Меню Рубрики

Какие организмы являются возбудителями малярии

Малярия — антропонозная трансмиссивная инфекция, ха­рактеризующаяся циклическими лихорадочными приступами, анемией, увеличением селезенки и печени.

Эта инфекция известна человечеству со времен Древнего Египта. Впервые возбудитель малярии был описан А. Лавераном в 1880 году. В 1889 году И. И. Мечников определил сис­тематическое положение малярийных плазмодиев. Десять лет спустя Р. Росс выявил переносчиков малярии — комаров рода Anopheles и изучил процесс размножения возбудителя в орга­низме самки комара.

Малярия — это протозойное инфекционное заболевание, при­носящее большой экономический и социальный ущерб, особен­но в странах тропического региона. С 1955 года ВОЗ объявила о начале первой в истории кампании по ликвидации малярии во

всем мире. Однако, в связи с рядом политических, экономичес­ких и социальных причин, а также из-за распространения устой­чивых к инсектицидам и химиопрепаратам форм малярийных возбудителей, поставленная задача не была полностью выполне­на и в настоящее время рассматривается как перспективная.

Этиология. Возбудители малярии относятся к типу простей­ших (Рrotozoa), классу споровиков (Sрогоzоа), семейству Рlasmodidae, роду Plasmodium. Известно четыре вида возбудителей маля­рии человека, причем каждый вызывает особую форму малярии со специфической клиникой и эпидемиологией.

Р1. falciparum — возбудитель тропической малярии, наиболее эволюционно молодой и агрессивный вид, способен к быстрому охвату населения.

Р1. mаlariae — возбудитель четырехдневной малярии, вызыва­ет продолжающуюся десятки лет паразитемию.

Р1. vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Р1. vivaх и Р1. оvа1е образуют «дремлющие» формы, длитель­ное время сохраняющиеся в печени и приводящие к поздним ре­цидивам болезни.

Малярийные паразиты обнаруживают большую внутривидо­вую вариацию. Установлен их генетический полиморфизм по ряду признаков, позволяющий успешно приспосабливаться к различ­ным экологическим условиям. Это серьезно тормозит процесс ликвидации малярии.

В процессе своей жизнедеятельности малярийные паразиты проходят два цикла развития со сменой хозяев: половой (спорого­ния) в организме самки комара Аnopheles и бесполый (шизого­ния) в организме человека.

В организм человека малярийные паразиты (спорозоиты) по­падают при укусе зараженным комаром. С током крови спорозо­иты достигают паренхиматозных клеток печени (гепатоцитов), где происходит тканевая шизогония. В результате многократного де­ления из одного спорозоита образуются десятки тысяч мерозоитов. Тканевые паразиты выходят в кровь и внедряются в эритро­циты, там они растут и бесполым путем делятся на несколько частей — эритроцитарные мерозоиты. Молодые паразиты, разры­вая оболочку эритроцитов, попадают в кровь и внедряются в но­вые эритроциты. Параллельно с образованием бесполых клеток в эритроцитах образуются половые формы — микро- и макрога-метоциты. Комар, укусив больного человека, вместе с кровью всасывает и эти клетки.

В желудке комара происходит половой цикл развития — сли­яние женской и мужской гамет, образуется зигота, превращающа­яся в оокинету и затем — в ооцисту. Развитие малярийного плаз­модия в организме комара (спорогония) в зависимости от вида

возбудителя и окружающей температурь! продолжается от 7 до 45 суток. Созревшая ооциста имеет в диаметре до 60 мкм и наполне­на спорозоитами. Затем она разрывается, и спорозоиты выходят в полость тела комара, накапливаются в клетках слюнных желез и при укусе вводятся в организм человека. Половой цикл разви­тия происходит в организме комара при 16 «С, причем чем выше температура, тем быстрее.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной че­ловек или паразитоноситель, механизм заражения — трансмиссивный, переносчиками являются комары рода Апорheles. Возможно также внутриутробное заражение через плаценту и в процессе ро­дов. Заражение всеми формами малярии регистрируется при па­рентеральном введении инфицированной крови, однако, если донорская кровь хранилась при температуре 40 °С, то спустя две недели жизнеспособные паразиты в ней погибают.

Патогенез и клиника. Характерными чертами малярии явля­ются: лихорадка, анемия, увеличение селезенки и печени. Пато­логический процесс начинается с момента внедрения плазмодиев в эритроциты, что приводит к их функциональным изменениям и последующему разрушению. Это, в свою очередь, включает це­лый каскад патофизиологических реакций.

На обломки разрушенных эритроцитов, антигены и продукты метаболизма малярийных возбудителей развивается реакция тер-морегуляторного центра в виде приступа лихорадки (малярийно­го параксизма). При этом происходят циркуляторные сосудистые нарушения: генерализованное сужение периферических сосудов (озноб) и их последующее резкое расширение в течение несколь­ких часов (жар и потоотделение).

После нескольких приступов малярийной лихорадки у боль­ного развивается стойкое нарушение местной микроциркуляции крови во внутренних органах.

Кроме непосредственного разрушения эритроцитов парази­тами, их дополнительный гемолиз возникает в результате аутоиммунных реакций и усиленного фагоцитоза как инфицированных, так и нормальных эритроцитов клетками РЭС.

Увеличение селезенки вначале обусловлено застойными яв­лениями, а затем развитием лимфоидной и ретикулоэндотелиальной гиперплазии. При длительном течении инфекции возможен фиброз селезенки.

Поражение печени связано с нарушением кровоснабжения, дегенерацией и некрозом клеток. При малярии также возможны развитие острого нефрита, нефротического синдрома (болезни иммунных комплексов), поражения сосудов головного мозга, сер­дечной мышцы.

Клинические проявления малярии возникают только тогда, Когда число бесполых паразитов в крови превышает определен-

ный уровень (пирогенный порог) — от нескольких десятков до сотен паразитов в 1 мкл крови.

Течение заболевания зависит от вида возбудителя. Например, малярия, вызванная Рl.vivax и Р1.оvа1е, отличается доброкачест­венностью течения, Р1. mа1аriе — протекает, как правило, легко, без осложнений, однако эта форма труднее поддается полному излечению. Тропическая малярия характеризуется наиболее тя­желой клиникой.

Заболевание начинается с продромальных явлений, проявля­ющихся недомоганием, познабливанием, головной болью. Затем следует приступ лихорадки, боль в глазах, повышение температу­ры до 39—40 °С, тошнота, иногда рвота.

При тяжелом течении больные возбуждены. В первые дни бо­лезни наблюдается инициальная, неправильного типа лихорадка, через четыре — шесть дней устанавливается интермиттирующая с цикличностью, определяемой временем размножения плазмо­диев в эритроцитах. Малярийный параксизм, характеризующий­ся триадой — ознобом, жаром, профузным потом, продолжается 2—6 часов, а затем температура снижается до нормы. Во время болезни после нескольких приступов значительно увеличиваются размеры селезенки и печени, развивается анемия. При трехднев­ной малярии приступы повторяются вначале ежедневно, а затем через день, при четырехдневной — через два дня на третий. После нескольких приступов клинические признаки исчезают, однако спустя три — шесть месяцев или позднее возникают рецидивы. Приступы в период рецидивов купируются быстрее, что связыва­ют с развитием иммунитета.

