Меню Рубрики

45 летняя больная с лихорадкой нормохромной анемией

В — Жировая дистрофия печени.

Д — Доброкачественная неконъюгированная гипербилирубинемия (синдром Жильбера).

104—107. Соотнесите клинические ситуации и предполагаемые методы лечения.

104. 35-летняя женщина длительно страдает меноррагиями. Гемоглобин 79 г/л, цветовой показатель 0,69, лейкоциты 3,8-109/л, формула без особенностей, сывороточное железо 5,2 ммоль/л.

105. 70-летняя больная поступила на обследование по поводу неясной анемии. Гемоглобин 85 г/л, цветовой показатель 1,2, лейкоциты 4,0-109/л, формула без особенностей, тромбоциты 130-109/л. При гастроскопии обнаружен атрофический гастрит. В костном мозгу мегалобластическое кроветворение.

106. 35-летняя больная страдает хроническим энтеритом, потерей массы, гипопротеинемией, гипохромной анемией (сывороточное железо 5,6 ммоль/л).

107. У 52-летней больной выявлена железодефицитная анемия (гемоглобин 85 г/л, цветовой показатель 0,8, сывороточное железо 7,8 ммоль/л). Признаки хронических кровопотерь отсутствуют. 5 лет назад произведена резекция тощей и части подвздошной кишки по поводу кишечной непроходимости.

В — Фолиевая кислота внутрь.

Г — Витамин В12 внутримышечно.

Д — Трансфузии эритроцитной массы в сочетании с витамином В12 внутримышечно.

114—116. Какой диагноз следует предположить у больных со спленоме-галией?

114. 45-летняя больная с лихорадкой, нормохромной анемией, ретикулоцитозом, повышением непрямого билирубина, наличием нормобластов в крови, повышением содержания сывороточного железа, положительной пробой Кумбса.

115. 32-летний больной обратился к врачу по поводу слабости, тяжести в левом подреберье. Анализ крови: лейкоциты 120-109/л со сдвигом формулы до промиелоцитов, увеличением количества базофилов, гемоглобин и тромбоциты в норме. Увеличена селезенка (длина 16 см).

116. 70-летний больной поступил в стационар с пневмонией тяжелого течения. Анализ крови: лейкоцитоз до 80-109/л с увеличением количества лимфоцитов до 70%, тени Гумпрехта, гемоглобин и тромбоциты в норме.

А — Хронический миелолейкоз.

В — Хронический лимфолейкоз.

Г — Аутоиммунная гемолитическая анемия.

125—126. Какой предположительный диагноз обоснован приводимыми данными?

125. 32-летний больной — интенсивный курильщик, в течение года плохо переносит нагрузки из-за загрудинных болей и болей в икроножных мышцах. Обратился к врачу из-за болезненного отека левой голени.

126. У больной 35 лет в течение 5 лет временами рецидивируют мелкие красноватые высыпания, преимущественно на коже разгибательной поверхности голеней, а также бедер и живота. Иногда после высыпания болят суставы ног, наблюдается покраснение мочи, один раз были схваткообразные боли в животе. Общее состояние оставалось удовлетворительным. Провоцирующие моменты неясны. Один раз сыпь возникла после приема лекарства (не помнит, какого) от простуды. Как правило, через 2—3 нед. сыпь (и другие явления) проходит.

А — Гигантоклеточный артериит.

Б — Неспецифический аортоартериит.

В — Узелковый периартериит.

Г — Геморрагический васкулит.

Д — Облитерирующий тромбангиит.

139—142. Соотнесите описанные случаи увеличения печени и предположительный диагноз.

139. У 52-летней больной в течение нескольких месяцев находят увеличение печени (выступает на 4 см). Общее состояние остается удовлетворительным, но периодически возникают артралгии. Показатели периферической крови, активность трансаминаз нормальные. Биопсия печени: лимфоидная инфильтрация долек, нарушение дольковой архитектуры, участки некроза.

140. 53-летний мужчина долгое время злоупотреблял алкоголем. При диспансеризации месяц назад обнаружена увеличенная (выступает на 8 см) плотная печень. Других клинических и лабораторных изменений не обнаружено. Рекомендовано воздерживаться от алкоголя. Месяц спустя печень определенно сократилась (выступает на 3 см). Самочувствие остается удовлетворительным, работоспособность сохраняется.

источник

Изменение состава крови — показатель патологических трансформаций в организме. Нормохромная нормоцитарная анемия — отражение многих тяжелых заболеваний, от успеха лечения которых зависит и картина крови, и дальнейший прогноз для пациентов.

Нормоцитарные нормохромные анемии — это самая большая группа всех существующих поражений системы кроветворения. Любой вид анемий, особенно в период начала заболевания, может быть нормоцитарным.

Отличительная черта нормохромной нормоцитарной анемии — это нормальное количество эритроцитов с физиологическим цветовым показателем в пределах от 0,8 до 1,1. Таким образом, при данном виде анемий степень насыщения гемоглобином эритроцитов в пределах нормы. Других изменений со стороны эритроцитов при таком виде нарушений состава крови не отмечается.

При нормоцитарных нормохромных анемиях размеры красных клеток крови не выходят за рамки общепринятых норм — от 7,2 до 8 микрон.

Ввиду широты распространения такого гематологического синдрома, охват возрастной аудитории максимально широкий.

Тип нормохромной нормоцитарной анемии зависит от причины, которая повлекла за собой ее развитие.

При такой патологии почек недостаточность кроветворения возникает за счет понижения выработки эритропоэтина — гормона, который продуцируется в почках. Эритропоэтин оказывает непосредственное влияние на созревание эритроцитов — эритропоэз.

Токсины, которые вырабатываются при уремии, ингибирую синтез эритропоэтина. Это ведет к уменьшению сроков жизни красных клеток крови. Помимо основной патологии ухудшению состава крови способствует постоянное проведение гемодиализа, что приводит к систематической потере железа и развитию железодефицитной устойчивой анемии.

Лабораторные показатели анализа общего анализа крови покажут следующее:

  • нормоцитарную нормохромную анемию;
  • физиологические показатели ретикулоцитов (показатели могут изменяться в зависимости от интенсивности эритропоэза);
  • тромбоцитопения;
  • лейкоцитопения;
  • понижение уровня эритропоэтина.

Любая эндокринная железа обладает способностью в той или иной мере оказывать влияние на процесс созревания и дифференциации клеток красного ростка кроветворения. Происходит это вследствие непосредственного воздействия на этапы образования эритропоэтина.

При заболеваниях эндокринной системы механизм воздействия на эритропоэтин схож с таковым при почечной недостаточности, только вместо уремических токсинов на первое место выступает интоксикация вследствие нарушения метаболических реакций.

Из всей эндокринной патологии изменения в анализе крови, свидетельствующие о нормоцитарной нормохромной анемии, чаще всего вызывают:

  • недостаточность надпочечников с развитием синдрома Иценко-Кушинга,
  • гиперфункция щитовидной железы,
  • гиперпаратиреоз,
  • заболевания аденогипофиза, сопровождающиеся понижение уровня гормонов гипофиза,
  • болезнь Аддисона,
  • гипоандрогения.

Развитие анемии при таких состояниях обусловлено понижением концентрации железа в крови. Чаще всего это происходит вследствие нарушения его выведения из организма. Параллельно в костном мозга отмечается понижение концентрации сидеробластов при сопутствующем нормальном или повышенном содержании железа, которое содержится в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

При хронической патологии анемия развивается долго, может не сопровождаться выраженными клиническими признаками, но нередко отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

В случае злокачественных новообразований и аутоиммунной патологии сбой в деятельности иммунной системы ведет не только к расстройству метаболических реакций, участвующих в обмене железа, но и к понижению чувствительности всего организма к эритропоэтину. При этом происходит укорочение цикла жизни эритроцитов и снижение их синтеза.

В крови таких пациентов будут обнаруживаться:

  • нормохромная анемия, которая при прогрессировании состояния будет становиться гипохромной;
  • понижение концентрации ретикулоцитов;
  • лейкоцитоз;
  • ускорение скорости оседания эритроцитов;
  • уровень гемоглобина колеблется в пределах 70-110 г/л. По мере прогрессирования основного заболевания уровень гемоглобина будет снижаться еще больше.

