Меню Рубрики

Что такое шизонтная малярия

Этиология. Возбудитель — Plasmodium malariae, который относится к типу простейших. Известно 4 вида плазмодиев, способных вызывать малярию у людей. Pl. vivax (трехдневная малярия), Pl. ovale (овале малярия), Pl. malariae (четырехдневная малярия), Pl. falciparum (тропическая малярия). В процессе своего развития плазмодий проходит 2-е фазы: спорогонию (половой цикл в организме комара рода Anopheles, в результате которого образуются спорозоиты) и шизогонию (бесполый цикл в организме человека, в результате которого образуются шизонты).

Спорогония. При сосании крови у больного малярией человека комар заглатывает половые формы плазмодия — мужские и женские гаметоциты, которые сливаясь в желудке комара образуют оплодотворенную клетку — зиготу. Зигота приобретает способность к активному движению (оокинета), внедряется в стенку желудка и превращается в ооцисту, внутри которой образуется большое количество спорозоитов — инвазивных для человека форм малярийного плазмодия. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара. Шизогонияимеет 2 фазы: тканевую и эритроцитарную. В процессе обеих фаз плазмодий в своем развитии последовательно проходит одни и те же стадии: трофозоит (растущий с одним ядром), шизонт (делящийся с несколькими ядрами), мерозоит (вокруг каждого ядра отшнуровывается участок цитоплазмы). Итак, при укусе инфицированного комара в кровь человека вместе со слюной попадают спорозоиты, которые внедряются в гепатоциты. Здесь проходит тканевая шизогония, результатом которой является образование тканевых мерозоитов, которые выходят в кровь. Тканевые мерозоиты проникают в эритроциты. Здесь проходит стадия эритроцитарной шизогонии, эритроцит разрушается, а эритроцитарные мерозоиты попадают в кровеносное русло. Часть эритроцитарных мерозоитов, вышедших в кровь, разрушается, часть снова попадает в эритроциты и дает начало новому циклу шизогонии, а часть превращается в половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Последние заглатываются комаром при сосании крови.

Длительность тканевой и эритроцитарной шизогонии обуславливает длительность инкубационного периода при малярии. От длительности эритроцитарной шизогонии (у vivax, ovale и falciparum — 48 часов, у malariae — 72 часа) зависит интервал между приступами. Приступы при vivax и ovale повторяются через день, при malariae — через 2 дня.

Популяция спорозоитов у Р. vivax и Р. ovale неоднородна. Различают тахи- и брадиспорозоиты (гипнозоиты). При попадании тахиспорозоитов в клетки печени сразу же начинается цикл тканевой шизогонии с последующим развитием клинических проявлений заболевания. Брадиспорозоиты (гипнозоиты) в клетках печени “засыпают”, а активироваться могут через 6 мес — 1 год после инфицирования. Эта популяция обуславливает достаточно длительный в некоторых случаях инкубационный период (до 1 года), а также поздние рецидивы заболевания.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной человек или паразитоноситель. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — трансмиссивный, переносчик — комары рода Anopheles. Возможен трансплацентарный механизм. При переливании зараженной крови развивается, так называемая, шизонтная малярия. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость у неиммунных » 100%. Иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен и поддерживается на высоком уровне лишь при повторных заражениях. В случае выезда иммунного лица из очагов заражения в свободную от малярии местность происходит постепенная утрата иммунитета и при новом заражении через несколько лет наблюдается выраженная клиническая картина малярии. Наиболее распространена на земном шаре трехдневная малярия, однако 98% летальных исходов приходится на малярию тропическую.

Патогенез. Завершение эритроцитарного цикла развития паразита совпадает с массовым гемолизом пораженных эритроцитов, в результате чего в кровеносное русло поступают мерозоиты, продукты обмена паразита и продукты гемолиза, пигмент. Высвободившиеся токсические вещества, являясь чужеродными белками, воздействуют на терморегулирующие центры, вызывая лихорадку. Развивается гемолитическая анемия и, как следствие, — желтуха. Продукты распада эритроцитов активизируют и способствуют гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени, красного костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоэза. При тропической малярии шизогония происходит в основном в эритроцитах сосудов внутренних органов, поэтому в головном мозге, почках, печени, легких и др. нарушается циркуляция крови, происходит тромбообразование, что приводит к синдрому полиорганной недостаточности. Это объясняет более тяжелое течение и высокую летальность при тропической малярии.

При трехдневной и четырехдневной малярии наблюдаются поздние рецидивы (спустя 6 мес. после первичных приступов). При трехдневной малярии они обусловлены наличием гипнозоитов, при четырехдневной — наличием подпороговой тканевой шизогонии. Нелеченная малярия vivax продолжается 2-4 года, ovale — 6 мес. — 2 года, falciparum — 2 мес. — 1 год, malariae — 40-50 лет.