Иммунитет. В процессе заболевания, особенно при много­кратных заражениях, в эндемических местностях у местных жи­телей с возрастом формируется приобретенный иммунитет. Он базируется на повышении фагоцитарной активности макрофагов и продукции иммуноглобулинов, стимулирующих фагоцитоз. Естественно приобретенный иммунитет при малярии является видоспецифическим и нестерильным. Устойчивостью к малярии об­ладают люди с генетическими аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатия 8, С, О, Е и др.) и ферментов эритроцитов (дефицит Р-6-ФДГ). Это объясняется невозможностью полноценного раз­вития малярийных плазмодиев в таких эритроцитах.

Коренные жители Западной Африки обладают врожденным иммунитетом к Р. vivaх, что связано с генетически обусловлен­ным отсутствием рецепторов у эритроцитов африканцев к этому виду малярийного возбудителя.

Лабораторная диагностика состоит в микроскопии толстой капли и мазков, окрашенных по Романовскому — Гимза, а также в оп­ределении вида возбудителя. Кроме того, используют серологичес­кие методы: иммунофлюоресценцию, реакцию связывания ком-

племента, реакцию преципитации в геле. Для установления эпи­демиологического состояния в населенных пунктах стран маля­рийного пояса проводят иммунодиагностику (обнаружение антител в крови людей).

Лечение. Существует обширная номенклатура противомалярий­ных средств, но все они в различной степени активны против от­дельных видов или стадий плазмодиев. Радикальная химиотерапия ‘предполагает комбинированное использование препаратов для купирования лихорадочных приступов, предотвращения рецидивов и даль­нейшего распространения инфекции. Их выбор определяется ха­рактером действия на определенную стадию жизненного цикла малярийного плазмодия и особенностями течения болезни. В зави­симости от влияния на стадии развития возбудителя различают шизотропные (гемато- и гистошизотропные) и гамотропные (гамонтоцидные и гамостатические) противомалярийные препараты.

Гематошизотропные препараты активны в отношении беспо­лых эритроцитарных форм (шизонтов) малярийного плазмодия: хлорохин, хинина гидрохлорид (дигидрохлорид или сульфат), хингамин, хлоридин, акрихин, амодиахин, бигумаль, гидроксихлорохин, мефлохина гидрохлорид, тетрациклин, сульфаниламиды и сульфоны.

Гистошизотропные препараты действуют на бесполые ткане­вые формы малярийного паразита: хлоридин, хиноцид, примахин, бигумаль, тетрациклин.

Гамонтоцидные средства вызывают гибель половых клеток в кро­ви человека и, прекращая передачу малярии от больного к здоро­вому, прерывают эпидемиологическую цепь распространения ма­лярии: хиноцид, хинина гидрохлорид (дигидрохлорид или сульфат), хингамин, примахин, гидроксихлорохин, амодиахин.

Гамостатические средства повреждают гаметоциты и препят­ствуют их дальнейшему развитию в организме комара: хлоридин, Хиноцид, примахин.

Разработаны комбинированные противомалярийные средст­ва. Среди них: фансидар, сочетающий сульфадоксин и хлоридин; дарахлор, представляющий собой комбинацию хлоридина и хлорохина, камоприм, состоящий из амодиахина и примахина.

При острой малярии для лечения лихорадочных приступов ис­пользуют гематошизотропные препараты, однако при трехдневной и оvale-малярии для полного уничтожения возбудителя необходи­мо также назначение гистошизотропных средств. Что касается хи­миотерапии тропической малярии, то для ее радикального излече:ния требуется обязательное применение гамотропных препаратов.

Выбирая химиотерапевтические препараты при тропической маля­рии, учитывают устойчивость половых клеток к хинину и производным 4-аминохинолина-хингамину, гидроксихлорохину, амодиахину.

При лечении лекарственноустойчивых форм малярии назна­чают комплексные лекарственные препараты — фансидар, дарахлор, камоприм. Эффективно сочетание хинина с хлорид ином, с производными тетрациклина или сульфаниламидами (сульфадоксином, сульфаленом). При осложненной малярии проводят па­тогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление функциональной активности печени и почек: вве­дение глюкокортикоидов, солевых растворов, гемодеза, сердечно­сосудистых препаратов и др.

Профилактика. Комплекс противоэпидемических мероприя­тий включает меры борьбы с переносчиками — малярийными комарами и с самими возбудителями. Для ликвидации мест выплода комаров проводят осушение болот, строительство ороси­тельных систем. В населенных пунктах с высокой пораженностью населения малярией осуществляют сплошную дезинсекцию мест выплода комаров инсектицидами стойкого действия (ДДТ, гек­сахлоран, диелдин, малатион). Перспективным представляется использование биологических методов борьбы, например, в мес­тах выплода этих насекомых разводят рыб гамбузий, эффективно пожирающих личинок комаров.

Воздействие на малярийных плазмодиев может проводиться в нескольких направлениях — путем своевременного выявления и лечения больных, санации носителей, химио- и вакцинопрофилактики. В очагах распространения малярии профилактические мероприятия включают индивидуальную защиту человека от на­падения комаров: сетки, защитная одежда, применение репеллентов, мазей, кремов для кожи.

Меры личной химиопрофилактики заключаются в приеме шизотропных препаратов здоровыми людьми, выезжающие в эн­демические по малярии очаги.

В настоящее время ведут поиски средств активной иммуниза­ции против малярии. Испытывают три типа вакцин: облученные кровяные формы плазмодиев; нерастворимая в воде фракция плаз­модиев; облученные мерозоиты.

Токсоплазмоз — приобретенное или врожденное про-тозойное заболевание, характеризующееся поражением нервной, лимфатической, пищеварительной систем, печени, сердца, органа зрения.

Возбудитель Тохорlasma gondii (тип простейшие, класс спо­ровики) был открыт в 1908 году Л. Николь и К. Мансо при иссле­довании внутренних органов широко распространенных в Афри­ке грызунов гондий. А. Кастеллани в 1914 году впервые указал на патогенное значение токсоплазм для человека.

Морфология, тинкториальные свойства и биологические осо-

бенности. Токсоплазмы имеют форму полумесяца или дольки ман­дарина, один конец клетки заострен, другой закруглен, на утол­щенном конце имеется образование в виде присоски; длина 4—7, ширина 2—4 мкм.

При окрашивании по Романовскому — Гимза ядро приобре­тает красновато-фиолетовый, а цитоплазма — голубоватый цвет.