Нередко требуется взятие костномозгового пунктата для более детальной диагностики патологического состояния.

Наиболее частыми хроническими заболеваниями, при которых развивается нормохромная нормоцитарная анемия, являются:

  • туберкулез,
  • гломерулонефрит,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • СПИД,
  • частые пневмонии,
  • некоторые вирусные инфекции (бруцеллез),
  • аутоиммунные заболевания соединительной ткани,
  • патология печени,
  • злокачественные новообразования любой локализации.

Основная характеристика таких анемий — понижение костномозговых способностей к выработке, созреванию и росту всех ростков кроветворения.

Период заболевания, когда анемия будет характеризоваться нормохромностью, сравнительно недолгий. Прогрессирование апластической анемии ведет к критическому падению концентрации красных клеток крови, гемоглобина и других форменных элементов в крови.

В генезе постгеморрагической анемии выделяют ряд последовательных реакций, цель которых — физиологическое восстановление объема крови:

  • отсутствие изменений — в этот период возникает сосудистый спазм и выход форменных элементов крови из своих депо. В исследовании крови изменений практически отмечаться не будет;
  • гемодилюция — в русло крови начинает поступать внутритканевая жидкость, благодаря чему поддерживается должный плазменный объем. При лабораторной диагностике уже будет видна нормохромная нормоцитарная анемия;
  • компенсация — необходимый уровень эритроцитов в крови восполняется за счет выхода юных красных кровяных телец — ретикулоцитов в кровь (тем не менее такой процесс требует диагностики для исключения гемолиза эритроцитов);
  • восстановление — нормализация анализа крови с исчезновением в ней ретикулоцитов.

Таким образом, видами нормохромной нормоцитарной анемии являются:

  1. Анемия хронических заболеваний,
  2. Гемолитическая,
  3. Апластическая,
  4. Постгеморрагическая,
  5. Анемия вследствие снижения уровней эритропоэтина.

Абсолютно все клинические признаки нормохромной нормоцитарной анемии будут зависеть от заболевания, которое стало причиной ее развития и степенью тяжести анемичного состояния:

Стадия Уровень гемоглобина
Легкая 90 г/л и выше
Средняя 70-90 г/л
Тяжелая Ниже 70 г/л

Чем более выражено снижение концентрации гемоглобина в крови, тем опаснее состояние пациентов.

Начальные стадии нормохромной анемии не сопровождаются какими-либо выраженными изменениями самочувствия пациентов. По мере ухудшения картины крови будут возникать общие для всех анемии симптомы:

  • ухудшение аппетита, потеря массы тела;
  • головные боли и головокружения;
  • бледность вплоть до выраженной желтизны;
  • истончение волос, их выпадение, ломкость ногтей;
  • стоматиты;
  • одышка в состоянии покоя;
  • боли в области сердца;
  • колебания артериального давления;
  • нарушения сна;
  • зябкость, похолодание верхних и нижних конечностей;
  • нарастающая слабость;
  • потери сознания.

Особую опасность представляют собой кровотечения, большинство из которых нередко приводят к летальному исходу больных.

Исходя из всего сказанного выше, становится понятным, что основные причины нормохромных нормоцитарных анемий — это различна висцеральная и эндокринная патология, заболевания крови, опухоли.

Чаще всего к возникновению малокровия приводит хроническая недостаточность функции почек, рак различной локализации, распространение метастазов и различные виды анемий, железодефицитные состояния, патология печени хронического характера, болезни пищеварительного тракта.

Продуктивная терапия нормохромной нормоцитарной анемии возможно лишь при положительной терапевтической динамике основной патологии.

При легких степенях состояния обязательным является назначение препаратов железа. Как правило, для такой категории пациентов применяются таблетированные формы лекарственных препаратов.

Ухудшение показателей крови является показанием для госпитализации больных, которым необходимо инъекционное введение препаратов железа.

При нарушенном созревании красных клеток крови рекомендуется введение цианокобаламина и/или фолиевой кислоты (В12 и В9).

Хроническая почечная недостаточность и тяжелая степень анемии — прямое показание для назначения медикаментозных средств на основе эритропоэтинов, благодаря чему достигается повышение насыщаемости эритроцитов гемоглобином.

Переливание крови — основной метод лечения при постгеморрагических анемиях. После стабилизации состояния проводится витаминотерапия.

Гемолиз эритроцитов требует удаления селезенки и только потом медикаментозной терапии с помощью иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.

Апластические анемии лечатся только хирургическим методом — пересадкой костного мозга.

Для всех пациентов показана оптимизация питания. Необходимо включение в рацион продуктов, которые богаты железом. Исключаются чаи, кофе, любые газированные напитки, обволакивающая пища во избежание замедления всасывания железа.

От развития анемии не застрахованы ни взрослые, ни дети. Тем не менее, для поддержания здоровья необходимо придерживаться определенных правил:

  • детям любого возраста необходимо пить молоко из-за его насыщенности железом. После консультации с педиатром можно принимать курсами витаминные и минеральные комплексы. Девушкам, у которых еще не сформирован полностью менструальный цикл, также рекомендуется прием препаратов железа для устранения его дефицита;
  • беременным женщинам также необходимо дополнительно поддерживать состояние крови препаратами железа, витаминами В12 и В9, но только по согласованию с врачом;
  • взрослым и пожилым людям также не будет лишним периодически принимать минерально-витаминные комплексы, но также только после консультации с врачом.

Одним из главных правил профилактики развития анемии является полноценное питание, отсутствие жестких диет без определенных показаний, обязательное ежедневное употребление мяса.

Выполнение всех перечисленных правил поможет сохранить здоровье, предотвратить развитие многих заболеваний.

источник

Сама по себе анемия, несмотря на то, что считается патологией крови, зачастую отображает сбои в работе других жизненно-важных органов. Очень важно определить разновидность заболевания и грамотно установить причины его возникновения, чтобы подобрать правильную схему лечения.

Нормохромная нормоцитарная анемия, являясь одним из типов патологии, представляет собой патологическое состояние крови, при котором число эритроцитов понижено. При таком явлении уровень гемоглобина может обладать нормальным показателем. Другими словами, размеры клеток совершенно не меняются, резко сокращается лишь их количество.

Обычно нормохромная нормоцитарная анемия оказывается не самостоятельной патологией, а только последствием других, не менее серьезных заболеваний. Такое патологическое состояние организма зачастую объясняется различными хроническими болезнями: к примеру, проблемами с почками, печенью или костным мозгом, потерей крови.

Красные клетки — эритроциты, несущие живительный кислород ко всем органам, должны по максимуму взаимодействовать со средой, в которой они находятся. Иначе результативность их функционирования существенно понижается. Именно поэтому очень важно принимать во внимание не только число эритроцитов в крови, но и то, насколько они эффективны.

Нормоциты — это по максимуму результативные красные клетки в крови. К ним относятся эритроциты, обладающие формой сплющенного посередине диска с размерами 7,2-7,5 мкм. Если анемия проходит на фоне неизменяемой формы клеток, она считается нормоцитарной.

Лечение при такой патологии полностью зависит от причин, запустивших механизм болезни, и проявляющихся признаков. Правда, у большинства пациентов, в особенности на начальной стадии, заболевание протекает абсолютно бессимптомно.

Если человек ощущает постоянную усталость без видимых причин, которая практически не отступает, стоит обратиться к специалисту для подтверждения либо опровержения диагноза «нормохромная нормоцитарная анемия». Для этого врач отправляет пациента на особый анализ крови, который дает возможность подсчитать эритроциты. Если их уровень слишком высок, вероятность подтверждения подозреваемого диагноза существенно возрастает.

Кроме сильной усталости, у больного могут наблюдаться другие признаки:

  • бледность губ;
  • учащенный пульс;
  • возникновение язвочек в ротовой полости;
  • утрата аппетита;
  • ломкость ногтей;
  • регулярные головокружения;
  • бледность кожи;
  • плохой сон;
  • аритмия;
  • одышка после физических нагрузок;
  • болевой синдром в груди;
  • затрудненное глотание;
  • холодные руки.

Заметив симптомы нормохромной нормоцитарной анемии, следует незамедлительно прибегнуть к услугам специалиста, который назначит подходящие методики диагностики.