Клиника. Инкубационный период при трехдневной малярии 10-21, четырехдневной — 20-40, тропической — 8-16 дней. Клинические проявления этого заболевания мало специфичны, поэтому в постановке диагноза значительное место занимает эпидемиологический анамнез и лабораторные данные. Предположить малярию у больного позволяют следующие клинические проявления:

· Увеличение печени и селезенки

· Развитие анемии и желтухи

· Ранние и поздние рецидивы

Трехдневная малярия. Заболевание начинается без четкого чередования приступов. Типичные приступы (жар, озноб, пот ® апирексия) появляются на 3-5 день от начала заболевания. Приступы регистрируются в первую половину дня, длительность одного приступа 2-6 часов. Число первичных приступов 12-14. Осложнения редко.

Ovale-малярия. Как правило, заболевание начинается с четкого чередования приступов и периодов апирексии. Приступы возникают вечером и длятся 2-4 часа. Число первичных приступов 4-5. Осложнения редко.

Четырехдневная малярия. Как правило, заболевание начинается с четкого чередования приступов и периодов апирексии. Приступы возникают утром или днем и длятся 6-10 часов. Первичные приступы могут наблюдаться в течение 5 мес. Осложнения редко.

Тропическая малярия. Высокая паразитемия (10-15%). Длительность пароксизма 24-36 часов. Тип лихорадки неправильный без выраженных ознобов и потов, т.к. последующий приступ наслаивается на предыдущий. Могут наблюдаться кашель, диарея, рвота, боли в животе, поражение ЦНС (возбуждение, потеря сознания, судороги), почек. Часто осложнения. Поздних рецидивов нет.

Осложнения. Малярийная кома, инфекционно-токсический шок, острый гемолиз (гемоглобинурийная лихорадка), острая печеночная недостаточность, отек легких.

Общий анализ крови.Гипохромная анемия гемолитического характера, ретикулоцитоз, лейкопения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анизо- и пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ.

Малярийная кома в своем развитии проходит 3 стадии:

· Сомноленция. Больные ориентированы во времени и пространстве, но на вопросы отвечают односложно, быстро утомляются.

· Сопор. Изредка приходят в сознание, реагируют на сильные раздражители, временами возбуждены, отмечаются менингеальные симптомы, появляются патологические рефлексы.

· Кома. Полное отключение сознания, арефлексия, гипотония, цианоз. Отсутствует реакция на раздражители. Зрачки расширены. Дыхание шумное, прерывистое, непроизвольное мочеиспускание. Летальность в этой стадии достигает 100%.

Гемоглобинурийная лихорадка. Возникает как осложнение при назначении противомалярийных препаратов (хинин, сульфаниламиды, примахин), нередко при врожденной энзимопатии (недостаток глюкозо-6-фосфатдегид­роге­на­зы). Характеризуется внезапным возникновением озноба, боли в мышцах и суставах, сильной головной боли, тошноты, рвоты, боль в животе, гипертермии, моча приобретает черный цвет. Быстро появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Печень и селезенка при пальпации болезненные. Развивается острая почечная недостаточность.

Специфическая диагностика. Основной метод диагностики — паразитоскопия. Возбудитель обнаруживается при исследовании под микроскопом толстой капли или мазка крови. Специфическую диагностику можно также осуществить серологическими методами. С этой целью используются РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции, диагностический титр 1:20, 1:40), РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РНГА и др. Следует учитывать, что после перенесенной малярии антитела сохраняются в крови несколько лет. Перспективным считается ДНК-зонд, который обнаруживает в крови специфическую ДНК плазмодиев.

Лечение. Противомалярийные препараты, в зависимости от направленности действия, делятся на такие группы:

Гематошизотропные (действуют на эритроцитарные стадии паразита, используются для купирования приступов): хлорохин (делагил, хингамин), хинин, амодиахин, метакельфин (пириметамин 0,025 + сульфален 0,5), фансидар (пириметамин 0,025 + сульфадоксин 0,5), мефлохин.

Гисто- и гамонтотропные (предупреждают развитие тканевых форм паразита и вызывают гибель гаметоцитов): примахин, хиноцид.

Препаратом выбора для купирования острых приступов малярии является хлорохин. Назначается внутрь после еды в 1-е сутки вначале 1,0, через 6-8 час. — еще 0,5; на 2-е и 3-и сутки — по 0,5 однократно. Курс лечения 3 дня, при четырехдневной и тропической малярии может быть продолжен до 5 дней. Для претовращения поздних рецидивов при трехдневной и овале малярии назначается примахин по 0,027/сут (в 1-3 приема) в течение 14 дней.

При лечении хлорохинустойчивой малярии (отдельные штаммы Р. falcipa­rum) используют следующие схемы:

хинин 0,65 3 раза в день 3 дня, на 4-й день однократно назначают 3 табл. фансидара

хинин 0,65 3 раза в день 3 дня + пириметамин по 0,025 2 раза в день 3 дня + сульфадиазин по 0,5 4 раза в день 5 дней.

хинин 0,65 3 раза в день 3 дня + или тетрациклин по 0,25 4 раза вдень 7 дней, или клиндамицин по 0,9 3 раза в день 3 дня.

При развитии осложнений малярии (кроме гемоглобинурийной лихорадки) переходят на парентеральное введение препаратов. В 500-1000 мл физраствора растворяют 1 мл 50% р-ра дигидрохлорида хинина (500 мг) и вводят в/в медленно (в течение 2-3 часов). При отсутствии эффекта введение повторяют через 6-8 ч.