Т. gondii — внутриклеточный паразит. В своем развитии про­ходит две стадии: половую и бесполую (вегетативную). Бесполое размножение (путем продольного деления или внутреннего почкования) протекает в организме человека — промежуточного хозяина. Паразиты заполняют пораженные ими клетки, образуя скоп­ления — псевдоцисты. При длительном течении заболевания последние превращаются в цисты. Циста диаметром 50—200 мкм имеет шаровидную форму, покрыта плотной оболочкой и содер­жит от 3 до 15 тыс. паразитов; рассматривается как приспособ­ление к неблагоприятным условиям среды. Цисты локализуются в мозге, сердце, легких, матке.

Половое размножение токсоплазм происходит в слизистой оболочке нижнего отдела тонкой кишки животных семейства ко­шачьих (основной хозяин). Из организма животных паразит вы­деляется с фекалиями в виде ооцист. Во внешней среде при 20 °С они созревают, приобретают инвазионность и, превращаясь в спороцисту, сохраняются до одного года.

Культивирование. Токсоплазмы культивируют в курином эм­брионе, культуре тканей, организме лабораторных животных (мы­шей).

Резистентность. Возбудитель токсоплазмоза длительно сохра­няется во внешней среде: в моче — несколько часов, в мясе при температуре 4—6 °С — до 24 дней, в искусственно инфицирован­ной почве — 18 месяцев.

Эпидемиология. Токсоплазмоз — зоонозная инфекция, кото­рая встречается на всех континентах. Источником ее могут быть многие виды домашних и диких млекопитающих, птиц. Из до­машних животных особое положение в распространении заболе­вания занимают кошки, так как они являются основными хозяе­вами токсоплазм. Животные выделяют возбудителей с мочой, испражнениями, слюной, молоком.

Заражение человека происходит чаще алиментарным путем, но возможен и контактный механизм передачи, когда возбуди­тель проникает в организм через открытые слизистые оболочки, поврежденные кожные покровы. Больной незаразен, однако воз­можно внутриутробное инфицирование плода.

Патогенез. Проникшие в организм чаще всего с пищей (мясо, печенка, яйца), Токсоплазмы или их спороцисты внедряются в эпи­телиальные клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта

и размножаются в них. Далее паразиты по лимфатическим путям переносятся в сердце, легкие, мозг, печень и другие органы, где образуются воспалительные гранулемы, а затем кальцификаты. Размножаясь в клетках органов, токсоплазмы разрушают их. Вы­свободившиеся паразиты проникают в новые клетки и процесс повторяется. Одновременно развивается иммунный ответ: под действием антител токсоплазмы из крови исчезают, начинают формироваться цисты, сохраняющиеся в организме десятки лет или даже пожизненно.

Читайте также:  Длительность эритроцитарной шизогонии при трехдневной малярии составляет

Происходящие в тканях изменения связаны как с непосред­ственно повреждающим действием токсоплазм при внутриклеточ­ном их паразитировании, так и с действием токсина. В патогенезе токсоплазмоза немаловажное значение имеет аллергическая пе­рестройка организма.

Независимо от способа заражения заболевание проходит фазы лимфогенной и гематогенной диссеминации и локальных изме­нений. При снижении сопротивления организма под влиянием различных факторов возможен разрыв цист с вторичной генера­лизацией процесса.

Врожденный токсоплазмоз возникает при инфицировании пло­да трансплацентарно. Если заражение произошло на ранних стади­ях развития, плод часто погибает и происходит самопроизвольный выкидыш или мертворождение, возможно появление ребенка с де­фектами развития. При заражении в поздние сроки беременности плод рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.

Клиника приобретенного токсоплазмоза. Инкубационный пе­риод колеблется от 12 до 14 дней. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. В начале болезни наблюдаются головная боль, усталость, плохое самочувствие, мышечная боль. Темпера­тура повышается до 37,2—37,8 °С. Лихорадка держится в течение двух-трех и более недель. Кроме упомянутых общих симптомов, могут поражаться отдельные органы, в зависимости от чего услов­но различают следующие клинические формы болезни: церебраль­ная (для нее характерны постоянная головная боль, головокруже­ние, тошнота, мучительная бессонница), лимфогландулярная (поражаются лимфатические узлы), висцеральная (преимуществен­но поражаются печень, сердце, легкие, пищеварительный канал); экзантемная, тифоподобная (характеризуется ознобом, высокой температурой, папулезной сыпью); глазная (возникают ретинит, помутнение стекловидного тела и пр.).

Иммунитет при токсоплазмозе носит нестерильный характер. Нередко в ходе заболевания напряженность иммунитета возрас­тает, что приводит к стиханию или полному исчезновению кли­нических явлений.

Лабораторная диагностика. Лабораторные методы исследова­ния разделяются на паразитологические и серологические. Мате-

источник

Малярия сопровождает человечество на протяжении всего его существования. В современном мире эндемичные очаги этой болезни сохраняются примерно в сотне стран, жители которых массово подвергаются заражению. Отдельные вспышки заболеваемости периодически случаются в разных регионах, что связано с миграцией населения и завозом инфекции из тропических местностей. Возбудителем малярии является плазмодий – простейшее одноклеточное существо, которое с каждым годом становится все более резистентным к традиционным противомалярийным лекарствам, а вакцина от него до сих пор не разработана. Об особенностях малярийного плазмодия и его значении для организма человека поговорим подробнее.

Малярия считается одним из наиболее древних протозойных заболеваний людей. В разные времена она называлась в народе «болотной лихорадкой», «трясухой», «лихоманкой» и т.д. Эти названия связаны с особенностями клинических проявлений недуга или с местами обитания насекомых-переносчиков болезни.

Малярия как заболевание является опасной исключительно для человека, который служит источником заражения для других людей, когда передает им паразитов через укусы комаров или с донорской кровью.

В благополучных по заболеванию странах периодически могут возникать случаи заражения малярией от больных завозными формами инфекции. Вспышки заболеваемости обычно носят сезонный характер и регистрируются в основном во время жаркой и влажной погоды. Кто является переносчиком заразы? Принято считать, что это разные виды комаров, принадлежащих к роду Anopheles. Эти насекомые обитают преимущественно в регионах с тропическим климатом, где всегда тепло и много водоемов (пруды, болота, водохранилища).

Заражение малярией может происходить также при гемотрансфузии или использовании донорских органов от больных людей. Современная наука не исключают возможности внутриутробного пути передачи болезни. Комар-переносчик может инфицироваться от больного человека с того момента, когда в его крови появляются половозрелые особи плазмодиев. При трех- и четырехдневной малярии такое возможно после двух или трех приступов, при тропической малярии — через 1-2 недели от начала инвазии.

В настоящее время изучено около сотни видов плазмодиев, среди них малярию у человека вызывают 4 основных (falciparum, vivax, malariae, ovale), есть также работы, подтверждающие заболевания людей, вызванные возбудителем малярии человекоподобных обезьян Pl.кnowlesi. Все перечисленные виды являются простейшими из рода Plasmodium и отличаются друг от друга только особенностями цикла развития, для реализации его им необходим человек и комар.