Специалисты выделяют несколько типов болезни, в зависимости от возбудителя. Существуют такие разновидности нормохромной нормоцитарной анемии:

  • при гемолитической форме скорость повреждения эритроцитов намного выше, нежели их производство;
  • из-за резкой потери крови возникает постгеморрагическая патология, которая может носить острый и хронический характер;
  • одной из самых тяжелых разновидностей считается апластическая анемия — при ней целиком прекращается производство костным мозгом новых эритроцитов;
  • из-за потери в организме железа возникает железодефицитное состояние;
  • вследствие сбоев производства эритропоэтина развивается особая форма анемии.

Существует несколько причин развития патологии.

  • Зрелый возраст. Заболеванию в большей степени подвержены женщины старше 85 лет.
  • Хронические воспаления, инфекции и злокачественные опухоли.
  • Недостаток железа из-за постоянной потери крови, обусловленной такими патологиями, как рак кишки или язва желудка.
  • Наследственность.
  • Патологическое состояние почек.

Тогда, когда факторы, провоцирующие развитие патологии, воздействуют на организм на протяжении долгого времени, при этом диагноз остается неподтвержденным и лечение не проводилось, развивается хроническое течение болезни.

Нормохромные анемии чаще других разновидностей этого заболевания бывают постоянными. А все потому, что эта патология развивается в течение долгого времени, на фоне сопутствующих болезней в виде повреждения костного мозга, хронических инфекций, проблемах с функционированием эндокринной системы. При систематических нарушениях в работе таких органов значительно понижается производство очень важного для выработки эритроцитов гормона — эритропоэтина. Именно он контролирует функционирование и зарождение кровяных клеток при кислородном голодании тканей.

Если речь идет о геморрагической форме анемии, которая возникает вследствие потери крови, то хронической такая патология может быть, если кровотечения в организме скрытые либо неизменно повторяющиеся.

Читайте также:  Мелодия из барбоскиных танцевальная лихорадка

В виду различной степени прогрессирования заболевания, методики используемой терапии тоже различаются. Кроме того, признаки и лечение нормохромной нормоцитарной анемии тоже взаимосвязаны между собой. Ведь терапия направляется, прежде всего, на подавление неприятной симптоматики.

Существуют несколько основных схем лечения:

  • Терапия с использованием инъекций эритропоэтина — применяется, обычно, при ярко выраженных признаках нормоцитарной нормохромной анемии. Такие уколы активизируют клетки костного мозга, чтобы стимулировать производство дополнительных эритроцитов. Благодаря этому организм получается большее количество кислорода, а в результате исчезает чрезмерная слабость, сонливость и тошнота.
  • В случае с постгеморрагической анемией, как правило, применяется переливание крови. После того, как острая форма заболевания сменяется вялотекущим состоянием, назначаются витаминные комплексы.
  • Терапия при апластической анемии подразумевает пересадку костного мозга донора.
  • Для лечения гемолитической патологии используются глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.
  • Корректировка рациона предусматривает добавление в меню железосодержащих веществ и применяется на начальной стадии нормохромной анемии. Такая диета позволяет увеличить количество эритроцитов. Помимо железа, рекомендуется также употреблять витамин В12 и фолиевую кислоту. Однако перед применением следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

Старинные рецепты также используются для борьбы с малокровием.

Очень результативным считается сочетание меда и банана, которое нужно принимать дважды на протяжении дня. Пчелиный продукт поднимает уровень гемоглобина. Помимо этого, такая смесь содержит железо, марганец и медь — все компоненты стимулируют производство костным мозгом эритроцитов.

Еще одним действенным рецептом считается сочетание яблочного сока и мякоти помидоров.

Детям и подросткам очень важно систематически употреблять свежее коровье молоко — оно содержит огромное количество железа. Кроме того, по согласованию с врачом можно дополнить каждодневное меню ребенка железосодержащими добавками и специальными витаминами.

К тому же, подростки должны в особенности регулярно проходить проверку на нормохромную анемию. По назначению медика девушкам желательно принимать железосодержащие добавки в период менструаций, поскольку в это время организм активно теряет этот ценный элемент.

Многие женщины сталкиваются с такой проблемой, как нормохромная нормоцитарная анемия при беременности. Но обычно это явление исчезает практически сразу после родов. Будущие мамы должно четко придерживаться указаний своего лечащего врача для уменьшения риска появления на свет недоношенного малыша либо ребенка с чересчур маленьким весом.

Взрослым и пожилым людям следует периодически проверять свое меню на наличие достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа. К пище, которая богата этим микроэлементом, относятся: грибы, мясо, субпродукты, клубника, смородина, рыба, томаты, морковь, черника, земляника, яблоки, гречка, бобовые, зелень, свекла.

При первых же замеченных признаках усталости и излишней бледности следует незамедлительно обратиться к медику, так как очень часто такое патологическое состояние связано с более серьезными проблемами в организме. Своевременная и результативная терапия даже в самых тяжелых ситуациях способна спасти пациенту жизнь.

источник

Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.

По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.

Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:

  • другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
  • острые и хронические воспаления;
  • врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
  • патологии формирования или выживания эритроцитов.

При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.

Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:

  1. переносить кислород от легких к тканям;
  2. выводить углекислый газ из организма;
  3. регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).

Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:

  • Hb A1 (96−98 %) – главный;
  • Hb A2 (2−3 %) – медленный;
  • Hb F (1−2 %).

Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.

Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.

Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.

Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1

Возраст Эритроциты, × 10 12 /л Гемоглобин, г/л Ретикулоциты (молодые эритроциты), %
Новорожденные 6,0 210,0 20,0
2 – 4 недели 5,3 170,6 14,0
1 –3 месяца 4,4 132,6 13,0
4 – 6 месяцев 4,3 129,2 12,0
7 – 12 месяцев 4,6 127,5 10,0
Старше 2 лет 4,2 – 4,7 116 – 135,0 7,0
Взрослые: 2 – 12,0
мужчины 4,0 – 5,1 132 – 164,0
женщины 3,7 – 4,7 115 – 145,0

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):

  • для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
  • для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.

Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:

  • при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
  • при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.

Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2

Повышение концентрации Hb Сниженная концентрация
  • первичные и вторичные эритроцитозы;
  • эритремия;
  • обезвоживание;
  • чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;
  • длительное пребывание на больших высотах;
  • курение
  • все виды анемий, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования; с повышенным кроверазрушением;
  • гипергидратация – избыточное содержание воды в организме

При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.

Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая степень анемии;
  • средняя стадия тяжести,
  • тяжелая стадия.

Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3

Группа населения (взрослые) Анемия легкой степени, г/л Анемия средней степени тяжести, г/л Тяжелая стадия анемии, г/л
Небеременные женщины (15 лет и старше) 110 – 119 80 – 109 Менее 80
Беременные женщины 100 – 109 70 – 99 Менее 70
Мужчины (15 лет и старше) 100 – 129 80 – 109 Менее 80

Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.

Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.

В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)

Высота (в метрах выше уровня моря) Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л)
Менее 1000
1000 -2
1500 -5
2000 -8
2500 -13
3000 -19
3500 -27
4000 -35
4500 -45

Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков

Статус курения (г/л) Поправка к измеренному значению гемоглобина
Некурильщик
Курильщик (все виды): -0.3
½ – 1 пачка/день -0.3
1 – 2 пачки/день -0.5
2 и более пачек/день -0.7

Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.

Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.

Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6

Возраст Женщины, % Мужчины, %
Кровь из пуповины
1−3 дня
1 неделя
2 неделя
1 месяц
2 месяца
3−6 месяцев
0,5−2 года
3−6 лет
7−12 лет
13−16 лет
17−19 лет
20−29 лет
30−39 лет
40−49 лет
50−65 лет
42−60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
32,5−41
31−40,5
32,5−41,5
33−43,5
32−43,5
33−44,5
33−44
33−45
34−46
42−60
45−67
42−66
39−63
31−55
28−42
29−41
27,5−41
31−39,5
32,5−41,5
34,5−47,5
35,5−48,5
38−49
38−49
38−49
37,5−49,5

При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.

Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.

Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7

Возраст Женщины, ×1012/л Мужчины, ×1012/л
Кровь из пуповины
1−3 дня
1 неделя
2 недели
1 месяц
2 месяца
3−6 месяцев
0,5−2 года
3−12 лет
13−16 лет
17−19 лет
20−29 лет
30−39 лет
40−49 лет
50−59 лет
60−65 лет
Более 65 лет
3,9−5,5
4,0−6,6
3,9−6,3
3,6−6,2
3,0−5,4
2,7−4,9
3,1−4,5
3,7−5,2
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,5−5
3,6−5,1
3,6−5,1
3,5−5,2
3,4−5,2
3,9−5,5
4,0−6,6
3,9−6,3
3,6−6,2
3,0−5,4
2,7−4,9
3,1−4,5
3,4−5
3,9−5
4,1−5,5
3,9−5,6
4,2−5,6
4,2−5,6
4,0−5,6
3,9−5,6
3,9−5,3
3,1−5,7

Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:

  1. При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
  2. При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.

Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.

Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:

Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.

Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:

  • мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
  • гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
  • хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
  • сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
  • острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.

Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.

Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.

При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.

Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предшествующая железодефицитной анемии. Если нет восполнения недостатка железа, рано или поздно наступает анемия.

При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85 − 114 г/л), значительно реже развивается более выраженное – до 60 − 84 г/л.
Анемия в этой стадии может проявляться такими клиническими симптомами:

  • слабость, утомляемость;
  • одышка, сердцебиение при нагрузке;
  • головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
  • пульсация в висках, шее;
  • головная боль;
  • возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
  • утяжеляется течение ишемической болезни сердца;
  • бледность кожи и слизистых.

У части больных с железодефицитной анемией описывается связь с синдромом «беспокойных ног». Он характеризуется потребностью двигать ногами из-за возникающего в них ощущения дискомфорта, в основном в вечернее и ночное время.
Появление сердцебиения будет характеризовать переход в стадию выраженного анемического синдрома.

Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50−85 г/л) возникает в случае острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии.

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, – 500 мл. После массивного кровотечения собственно анемии (то есть снижения концентрации гемоглобина) не наблюдается: снижение объема циркулирующей крови в течение несколько часов не сопровождается уменьшением количества эритроцитов в плазме. Наоборот, высвобождающиеся из тканевых депо эритроциты приводят к повышению концентрации гемоглобина и эритроцитов. Лишь в последующем, когда восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления жидкости из тканей в кровоток, нарастает анемия.

Читайте также:  Меры профилактики при желтой лихорадке

Причиной возникновения анемии тяжелой стадии могут быть:

  • травмы;
  • хирургическое вмешательство;
  • кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода;
  • при нарушении гемостаза (защитной реакция организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда);
  • при внематочной беременности;
  • при заболеваниях легких.

При быстрой потере крови за малый промежуток времени развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс), вызванная опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере наступает кислородное голодание из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Пациент ощущает слабость, шум в ушах, тошноту, жажду. Вначале он возбужден, затем наступает упадок сил. Симптомы коллапса:

  • мертвенная бледность кожи;
  • частое, поверхностное дыхание;
  • пульс малого наполнения и напряжения;
  • артериальное давление снижено.

Лечение направлено на борьбу с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью: остановка кровотечения, переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы крови, кровезаменителей.

Концентрация Hb 30 – 40 г/л — это анемия в тяжелой стадии, при которой необходимы неотложные лечебные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Для определения стадии анемии Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать следующие методы:

  1. измерение цианметгемоглобина;
  2. система HemoCue®.

При методе измерения цианметгемоглобина фиксированное количество крови растворяется в реактиве и концентрация гемоглобина определяется через установленный интервал времени с помощью точного, хорошо откалиброванного фотометра. Измерение цианметгемоглобина является стандартным лабораторным методом количественного определения гемоглобина.

Система HemoCue® основана на методе цианметгемоглобина и показала стабильность и надежность при использовании в полевых условиях.
При определении концентраций гемоглобина следует также учитывать источник пробы крови. Некоторые исследования свидетельствуют, что значения гемоглобина, измеренные из проб капиллярной крови, выше, чем измеренные из проб венозной крови, что может привести к ложноположительным результатам.

Основной метод лечения железодефицитной анемии любой стадии – препараты железа:

  1. Сульфат железа двухвалентного – классический препарат. Выпускается депо-форма, характеризующаяся медленным высвобождением лекарственного средства. В некоторых медикаментах содержатся добавки для улучшения всасывания: аскорбиновая кислота, серин, мукопротеоза, фолиевая кислота для применения во время беременности.
  2. Глюконат и фумарат железа двухвалентного обладают лучшей переносимостью, но худшим всасыванием.
  3. Солевые препараты железа (II) рекомендуется принимать натощак и запивать водой или соком. Чай, кофе, какао, кола, молоко ухудшают всасывание железа.
  4. Препараты полимальтозного комплекса гидроокиси железа трехвалентного. Всасывание железа в этом случае не зависит от приема пищи. Лекарства характеризуются хорошей переносимостью.

Дозировка: 100 – 200 мг элементарного железа в день.

Внимание! Нельзя прекращать лечение сразу после нормализации уровня гемоглобина. Далее необходимо поддерживающее лечение в половинной дозе в течение трех месяцев до восстановления запасов железа.

Анемия – это симптом, а не отдельное заболевание. Анемический синдром возникает при ряде болезней. Важно выяснить причину развития дефицита железа в организме.

источник

1. Наиболее вероятной причиной анемии у больного хроническим лимфолей­козом (гиперлейкоцитоз, лимфоаденопатия, спленомегалия), получающе­го лечение хлорбутином, может быть:

А. Нарушение порфиринового обмена;

В. Дефицит фолиевой кислоты на фоне лечения хлорбутином;

Г. Гемолиз вследствие ДВС-синдрома;

2. Проявлениями миеломной болезни могут быть все кроме:

А. Остеопороза грудного отдела позвоночника;

Г. Инфекционных осложнений вследствие иммунодефицита;

Д. Абсолютного лимфоцитоза в крови.

3. Проявлениями наличия моноклонового протеина (М-протеина) у больных миеломной болезнью могут быть все признаки кроме:

В. Аутоиммунной гемолитической анемии;

Г. Геморрагического синдрома;

4. При дифференциальной диагностике наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффара) и доброкачественной гипербилирубине­мии (синдром Жильбера) основным диагностическим признаком является:

Б. Общее состояние больных;

5. При каком заболевании, сопровождающимся повышением в сыворотке уровня железа показано применение десферала?

В. Наследственный микросфероцитоз;

Г. Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия;

Д. Симптоматическая аутоиммунная гемолитическая анемия при СКВ.

6. Спленэктомия может быть показана при всех заболеваниях, проявляю­щихся анемическим синдромом кроме:

А. Наследственного микросфероцитоза;

В. Парциальной красноклеточной анемии;

Д. Аутоиммунной гемолитической анемии.

7. При лечении больного хроническим лимфолейкозом с выраженной лимфоа­денопатией, спленомегалией, относительно невысоким лейкоцитозом предпочтительно назначение одного из следующих препаратов:

8. У больного артериальной гипертонией после назначения одного из ги­потензивных препаратов (больной не помнит) выявлено снижение гемог­лобина до 95 г/л, повышение ретикулоцитов до 30%о, положительная прямая проба Кумбса. С учетом этого с целью гипотензивной терапии больному нецелесообразно назначать один из препаратов:

9. В какой из нижеперечисленных ситуаций показана трансфузия эритроци­тов при снижении гемоглобина до 80 г/л?

А. 35-летняя больная железодефицитной анемией на фоне меноррагий с признаками гипосидероза;

Б. 65-летний больной В12-дефицитной анемией, ИБС, постинфарктным кардиосклерозом (ЧД 18/мин, АД 130/80);

В. 62-летняя больная наследственным микросфероцитозом, желчнокамен­ной болезнью, ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, мерца­тельной аритмией (ЧД 25/мин, ЧСС 110/мин, дефицит пульса 8/мин, отеки нижних конечностей);

Г. 45-летний больной алкогольным циррозом печени, портальной гипер­тензией, спленомегалией;

Д. 40-летний больной фолиево-дефицитной анемией на фоне хроническо­го алкоголизма, хроническим алкогольным панкреатитом, алко­гольным полиневритом.