Индивидуальная профилактика. Лицам, которые отправляются в эндемическую зону, назначают делагил (0,5) или пириметамин (0,025) 1 раз в неделю, начиная за неделю до отъезда, весь срок пребывания и в течение 1 мес после приезда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Болезнь «малярия», у которой в свое время было еще одно название – болотная лихорадка, является тяжелым недугом с хроническим рецидивирующим протеканием. Фактически этот термин объединяет группу болезней, которые передаются во время укусов самок комаров рода Anopheles – так называемых малярийных комаров. Вызывают малярию паразитические протисты рода Plasmodium. Но окончательным хозяином возбудителя малярии является именно самка малярийного комара.

Течение этого заболевания сопровождают лихорадка, озноб, увеличение размеров печени и селезенки, анемия. Особенно уязвимы к болезни дети до 5 лет.

Родиной малярии считается Африканский континент. Именно в Африке чаще всего фиксируется болотная лихорадка. Данные ВОЗ свидетельствуют, что в мире ежегодно фиксируется от 124 до 283 млн случаев заражения этой болезнью. Правда, в течение последних десятилетий количество случаев болезни и смертей от малярии снижается. Каждый год от этого заболевания умирает около 400 тысяч людей. Малярия в России диагностируется в основном из-за приезда зараженных и невылеченных людей.

Как свидетельствует Википедия, ученые до сих пор разрабатывают эффективную вакцину, защищающую от этой болезни. Однако заболевание поддается профилактике и лечению. Поэтому очень важно своевременно обращаться к врачу и немедленно начинать терапию, если малярия была подтверждена.

Возбудителем малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Заражение происходит во время впрыскивания в кровь или лимфу самкой малярийного комара спорозоитов (так называется одна из стадий жизненного цикла возбудителя). Это происходит, когда комар сосет кровь.

После попадания в кровь спорозоиты плазмодия оказываются в гепатоцитах печени, провоцируя начало доклинической экзоэритроцитарной (печеночной) стадии болезни. В клетках печени происходит размножение спорозоитов (шизогония), вследствие чего образуются печеночные мерозоиты. Через несколько недель они снова проникают в кровь.

Если инфицирование было спровоцировано P.falciparum и P.malariae, на этом печеночная стадия завершается. В случае, если заболевание вызывает другая разновидность малярийного плазмодия, в организме остаются «спящие» печеночные стадии (гипнозоиты). Они могут вызывать выход паразитов в кровь и рецидивы болезни через месяцы и годы после заражения.

Следующая стадия малярии – клиническая или эритроцитарная – начинается, когда попавшие в кровь мерозоиты прикрепляются к специфическим рецепторам на мембранах эритроцитов.

Кстати, ученые в процессе исследований доказали, что плазмодии, попадая в жертву, стимулируют организм выделять те вещества, которые привлекают комаров.

Поэтому последовательность возникновения малярии такая: после укуса комара плазмодий попадает в кровь человека, позже проникает в печень, размножается, потом разрушает эритроциты крови, после чего у человека развивается лихорадка. Именно таким является ответ на вопрос «Установите последовательность возникновения малярии».

В зависимости от того, каким является возбудитель малярии, отличаются симптомы, течение болезни и прогноз. От разновидности зависит и жизненный цикл возбудителя малярии. Возбудителем малярии является несколько видов плазмодиев:

  • Plasmodium vivax – является возбудителем трехдневной малярии. Длительность инкубационного периода от 1 до 3 недель, в некоторых случаях – до 14 месяцев. Приступы происходят через сутки. Возбудитель является одним из наиболее распространенных.
  • Plasmodium malariae – этот вид вызывает четырехдневную малярию. Инкубационный период длится от 3 до 6 недель. Повторение приступов — через 2 суток.
  • Plasmodium falciparum – вызывает тропическую малярию. Длительность инкубационного периода от 9 до 16 суток. Повторение приступов через сутки, если форма тяжелая, они продолжаются от суток до полутора, при этом периоды нормальной температуры очень короткие. Этот вид болезни может привести к нарушению функций мозга и развитию церебральной малярии. Температура повышается до 40 градусов, сильно болит голова, больной может бредить. Каждый пятый случай заканчивается летально. Это наиболее распространенная форма заболевания.
  • Plasmodium ovale — вызывает малярию овале. Длительность инкубационного периода — 10-20 суток. Повторение приступов – через сутки.

То есть ответ на вопрос с перечислением «Малярию вызывают: амебы трипаносомы, плазмодии, инфузории» однозначен: это заболевание провоцируют именно плазмодии.

Детально рассмотреть фото и картинки, посвященные особенностям разных форм возбудителей, можно в соответствующих презентациях.

Малярию вызывают укусы самки малярийного комара. Говоря о том, как передается малярия, следует отметить, что кроме укусов, болезнь может передаваться в период беременности – от матери будущему ребенку. Также возможна передача при переливании крови, при проведении инъекций шприцем.