Это возбудитель самой тяжелой тропической формы болезни, которая может развиться молниеносно и быстро привести к смерти больного. Данный вид плазмодия по размерам меньше других простейших малярийных паразитов. Однако, он наиболее агрессивный среди всех плазмодиев, потому что вызывает злокачественное течение заболевания. Инкубационный период при тропической малярии длится всего 1 неделю, реже 14 дней. Происходит поражение эритроцитов разного возраста и их отложение на стенках мелких капилляров внутренних органов. Для этой формы малярии характерно развитие осложнений со стороны центральной нервной системы, легких, печени, почек, селезенки. Самое тяжелое последствие болезни – это развитие малярийной комы, обусловленной скоплением в церебральных сосудах разных стадий эритроцитарных шизонтов, что является причиной их закупорки и создает угрозу для жизни больного.

Этот плазмодий вызывает трехдневную форму малярии, которая отличается доброкачественным течением. Внутри данного вида встречаются два штамма возбудителей: с коротким периодом инкубации (2-4 недели) и с длительной инкубацией, когда первые клинические признаки появляются спустя 1-2 года или более после заражения. Это связано с пребыванием плазмодия в спящем состоянии в клетках печени в течение 8-10 месяцев и даже нескольких лет до его выхода в кровяное русло.

Данный возбудитель вызывает четырехдневную форму малярии с инкубационным периодом от 2,5 недель до 2,5 месяцев. Заболевание характеризуется неинтенсивными клиническими проявлениями, может протекать у человека десятилетиями в субклиническом варианте. У таких пациентов наступление рецидива четырехдневной малярии происходит при ослаблении защитных сил организма (переохлаждение, стресс, переутомление или др.).

Это возбудитель малярии овале – самой редкой формы. Заболевание по симптомам и течению похоже на трехдневную малярию. Плазмодий данного вида вызывает самую легкую форму болезни, что связано с особенностями его жизненного цикла. Инкубационный период в среднем 15-18 дней.

Установлено, что в некоторых случаях возбудитель малярии обезьян может передаваться человеку. Продолжительность инкубационного периода составляет около 10 дней, симптомы быстро нарастают, приступы лихорадки наблюдаются ежедневно, что связано с воспроизводством плазмодия внутри эритроцитов и их выходом в кровь каждые 24 часа. Данная форма болезни схожа с тропической малярией.

У возбудителя малярии достаточно сложная цепочка развития, в ходе которой он перемещается от человека к комару и наоборот. Основные этапы жизненного цикла плазмодия:

  1. Период спорогонии – начинается после проникновения половых особей плазмодиев из крови больного человека в тело комара. Здесь происходит оплодотворение и образование оокинет (подвижных форм простейших), которые потом превращаются в ооцисты, в них формируются спорозоиты, заселяющие все тело насекомого, в основном его слюнные железы. В этот период зараженный комар способен инфицировать человека для реализации в его теле дальнейших превращений.
  2. Период тканевой (печеночной) шизогонии – он проходит преимущественно в паренхиме печени, где плазмодии поселяются в одних клетках, убивая попутно другие. В течение 7-10 суток проходит несколько циклов деления плазмодиев. Одна зараженная клетка может воспроизвести несколько тысяч паразитов. Затем новое поколение возбудителей малярии разрушает клеточные стеночки и пробирается внутрь эритроцитов, где они будут недоступны для клеток иммунитета человека.
  3. Период эритроцитарной шизогонии – здесь паразиты еще подразделяются на бесполые и половые особи, они выедают клетку крови изнутри, производя свое очередное поколение. Поврежденные эритроциты оседают на сосудистых стенках. В определенный момент клетки с паразитами разрываются, в кровяное русло выходят новые плазмодии и их продукты жизнедеятельности, что проявляется приступом лихорадки у больного. Длится этот период обычно 24-72 часа, закончиться он может после лечения или после смерти человека.
  4. Гаметоцитогония – это параллельный с разрушением эритроцитов процесс формирования половых клеток (гамет), который начинается в теле человека, а заканчивается уже внутри тела комара после его заражения.

При трансмиссивной передаче заболевания длительность инкубации зависит от вида возбудителя – от 1 недели при тропической форме до 1-2 лет при трехдневной малярии. Если заражение произошло гемотрансфузионным путем или внутриутробно, то в организм к людям попадают шизонты, а не спорозоиты, поэтому инкубационный период будет значительно короче. Что происходит в теле человека при паразитировании плазмодия:

  1. Сначала тканевые шизонты отдельными порциями поступают в кровеносную систему, где вместе могут соседствовать несколько поколений и разных стадий созревания паразитов. Поэтому начальный лихорадочный приступ имеет обычно неправильный вид.
  2. Далее идет синхронное развитие плазмодиев, поэтому болезнь принимает приступообразный характер течения. Приступ случается вследствие деления шизонтов и массового разрушения красных кровяных телец с выходом паразитов в периферический кровоток. При трехдневной, тропической и овале-малярии характерно возобновление лихорадки через каждые двое суток, для четырехдневной формы болезни – через трое суток.

Результатом таких приступов является малокровие, увеличение объема печени и селезенки, возможно формирование тромбов из-за скопления разрушенных эритроцитов на сосудистых стенках. Тяжесть этих изменений зависит от количества случившихся приступов.

Иммунитет после перенесения болезни образуется только по отношению к данному виду возбудителя, на другие виды плазмодиев он не распространяется. Один и тот же человек может одновременно болеть разными формами малярии, частично иммунизированные люди болеют легче, без осложнений и злокачественных форм.

По прогнозам ученых в мире ежегодно малярией будет заболевать каждый десятый житель планеты. Особенно опасным это заболевание является для маленьких детей, беременных женщин и людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. У таких пациентов иммунитет ослаблен, поэтому высок риск развития тяжелых осложнений, например:

  1. Кровотечения разной локализации (из матки, органов ЖКТ, а также кровохарканье, кровоизлияния в мозговое вещество, в суставные полости и т.д.) – появляются вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок, снижения количества тромбоцитов, функциональной несостоятельности печени, селезенки, костного мозга. Чаще встречаются при тропической форме малярии.
  2. Судороги – единичные или повторные, местные или генерализованные конвульсии. Объясняются внутрисосудистым тромбозом с развитием ишемии сосудов головного мозга.
  3. Анурия (отсутствие мочи) – развивается вследствие почечной недостаточности при поражении сосудов и паренхимы почек.
  4. Лихорадка с гемоглобинурией – внезапный подъем температуры тела, сопровождающийся потрясающим ознобом, появлением мочи бурого цвета и быстрым прогрессированием желтухи. Это может случиться на фоне терапии препаратами хинина, из-за развития внутрисосудистого свертывания крови, при этом высок риск смерти от почечной недостаточности.
  5. Полиорганная недостаточность – развивается при нарушении кровоснабжения важных для жизни органов, при кровотечениях, в результате тяжелой интоксикации.
  6. Кома – может наступить при массовом скоплении плазмодиев внутри мозговых сосудов и развитии инфекционно-токсического шока, который чаще всего приводит к летальному исходу.