10. Одним из проявлений хронического лимфолейкоза может быть:

11. Протеинурия при миеломной болезни является следствием:

А. Первичного поражения базальной мембраны клубочков при данном за­болевании;

Б. Первичного поражения канальцев при данном заболевании;

В. Синтеза миеломными клетками тяжелых цепей иммуноглобулинов;

Г. Синтеза миеломными клетками легких цепей иммуноглобулинов;

12. Наличие моноклонового протеина (М-градиент) наименее характерно для одного из заболеваний:

А. Хронический лимфолейкоз;

Б. Хронический миелолейкоз;

Д. Макроглобулинемия Вальденстрема.

13. Какое утверждение относительно инфекционного мононуклеоза правиль­но?

А. Возникает в результате бактериальной инфекции;

Б. Возникает в результате вирусной инфекции;

В. Часто сопровождается анемией и тромбоцитопенией;

Г. Диагноз подтверждается только при исследовании костного мозга;

Д. Основным средством лечения больных являются глюкокортикоиды.

14. В какой из нижеприведенных ситуаций целесообразна биопсия лимфоуз­ла для расшифровки характера лимфоаденопатии:

А. Больная ревматоидным полиартритом с увеличением селезенки, гене­рализованной лимфоаденопатии, лейкопенией относительным лимфо­цитозом, тромбоцитопенией, анемией;

Б. 19-летняя больная с увеличением заднешейных лимфоузлов, лихорад­кой, лейкоцитозом до 17х10^9/л, лимфоцитозом до 50%;

В. 70-летний больной ИБС, у которого при случайном обследовании вы­явлен в крови лейкоцитоз 50х10^9, относительный и абсолютный лимфоцитоз;

Г. 30-летний больной с лихорадкой, потливостью, кожным зудом, уве­личенным надключичным лимфоузлом, умеренным нейтрофильным лейко­цитозом;

Д. 50-летний больной с лихорадкой, геморрагическим синдромом, ане­мией, тромбоцитопенией, умеренным лейкоцитозом, наличием 30% бластных клеток в крови.

15. Какой из цитостатических препаратов нецелесообразно назначать больному гемобластозом с сопутствующей ИБС, постинфарктным карди­осклерозом, частыми желудочковыми экстрасистолами?

16. Лимфоаденопатия в сочетании с увеличением селезенки может быть при всех заболеваниях кроме:

А. Системной красной волчанкой;

Б. Ревматоидного полиартрита;

Д. Хронического активного гепатита.

17. В какой ситуации при наличии спленомегалии можно заподозрить суб­лейкемический миелоз?

А. 32-летний больной с гиперлейкоцитозом (150х10^9/л), сдвигом фор­мулы до промиелоцитов;

Б. 30-летняя больная с лихорадкой, анемией, ретикулоцитозом, повы­шением непрямого билирубина;

В. 65-летний больной с умеренным нейтрофильным лейкоцитозом (25х10^9/л) тромбоцитозом (500х10^9/л), базофилией крови;

Г. 70-летний больной, с лейкоцитозом (55х10^9/л), абсолютным лимфо­цитозом, наличием теней Гумпрехта;

Д. 42-летний больной, злоупотребляющий алкоголем, с увеличением пе­чени, признаками портальной гипертензии, анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией.

18. Какое утверждение относительно миелосана неправильно:

А. Угнетает пролиферацию клетки-предшественницы миелопоэза;

Б. Назначается только при лейкоцитозе свыше 50х10^9/л;

В. Через 2-3 недели после назначения количество лейкоцитов может увеличиваться по сравнению с исходным;

Г. Может вызывать развитие легочного фиброза;

Д. Может вызывать кожную пигментацию.

19. Диагностическое исследование костного мозга (стернальная пункция) может быть целесообразно у одного из следующих больных с тромбоци­топенией:

А. Больная, отмечающая в течение нескольких лет меноррагии, синяки на коже при нормальном содержании лейкоцитов и гемоглобина;

Б. Больная с лихорадкой, артралгиями, небольшим количеством жид­кости в плевральной полости, анемией, протеинурией, умеренным ретикулоцитозом;

В. Больной с гепатолиенальным синдромом, портальной гипертензией, геморрагиями на коже, носовыми кровотечениями, анемией, лейкопе­нией;

Г. Больная рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии, получаю­щая лечение гепарином при нормальных показателях гемоглобина и лейкоцитов;

Д. Больной с геморрагическим синдромом, возникшим около месяца на­зад, (носовые, десневые кровотечения, кожные геморрагии), увели­чением селезенки, анемией, нейтропенией.

20. Панцитопения различной выраженности может наблюдаться при всех за­болеваниях кроме:

А. Системная красная волчанка;

Д. Острый миелобластный лейкоз.

21. Какое утверждение относительно миелодиспластического синдрома неп­равильно?

А. Встречается чаще в пожилом возрасте;

Б. В основе заболевания лежит дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;

В. Часто обнаруживается панцитопения;

Г. В крови могут выявляться бластные клетки;

Д. Возможна трансформация в острый миелобластный лейкоз.

22. Какое из исследований не является информативным при расшифровке анемии неясного генеза у 45-летней больной, получающей в течение недели ферроградумент?

А. Анализ кала на скрытую кровь;

Б. Исследование уровня непрямого билирубина;

В. Исследование уровня сывороточного железа;

Г. Исследование количества лейкоцитов и тромбоцитов;

23. Развитие агранулоцитоза после приема амидопирина является следствием:

А. Приема больших доз препарата;

Б. Дефицита ферментов в гранулоцитах;

В. Цитостатического действия на зрелые клетки гранулоцитарного ростка;

Г. Цитостатического действия на клетку-предшественницу гранулопоэза;

Д. Иммунного лизиса клеток гранулоцитарного ростка.

24. У больного хроническим лимфолейкозом, получающего хлорбутин в дозе 15 мг в сутки отмечена лихорадка, снижение гемоглобина до 80 г/л, повышение ретикулоцитов до 40%о, содержания непрямого билирубина. Какая рекомендация наиболее правильна?

А. Увеличить дозу хлорбутина;

Б. Заменить хлорбутин на циклофосфан;

В. Назначить дополнительно циклофосфан в комбинации с плазмаферезом;

Г. Назначить дополнительно преднизолон в дозе 60 мг в сутки;

Д. Назначить дополнительно преднизолон в дозе 20 мг в сутки.

25. При дифференциальном диагнозе хронического миелолейкоза и лейкемо­идной реакции основным диагностическим признаком является:

Г. Наличие в крови промиелоцитов;

Д. Активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах.

26. Основным патогенетическим механизмом анемии у больного абсцессом легкого является:

А. Дефицит железа в организме;

Б. Перераспределение железа;

В. Нарушение включения железа в молекулу гема;

Г. Секвестрация эритроцитов в очаге легочного поражения;

Д. Дефицит фолиевой кислоты.

27. Перераспределительный характер лейкопении (переход в ткани) может быть при одном из следующих заболеваний:

В. Острая пневмония с развитием абсцедирования;

Г. Лечение сульфаниламидами;

Д. В12-дефицитная анемия при атрофическом гастрите.

28. В каком случае для лечения тромбоцитопении целесообразно проведе­ние спленэктомии?

А. Начальная стадия эритремии;

В. Миелодиспластический синдром;

Г. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

Д. Бластный криз при хроническом миелолейкозе.

29. В развернутой стадии миелопролиферативных заболеваний может наблю­даться все кроме:

А. Относительная нейтропения;

30. Стадия миеломной болезни может быть оценена на основании всех ни­жеперечисленных параметров кроме:

Б. Количества и величины очагов костной деструкции;

В. Количества плазматических (миеломных) клеток в костном мозге;

Г. Уровня М-протеина в крови (или моче);

31. В лечении больного IgG-миеломой с высоким содержанием белка в кро­ви обязательно использование

В. Обменного переливания крови;

32. Показанием к назначению цитостатической терапии больному эритреми­ей является:

А. Количество эритроцитов свыше 6.5х10^12/л;

Б. Количество тромбоцитов свыше 1х10^12/л;

В. Количество базофилов свыше 3%;

Г. Наличие мочекислого диатеза;

33. Снижение протромбинового индекса с развитием геморрагического синдрома может наблюдаться при всех заболеваниях кроме:

А. Рака головки поджелудочной железы с развитием обтурационной жел­тухи;

Б. Рака толстого кишечника с признаками частичной кишечной непро­ходимости;

В. Острого вирусного гепатита В;

Г. Алкогольного цирроза печени с признаками печеночно-клеточной недостаточности;

Д. Хронического энтерита с признаками недостаточности всасывания.