Признаки малярии у взрослых и детей проявляются через определенный период после заражения (от 1 до 4 недель).

Если у человека развивается тропическая малярия, симптомы ее могут быть достаточно тяжелыми. В первое время у больного появляются следующие признаки:

  • Лихорадка, озноб, повышение температуры.
  • Головная боль, ломота в суставах.
  • Увеличение печени и селезенки (гепатомегалия и спленомегалия).
  • Усиленное потоотделение.
  • Тошнота, рвота, диарея.
  • Анемия, гемоглобинурия.
  • Сильная усталость.

Если болезнь вызывает P. falciparum, может возникнуть покалывание в коже.

Кроме того, малярия у взрослых и детей может сопровождаться расстройствами мочеиспускания, высыпаниями. Вероятны дисфункции сосудов и сердца.

Признаки малярии у взрослых и детей проявляются циклично: период обострения болезни продолжается от 6 до 10 часов. После этого острая фаза проходит. Снижается температура, человек обильно потеет и засыпает. Глубокий сон может длиться от 2 до 5 часов. Повторно приступ происходит через 2-3 дня.

В процессе развития болезни может возникать недостаточность некоторых органов (отек легких, почечная недостаточность и др.). Если болезнь прогрессирует, возможны судороги, циркуляторный коллапс, наступление комы и смерть.

Но изначально симптомы заболевания неспецифичны, поэтому их сложно отличить от других недугов, сопровождаемых лихорадкой. Поэтому при любой лихорадке необъяснимого происхождения следует рассматривать вероятность того, что развивается тропическая малярия. Ведь если лечение не будет начато на протяжении первых 24 часов, тропическая малярия может вызвать летальный исход. Поэтому малярия, клиника которой включает выше описанные симптомы, должна быть своевременно диагностирована.

Читайте также:  Кто подлежит обследованию на малярию

Если у больного без видимой причины возникают периодические приступы лихорадки и озноба, необходимо обязательно исключить малярию, особенно, если человек в течение последних двух лет посещал очаги, где распространено это заболевание.

Лабораторная диагностика малярии предусматривает определение возбудителей заболевания в крови.

В процессе диагностики проводят общий анализ крови. Так как в ходе развития болезни происходит массовый распад эритроцитов, у больного развивается гемолитическая анемия, гипербилирубинемия, что приводит к пожелтению кожи. Но в первые недели болезни желтушность может отсутствовать.

Для малярии характерны полихроматофилия, эозинопения, лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз. Высокий лейкоцитоз отмечается только в редких случаях. При продолжительном протекании заболевания отмечаются высокие показатели СОЭ.

Для исследования крови на наличие в ней малярийных плазмодиев, как правило, применяют метод «толстой капли». Он позволяет определить наличие паразитов, так как в таком количестве крови их концентрация намного больше, чем в так называемом «тонком мазке». Однако метод «тонкого мазка» дает возможность более надежно определить вид плазмодия, ведь при таком исследовании лучше сохраняется его внешний вид. Если первый анализ был отрицательным, его повторяют через 4-6 часов.

Необходимо также определить тип возбудителя. Для определения Р. falciparum применяют специальные быстрые диагностические тесты, проводят микроскопическое исследование. Проводят также серологическую диагностику.

Обсуждая то, как лечить малярию, следует, прежде всего, отметить, что ее лечение проводят только в условиях стационара и под постоянным наблюдением специалистов. Медики отмечают тот факт, что в настоящее время у возбудителей малярии развилась резистентность к некоторым антибиотикам. Поэтому очень важно обеспечить правильное лечение и принимать эффективное лекарство от малярии.

Лечение малярии проводят так, чтобы купировать острые приступы заболевания, предупредить развитие патологических процессов и не допустить осложнений, а также не допустить рецидивирующего течения болезни.

Чтобы вылечить неосложненные случаи малярии, спровоцированные паразитами P. falciparum, применяется артемизинин-комбинированная терапия. Она сочетает два компонента с разным механизмом воздействия и является наиболее эффективной методикой лечения на сегодня. Ранее для лечения малярии широко использовались таблетки Артемизинин. Однако в настоящее время их прием комбинируют с другими препаратами, чтобы сохранить его эффективность в качестве главного компонента терапии.

Если у больного развился инфекционно-токсический шок, применяется Преднизолон. Также назначают раствор Дроперидола, раствор Сибазона.

С целью дезинтоксикации вводят внутривенно Реополитюкин, раствор глюкозы, Фуросемид.

С целью лечения острых симптомов заболевания, спровоцированного возбудителями P. vivax, P. ovale, P. malariae, назначают кровяные шизонтоциды.

Если у пациента диагностирована трехденвная малярия, ему назначают лекарства группы 4-аминохинолинов. Трехдневная форма болезни лечится по назначенной схеме препаратами Нивахин, Хинин, Хлорохин, Мефлохин, Хинакрин гидрохлорид, Амодиахин, Делагил и др. Если отмечается резистентность вируса к хлорохину, в процессе терапии применяют комбинацию артесунат+сульфадоксин/пириметамин.

После завершения курса лечения хлорохином применяют тканевой шизонтоцид – Примахин.