Лечение малярии проводится специфическими лекарственными препаратами, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Наиболее действенной мерой профилактики в будущем станет создание универсальной вакцины, работы по ее созданию уже ведутся в разных странах мира.

Из видео вы узнаете, кто является возбудителем малярии:

источник

В мире существует еще много заболеваний, которые тяжело переносятся человеком и могут стать причиной его смерти. Одну из таких болезней вызывает возбудитель малярии – плазмодий, который становится причиной развития и тяжелого течения патологии. Науке известны все стадии созревания паразита, схема передачи от носителя к больному, лечение и способы профилактики.

Это название для многих известно, но не каждый понимает, что из себя представляет болезнь. Малярия – это патология инфекционно-трансмиссивного типа, которая представляет угрозу жизни человека. Характеризуется болезнь длительными лихорадочными приступами с рецидивами и хроническим течением. Причиной становится малярийный паразит, которых выделяют несколько видов, переносит его, как правило, комар (самка). Наблюдаются следующие типичные признаки заболевания:

  • увеличиваются селезенка, печень;
  • анемия;
  • лихорадочные приступы;
  • отсутствие аппетита;
  • снижение веса;
  • общая слабость;
  • головная боль;
  • высокая температура тела.

Высокая вероятность летального исхода заставляет всех людей, которые собираются в Азию или Африку на отдых, серьезно отнестись к этой болезни. Источник инфекции при малярии – комары рода Anopheles, кусают только самки. Остальные виды этих насекомых не являются носителями, через них. Малярия передается одного из типов, они отличаются друг от друга некоторыми морфологическими признаками:

У этих микробов жизненный цикл состоит из нескольких стадий, за время которых они меняют хозяев: человека и комара. Когда возбудитель попадает к первичному носителю, он выпускает вещество, которое привлекает комаров. Далее при кровососании он попадает к насекомому, проходит там последнюю стадию развития и возвращается через укус. Вероятность заражения зависит от:

  • ландшафта местности;
  • климатических условий, которые могут стать благоприятной средой для распространения инфекции;
  • бытовые условия;
  • состояние иммунитета человека;
  • экономические факторы;
  • миграция населения.

Источником становится паразитоноситель или больной человек, который имеет в крови гаметоциты. Малярия – инфекция трансмиссивного типа, передающаяся посредством укуса комара. Обнаруживаются гаметоциты из анализа крови уже на первых днях развития болезни. Их количество возрастает, когда проходит несколько повторов эритроцитарной шизогонии. Схема передачи возбудителя малярии человеку зависит от первичного носителя микроба.

Читайте также:  Длительность эритроцитарной шизогонии при тропической малярии

Укус комара (трансмиссивный механизм)

Это основной способ передачи микроба, которые обеспечивает существование плазмодиев. Человек становится источником инфекции, в крови которого содержатся зрелые гаметоциты (женские, мужские клетки паразита). Переносчиками болезни становятся только самки особи комаров Anopheles. Малярийный плазмодий проходит несколько этапов развития: сначала желудок комара, куда он попадает после укуса человека, происходит созревание гаметоцитов, слияние, многократное размножение, затем образуются спорозоиты, которые скапливаются в слюнных железах насекомого.

Шизонты, трофозоиты – бесполые формы плазмодия не выживают в желудке и погибают. Малярийный плазмодий в организме человека проходит бесполый этап деления, у комара – половое деление. Во время укуса клетки паразитов просачиваются в кровеносное русло и распространяются по всему телу, поражая внутренние органы, вызывая описанные выше симптомы малярии.

Это вариант, когда заражение происходит от матери к плоду или новорожденному ребенку в процессе рождения. Крайне редко переносится малярия через плаценту. Большинство случаев передачи болезни приходится при родах, когда попадается некоторое количество материнской крови в кровоток малыша, если эритроциты содержат бесполые формы плазмодия малярийного.

Является причиной развития шизонтной малярии. Передача микроба происходит при переливаниях крови или внутривенных инъекциях (часто среди наркоманов, которые используют общую иглу). В первом случае источником возбудителя становится донор, который заражен малярией, с сублатентной паразитемией (недостаточное количество паразитов). По этой причине на территории, где существует риск заражения малярией при заборе донорской крови проводят серологическое изучение крови вместе с паразитологическими методами лабораторной диагностики.

Во втором случае, когда источником возбудителя становятся инъекции, в кровь попадает совсем мало паразитов, поэтому инкубационный период может растянуться до 3 месяцев. При массивном заражении этот срок очень короткий – несколько суток. Это важный момент, который необходимо учитывать при диагностике у больных признаков малярии, перенесших операцию, наркоманов.

В мире существует множество разных штаммов инфекций, которые вызывают опасные заболевания. Возбудителем малярии является 4 основные вида плазмодия. В клинических исследования отмечены и другие виды возбудителей, которые для людей не являются патогенными. Классическими паразитами, которые вызывают малярию следующие:

Все плазмодии проходят 2 основных этапа развития, которые включают смену хозяина. Жизненный цикл возбудителя малярии начинается с шизогонии – бесполое деление в теле человека, спорогония – половая часть в теле комаров Anopheles. На первой стадии в медицине традиционно выделяют три этапа:

  1. ЭЭШ – экзоэритроцитраная шизогония.
  2. ЭШ – эритроцитарная шизогония.
  3. Геметоцитогония.
  4. В жизненных циклах видов Ovale, Vivax существует еще одна стадия – спячка. Происходит это явление при попадании после укуса неоднородной группы спорозоитов. В таких случаях неактивное состояние гипнозоитов сохраняется вплоть до стадии ЭЭШ.

После внедрения вместе со слюной насекомого возбудитель очень быстро (до 30 минут) вместе с кровотоком мигрирует к печени, проникает в гепатоциты, но не наносит им повреждений. Тахиспорозоиты Ovale, Viva и спорозоиты Malariae, Falciparum сразу же начинают ЭЭШ, образуется много (до 40000 из 1-го спорозоита) экзоэритроцитарных мерозоитов. Далее клетки печени разрушаются и возбудитель снова в кровотоке, где тоже очень быстро проникает в эритроциты (кровяные тельца). Длительность стадии ЭЭШ составляет при возбудителе Falciparum – 6 дней, vivax – 8 дней, ovale – 9 malariae – 15.

Возбудители вида Ovale и Vivax после проникновения в гепатоциты, могут перейти в неактивную форму – гипнозоиты. Они способны в течение длительного времени находится в клетках печени без деления (от нескольких месяцев до нескольких лет). Затем может произойти реактивация и запустится процесс образования мерозоитов. Только для этих форму возбудителя характерна длительная инкубация и отдаленные экзоэритроцитарные рецидивы.

После проникновения в эритроциты возбудителя уже в форме мерозоитов происходит цикличное, многократное повторение нескольких стадий: трофозоита, шизонта, морулы. Далее клетка крови разрушается и плазмодий попадает в плазму. Самое большое количество паразитов формируется при заражении тропической малярией (40 на один эритроцит). Стадия ЭШ при каждой форме всегда проходит за один и тот же отрезок времени:

  • Vivax, Falciparum, Ovale – 48 часов;
  • Malariae – 72 ч.