34. Какое из нижеперечисленных проявлений не характерно для хрони­ческого лимфолейкоза?

А. Геморрагический васкулит;

Б. Синдром повышенной вязкости, обусловленный наличием М-протеина;

В. Опоясывающий лишай (Herpes zoster);

Г. Патологические переломы трубчатых костей;

Д. Аутоиммунная гемолитическая анемия.

35. Какое утверждение относительно доброкачественной нейтропении пра­вильно?

А. Основным патогенетическим фактором является задержка выхода зре­лых нейтрофилов из костного мозга в периферическую кровь;

Б. У больных отмечается повышенная склонность к инфекциям;

В. В крови наблюдается относительный лимфоцитоз;

Г. Методом выбора в лечении являются соли лития;

Д. Часто наблюдается трансформация в острый лейкоз.

36. Какое утверждение относительно лимфосаркомы правильно?

А. Является результатом мутации клетки-предшественницы миелопоэза;

Б. Встречается исключительно в молодом возрасте;

В. Наличие анемии всегда является следствием поражения костного мозга;

Г. В крови может выявляться моноклоновый протеин (М-протеин);

Д. Препаратом выбора в лечении является миелосан.

37. Для купирования геморрагического синдрома у больного циррозом печени при снижении протромбинового индекса до 40%, количест­ве тромбоцитов 160х10^9/л целесообразно использовать:

Б. Трансфузии донорской свежезамороженной плазмы;

В. Анаболические гормоны парентерально (ретаболил);

Г. Аскорбиновую кислоту в больших дозах;

Д. Эпсилон-аминокапроновую кислоту.

38. В лечении больных геморрагическим васкулитом могут быть использо­ваны все методы кроме:

В. Свежезамороженной плазмы;

Д. Эпсилон-аминокапроновой кислоты.

39. Какое утверждение относительно ведения больного гаптеновым (меди­каментозным) агранулоцитозом неправильно?

А. Необходимо содержание больного в асептических условиях;

Б. Целесообразно применение антибиотиков, действующих на Грам-отри­цательную флору;

В. Обязательно назначение глюкокортикоидов;

Г. Обязательна отмена «подозреваемого» медикамента;

Д. Трансфузии донорских гранулоцитов неэффективны.

40. Для лечения развернутой фазы эритремии могут использоваться все препараты кроме:

41. Причинами развития анемии у больных эритремией могут быть все кроме:

В. Развития острого лейкоза;

Г. Дефицита железа в результате кровопусканий;

Д. Потери чувствительности стволовых клеток к эритропоэтину.

42. У больного сублейкемическим миелозом, выраженной спленомегалией и панцитопенией могут быть выявлены все признаки кроме:

А. Варикозного расширения вен пищевода;

Б. Миелоидного кроветворения в селезенке;

В. Признаков фиброза в костном мозге;

Д. Снижения активности щелочной фосфатазы в нейтрофилах.

43. При обследовании больной ревматоидным артритом, длительно получав­шей аспирин, врач временно отменил препарат. Наиболее вероятно, что у нее было выявлено:

А. Повышение уровня мочевой кислоты в крови;

В. Признаки гемолиза эритроцитов;

Г. Снижение количества тромбоцитов;

Д. Удлинение времени кровотечения.

44. Лабораторными признаками тяжелого ДВС-синдрома могут быть все кроме:

А. Положительного этанолового теста;

Б. Увеличения числа фрагментированных эритроцитов;

В. Нарастания уровня фибриногена;

Г. Снижения числа тромбоцитов;

Д. Повышения агрегации тромбоцитов.

45. В развернутой фазе эритремии могут быть выявлены все признаки кроме:

А. Эрозивно-язвенного процесса в желудке;

Б. Повышения уровня мочевой кислоты в крови;

В. Повышения содержания базофилов в крови;

Г. Повышения уровня мочевины в крови;

Д. Положительного этанолового теста.

46. Для купирования ДВС-синдрома у больного острой стафилококковой пневмонией с деструкцией легких наряду с антибиотикотерапией могут использоваться все методы лечения кроме:

А. Внутривенного капельного введения гепарина;

Б. Трансфузий свежей крови;

В. Трансфузий свежезамороженной плазмы;

47. Наибольшее количество двухвалентного железа содержится в одном из следующих препаратов железа:

48. При исследовании крови у больного атрофическим гастритом, которому по поводу неясной анемии в сочетании с умеренной лейкопенией и тромбоцитопенией было сделано пять инъекций витамина В12 с наиболь-

шей вероятностью может быть выявлено:

Д. Нейтрофильный сдвиг формулы крови влево.

Читайте также:  Меры предосторожности при мышиной лихорадке

49. Оптимальным количеством двухвалентного лекарственного железа, не­обходимого в сутки для коррекции железодефицитной анемии является:

50. Какой из антибактериальных препаратов может вызвать гемолитическую анемию?

Г. Налидиксовая кислота (невиграмон);

51. У 42-летней больной, страдающей меноррагиями выявлено снижение ге­моглобина до 96 г/л, гипохромия эритроцитов, низкие показатели сы­вороточного железа. Отмечаются ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи. Какое утверждение относительно ведения больной пра­вильно ?

А. Дефицит железа может быть корригирован употреблением в пищу до 300 мг печени ежедневно;

Б. Препараты железа следует назначать внутрь;

В. При отсутствии эффекта в течение недели от приема препаратов внутрь необходимо назначать железа парентерально;

Г. После исчезновения признаков гипосидероза дозу препарата сле­дует уменьшить вдвое;

Д. После нормализации уровня железа прием препаратов железа неце­лесообразен.

52. Инфекционный мононуклеоз может осложняться всеми нижеперечисленны­ми состояниями кроме:

А. Аутоиммунной гемолитической анемии;

Б. Гепатита с печеночной недостаточностью;

В. Геморрагического васкулита;

53. Проявлением длительной гиперэозинофилии любого генеза может быть:

А. Сердечная недостаточность;

Б. Почечная недостаточность;

В. Остеопороз позвоночника;

54. Какое утверждение относительно геморрагического васкулита непра­вильно ?

А. Может быть одним из первых клинических проявлений лимфосаркомы;

Б. Геморрагические высыпания приподнимаются над кожей;

В. Часто выявляются лабораторные признаки ДВС-синдрома;

Г. В основе заболевания лежит нарушение внутреннего механизма свертывания крови;

Д. Методом выбора терапии является гепарин.

55. Развитие легочного фиброза может быть при лечении одним из следую­щих препаратов:

56. У 70-летнего больного гиперхромной анемией, ретикулоцитопенией, умеренной лейко- и тромбоцитопенией врач заподозрил опухолевое об­разование желудка, в связи с чем проведена гастроскопия. После исследования высказано предположение о В12-дефицитной анемии. Наи-

более вероятно, что при гастроскопии было выявлено:

А. Недостаточность кардии, эрозивный рефлюкс-эзофагит;

Б. Множественные эрозии желудка;

В. Полип антрального отдела желудка;

Д. Гипертрофический гастрит.

57. У 35-летнего больного с длительной лихорадкой, устойчивой к пени­циллину, узловатой эритемой, анемией (Нв — 100 г/л; цветовой пока­затель 0,8; ретикулоциты — 12%о), увеличением числа моноцитов до 20% следует в первую очередь предположить

Б. Инфекционный мононуклеоз;

58. Лейкопению могут вызывать все лекарственные препараты кроме:

59. Гиперэозинофилия может выявляться при всех заболеваниях кроме:

А. Лимфосаркомы с поражением кожи;

Б. Атопического дерматита у больного с высоким уровнем IgE в крови;

В. Узелкового артериита (астматический вариант);

Д. Гиперкортицизма при болезни Иценко-Кушинга.

60. Какой из препаратов, применяемых при лимфопролиферативных заболе­ваниях, может вызывать поражение печени?

61. В какой ситуации при снижении лейкоцитов ниже 3 х 10^9/л показано исследование костного мозга ?