При лечении тяжелой формы болезни назначают проведение инъекций Артесуната, после чего проводят артемизинин-комбинированную терапию.

В настоящее время ученые работают и над новыми препаратами для лечения малярии.

Уже в период лечения важно проводить реабилитационные мероприятия, чтобы обеспечить процесс активного восстановления после болезни.

Применение народных средств для лечения этой болезни возможно только в том случае, если их используют как дополнительные методы для общего восстановления организма. Ни в коем случае нельзя заменять таким лечением прием препаратов от малярии, так как это может привести к летальным последствиям.

С целью лечения этого заболевания используют такие народные средства:

  • Апельсиновая кожура. Растолочь сухую апельсиновую кожуру и применять по половине чайной ложки этого порошка три раза в день.
  • Ивовая кора. 2 ч. л. измельченной коры ивы залить 1,5 стакана воды и держать средство на медленном огне, пока количество жидкости не уменьшится до одного стакана. Пить отвар нужно утром натощак, добавляя в него немного меда.
  • Горчица и вино. Половнику чайной ложки горчицы залить 100 мл вина и добавить немного соли. Пить трижды в день. Это средство помогает уменьшить проявления лихорадки.
  • Чеснок. Головку чеснока нужно почистить, чтобы зубки были без кожуры. Измельчить их и залить 1 стаканом воды. Оставить настаиваться на 12 часов. Выпить готовый настой на протяжении суток мелкими глотками.
  • Корень бадьяна. 4 ч. л. измельченного корня нужно залить стаканом кипяченой воды и поварить несколько минут. Пить по 3 ст. л. три раза в день.
  • Сок петрушки с водкой. Пропустить через мясорубку 2 кг петрушки, отжать сок и смешать его с 150 мл водки. Пить по 100 мл утром и вечером.
  • Сок черной редьки. 50 г свежего сока редьки нужно смешать с 50 г водки. Разделить средство на три части и выпить их на протяжении дня. На второй день рекомендуется выпить всю порцию утром.
  • Базилик. 200 г листьев залить половиной литра воды, добавить немного порошка кардамона и черного перца и кипятить 20 минут. Через 2 часа смешать с небольшим количеством меда и пить по 3 ст. л. три раза в день.
  • Грейпфрут. Половину плода нужно залить 500 мл воды и проварить несколько минут. Отцедить и пить по стакану 2 раза в день.
  • Корица. 1 ч. л. корицы с небольшой щепоткой перца залить половиной литра воды и кипятить 5 мин. Остудить, добавить ложку меда и пить по 100 г 2 раза в день.

При первых же признаках малярии необходимо срочно обратиться к специалистам. Очень важно быстро реагировать на проявления лихорадки и другие признаки тем, кто побывал в местах, где существует высокий риск заражения этим заболеванием. Больного обязательно госпитализируют в инфекционный стационар. При подтверждении заболевания врач сразу же назначает применение Хлорохина, Хингамина, Делагила и др.

В настоящее время профилактика малярии состоит в том, чтобы не допускать укусов комаров. Что касается вакцинации против этого недуга, то в настоящее время вакцина только разрабатывается учеными. В данный момент проводятся клинические испытания вакцины, эффективность которой составляет не более 56%. То есть прививка от малярии на данный момент невозможна.

Единственным методом химиопрофилактики являются таблетки, которые людям необходимо начать принимать за несколько недель до визита в страны, где существует риск заразиться малярией.

Поэтому тем, кто ищет, где проводится прививка от малярии в Москве или в других городах, необходимо вовремя обратиться к врачу-инфекционисту и получить консультацию по поводу начала приема профилактических препаратов. Такие лекарства специалист назначает индивидуально, в зависимости от состояния здоровья человека и страны, куда он намерен ехать. В современных лекарствах для профилактики содержится мефлохин, доксициклин, атоваквон прогуанил гидрохлорид. Применение таких препаратов продолжается и некоторое время после возвращения человека из опасных с точки зрения заражения мест.

Что касается других доступных методов профилактики, то они являются следующими:

  • Уничтожение комаров с помощью обработки помещений инсектицидами.
  • Защита от укусов в период пребывания на открытых территориях. Ношение одежды с длинными рукавами, обработка открытых участков тела репеллентами.
  • Использование специальных сеток, обработанных инсектицидом, во время сна вне помещений.
  • Немедленное обращение к врачу при первых же признаках заболевания.

Эти меры профилактики важно соблюдать, пребывая в местах, где существует риск заражения малярией.

Особенно тяжело протекает малярия у детей младшего возраста. У малышей очень быстро развивается церебральная малярия, дыхательная недостаточность, анемия в тяжелой форме. Поэтому крайне важно как можно быстрее установить диагноз и начать лечение. Серьезными осложнениями болезни у детей могут быть:

Это заболевание очень опасно для беременных. У будущих мамы отмечается выраженная резистентность к лекарствам и медленное исчезновение симптомов. Даже при адекватной терапии деятельное время сохраняются отеки, желтуха, анемия, асцит. При отсутствии правильного лечения очень быстро развиваются осложнения, возможен выкидыш, преждевременные роды, задержка развития плода или его гибель. Согласно статистике, летальность при малярии у беременных выше в 2-3 раза по сравнению с небеременными. Вероятно заражение плода во время развития или в процессе родов. Поэтому малыш может появиться на свет с врожденной малярией.