Все возбудители морфологически между собой схожи, отличаются только некоторыми особенностями и признаками. Каждый из видов проходит жизненный цикл в теле человека и комара. Последний является постоянным хозяином, а люди – промежуточным. Болеют этим заболеванием только люди. Виды малярийных плазмодиев следующие:

  • Plasmodium malariae – из-за него возникает четырехдневная малярия.
  • Plasmodium vivax – становится причиной трехдневной формы заболевания.
  • Plasmodium falciparum – это возбудитель малярии самой опасной формы (тропическая), с очень резким развитием, часто со смертельным исходом. Это самый мелкий из возбудителей.
  • Plasmodium ovale — овал-малярия редко встречается, заболевание очень схоже с Plasmodium vivax.

Для выявления заболевания врач сначала проводит опрос, пребывал ли человек в местности, где возможно заражение (Азия, Африка, другие страны с тропическим климатом. Диагностика малярии основывается и на внешних проявления, к примеру, продолжительность и время приступов всегда одинаковое. Решающим фактором выступают лабораторные анализы, используют изучение толстой кали крови на наличие малярийных возбудителей. Пройти такое обследование должен каждый человек, у которого наблюдается лихорадка, после прибытия из тропиков.

Важно начать раннее выявление, лечение больных и постоянно бороться с переносчиками. Профилактика малярийного плазмодия заключается в снижении вероятности передачи в отдельных сообществах. Если вы запланировали поездку в страну, где встречается малярия, кроме вакцинации следует выяснить следующие вопросы:

  • когда самый высокий риск инфицирования (сезон);
  • существует ли риск заражения на той территории, где вы будете отдыхать;
  • помогут ли специфические препараты против возбудителя.

Перед поездкой всем путешественникам рекомендуется прием для профилактики Мефлохина или Хлорохина, Хинина (антималярийные средства). Принимать лекарстве следует не только перед поездкой, в течение всего периода пребывания на территории с риском заражения и еще несколько недель по приезду домой. На территории, где отмечаются случаи малярии, проводятся такие профилактические меры:

  • распыление инсектицидов внутри зданий;
  • открытие участки тела обрабатывайте репеллентом;
  • носите одежду, чтобы тело было закрыто полностью;
  • над постелью установите защитный полог;
  • на окнах должны обязательно быть противомоскитные сетки.

источник

Малярия (malaria; итал. mala aria дурной воздух; синоним: болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка)

протозойная болезнь, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением.

Географическое распространение ограничено ареалом переносчиков — комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т.е. в пределах 64° с.ш. и 33° ю.ш. Заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. Существуют очаги малярии в Азербайджане, Дагестане, Таджикистане; регистрируются также случаи завоза болезни из других стран.

Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax, Р. ovale, P. malariae, P. falcipanim. Наиболее распространен P. vivax, так как он способен развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов. Жизненный цикл возбудителей М. включает двух хозяев: комара и человека. В организме комара-переносчика (см. Комары кровососущие) плазмодии проходят половое развитие (спорогонию), в организме человека — бесполое развитие (шизогонию). Комар, питаясь кровью больного малярией или паразитоносителя, заглатывает плазмодии. В желудке насекомого бесполые формы паразитов перевариваются, а половые (гаметоциты) оплодотворяются, в результате чего после ряда превращений образуются спорозоиты, скапливающиеся в слюнных железах комара-переносчика. Питаясь кровью человека, комар со слюной вводит их в организм человека, где происходит шизогония (рис. 1, 2). Кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень. В гепатоцитах осуществляется тканевая преэритроцитарная шизогония, развиваются экзоэритроцитарные шизонты. Продолжительность тканевой шизогонии у Р. talciparum 6—8 суток, у Р. vivax 8—10 суток, у Р. ovale 9—10 суток, у P. malariae — 15—20 суток. Кроме того, у Р. vivax и Р. ovale имеются тканевые стадии паразитов, медленно, в течение нескольких месяцев, развивающиеся в печени больного (параэритроцитарная тканевая шизогония). В течение тканевой шизогонии ядра паразитов делятся, и из шизонтов образуется от 10 000 до 50 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов и внедряются в эритроциты. Начинается фаза эритроцитарной шизогонии, которая длится у P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 ч, у P. malariae 72 ч. В процессе эритроцитарной шизогонии паразит проходит ряд стадий, достигает стадии морулы, из которой образуются от 8 до 24 мерозоитов. Эритроцит разрушается, паразиты выходят в плазму и внедряются в новые эритроциты. Результатом эритроцитарной шизогонии некоторое время спустя является образование половых форм паразита — мужских и женских гаметоцитов (рис. 1, 2). Их дальнейшее развитие происходит только в организме комара.

Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — больной человек или паразитоноситель. в крови которого имеются гаметоциты. Переносчиками являются самки комара рода Anopheles. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту и заражение при переливании крови, полученной от паразитоносителя.

Патогенез и патологическая анатомия. Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ возникает в ответ на выброс в плазму пирогенных веществ (остатков разрушенных эритроцитов, погибших мерозоитов, продуктов их метаболизма). При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов, обусловливая нарушения микроциркуляции. Если этот процесс локализуется в головном мозге, развивается малярийная кома. При тропической малярии в результате иммунопатологического процесса может возникать острый гемолиз эритроцитов, неинвазированных паразитами. Массивный гемолиз приводит к острой почечной недостаточности. При всех формах малярии могут наблюдаться ранние рецидивы, связанные с развитием сохранившихся эритроцитарных форм паразита при снижении иммунитета. Поздние рецидивы обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов, что наблюдается лишь при малярии, вызванной Р. vivax и Р. ovale.

К наиболее характерным патологоанатомическим изменениям относятся малокровие органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, своеобразный серый или бурый цвет тканей, что является результатом отложения гемомеланина — продукта расщепления гемоглобина паразитами. Печень и селезенка увеличены, плотны. Головной мозг у умерших от малярийной комы имеет серо-аспидный цвет, отечен. Капилляры его блокированы инвазированными эритроцитами и паразитами; отмечаются обширные стазы и геморрагии.

Иммунитет. Новорожденные от матерей, переболевших М., имеют пассивный иммунитет, сохраняющийся 3—6 мес. Врожденной невосприимчивостью к Р. vivax обладают коренные жители Западной Африки. Устойчивость к P. falciparum свойственна лицам с врожденными гемоглобинопатиями. Приобретенный иммунитет непродолжителен, возникает к определенному виду возбудителя и поддерживается повторными заражениями. Развитием иммунитета объясняется самопроизвольное излечение. На ранних стадиях малярии большую роль в защите организма играет фагоцитоз.

