Меню Рубрики

Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерит собак

Погибшее животное истощено. Трупное окоченение выражено слабо. Патологоанатомические изменения находят главным образом в тонком кишечнике. Слизистая оболочка его набухшая, неровная, катарально или геморрагически воспалена, серозная оболочка — тёмно-красная, особенно каудального отдела. Содержимое кишечника жидкое, фекальные массы дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фиброзными пленками. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, геморрагически воспалены Отмечено частичное расширение тонкого кишечника. Установлен некроз поджелудочной железы и жировой ткани брыжейки.

У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный и размягчен.

Разрушения крипт кишечника может проявляться локально или диффузно в некоторой зависимости от длительности болезни. Поверхность эпителия ворсинок также разрушена, что может быть обнаружено только в свежих случаях вскрытия животных. Некрозы могут встречаться в лимфоидных тканях, лимфатических узлах, тимусе.

У щенков в возрасте 4-6 недель наблюдается подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы в этих случаях под электронном микроскопом в большом количестве выявляется парвовирус.[7]

Диагноз при парвовирусном энтерите ставят комплексно, учитывая эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, результаты лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных учитывают высокую контагиозность возбудителя, а также то, что восприимчивыми к парвовирозу являются щенки с 4-5-ти недельного возраста до года.

Клиническая картина при парвовирусном энтерите: наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению антибиотиками, выделение жидких кровянистых фекальных масс со зловонным запахом свидетельствуют о парвовирусной этиологии болезни.

Для установления диагноза проводят лабораторные исследования. В лабораторию направляют прижизненно — кал со слизистыми трубками, кровь. Посмертно — тонкий отдел кишечника с содержимым, мезэнтериальные лимфоузлы. Для гистологического исследования — кусочки тощей и подвздошной кишки, зафиксированные в 10% формалине.[7]

Лабораторная диагностика парвовирусного энтерита включает:

1. Экспресс-методы — выявление вирионов методами электронной и иммунноэлектронной микроскопии; выявление вирусного антигена в РИФ (которая эффективна в свежем патматериале), РГА, РЗГА (с эритроцитами свиньи), РНГА (с антительным эритроцитарным диагностикумом). Корниенко Л.Е., Корниенко Л.М., Головаха В.И и др. (2000) в своих исследованиях указывают на неспецифичность РГА и высокий процент ложно-положительных результатов. Легче всего диагностировать парвовирусную инфекцию позволяет иммуноферментный анализ ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), при котором используют кал больного животного.

2. Вирусологические методы — заражают первичные культуры клеток почек щенков или котят, перевиваемые культуры клеток подкожной опухоли собак (А — 72) или почки кошки (CRFK). Заражение проводят во время посева клеток или в период логарифмического роста (30-50% монослоя). ЦПД не проявляется. Идентификацию вируса проводят в РИФ (через 3 дня после заражения культуры клеток). Ставят биопробу на щенках возрастом 8-10 недель: заражают животных оральным путём. Через 5 дней проявляются клинические признаки болезни. Животные гибнут через 5-6 дней с характерными изменениями слизистой оболочки кишечника. При гистологическом исследования лимфоузлов, мазков-отпечатков слизистой тонкого кишечника отмечают атрофию кишечных ворсинок, некроз лимфоидной ткани пейеровых бляшек, лимфоузлов, селезёнки и тимуса, до 3-5 дня болезни находят в ядрах эозинофильные тельца-включения. В патматериале погибших животных выявляют вирусный антиген в РИФ.

3. Ретроспективная диагностика включает выявление антител в парных сыворотках крови выявляют в РЗГА, РНГА, РН в культуре клеток в сочетании с РИФ, ELISA-методом.[2]

Парвовирусный энтерит необходимо дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллёза, лептоспироза, чумы плотоядных, инфекционного гепатита, алиментарных энтеритов, коронавирусной инфекции.

Колибактериозом болеют щенки 1-2 дней жизни, а парвовирусом — с 4-5-ти недельного возраста. Щенки постоянно пищат, беспокоятся. При лабораторном исследовании находят E. сoli.

Сальмонеллёз собак как правило заканчивается выздоровлением после применения анибактериальных средств.

От лептоспироза парвовирусный энтерит отличается отсутствием желтизны на видимых слизистых оболочках, геморрагического стоматита и острой почечной недостаточности. При лептоспирозе наблюдается полидипсия (чрезмерная жажда, сопровождающаяся полиурией). При тяжелом течении парвовирусного энтерита жажда отсутствует или очень небольшая.

