Меню Рубрики

Клиника диагностика профилактика лейшманиоза

Своевременная диагностика и адекватное лечение лейшманиоза представляют больному шанс на полное выздоровление, предотвращают прогрессирование заболевание, уменьшают риск развития вторичной гнойно-некротической инфекции. Лейшманиоз легче предотвратить, чем лечить. Для всех форм заболевания меры профилактики едины, это борьба с переносчиками инфекциями и животными-носителями.

Рис. 1. Кожная форма лейшманиоза у детей.

Окончательный диагноз лейшманиоза ставится при обнаружении паразитов (амастигот) в тонких мазках на предметных стеклах. Материалом для исследования являются соскобы и отделяемое, полученное из бугорков и язв. Окрашивание производится по Романовскому-Гимзе.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро, возле которого находится кинетопласт. Жгутики отсутствуют. Наличие ядра и кинетопласта присуще только лейшманиям. Эти признаки отличают паразитов от других включений в препарате.

Размножение лейшманий происходит в макрофагах путем простого деления надвое. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Окраска по Романовскому-Гимзе. 1 — фагоцит, нафаршированный лейшманиями. 2 — тельца Боровского (лейшмании). 3 — кинетопласт.

Рис. 3. Лейшмании под микроскопом в макрофагальных клетках. Мазки окрашены по Романовскому-Гимзе. Клетки лейшманий овальной формы, имеют большое ядро и кинетопласт.

Рис. 4. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка макрофага растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.

Забор материала для посева производится из краев язвы или инфильтрата, предварительно обработанных раствором йода или спиртом, путем прокола толстой иглой или пастеровской пипеткой из места прокола. Можно произвести надрез скальпелем эпидермиса у краев язвенного дефекта, далее сделать соскоб со стенок надреза и полученный материал посеять на питательную среду.

Обычно используется среда NNN-агар. Рост паразитов начинается через 8 — 10 дней. Из культуры производится микроскопия. Лейшмании выявляются в лепромонадной форме (жгутиковой). Они удлиненные, веретенообразной формы от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Передний конец паразитов заострен, задний — закруглен. В передней части тела располагается жгутик, который отходит от кинетопласта. В середине располагается ядро. В старых культурах промастиготы располагаются в виде розеток (кучками), с обращенными к центру жгутиками.

Кожный лейшманиоз следует отличать от лепры, сифилиса, туберкулеза кожи, эпителиомы и тропической язвы. При кожном лейшманиозе папулы и язвы безболезненные, края язвы подрыты, вокруг инфильтрированный ободок, отделяемое из язвы серозно-гнойное.

Рис. 5. Лейшмании под микроскопом. Внутриклеточно расположенные паразиты (слева). Мазок из посева, лейшмании располагаются в виде розетки (справа).

Рис. 6. Жгутиковая форма лейшманий.

Материалом для исследования при подозрении на висцеральный лейшманиоз служат биопаты печени, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Для получения биопата костного мозга производится пункция грудины.

Мазки окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Культуру получают путем посева биопата на среду NNN-агар.

У больных висцеральным лейшманиозом отмечается гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Изменяется форма и размер эритроцитов. В сыворотке крови значительно повышается количество иммуноглобулинов.

Для диагностики висцеральной формы лейшманиоза применяется формоловая проба Непира. Ее суть заключается в том, что при взаимодействии сыворотки крови больного с формалином, сыворотка свертывается и приобретает белую окраску в течение от 3 минут до 24 часов. Чем длительнее протекает заболевание, тем быстрее сворачивается сыворотка. При заболевании положительные результаты получаются на 2 — 3 месяце висцерального лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от брюшного тифа и паратифа, малярии, лимфомы, бруцеллеза, сепсиса и лимфомы. Следует уделить внимание пребыванию больного в эндемичных очагах заболевания. Длительная лихорадка, кахексия, значительное увеличение печени и селезенки являются основными симптомами заболевания.