Для лечения назначают медикаментозные препараты, так как последствия малярии для плода и женщины опаснее, чем негативные эффекты от применения лекарственных препаратов. Назначают наименее вредные для беременных лекарства (Xлороxин, Клиндамицин, Амодиахин, Xинин), строго придерживаясь относительно безопасной дозировки. Противопоказано назначение лекарств Примаxин, Доксициклин, Тетрациклин, Тафеноxин, Галофантрин.

Будущим мамам не следует путешествовать в те регионы, где повышен риск заражения малярией. В случае необходимости таких поездок беременной важно очень строго выполнять все меры профилактики. Также врач назначит применение относительно безопасных препаратов для профилактики.

источник

  • Что такое Малярия
  • Что провоцирует Малярия
  • Патогенез (что происходит?) во время Малярии
  • Симптомы Малярии
  • Диагностика Малярии
  • Лечение Малярии
  • Профилактика Малярии
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Малярия

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

История изучения малярии
Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим простейшим, способным к фотосинтезу, который приспособился жить в кишечнике водных беспозвоночных. Также он мог жить в личинках первых кровососущих насекомых отряда Diptera, которые появились 150-200 миллионов лет назад, быстро приобретя возможность иметь двух хозяев. С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.

Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печёночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Эпидемиология малярии
В естественных условиях малярия — природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.

Источником инфекции является больной или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Более эффективным источником является больной, как правило, с более высокой паразитемией и малой напряженностью иммунитета. Паразитоносители имеют меньшее значение, т. к. имеют более сформированный антипаразитарный иммунитет и циркулирующие в крови антитела блокируют развитие гаметоцитов в организме переносчика.

Наиболее эффективным источником инфекции являются дети, которые более доступны для укусов комаров, т. к. поверхность их тела более оголена, и они не используют благовоний, которые отпугивают комаров. Кроме того, отсутствие иммунитета у детей сопровождается более высокой паразитемией.

Больной или паразитоноситель заразен для комара в течение всего периода наличия гаметоцитов в его крови. При трехдневной, овале и четырехдневной малярии гаметоциты появляются с первых дней болезни и исчезают из крови одновременно с шизонтами. При тропической малярии гаметоциты поступают в кровь больного на 7 — 10-й день после начала приступов и остаются в крови достаточно долго — 1,5 — 2 месяца после исчезновения шизонтов, т. е. больные тропической малярией позже становятся источником инфекции, но дольше остаются им после исчезновения клинических симптомов.

Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов и др.), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.

Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).

Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов.

Основные переносчики малярии в Украине:
An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus и др.

Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий: яйцо — личинка (I — IV возраста) — куколка — имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются. Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Чем выше температура воздуха, тем быстрее завершается развитие яиц в организме самки — (гонотрофический цикл): при температуре +30°С — до 2-х суток, при + 15°С — до 7 у P. vivax. Затем они устремляются на водоем, где откладывают яйца. Такие водоемы называют анофелогенными.

Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже +10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 — 4 поколений комаров, на юге 6 — 8, в тропиках до 10 — 12.

На процесс развития плазмодиев малярии в организме комара влияет также температура воздуха и степень адаптированности паразитов к данному виду переносчиков.

Для спорогонии требуется температура не ниже +16°С. Спорогония P. vivax при +16°С завершается за 45 суток, при +30°С — за 6,5 суток. Минимальная температура для спорогонии P. falciparum +19 — 20°С, при которой она завершается за 26 суток, при +30°С — за 8 суток.

Читайте также:  Кто переносчик болезни малярия

От этого зависит сезон передачи малярии. В тропиках сезон передачи малярии достигает 8-10 месяцев, в странах экваториальной Африки — круглогодичный.

В зонах умеренного и субтропического климата сезон передачи малярии ограничен летне-осенними месяцами и длится от 2 до 7 месяцев.

В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией.

Заражение малярией возможно также при переливании крови, а также при использовании загрязненных кровью игл и шприцов. При хранении крови при +4°С паразиты сохраняются до 2 недель.

Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.

При этих формах заражения развивается шизонтная малярия, при которой отсутствует фаза тканевой шизогонии.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы представители негроидной расы.

Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и социальными факторами. Границами распространения являются 60 — 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Самый широкий ареал имеет P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, распространение которого определяется пределами географических границ.

Ареал тропической малярии меньше, т. к. для развития P. falciparum требуется более высокая температура. Он ограничен 45° — 50° с. ш. и 20° ю. ш. Мировым очагом тропической малярии является Африка.

Второе место по распространению в Африке занимает четырехдневная малярия, ареал которой достигает 53° с. ш. и 29° ю. ш. и которая имеет очаговый, гнездный характер.

P. ovale встречается преимущественно в странах Западной и Центральной Африки и на некоторых островах Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).

В Украине малярия практически ликвидирована и регистрируется главным образом завозная малярия и единичные случаи местного заражения — вторичные от завозных.