В отличие от чумы, при парвовирусном энтерите, температура тела до отметки 40-41 о С повышается разово, нет слизисто-гнойных конъюнктивитов, ринита, отсутствуют парезы, параличи.

При инфекционном гепатите сильно поражается печень, что сопровождается выраженной желтушностью кожи и слизистых, обесцвечиванием каловых масс, билирубинурией.

Алиментарные энтериты протекают менее тяжело и поддаются лечению после применения симптоматической терапии и антибактериальных препаратов.

Коронавирус часто вызывает симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, однако период нейтрофилии при данном заболевании короче, чем при парвовирусной инфекции. Клинические проявления коронавирусной инфекции обычно проявляются только у собак, поражённых также и парвовирусом.[6]

Основными принципами терапии, по Х. Г. Ниманду и П. Б. Сутеру, являются следующие положения:

· Регидратация — необходимо корректировать обезвоживание и возместить потери жидкости из расчета 50-60 мг/кг плюс потери.

· С ацидозом и потерями электролитов борются также путем внутривенных вливаний.

· Полное лишение пищи на 24-48 часов, затем диета, поскольку из-за разрушения ворсинок в кишечнике наступает вторичное нарушение всасывания и несварение.

· В качестве питья предлагают не только воду, но и электролитные растворы с глюкозой.

· Через 48-72 часа давать распределенные на день небольшие количества мучных изделий или рис с обезжиренным творогом, домашний сыр или немного нарубленного постного куриного мяса.

· Необходимо давать системные антибиотики или сульфаниламиды (5-7 дней).

· Применяют средства против диареи, такие как лоперамид (Imodium®), дифеноксилат (Reasec®) или антихолинергики (Buscopan compositum®), последний только в малых дозах (0,3-0,4 мг/кг массы тела в целях исключения паралитической кишечной непроходимости).

· Обволакивающие кишечник средства и адсорбенты (уголь) зачастую выходят вместе со рвотными массами и обладают сомнительной ценностью. То же самое относится и к антибиотикам.

· Глюкокортикоиды в больших количествах при шоковых состояниях могут первоначально вводиться 1-2 раза внутривенно. В фазе выздоровления для возбуждения аппетита можно 1-2 раза давать небольшие дозы глюкокортикоидов (преднизолон, 0,2 мг/кг).

Применяют вакцину для профилактики парвовирусных инфекций плотоядных (парвовак и карниворум) отечественного производства и импортные поливалентные вакцины: гексодог, пентодог и другие. Иммунизируют собак в возрасте от 2 месяцев до года двукратно с интервалом 2-3 недели, после года — однократно. Вакцину вводят в область лопатки подкожно или внутримышечно животным массой до 5 кг — 1 мл, более 5 кг — 2 мл.

Меры борьбы включают изоляцию больных собак, дезинфекцию мест их содержания , полноценное кормление, достаточное содержание в рационе витаминов.[8]

источник

В современном обществе такое домашнее животное, как собака, занимает очень важное место, и является просто незаменимым во многих сферах жизни людей. Поэтому вопросы, касающиеся здоровья и жизни собак, являются весьма значимыми.

В настоящее время у собак встречаются болезни, связанные с нарушением обмена веществ, эндокринные заболевания, наряду с перечисленными часто встречаются инфекционные и инвазионные болезни такие как: бешенство, лептоспироз, парво — и коронавирозы, отодектоз, демодекоз и др.

Парвовирусный энтерит — это одно из самых распространенных заболеваний собак в странах СНГ, в том числе в Украине, где с 1980 года встречается повсеместно во всех регионах.

Современные средства иммунопрофилактики и лечения позволяют значительно снизить заболеваемость и летальность инфекции, но в связи с большим количеством бездомных собак, недостаточной информированностью хозяев животных и недоступностью вакцин для некоторых слоев населения проблема остается нерешенной.

Цель и задачи исследования

Целью проводимых исследований является изучение патологоанатомических изменений при парвовирусном энтерите собак.

— изучить распространенность парвовирусного энтерита в условиях города Евпатория;

— изучить клиническое проявление заболевания;

— изучить макроскопические патологоанатомические изменения в органах и тканях у павших от парвовирусного энтерита щенков;

— провести патогистологические исследования сердечной мышцы и слизистой оболочки тонкого отдела кишечника при парвовирусном энтерите.