Рис. 7. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

Аллергическая проба (реакция Монтенегро) применяется с целью ретроспективной диагностики и при массовых обследованиях населения эндемичных районов. Реакция проводится внутрикожно. В качестве аллергена используется лейшманин. При заболевании уже через 6 — 10 часов на месте инъекции возникает отек, гиперемия и инфильтрация. Максимальная результативность теста отмечается через 48 часов.

Серологические тесты (РНИФ, РПГА, ИФА, РСК, непрямой иммунофлюоресценции) недостаточно специфичны и в процессе диагностики имеют вспомогательное значение.

Рис. 8. Кожно-слизистая форма лейшманиоза.

Основу лечения лейшманиозов составляют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат), мономицин, акрихин, аминохолон, липосомальный амфотерицин В, пентамидин, милтефозин.

Из немедикаментозных средств при лечении применяются:

  • Криотерапия.
  • Теплотерапия.
  • Хирургическое лечение.

Для лечения висцерального лейшманиоза используют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат). При применении этих препаратов летальность снижается на 75 — 90% по сравнению с нелеченными случаями заболевания. На основании исследований, проведенных в Африке, выявлено, что в 30% случаев эти препараты оказывались неэффективными, а у 15% отмечались рецидивы. К препаратам 2-го ряда относятся пентамидин и липосомальный амфотерицин В. Из хирургических методов лечения в ряде случаев показана спленэктомия.

При появлении бугорков показано местное лечение в виде мазей и лосьонов, содержащих мономицин, мепакрин, сульфат берберина, уротропин. При развитии язв внутримышечно вводят мономицин. Язвенную поверхность обрабатывают аминохинолином. Показано лазерное облучение язвы. Препараты амфотерицина, пентамидина и пентавалентной сурьмы применяются только в тяжелых случаях и при рецидивах заболевания.

Эффективные препараты для лечения данной формы заболевания отсутствуют. Болезнь трудно поддается лечению и часто рецидивирует. Применяются препараты пятивалентной сурьмы, амфотерицин В и новарсенол.

По окончании лечения у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Рис. 9. На фото кожная форма лейшманиоза. Язва на конечности и лице.

К профилактическим мероприятиям заболевания относятся: раннее выявление больных и их адекватное лечение, нейтрализация источника заражения, химиопрофилактика, иммунизация и санитарно-просветительная работа.

При выявлении больных лейшманиозом выясняются границы очага, планируется система мер борьбы, которые будут воздействовать на все составляющие природного очага.

Основной мерой профилактики распространения данной форы заболевания являются дератизационные мероприятия — уничтожение больших песчанок — основных источников инфекции в радиусе 2,5 — 3 км вокруг населенного пункта.

К профилактическим мероприятиям относятся госпитализация больных в защищенные от москитов помещения, участки поражения закрываются повязкой, защищающей от укусов насекомых.

Раннее выявление больных висцеральным лейшманиозом осуществляется путем подворовых обходов. Производится отлов и отстрел бродячих и больных собак (с поражением кожи, облысевших и истощенных). Ветеринары периодически осматривают домашних животных.

Профилактика всех видов заболевания включает мероприятия по уничтожению переносчиков инфекции — москитов и мест их выплода. Необходимо проводить обработку ядохимикатами мест пребывания людей, животноводческих и сельскохозяйственных помещений. Население должно пользоваться репеллентами, противомоскитными сетками и пологами.

Во время эпидемий в малых группах показано применение с профилактической целью хлоридина (пириметамина).

Иммунизация проводится лицам, отбывающих на работу в эндемичные очаги лейшманиоза, не позднее 3-х месяцев до выезда, а также детям, постоянно проживающих в природных очагах инфекции. Для иммунизации используется вакцина, содержащая живую культуру Leishmania tropica major. Выработка антител завершается к концу третьего месяца. Дефект кожи после введения вакцины незначительный.