А. 26-летняя больная с лихорадкой, артралгиями, капилляритами ладон­ной поверхности пальцев, анемией, ретикулоцитозом;

Б. 30-летняя больная с признаками вегетативной дисфункции (кардиал­гии, тенденция к брадикардии, запоры), абсолютной нейтропенией, относительным лимфоцитозом, нормальными показателями гемоглобина и тромбоцитов, без склонности к частым респираторным и другим инфекциям;

В. 42-летний больной пневмонией с деструкцией легких (в мокроте стафилококк), снижением гемоглобина до 95 г/л (цветовой показа­тель 0,8; ретикулоциты 9%о), тромбоцитопенией (120 х 10^9/л), положительным этаноловым тестом;

Г. 50-летний больной гепатолиенальным синдромом, асцитом, желтухой, с высокой активностью трансаминаз, Нв — 110 г/л, ретикулоциты 20%о, тромбоциты — 80 х 10^9/л;

Д. 20-летняя больная с лихорадкой, геморрагиями на коже, снижением гемоглобина до 90 г/л (цветовой показатель 1,0; ретикулоциты 2%о), тромбоцитопенией, относительным лимфоцитозом.

62. При исследовании показателей гемостаза у больного геморрагическим васкулитом может быть выявлено все кроме:

Б. Повышения агрегации тромбоцитов;

В. Снижения активности антитромбина III;

Г. Положительного этанолового теста;

Д. Повышения уровня плазминогена.

63. Феномен опухолевой прогрессии лежит в основе одного из следующих проявлений гемобластозов:

А. Бластный криз при хроническом миелолейкозе;

Б. Миелофиброз при сублейкемическом миелозе;

В. Аутоиммунная гемолитическая анемия при хроническом лимфолейкозе;

Г. Остеолитические очаги при миеломной болезни;

Д. Гиперурикемия при эритремии.

64. У больного ИБС с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом за последнее время участились приступы стенокардии, увеличилась потребность в нитроглицерине. Врач назначил сустак-форте в дозе 4 таблетки в сутки. При обследовании выявлена макроцитарная анемия (Нв — 80 г/л), лейкопения, тромбоцитопения, гиперсегментация нейт­рофилов. От исследования костного мозга больной отказывается. С целью своевременного купирования обострения ИБС наиболее целесооб­разно:

В. Витамин В12 внутривенно;

Г. Витамин В12 внутримышечно в сочетании с препаратами железа па­рентерально;

65. У 75-летней больной, отмечающей сильные боли в позвоночнике, огра­ничивающие ее физическую активность, проводится дифференциальный диагноз между миеломной болезнью и сенильным остеопорозом. Какой из признаков, выявленный при первичном обследовании, позволяет с боль­шей вероятностью предполагать миеломную болезнь?

Б. Выраженный остеопороз грудного отдела позвоночника;

Г. Уменьшение роста пациентки;

66. Какой из препаратов предпочтительнее для лечения сепсиса, вызван­ного синегнойной палочкой, у больного хроническим лимфолейкозом?

67. К побочным эффектам при приеме препаратов железа относятся:

Б. Вестибулярные нарушения;

68. У больной миеломной болезнью, получившей 3 курса сарколизина в со­четании с преднизолоном, появились признаки сердечной недостаточ­ности, единичные экстрасистолы. На ЭКГ по сравнению с исходной — регресс зубцов R с V2 по V4. При эхокардиографическом исследовании выявлено утолщение миокарда всех отделов сердца, снижение сократи­мости. Какое утверждение наиболее вероятно?

А. ИБС, постинфарктный кардиосклероз;

Г. Дилатационная кардиопатия;

Д. Поражение сердца связано с цитостатической терапией.

69. ДВС-синдром может быть наиболее вероятной причиной геморрагий в одной из следующих ситуаций:

А. 10-летний мальчик с кровотечением после экстракции зуба, гемарт­розом;

Б. 25-летняя больная с носовыми и маточными кровотечениями, панци­топенией, замещением костного мозга жировой тканью;

В. Больной амилоидозом почек с терминальной хронической почечной недостаточностью, носовыми кровотечениями, кожными геморрагиями, меленой (при гастроскопии обнаружены острые кровоточащие эро­зии), тромбоцитопенией, анемией (в мазке много фрагментированных эритроцитов);

Г. Больная с послеоперационной стриктурой общего желчного протока, с кожными геморрагиями, ахоличным стулом, желтухой, кожным зу­дом;

Д. Больной циррозом печени, с носовыми кровотечениями, спленомега­лией, панцитопенией, снижением протромбинового индекса до 40%.

70. У 65-летнего больного с анемией, увеличением РОЭ до 70 мм/час, протеинурией врач заподозрил гипернефрому, однако не исключает пол­ностью миеломной болезни. Какой из методов при дальнейшем обследо­вании противопоказан?

В. Компьютерная томография;

71. В какой из ситуаций тромбоцитопения связана с угнетением костно­мозговой продукции тромбоцитов?

А. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, леченная гепари­ном;

Б. ДВС-синдром на фоне септического состояния;

В. Миеломная болезнь, леченная сарколизином;

Г. Цирроз печени со спленомегалией;

Д. Системная красная волчанка с аутоиммунной гемолитической анеми­ей.

72. При какой из форм гемолитических анемий может выявляться гипохро­мия эритроцитов?

А. Наследственный микросфероцитоз;

В. Аутоиммунная гемолитическая анемия при лимфосаркоме;

Г. Острая гемолитическая анемия при дефиците глюкозо-6-фосфатдегид­рогеназы;

Д. Механический гемолиз при гемолитико-уремическом синдроме.

73. Какой из медикаментов может вызывать повышение количества нейтро­филов за счет стимуляции их продукции в костном мозге?

74. У 70-летнего больного, обратившегося по поводу слабости, одышки, носовых кровотечений выявлена панцитопения. Нв — 80 г/л, ретикуло­циты — 2%о, Л — 2 х 10^9/л, П — 2%, С — 36%, М — 15%, тромбоциты — 55 х 10^9/л. Год назад перенес операцию аденомэктомии. Результаты гистологического исследования неизвестны. Предполагается исследова­ние костного мозга для расшифровки природы панцитопении. У больного может быть все кроме:

А. Хронического моноцитарного лейкоза;

Б. Острого миелобластного лейкоза;

В. Метастазов рака в костный мозг;

75. Осложнения эритремии включают все состояния кроме:

Б. Эрозивно-язвенного поражения желудка;

Д. Некроза головки бедренной кости.

76. У 65-летнего больного при случайном исследовании крови выявлен абсолютный лимфоцитоз: количество лейкоцитов — 35 х 10^9/л, лимфо­цитов — 60%, тени Гумпрехта. Количество тромбоцитов и уровень ге­моглобина в пределах нормы. При повторном исследовании получены аналогичные показатели. Обсуждается тактика ведения больного. Какое утверждение наиболее правильно?

А. Вопрос о ведении больного может быть решен только после исследо­вания костного мозга;

Б. Назначить хлорбутин в суточной дозе 15 мг;

В. Назначить циклофосфан в суточной дозе 200 мг;

Г. Назначить преднизолон в суточной дозе 20 мг;

Д. Следует воздержаться от терапии и наблюдать больного в динамике.

77. У больного сублейкемическим миелозом в крови может обнаруживаться все кроме:

Г. Абсолютного нейтрофилеза;

Д. Повышения активности щелочной фосфатазы в нейтрофилах.

78. Остеолитические очаги при миеломной болезни являются следствием:

А. Продукции миеломными клетками М-протеина;

Б. Продукции миеломнымиклетками фактора, активирующего остеокласты;

В. Снижения продукции кальцитонина щитовидной железой;

Г. Снижения активности эстрогенов или андрогенов;

79. Отличительным признаком болезни Вальденстрема от миеломной болезни является:

А. Поражение клетки-предшественницы В-лимфоцитов;

Б. Наличие синдрома повышенной вязкости;

Г. Значительное увеличение РОЭ;

Д. Синтез опухолевыми клетками IgM (макроглобулина).

80. В первую неделю после облучения в крови могут выявляться все изме­нения кроме:

81. В какой ситуации для купирования геморрагического синдрома у боль­ных тромбоцитопенией (количество тромбоцитов ниже 75 х 10^9/л) сле­дует считать оптимальным применение гепарина в сочетаниями с трансфузиями свежезамороженной плазмы?