Клиническая картина. Различают 4 формы малярии: трехдневную, вызываемую Р. vivax, овале-малярию, возбудителем которой является Р. ovale, четырехдневную, обусловленную P. malariae, и тропическую, возбудитель которой — P. falcipanim. Инкубационный период зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6—31 день, но чаще 9—16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом 7—21 день, с длинным — 6—13 мес. (в северных широтах), при овале-малярии — 7—20 дней, при четырехдневной М. — 14—42 дня. В начале болезни может быть продромальный период (рис. 3, а), проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает приступ М., в течении которого выделяют 3 фазы: озноб, жар, потоотделение. Озноб может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Продолжительность его от 30 мин до 2—3 часов. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до суток и больше, общее состояние больных ухудшается, температура тела достигает 40—41°, лицо краснеет, появляются одышка. возбуждение, рвота, головная боль. Могут быть коллапс, бред, понос. Окончание приступа характеризуется критическим снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением. После приступа наступает глубокий сон. Обычно приступ длится 6—10 ч. В последующем в зависимости от вида возбудителя в течение 1 или 2 дней сохраняется нормальная температура. Затем приступ повторяется. Через 3—4 приступа увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия, кожа приобретает землистый или бледно-желтый оттенок. Без лечения количество приступов может доходить до 10—12 и более. Через несколько недель развивается ранний рецидив, который по клиническим признакам почти не отличается от первичных проявлений М. Через 8—10 мес. и позже при трехдневной М. и овале-малярии могут возникать поздние рецидивы. Они протекают легко. У лиц, в недостаточном количестве принимающих противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период до нескольких месяцев и даже лет.

Каждая из форм М. имеет свои особенности. Так, при трехдневной М. приступ обычно начинается утром или днем, с внезапного озноба и подъема температуры до высоких цифр. Характерно возникновение приступов через 1 день (рис. 3, а), возможны и ежедневные приступы (рис. 3, б). Овале-малярия сходна с трехдневной, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние и ночные часы, температура тела не превышает 39°. Четырехдневная М. не имеет продромального периода. Приступы возникают через 2 дня на третий (рис. 4, а) или продолжаются 2 дня подряд с одним безлихорадочным днем (рис. 4, б). Ознобы выражены слабо. Тропическая М. чаще начинается с продромальных явлений: за 3—4 дня до приступа появляются головная боль, артралгия, миалгия, боль в пояснице, жидкие испражнения, тошнота, рвота. Лихорадка может иметь ремиттирующий или неправильный характер (рис. 5, а). У жителей эндемичных районов температура чаще носит перемежающийся характер (рис. 5, б). Озноб при этой форме выражен умеренно, а фаза жара — более продолжительная — до 36 ч. Периоды апирексии короткие, потоотделение усилено незначительно. Уже в первые дни болезни становится болезненной селезенка, увеличивается печень. Нередко развивается желтуха. Характерны боль в животе и понос.

Читайте также:  Для 3 дневной малярии характерно

Психические расстройства при М. относятся к симптоматическим психозам, чаще всего встречаются при тропической М. и значительно реже при трехдневной М. Возникают в период лихорадочного состояния и в апиретическом периоде при повторных и многократных рецидивах М. В первом случае преобладают психозы, сопровождаемые помрачением сознания (см. Расстройства сознания): делирий (см. Делириозный синдром), сумеречное помрачение сознания с выраженным двигательным возбуждением; различные степени оглушения сознания, вплоть до комы (см. Оглушение). Во втором случае возникают затяжные симптоматические психозы в форме гневливой мании (см. Маниакальные синдромы), депрессивно-параноидного синдрома (сочетание тревожной или тревожно-ажитированной депрессии с бредом преследования), вербальные галлюцинозы (см. Галлюцинации). Эти психозы могут усложняться эпизодами помрачения сознания. Малярийные психозы во всех случаях начинаются и сменяются астенией; у ряда больных после психоза возникает преходящий Психоорганический синдром.

У детей грудного возраста типичных малярийных приступов обычно не наблюдается, температура тела достигает высоких цифр, чаще носит неправильный характер. Начало приступа можно определить по побледнению, а затем синюшности кожи, похолоданию конечностей. Ребенок становится сонливым, раздражительным; снижается аппетит, возникает рвота, особенно после еды. Появляется боль в животе, возникает понос. Может развиться обезвоживание. Селезенка быстро увеличивается и становится резко болезненной. Возможны судороги, менингеальные симптомы. Рано развивается анемия.

У беременных болезнь протекает тяжело и сопровождается нарушением течения беременности. Могут быть аборты, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, послеродовые осложнения. У инфицированных P. faicipanim к концу беременности развивается анемия, что в сочетании с потерей крови при родах может быть причиной летального исхода.

Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической М. и, как правило, у неиммунных лиц. К ним относятся малярийная кома, Инфекционно-токсический шок, острая Почечная недостаточность; Увеит, гемоглобинурийная лихорадка, развивающаяся в основном после приема хинина, примахина и хиноцида.

Диагноз устанавливают на основании появления характерных малярийных приступов, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности, неблагополучной по М., в течение последних двух лет) и результатов лабораторных исследований. Тропическую М. можно заподозрить во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике играет обнаружение паразита. Исследуют мазок и толстую каплю крови. В последней обнаружить паразитов легче вследствие более высокой их концентрации. Однократный отрицательный результат исследования не исключает заболевания М., необходимы повторные исследования.

Лечение. Показанием для госпитализации является не только точно установленный диагноз М., но и подозрение на М. Для ликвидации приступов малярии назначают гематошизотропные препараты из группы 4-аминохинолинов (хингамин, гидроксихлорохины), а также плаквенил, бигумаль, хлоридин, мефлохин и хинин (см. Противомалярийные средства). Указанные средства обеспечивают радикальное излечение только тропической и четырехдневной М. После ликвидации приступов трехдневной и овале-малярии необходимо противорецидивное лечение примахином или хиноцидом.

Специфическое лечение начинают фазу после установления диагноза. Чаще всего применяют хингамин (делагил) внутрь после еды. Курсовая доза для взрослого 2—2,5 г. Лечение проводят 3 дня. Суточная доза в первый день 1 г. При тропической М. назначают дополнительно 0,5 г хингамина, а курс лечения может быть продлен до 4—5 дней. Примахин принимают внутрь после еды. Суточную дозу 0,027 г делят на 1—3 приема. Продолжительность курса 14 дней. В связи с широким распространением хлорохинустойчивых штаммов P. falciparum основным этиотропным средством лечения тропической М. при тяжелом течении является хинин. Разовая доза для взрослых 10 мг/кг, суточная — не более 2 г (1 мл 50% раствора хинина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Препарат вводится внутривенно очень медленно, капельно. После улучшения состояния больного проводят курс лечения делагилом; если штамм Р. falcipaniro хлорохинустойчив — фансидаром, метакельфином, тетрациклином.