Большое место среди мер профилактики лейшманиоза занимает санитарно-просветительная работа среди граждан.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

  • Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
  • Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
  • Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.
Читайте также:  Что исследуют при лейшманиозе

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

  • Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
  • Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
  • Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

  • Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
  • Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
  • Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

  • Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
  • Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

  • Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
  • Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

  • Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
  • Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
  • Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

  • Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
  • Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
  • Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
    У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

  • Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
  • Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
  • Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
  • Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
    Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
  • Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
  • Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
  • Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Читайте также:  Анализ на лейшманиоз в инвитро

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

  • Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
  • Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
  • Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

  • Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
  • Положительного иммуноферментного анализа.
  • Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник

Лейшманиозы (Leishmamesis) — группа протозойных трансмиссионных заболеваний, вызываемых жгутиковыми простейшими — лейшманиями. Инфекция протекает с преимущественно кожными поражениями (кожный лейшманиоз, болезнь Боровского), слизисто-кожными поражениями (американский слизисто-кожный лейшманиоз) или с поражением главным образом внутренних органов (висцеральный лейшманиоз). Лейшманиоз встречается примерно в 80 странах, им ежегодно болеют около 400 000 человек [Marinkelle С. J.]. Распространенность разных типов лейшманиозов различна.

Поражения глаз отмечаются часто, при американском кожном лейшманиозе у 10—20% больных [Duke-Elder S.]. Чаще всего поражаются веки, примерно у 2—5% больных [Farach F. S.], конъюнктива, роговица, внутренние оболочки [Dialle J. S.].

Глазные проявления лейшманиоза. Веки: язва, инфильтрат, отек, рубец, деформация, лагофтальм.
Конъюнктива: гранулематозиая инфильтрация, изъязвление, гиперемия, гранулема, отек, кровоизлияния, бледность.
Роговица: кератит стромальный, кератит узелковый, абсцесс роговицы, язва роговицы, секторообразное помутнение, лимбальные узлы.
Сосудистая оболочка: ирит, иридоциклит, увеит, склероз сосудов хориоидси.
Сетчатка: кровоизлияния, хориоретинит, нейроретинит.
Другие: папиллит, сублюксация хрусталика, катаракта, кровоизлияния в стекловидное тело, вторичная глаукома, скотомы, потеря зрения.

Лейшмании — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах. Число паразитов в клетке может достигать 20—30. Они имеют округлую или овальную форму, длина их 2—5,5 мкм. При попадании в тело переносчиков — москитов — лейшмании превращаются в подвижные жгутиковые формы.

Лейшманиозы — трансмиссионные болезни. Переносчики возбудителей — москиты — обитают во всех частях света в странах с жарким и умеренным климатом, во влажных тропических лесах, на засушливых пустынных и полупустынных территориях. Москиты — мелкие двукрылые насекомые длиной 1,5—5 мм. Самки нападают для кровососания на человека, а также на диких и домашних животных. Основные места выплода москитов — подполья жилых помещений, свалки мусора, гнезда птиц, логова животных, поры грызунов. Москиты заражаются при укусе больного человека или животного и становятся заразными через 5—8 сут. Москиты — сумеречные и ночные насекомые.

Под названием «лейшманиоз» фактически объединяют ряд болезней, общим признаком которых является морфология возбудителей — паразитов. Клинические проявления и эпидемиологические особенности заболеваний в ряде случаев различны, отличаются и меры борьбы.

Антропонозный кожный лейшманиоз (син.: I тип болезни Боровского, городской, ашхабадский, поздно изъязвляющийся, годовик, сухой лейшманиоз кожи). Возбудитель — L. tropica minor. Основной резервуар — больные люди. Заболевание встречается в Южной Европе, Западной и Северной Африке и широко распространено в Азии. В нашей стране существовали крупные очаги в Закавказье и Средней Азии. В настоящее время в связи с благоустройством городов лейшманиоз городского типа практически ликвидирован [Лысенко А. Я.].