А. Больной хроническим миелолейкозом, леченный в течение года мие­лосаном, анемией, увеличением бластных клеток в костном мозге до 50%;

Б. Больная с лихорадкой, артралгиями, кожными геморрагиями, панци­топенией, ретикулоцитозом до 40%о, положительной пробой Кумбса.

В. Больная с меноррагиями, кожными геморрагиями, повышенным коли­чеством мегакариоцитов в костном мозге при нормальных показате­лях гемоглобина и формулы крови.

Г. Больной панцитопенией, относительным лимфоцитозом, кожными ге­моррагиями, носовыми кровотечениями, замещением костного мозга жировой тканью.

Д. Больная после диагностического выскабливания матки с лихорадкой, геморрагическими высыпаниями на коже, кровянистыми выделениями из половых путей, увеличением селезенки, протеинурией, снижением гемоглобина до 98 г/л, положительным этаноловым тестом.

82. У 65-летней больной выявлены протеинурия (1,62%о) и анемия при скудном осадке мочи и нормальном содержании креатинина крови. Наи­более информативным методом для расшифровки характера протеинурии является.

А. Анализ мочи по Нечипоренко;

Г. Бактериологическое исследование мочи;

83. Гематомный тип кровоточивости характерен для одного из следующих заболеваний:

Б. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

В. Дефицит факторов протромбинового комплекса;

Д. Геморрагический васкулит.

84. Какой из методов лечения наряду с антибактериальной терапией сле­дует считать патогенетически обоснованным у больного инфекционным эндокардитом с наличием лихорадки, нормохромной анемии, геморраги­ческого синдрома, сердечной недостаточности, увеличенной селезенки?

Б. Витамин В12 внутримышечно;

В. Свежезамороженная плазма, гепарин;

Г. Препараты железа парентерально;

Д. Глюкокортикоиды в малых дозах.

85. При каком заболевании почек может быть патогенетически оправдано применение препаратов железа в случае развития анемии?

А. Волчаночный нефрит с наличием тромбоцитопении, суставного синд­рома, плеврального выпота.

Б. Хронический гломерулонефрит с периодической макрогематурией;

В. Гипернефрома без отдаленных метастазов;

Г. Острый (апостематозный) пиелонефрит на фоне сахарного диабета;

Д. Поликистоз почек с начальными признаками почечной недостаточ­ности.

86. При какой эндокринной патологии может выявляться анемия?

Б. Гипотиреоз у больного тиреоидитом;

В. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона);

Д. Маскулинизирующая опухоль яичников.

87. У больного гепатолиенальным синдромом, портальной гипертензией с кожным зудом выявлена тромбоцитопения (80х10^9/л), эритроцитоз (6,5х10^9/л). В гистологическом препарате костного мозга — отсутствие жировой ткани, выраженный мегакариоцитоз. Какое суждение правильно?

А. Эритроцитоз не встречается при циррозе печени;

Б. Портальная гипертензия не встречается при миелопролиферативных заболеваниях;

В. Тромбоцитопения в данном случае свидетельствует против миелопро­лиферативного заболевания;

Г. Назначение цитостатиков нецелесообразно;

Д. У больного возможно наличие сублейкемического миелоза.

88. Какое изменение лабораторных показателей наиболее вероятно у боль­ного геморрагическим синдромом, развившегося на фоне нарастающей желтухи, кожного зуда, обесцвеченного стула?

А. Удлинение протромбинового времени (снижение протромбинового ин­декса);

Б. Снижение количества тромбоцитов в крови;

В. Снижение концентрации VIII фактора;

Г. Снижение концентрации фибриногена в крови;

Д. Наличие ингибитора фактора VIII.

89. У 27-летней больной отмечаются синяки на коже, боли в лучезапяст­ных суставах, повышение температуры до 38оС. При обследовании выяв­лено небольшое количество жидкости в плевральной полости, увеличе­ние селезенки, панцитопения, ретикулоцитоз. Какое суждение наиболее вероятно?

А. У больной идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура с развити­ем постгеморрагической анемии;

Б. Увеличение селезенки свидетельствует против системной красной волчанки;

В. Исследование плеврального выпота противопоказано из-за тромбоци­топении;

Г. В первую очередь необходимо исследование костного мозга для иск­лючения острого лейкоза;

Д. Наиболее информативным методом для подтверждения диагноза в дан­ном случае является определение антинуклеарного фактора и анти­тел к ДНК.

90. У больного, злоупотребляющего алкоголем, появилось увеличение жи­вота, отеки нижних конечностей, по поводу чего назначен фуросемид. При обследовании выявлено увеличение селезенки, асцит, варикозное расширение вен пищевода, панцитопения. Изменения в крови, наиболее вероятно, являются следствием:

А. Хронической алкогольной интоксикации;

Б. Угнетения костно-мозгового кроветворения;

В. Повышенной деструкции клеток в печени;

Г. Повышенной деструкции клеток в селезенке;

91. При хроническом активном гепатите могут выявляться все гематологи­ческие синдромы, кроме:

Б. Аутоиммунной гемолитической анемии;

Г. Повышения количества плазматических клеток в костном мозге до 15%;

Д. Повышения количества бластных клеток в костном мозге до 15%.

92. У больной с суставным синдромом (боли, припухлость, незначительная деформация лучезапястных и пястно-фаланговых суставов), леченной нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, бру­фен, вольтарен) выявлено увеличение лимфоузлов, селезенки. В крови: Нв-100 г/л, Л — 2,8х10^9/л, П-4%, С-40%, Л-52%, М-4%, тромбоциты — 120х10^9/л. Какое диагностическое предположение наиболее правильно?

А. Изменения в крови являются следствием лечения нестероидными про­тивовоспалительными препаратами;

Б. Апластическая анемия у больной ревматоидным артритом;

В. У больной ревматоидный артрит с системными проявлениями;

Г. Наиболее информативным методом диагностики является гистологи­ческое исследование лимфоузла;

Д. Наиболее информативным методом диагностики является стернальная пункция.

93. Опухолевый эритроцитоз может отмечаться у больных:

А. Гепатоцеллюлярным раком;

Д. Раком околоушной железы.

94. Какой из препаратов не желателен для лечения артериальной гипер­тензии у больного эритремией с наличием гиперурикемии?

95. При каком из анемических синдромов может выявляться повышение со­держания сывороточного железа?

А. Анемия при идиопатическом легочном гемосидерозе;

Б. Анемия при хронической почечной недостаточности;

В. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией (болезнь Маркиафава);

Г. Анемия при гипернефроме;

96. У 35-летней больной выявлено увеличение шейных и медиастинальных лимфоузлов. Самочувствие больной удовлетворительное, РОЭ 30мм/час. Произведена биопсия шейного лимфоузла. В препарате обнаружены гра­нулемы из эпителиоидных и гигантских клеток при отсутствии казеоз­ного некроза. Наиболее вероятный диагноз:

В. Инфекционный мононуклеоз;

Д. Неспецифический лимфоаденит.

97. Для купирования геморрагического синдрома у больного хроническим активным гепатитом и признаками холестаза наиболее оптимальным сле­дует считать:

В. Глюкокортикоидные гормоны в больших дозах;

Г. Аминокапроновая кислота;

Д. Аскорбиновая кислота в больших дозах.

98. При каком заболевании легких может быть патогенетически оправдано применение препаратов железа в случае развития анемии?

А. Гематогенно-диссеминированный туберкулез;

Б. Стафилококковая пневмония, осложненная эмпиемой плевры;

Г. Микоплазменная пневмония;

Д. Идиопатический легочный гемосидероз.

99. У 32-летней больной в течение месяца отмечается лихорадка до 38 оС, устойчивая к антибиотикам, потливость. Начало заболевания свя­зывает с острым респираторным заболеванием. Объективно выявлено увеличение шейных лимфоузлов. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение РОЭ до 50 мм/час. Обсуждается дальнейшая тактика ведения больной. Наиболее правильно:

В. Назначение неспецифической противовоспалительной терапии;

Г. Назначение противотуберкулезных препаратов;

100. При дифференциальном диагнозе железодефицитных анемий и анемий, связанных с нарушением синтеза гема основным дифференциально-диаг­ностическим признаком является:

источник