При развитии осложнений наряду со специфической терапией проводят патогенетическое лечение, которое при малярийной коме направлено на устранение отека головного мозга, уменьшение проницаемости сосудистых стенок, уменьшение гипоксии, нормализацию водно-электролитного обмена. Для дезинтоксикации вводят внутривенно 500—1000 мл реополиглюкина, преднизолон по 30—60 мг 3 раза в сутки, назначают антигистаминные препараты, вводят 40—80 мг фуросемида. При гемоглобинурийной лихорадке отменяют прежде всего препарат, вызвавший гемолиз. Назначают кортикостероиды, растворы глюкозы, натрия хлорида, вводимые внутривенно, по показаниям переливают плазму или эритроцитную массу. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.

За реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 лет. Врач кабинета инфекционных заболеваний поликлиники ежемесячно в период с мая по сентябрь и один раз в 3 мес. в остальное время года производит осмотр реконвалесцента и при подозрении на наличие рецидива назначает анализ крови с целью выявления малярийных плазмодиев.

Прогноз при своевременной и правильной терапии благоприятный. В большинстве случаев М. заканчивается полным выздоровлением. Летальность составляет в среднем 1%. Летальные исходы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при осложненном течении тропической малярии.

Профилактика включает раннее выявление, радикальное лечение больных и паразитоносителей. а также борьбу с комарами — переносчиками возбудителей М. Для раннего выявления больных и паразитоносителей обязательно исследование крови у всех лихорадящих больных, прибывших из неблагополучных по М. местностей. В этих местностях необходимо пользоваться репеллентами (Репелленты), которые наносят на открытые части тела; предохранять жилище от залета комаров с помощью защитных сеток на окнах и дверях; применять защитные пологи над постелями; большое значение в борьбе с комарами имеет ликвидация мест их выплода, благоустройство хозяйственно-полезных водоемов. Лицам, выезжающим в районы, неблагополучные по М., проводят личную химиопрофилактику шизотропными препаратами (хингамином, хинином, фансидаром). Прием препаратов начинают за неделю до выезда и продолжают в течение всего времени пребывания в очаге М., а также 1—2 мес. после возвращения из очага. Хингамин (делагил) назначают взрослым в дозе 250 мг основания 1 или 2 раза в неделю. Фансидар применяют в районах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии по 1 таблетке 1 раз в 7 дней или по 2 таблетки 1 раз в 10 или 14 дней. Если химиопрофилактика должна проводиться длительно (годами), рекомендуется время от времени менять препарат.

Библиогр.: Лобан К.М. и Полозок Е.С. Малярия, М., 1983, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 266, М., 1986; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 59, М., 1983.

Рис. 1. Жизненный цикл Plasmodium falciparum: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в плазму крови; 5, 6 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 7 — юный трофозоит; 8 — незрелый эритроцитарный шизонт; 9 — зрелый эритроцитарный шизонт; 10 — эритроцитарные мерозоиты; 11—14 — гаметоцитогония; 15 — мужской гаметоцит; 16 — женский гаметоцит; 17 — женская гамета; 18 — образование мужских гамет; 19 — оплодотворение; 20 — зигота; 21 — оокинета; 22, 23 — развитие ооцисты; 24 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 25 — спорозоиты в слюнной железе комара.

Рис. 3. Температурные кривые при трехдневной малярии: а — с 1-го до 3-го дня болезни продрома, с 4-го — приступы через 1 день; б — ежедневные приступы.

Рис. 5б).Температурная кривая при тропической малярии у коренных жителей эндемичных районов (перемежающаяся лихорадка).

Рис. 2. Жизненный цикл Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в кровь; 5 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 6 — юный трофозоит; 7 — незрелый эритроцитарный шизонт; 8 — зрелый эритроцитарный шизонт; 9 — эритроцитарные мерозоиты; 10—12 — гаметоцитогония; 13 — мужской гаметоцит; 14 — женский гаметоцит; 15 — женская гамета; 16 — образование мужских гамет; 17 — оплодотворение; 18 — зигота; 19 — оокинета; 20, 21 — развитие ооцисты; 22 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 23 — спорозоиты в слюнной железе комара; 24—27 — параэритроцитарная тканевая шизогония (медленно развивающиеся спорозоиты).

Рис. 4. Температурные кривые при четырехдневной малярии: а — приступы через 2 дня; б — приступы через 2 дня подряд с однодневным периодом апирексии.

Рис. 5а). Температурная кривая при тропической малярии у неиммунных лиц (неправильная лихорадка).

Малярия (malaria: итал., от mala aria — плохой воздух)

инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasrnodium, передающихся комарами рода Anopheles, характеризующаяся лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

Малярия бромелиевая — нозогеографический вариант М., эпидемиологически не связанный с наличием водоемов, поскольку его переносчиком являются виды комара Anopheles, выплажнвающиеся в бромелиевых растениях Южной и Центральной Америки.

Малярия врождённая (m. congenka) — М. у новорожденных, возникающая при заражении через патологически измененную плаценту или во время

Малярия гиперэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется большой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет постоянно превышает 50% и является высоким у взрослого населения.

Малярия гипоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется малой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет не превышает 10%.

Малярия голоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется очень высокой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у грудных детей постоянно превышает 75%.

Малярия мезоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется средней степенью пораженности населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет находится в пределах 11—50%.

Малярия «нестойкая» — М., эпидемиологически характеризующаяся значительными колебаниями пораженности населения как в течение се зона передачи инфекции, так и от года к году, а также, как правило, низким коллективным иммунитетом к М.

Малярия овале (m. ovale) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium ovale и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов в вечернее или ночное время; отличается легким течением.

Малярия пернициозная (m. perniciosa) — общее название тяжело протекающих форм тропической М.

Малярия прививная — см. Малярия трансфизионная.

Малярия смешанная (m. mixta) — М., возникающая в результате заражения одного и того же лица двумя и более видами возбудителя малярии.

Малярия «стойкая» (m. stabilis) — М., эпидемиологически характеризующаяся стабильным уровнем пораженности населения без существенных его колебаний на протяжении ряда лет и, как правило, выраженным коллективным иммунитетом к М.

Малярия трансфузионная (m. post transfusionern; син. М. прививная) — М., возникающая после переливания крови от доноров-паразитоносителей (в т. ч. при малярия-терапии) или после манипуляций инструментами, загрязненными кровью, зараженной возбудителями М.

Малярия трехдневная (m. terliana) — клиническая форма М., характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов; вызывается двумя разновидностями Plasmodium vivax: северной (P. v. hibernans) с инкубационным периодом 6—13 мес. и южной (P. v. vivax) с инкубационным периодом от 7 до 21 дня.

Малярия трехдневная молниеносная (m. tertiana fulminans) — общее название редких вариантов злокачественного течения М. т., заканчивающихся смертью больного в течение нескольких часов от начала одного из лихорадочных пароксизмов; иногда наблюдалась у детей при отсутствии правильного лечения.

Малярия тропическая (m. tropica) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium falciparum, встречающаяся на территориях с жарким климатом; характеризуется длительными пароксизмами, возникающими через 48 часов, часто ацикличными, а также выраженной интоксикацией.

Малярия четырехдневная (m. quartana) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium malariae и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 72 часа.

источник