Инкубационный период 2—9 мес. В толще дермы в месте попадания возбудителя образуется мощный инфильтрат, имеющий характер гранулемы с узелковой структурой. Лсйшманиома имеет вид первичной папулы — бугорка величиной 2—3 мм буровато-красного цвета. Под коркой формируется кратерообразная ямка — безболезненное изъязвление кожи, постепенно расширяющееся за счет краевого мощного инфильтрата. Края язвы неровные, изъеденные, отделяемое скудноб. Язвы заживают через год и позже, оставляя после себя обезображивающие рубцы. Возможны миграция лейшманий по лимфатическим сосудам и образование воспалительных узелков вокруг язвы.
Лейшманиомы (1—3, редко 8—10) локализуются чаще всего на лице и верхних конечностях.

Зоонозный кожный лейшманиоз (син.: II тип болезни Боровского, сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва, Oriental Sore). Возбудитель — L. tropica major. Источником и резервуаром инфекции являются пустынные грызуны: мыши, песчанки, суслики. Человек заражается при укусе москитов, инфицированных при кровососании грызунов. Восприимчивость к заболеванию всеобщая, но в эндемичных районах большая часть населения болеет в детстве и становится невосприимчивой. В связи с этим максимальная заболеваемость выявляется среди детей и приезжих, возможны вспышки среди прибывших неиммунных контингентов.

Болезнь распространена в Иране, Афганистане, Пакистане, Саудовской Лравни, Йемене, в Северной и Западной Африке. В нашей стране случаи заболевания зоонозным лейшманиозом регистрируются в Турменистане и Узбекистане [Лысенко А. Я.].

Диффузный кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи в виде обширных инфильтратов и бляшек, которые не изъязвляются и не рассасываются. Заболевание продолжается годами. Считают, что возбудителем этой формы лейшманиоза является недавно выделенный самостоятельный вид лейшманий — L. acphiopica [Bray et al.]. Заболевание встречается в Эфиопии, Кении, на юге Судана, поэтому его называют — «эфиопский кожный лейшманиоз» [Marinkelle С. J.].

Близок к нему по клинической картине так называемый суданский кожный лейшманиоз (сип.: египетский кожный лейшманиоз, модулярный кожный лейшманиоз). Лейшмапиомы также почти не изъязвляются, обычно они с годами превращаются в келлоидоподобные узлы. Возбудитель — L. nilotica; заболевание встречается в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.

Американские кожные лейшманиозы (син.: эспундия, Forest yaws, Pian bois, Baba brasiliana). Эта группа заболеваний — преимущественно зоонозные инфекции, вызываемые лейшманиями двух комплексов: 1) L. braziliensis, которые, кроме кожи, поражают также слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов; 2) L. mexicana, поражающих только кожу.

Заболевания регистрируются почти во всех странах Южной Америки, обычно в сельской местности; болеют лица всех возрастов.

Висцеральные лейшманиозы (син.: детский лейшманиоз, внутренний лейшманиоз, Leishmaniosis visccralis, Kala-azar, Kala-ywar). Заболевания распространены в тропическом, субтропическом и частично умеренных поясах. Наиболее значительные очаги расположены В Китае, восточной части полуострова Индостан, Восточной Африке, странах Средиземноморья, Бразилии. В последние годы увеличилась заболеваемость в Индии, Бангладеш, Кении, Уганде, Эфиопии, Ираке, Франции. В нашей стране спорадические случаи заболевания регистрируются в Казахстане, Азербайджане, Грузии, в республиках Средней Азии [Лысенко А. Я.].

Болезнь характеризуется постепенным развитием перемежающейся лихорадки, которая иногда имеет два пика в течение суток, прогрессирующей спленогенатомегалией, увеличивающейся анемией и тромбацитопенией при сохранении аппетита. В ряде случаев наблюдается гипер- или гипопигментация. В поздних стадиях развивается кахексия и иногда пурпура. Смертельные исходы при отсутствии лечения наступают через несколько месяцев после появления первых симптомов. В тяжелых случаях смертность достигает 90% [Chance M. I.].