Завозят малярию на территорию Украины из тропических стран и из ближнего зарубежья — Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные очаги.

Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя. На втором месте стоит завоз тропической малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически, так как комары Украины к P. falciparum, завозимым из Африки, не чувствительны.

Регистрируются случаи завоза с неустановленной причиной заражения — «аэропортная», «багажная», «случайная», «трансфузионная» малярии.

Европейское бюро ВОЗ в связи с политической и экономической нестабильностью в мире, ростом миграции и осуществлением широкомасштабных ирригационных проектов выделяет малярию как приоритетную проблему в связи с возможностью возврата инфекции.

Под влиянием этих факторов возможно формирование новых очагов малярии, т. е. населенных пунктов с прилегающими анофелогенными водоемами.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют 5 типов очагов малярии:
• псевдоочаг — наличие завозных случаев, но нет условий для передачи малярии;
• потенциальный — наличие завозных случаев и есть условия для передачи малярии;
• активный новый — появление случаев местного заражения, произошла передача малярии;
• активный стойкий — наличие случаев местного заражения в течение трех лет и более без перерыва передачи;
• неактивный — передача малярии прекращена, в течение последних двух лет случаев местного заражения не было.

Для оценки уровня заболеваемости малярией на определенной территории применяют маляриометрические индексы: паразитарный (процент лиц с паразитами в крови среди обследованных), селезеночный (процент лиц с увеличенной селезенкой среди обследованных), эндемический (процент лиц с паразитами в крови и увеличенной селезенкой) и др.

Показателем интенсивности риска заражения малярией по классификации ВОЗ является селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет. Согласно этой классификации различают 4 степени эндемии:
1. Гипоэндемия — селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет до 10%.
2. Мезоэндемия — селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет составляет 11 — 50%.
3. Гиперэндемия — селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет выше 50% и высокий у взрослых.
4. Голоэндемия — селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет постоянно выше 50%, селезеночный индекс у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейский тип).

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция — это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация инфекции связана только с эритроцитарным развитием паразита.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

В основе патогенеза злокачественных форм (Н. Н. Озерецковская, 1980 г.) лежит системное поражение микрососудов с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров, гемодинамические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты, геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии. Часто наблюдаемые при этой форме малярии поражения головного мозга связаны с тем, что эритроцитарная шизогония P. falciparum проходит преимущественно в капиллярах внутренних органов, прежде всего мозга, где быстро скапливается большое число паразитов. В результате нарушения проницаемости сосудистой стенки возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к образованию паразитарных тромбов. Немаловажное значение в развитии злокачественных форм тропической малярии имеют проявления инфекционно-токсического шока и аллергии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни. При первожизненной инфекции пирогенный порог составляет от нескольких паразитов до нескольких десятков в 1 мкл; а у частично иммунных (приезжие из малярийной местности) он может находиться на уровне нескольких тысяч паразитов в 1 мкл.

На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:
• от момента заражения до момента выхода паразитов в кровь;
• первичный латентный период;
• от момента заражения до достижения порога обнаружения паразитов в крови — препатентный период, или паразитологическая инкубация (субпатентная паразитемия);
• от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов — инкубационный период.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия — полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы — предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие — смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 — 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 — 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 — 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель — месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная — 10 — 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами — 6 — 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 — 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 — 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной — 6 — 12 — 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации — 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Четрырехдневная малярия. Относится к доброкачественным видам малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 25 — 42 дня, после чего возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия развивается в редких случаях. Эта форма отличается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4 — 5 до 40 — 50 лет). Все это время плазмодии находятся в крови, где идет вялый процесс эритроцитарной шизогонии. Вследствие длительной персистенции возбудителя формируется самопрогрессирующий нефроти-ческий синдром с отеками, массивной протеинурией, гипертонией, чаще возникающий у детей.

Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 — 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 — 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления — головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

У лиц, впервые встречающих с инфекцией и не имеющих иммунитета, может развиваться тяжелая и осложненная тропическая малярия, злокачественная ее форма: малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, алгидная форма, обычно связанные с очень высокой паразитемией (100 000 плазмодиев в 1 мкл крови).

Малярийная кома — церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.

Смешанная малярия.
В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Клиника малярии у частично иммунных.
Клинические проявления малярии у местного населения эндемичных зон, людей, которые в результате многократного повторного заражения приобретают относительный иммунитет, явные симптомы болезни часто отсутствуют или выражены слабо, паразитемия на низком уровне. Такое состояние неустойчивого равновесия может нарушаться при различных стрессовых явлениях — травмах, беременности и родах, присоединяющихся инфекциях.

Малярия у детей.
В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 — 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом — малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.

Читайте также:  Кто может быть переносчиком малярии

На коже — высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.

У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных.
Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Прививная (шизонтная) малярия.
Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии — профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Основным отличием шизонтной малярии является отсутствие экзоэритроцитарной фазы развития в печени. Инкубационный период зависит от объема введенной крови и интенсивности паразитемии у донора, он колеблется от 3 — 4 дней (при высокой паразитемии у донора) до 3 месяцев.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция, т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

Иммунитет при малярии.
В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:
1. врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;
2. приобретенный активный;
3. приобретенный пассивный иммунитет.

Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека веществ, повреждающих паразита. Например, отсутствие на эритроцитах у большого количества африканцев (жителей Западной Африки и американских негров) группового антигена Duffy, который играет роль эритроцитарного рецептора для P. vivax, делает их невосприимчивыми к заражению трехдневной малярией. К числу внутриэритроцитарных генетических факторов иммунитета относятся изменения гемоглобина (содержание S гемоглобина), дефицит фермента Г-6-ФДГ, низкий уровень АТФ. Люди с такими генетическими показателями проявляют относительную устойчивость к P. falciparum, P. vivax.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

У коренных жителей высокоэндемичных районов тропической Африки, где основным возбудителем является P. falciparum, в результате многократных реинфекций вырабатывается напряженный иммунитет против паразитов и продуктов их обмена. Инвазия проходит при крайне низкой паразитемии и отсутствии явных клинических проявлений, что является причиной трудного выявления паразитоносителей среди контингентов, прибывающих в Украину из таких районов.

В высокоэндемичных районах дети до трехмесячного возраста малярией не заражаются, получая пассивный иммунитeт от гипериммунной матери. Наибольшая заболеваемость малярией детей второго полугодия жизни связана с угасанием иммунитета. Заболевание у таких детей характеризуется тяжелым течением и высокой паразитемией.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также синтетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).

Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.

Паразитологический метод — гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и качественного выполнения методики исследования.

Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 — 40 раз выше, чем в тонком мазке, однако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъема температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

От концентрации паразитов в крови зависит вероятность их обнаружения. Минимальная концентрация паразитов, которая может быть выявлена при исследовании толстой капли, называется порогом обнаружения. При режиме, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований (просмотр 100 полей зрения толстой капли или 0,2 мкл крови), порог обнаружения составляет 5 паразитов в 1 мкл.

Паразитемия выше порога обнаружения носит название патентной, а ниже его — субпатентной.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови — моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию — 4 — 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Через сутки после начала лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более. На 3-й день от начала лечения уровень паразитемии не должен превышать 25% исходного до начала лечения.

Наличие паразитов в препаратах крови на 4-й день после начала лечения служит показателем резистентности возбудителя к применяемому препарату. По рекомендации ВОЗ, для определения численности (степени паразитемии) можно руководствоваться впечатлением от просмотра, если:
• при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориентировочно соответствует от 5 до 50 плазмодиев в 1 мкл;
• паразитов немного, но они попадаются в первых же полях зрения — 50 — 500 в 1 мкл;
• паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук — 500 — 5000 в 1 мкл;
• паразитов много, все поле усеяно ими — более 5000 в 1 мкл.
Существует и более точный метод подсчета, основанный на сравнении числа паразитов с числом форменных элементов крови — лейкоцитов или эритроцитов.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов — морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

У жителей эндемичных районов, обладающих частичным иммунитетом, бывает низкая паразитемия, что приводит к необходимости исследования серии толстых капель и повторения анализов крови. Затрудняют диагностику также изменения морфологии паразитов, что может быть следствием приема химиопрепаратов, а также результатом нарушений методики приготовления и окраски.

Иммунологические методы диагностики малярии основаны на обнаружении:
1. в сыворотке крови обследуемого антител;
2. растворимых паразитарных антигенов.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.

Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недостаточная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.

Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.

Иммуноферментная тест-система с использованием растворимых антигенов плазмодиев малярии (РЭМА или ELISA), как и РНИФ, применяется в основном для эпидемиологических исследований.

По рекомендации А. Я. Лысенко (1999), эти реакции в неэндемичных по малярии районах могут быть полезными при скрининге доноров крови, при определении эффективности лечения, диагностике лихорадок с отрицательным результатом паразитологического исследования, ретроспективной диагностике и др.

В настоящее время доказана возможность диагностики малярии, особенно в случаях очень низкой паразитемии, с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Однако этот метод дорогой и сложный.

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и, иногда, для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование зависит преимущественно от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 — 2,40 долларов США.

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.

Профилактические лекарственные средства
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Современные лекарственные средства для профилактики включают мефлохин (Лариам®), доксициклин и атовакуон-прогуанил гидрохлорид (бигумаль, Маларон®). Выбор препарата обычно зависит от резистентности паразитов в области и побочных эффектов. Профилактический эффект не начинается немедленнно, поэтому следует начинать принимать профилактические препараты за 1-2 недели до прибытия в опасную зону и 1-4 недели после возвращения.

Уничтожение комаров
Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах — проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Противокомариные сетки и репелленты
Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки — не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты — эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:
• ДЭТА (действующее вещество — диэтилтолуамид) (англ. DEET, N,N-диэтил-m-толуамин)
• IR3535®
• Bayrepel®
• Перметрин

Трансгенные комары
Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров — метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в направлении разработки трансгенного или генетически изменённого комара, стойкого к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых образцов подобных комаров.

источник