Различают три основные варианта болезни: 1) средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз-зооноз, чаще поражающий детей и редко взрослых (1—2%); 2) индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар)— аптропоноз, поражающий преимущественно взрослых и редко детей (5—6%); 3) восточноафриканский висцеральный лейшманиоз — зооноз.

В Индии широко распространен посткалаазарный кожный лейшманоид: поражение кожи появляется через год или несколько лет после лечения висцеральной формы. В Судане лейшманиоз нередко сопровождается поражением слизистых оболочек, изредка кожи.

источник

Лейшманиозы – заболевания человека и некоторых видов млекопитающих.

Существуют две основные формы патологии:

  • кожная;
  • с поражением внутренних органов (висцеральная).

Выделяются две географические характеристики заболевания: лейшманиоз Старого Света и лейшманиоз Нового Света. Болезни вызываются лейшманиями – микробами из типа Простейших. Передача возбудителя происходит при участии москитов.

Читайте также:  Болезни переносимые насекомыми лейшманиоз

Лейшмании за свой жизненный период два раза меняют место обитания. Первый хозяин – позвоночные животные (лисы, собаки, грызуны, суслики) или человек. В их организме протекает безжгутиковая (амастиготная) стадия. Второй хозяин – москит. В нем лейшмании проходят жгутиковую (промастиготную) стадию.

Обратите внимание: амастиготы живут в клетках крови и органах кроветворения.

Впервые научное описание кожной формы лейшманиоза в XVIII веке дал британский врач Покок. Спустя столетие были написаны труды по клинике болезни. В 1897 году П.Ф. Боровский открыл возбудителя кожной формы из пендинской язвы.

В 1900-03 гг. в Индии определили лейшмании, вызывающие висцеральную форму болезни. Спустя 20 лет была найдена связь передачи лейшманиоза с москитами. Дальнейшие исследования доказали наличие очагов в природе и роль животных, в качестве резервуаров микроба.

Переносчики заболевания – несколько видов москитов, излюбленное место обитания которых – гнёзда пернатых, норы, звериные логова, скальные расщелины. В городах насекомые активно заселяют сырые и теплые подвалы, груды мусора, гниющие свалки.

Активность кровососущих паразитов наступает в темное время суток, особенно – на закате солнца. При сосании крови больного животного или человека лейшмании проникают в москита. Через 5-8 суток насекомое становится заразным на всю свою жизнь.

Обратите внимание: люди очень восприимчивы к инфекции, особенно – ослабленные и люди с низким уровнем иммунитета.

После укуса москита-разносчика лейшмания проникает в организм нового хозяина, где трансформируется в безжгутиковую форму. На месте укуса возникает гранулёма, наполненная возбудителями и клетками организма, вызывающими воспалительную реакцию (макрофагами, гигантскими клетками). Затем образование рассасывается, иногда оставляя после себя рубцовую ткань.

Кожный лейшманиоз из очага распространяется по лимфатическим сосудам к лимфоузлам, вызывая в них воспаление. На коже возникают специфические образования, называемые специалистами лейшманиомами.

Встречаются формы (в Южной Америке) с поражением слизистых оболочек ротовой полости и гортани, при развитии которых образуются полипозные структуры, разрушающие хрящи и ткани.

При лейшманиозе внутренних органов (висцеральном) микроорганизмы из лимфоузлов проникают в органы. Наиболее часто – в печень и селезенку. Реже их целью становится костный мозг, кишечник, ткань почек. Редко они проникают в лёгкие. На этом фоне развивается клиническая картина заболевания.

Зараженный организм отвечает реакцией иммунной системы замедленного типа, постепенно уничтожающей возбудителей. Болезнь переходит в скрытую форму. И при ослаблении защитных сил, проявляется вновь. Лейшмании могут в любой момент начать активное размножение, и затихшая клиника болезни разгорается с новой силой, вызывая лихорадку и выраженную интоксикацию, обусловленную продуктами жизнедеятельности лейшманий.

Особо подвергаются разрушению клетки печени и селезенки, что приводит к развитию малокровия у пациента. Этому способствует и поражение паразитами костного мозга.

Лейшмании паразитируют преимущественно внутри клеток, что делает их малодоступными для факторов защиты организма.

У выздоровевших сохраняется стойкий вид иммунитета.

Выделяется 5 основных видов висцерального лейшманиоза:

  • индийский кала-азар;
  • средиземноморский;
  • восточноафриканский;
  • китайский;
  • американский.

Другие названия болезни – детский лейшманиоз, детский кала-азар.

Этой формой болеют чаще всего дети в возрасте от 1 года до 5 лет. В основном распространены единичные случаи заболевания, но в городах встречаются и очаговые вспышки. Заражение происходит летом, а клинические проявления патологии развиваются к осени. Случаи болезни регистрируются в районе Северо-Запада Китая, Латинской Америки, в странах, омываемых водами Средиземного моря, на Ближнем Востоке. Встречается висцеральный лейшманиоз также и в Средней Азии.

Период от укуса переносчика до начала развития жалоб – от 20 дней, до 3-5 месяцев. В месте укуса возникает образование (папула) покрытая чешуйкой.

В динамике болезни отмечаются три периода:

  1. Начальных проявлением – у больного нарастают: слабость и отсутствие аппетита, малоподвижность, апатия. При осмотре можно обнаружить увеличенную селезенку.
  2. Разгар болезни – возникают специфические симптомы висцерального лейшманиоза.
  3. Терминальный – пациент выглядит истощенным (кахексия) с истонченной кожей, резко сниженным тонусом мышц, при осмотре брюшной стенки выступают контуры селезенки и печени.

Специфические симптомы висцерального лейшманиоза, возникающие в разгаре болезни:

  • Появляется выраженная волнообразная лихорадка, температура достигает высоких цифр, увеличивается и уплотняется печень.
  • Еще сильнее процесс поражения органов касается селезенки. Иногда она занимает более половины брюшной полости. При воспалении окружающих тканей отмечается болезненность пораженных органов.
  • Лимфатические узлы также увеличены, но безболезненны.
  • Кожа с «фарфоровым» оттенком в результате развивающегося малокровия.
  • Больные теряют вес, состояние их ухудшается.
  • Слизистые оболочки некротизируются, отмирают.
  • Сильное увеличение селезенки приводит к выраженному повышению давления в печеночной вене (портальная гипертензия), что способствует развитию жидкости в брюшной полости, отекам.
  • Сердце от давления селезенки смещается вправо, развивается аритмия, падает артериальное давление. Развивается сердечная недостаточность.
  • Увеличение лимфатических узлов в области трахеи вызывает сильные приступы кашля. Часто к ним присоединяется воспаление легких.
  • Деятельность желудочно-кишечного тракта нарушается. Наблюдаются поносы.

Течение болезни при висцеральном лейшманиозе может быть:

  • острым (встречается редко, протекает с бурной клиникой);
  • подострым (встречается чаще, длительность – до полугода, без лечения – смертельный исход);
  • затяжным (наиболее распространенное, с благоприятным исходом на фоне лечения, встречается у детей старшего возраста и у взрослых).

Исторические названия этого варианта лейшманиоза – «черная болезнь», «лихорадка дум-дум». Возрастной контингент больных – от 10 до 30 лет. В основном – сельское население, среди которого наблюдаются эпидемии. Заболевание распространено в Индии, северо-восточных районах Китая, в Пакистане и прилегающих странах.

Период от заражения до клинических проявлений длится около 8 месяцев. Жалобы и клиническая картина сходны со средиземноморским лейшманиозом.

Обратите внимание: отличительной особенностью кала-азар является темный, до черных оттенков цвет кожи (поражение надпочечников).

Кала-азар характерен появлением узелков и высыпаний, которые появляются через 1-2 года после заражения и могут сохраняться несколько лет. Эти образования являются резервуарами лейшманий.

Протекает с локальными поражениями кожных покровов, которые затем изъязвляются и рубцуются.

Известен в двух видах – антропонозныйI тип болезни Боровского и зоонозный – II тип болезни Боровского.

I тип болезни Боровского (поздно изъязвляющийся). Другие названия – ашхабадка, годовик, городской, сухой лейшманиоз.

Пик заражаемости наступает в теплые месяцы. Встречается в основном в городах и городских поселках. Восприимчивость к нему всеобщая. Эпидемические вспышки редки. После болезни вырабатывается пожизненный иммунитет. Известна эта форма кожного лейшманиоза распространением по странам Ближнего Востока, Индии, Африки, Средней Азии. Достигала болезнь и Южной Европы. На данный момент она считается ликвидированной.

На месте проникновения паразитов образуется лейшманиома. В ее состав входят макрофаги, фибробласты, лимфоклетки и другие факторы защиты организма. Лейшмании поглощаются макрофагами. Через несколько месяцев в лейшманиоме начинается некроз. Затем появляется язва, которая постепенно рубцуется.

Инкубационный период (от момента заражения до начала болезни) может длиться от 3-8 месяцев до 1,5 лет.

Различают 4 вида типичного клинического симптома этого вида кожного лейшманиоза:

  • первичная лейшманиома. Проходит три фазы развития – бугорка, изъязвления, рубца;
  • последовательная лейшманиома;
  • диффузно-инфильтрирующая лейшманиома (редко);
  • туберкулоидный дермальный лейшманиоз (редко).

На месте входных ворот инфекции образуется розовая папула (2-3 мм). Через несколько месяцев она вырастает до диаметра 1-2 см. В ее центре образуется чешуйка. Под ней после отпадения остается зернистая язва с возвышенными краями. Изъязвление постепенно увеличивается. К исходу 10 месяца болезни она достигает 4-6 см.

Из дефекта выделяется скудный секрет. Затем язва рубцуется. Обычно эти изъязвления располагаются на лице и руках. Количество язвенных образований может достигать десяти. Иногда они развиваются неодновременно. В некоторых случаях образуются бугорковые утолщения кожи без изъязвлений. У детей бугорки могут сливаться друг с другом. Такой процесс иногда затягивается до 10-20 лет.

Обратите внимание: прогностически этот вариант безопасен для жизни, но оставляет после себя обезображивающие дефекты.

Зоонозный – II тип болезни Боровского (рано изъязвляющийся). Также известен как пустынно-сельский, влажный лейшманиоз, пендинская язва.

Источник и переносчик зоонозного кожного лейшманиоза аналогичен предыдущим типам заболевания. Возникает преимущественно в сельской местности, болезни характерна очень высокая восприимчивость людей. Особенно заболевают дети и приезжие. Ареал распространения тот же. Зоонозный лейшманиоз дает эпидемические вспышки.

Отличительная особенность – более быстрое течение фаз лейшманиомы.

Инкубационный период (от заражения до начала болезни) намного короче. Обычно – 10-20 дней, реже – до 1,5 месяцев.

Клинические варианты сходны антропонозному типу. Отличие – большой размер лейшманиомы, напоминающей по виду фурункул (чирей). Некроз развивается на 1-2 неделе. Язва приобретает огромные размеры – до 15 см. и более, с рыхлыми краями и болезненностью при надавливании на нее. Вокруг лейшманиомы образуются узелки, которые также изъязвляются и сливаются. Количество лейшманиом в отдельных случаях достигает 100. Располагаются они на ногах, реже на туловище и совсем редко – на лице. Через 2-4 месяца начинается стадия рубцевания. От начала развития до рубца проходит около полугода.

Американский кожный лейшманиоз. Другие названия – бразильский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, эспундия, ута и др.

Основная особенность этого варианта болезни заключается в патологических изменениях слизистых оболочек. Отдаленные последствия – деформации хрящей носа, ушей, гениталий. Течение длительное и тяжелое. Описано несколько видовых форм этой болезни.

Диагноз устанавливается на основании:

  • имеющегося очага болезни;
  • специфических клинических проявлений;
  • данных лабораторной диагностики.

При висцеральном лейшманиозе в крови – явления анемии (резко сниженные гемоглобин, эритроциты, цветной показатель), уменьшено количество лейкоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов. В клиническом анализе наблюдается патологическая изменчивость форм клеток крови. Свертываемость крови снижена. СОЭ резко повышается, иногда достигая уровня 90 мм в час.

В биохимическом анализе – повышение гамма-глобулинов.

В большинстве случаев проводится:

  • паразитологический анализ пунктатов костного мозга для обнаружения в нем лейшманий;
  • исследование толстой капли и мазка крови – являются дополнительными методами, так как в них микроорганизмы определяются не так часто;
  • посев крови на среду NNN;
  • серологическая диагностика. Используется метод определения флюоресцирующих антител (ИФА-РНИФ), реакция связывания комплемента (РСК), реакция латекс-агглютинации с белком, выделенным из обнаруженных лейшманий (РЛА), проводятся биологические пробы с использованием лабораторных животных.

Для диагностики висцерального лейшманиоза делают посев крови. Реже применяется биопсия лимфатических узлов, ткани печени и селезенки.

Диагностика кожных вариантов лейшманиоза дополняется исследованием содержимого язв. Забираются соскобы и биоптаты кожи, позволяющие обнаружить возбудителя.

Выздоровевшим больным проводят профилактические пробы (реакция Монтенегро с лейшманином).

Консервативное лечение висцеральных форм лейшманиоза:

  • в начальных стадиях применяется Неостибозан. Инъекционный курс предполагает 20 вливаний внутримышечно или внутривенно;
  • Глюкантим – 12-15 иньекций;
  • Солюстибазан, Стибанол, Пентостан, Солюсурьмин и др. препараты пятивалентной сурьмы. Применяются в инъекциях по схемам до 2-х недель.
  • при недостаточном эффекте к лечению добавляется Ломидин (10-15 ежедневных инъекций в дозе 0,004 г/кг веса пациента);
  • при необходимости используют антибиотикотерапию, в случае присоединения вторичных инфекций;
  • при поражениях внутренних органов к классической схеме лечения лейшманиоза добавляются сердечнососудистые средства, дыхательные, гепатопротекторы;
  • общеукрепляющие и стимулирующие препараты.

Кожные формы лейшманиоза дополнительно лечат:

  • антибиотикотерапией;
  • аминохинолом, антимонилом, глюкантимом;
  • обкалыванием лейшманиом мекаприном в растворе, уротропином;
  • присыпками и мазями сульфата берберина, также применяются лечебные мази с этими препаратами;
  • путем удаления бугорков электрокоагуляцией;
  • путем удаления образований криотерапией.

В упорно неподдающихся лечению случаях вводят препараты интерферона.

Важно: при показаниях проводят оперативное удаление селезенки.

В качестве профилактики вспышек лейшманиоза проводится комплекс мероприятий, включающий:

  • лечение или уничтожение больных животных;
  • благоустройство мест проживания с устранением пустынных территорий и свалок;
  • осушение помещений;
  • применение отпугивающих средств от комаров;
  • механическую защиту от укусов;
  • выявление и лечение носителей и заболевших людей;
  • иммунопрофилактику, особенно среди выезжающих в очаги лейшманиоза.

Лотин Александр, врач-фитотерапевт

18,708 просмотров всего, 9 просмотров сегодня

источник