Материалы и методы исследования

Исследования проводились на базе Евпаторийской городской государственной лечебницы ветеринарной медицины и частной ветеринарной клиники.

Материалом для исследований были 14 беспородных щенков в возрасте от 2 месяцев до года с клиническим диагнозом: парвовирусный энтерит, из кот. 3 щенка 2 4 5мес.

Для постановки диагноза применяли комплекс клинических, патоморфологических и лабораторных методов исследования.

Для патологоанатомического исследования щенков павших от парвовирусного энтерита вскрывали методом полной эвисцерации (метод Шора) с оформлением протоколов патологоанатомического вскрытия.

Сущность вскрытия трупов по методу Шора заключается в том, что труп вскрывается в спинном положении, после предварительного рассечения лопатко-плечевых и тазобедренных суставов. После последовательного вскрытия брюшной полости по белой линии живота и грудной полости, с вычленением грудной кости, извлечение внутренних органов осуществляется единым комплексом от языка до прямой кишки, при этом сохраняется взаимосвязь между органами.

Для гистологического исследования отбирали патологический материал: сердечную мышцу и отрезок двенадцатиперстной кишки, которые фиксировали в 10% растворе формалина с последующим изготовлением гистологических срезов на криостате, и окраской гематоксилином с эозином. Просмотр срезов осуществляли с помощью микроскопа «микмед-5».

Для подтверждения диагноза на парвовирусный энтерит патологический материал (тонкий отдел кишечника) отправлялся в Сакскую районную лабораторию ветеринарной медицины, где с помощью диагностикума (моноспецифической сыворотки) подтверждался диагноз (приложение Д — экспертное заключение№68/1).

Согласно данным журнала приема больных животных ЕГГЛВМ и частной ветеринарной клиники от общего числа принятых животных за последние три года (7719), поступило больных собак с клинической картиной парвовирусного энтерита 118, что составляет 1,52%

Из анамнестических данных известно, что все животные были не привиты, у них наблюдалась потеря аппетита, резкое угнетение, развивалась рвота, а позже и диарея.

В первый день у животных было отмечено следующие проявление заболевания: в одиннадцати случаях из четырнадцати признаки дегидратации, глаза запавшие, кожная складка долго расправляется (в среднем 4-5 секунд). У всех животных отмечались вздутие живота и сильная болезненность при пальпации брюшной стенки. В двух случаях упитанность животных неудовлетворительная. Температура тела в семи случаях находилась в пределах нормы (37-39,5оС), в четырех случаях наблюдалось повышение температуры на 0,2-0,5оС, в двух случаях повышение температуры было более чем на 0,5оС, в одном случае температура тела составляла 40,8оС. У одного из щенков наблюдались признаки сердечной недостаточности (цианоз слизистых оболочек, одышка смешенного типа, аритмия).

На второй день заболевания особое внимание обращалось на степень дегидратации и степень выраженности симптомов (рвота, диарея), во всех случаях проявление рвоты сохранилось, признаки обезвоживания были выражены у всех тринадцати животных, также была отмечена сильная болезненность брюшной стенки при пальпации. Проявилась диарея с примесью крови у четырех животных.

На второй день заболевания пал двух месячный щенок.

На третий день заболевания два щенка в возрасте 4 и 5 месяцев пали в этот период, у одного щенка из одиннадцати интервалы между рвотными движениями значительно увеличились. Признаки дегидратации у всех животных четко выражены, болезненность брюшной стенки также была выражена у всех животных. У семи из одиннадцати животных началась диарея с примесью крови в фекалиях.

На четвертый день в одном случае в фекалиях отсутствовала примесь крови, увеличились интервалы проявления рвотных движений в четырех случаях, диарея наблюдалась у всех животных, также развиты признаки истощения (впавший живот, ребра сильно выделяются, угловатость контуров тела) и обезвоживания (запавшие глаза, кожная складка долго расправляется).

В течение пяти дней рвота наблюдалась у десяти из одиннадцати животных, у всех наблюдались признаки обезвоживания. В шести случаях рвотные движения стали реже. Диарея наблюдалась у всех животных.

Течение шести дней рвота наблюдалась в трех их одиннадцати случаев, диарея – в шести случаях, в одном случае прошли признаки дегидратации, температура тела у всех животных в пределах нормы.

На седьмой день с момента заболевания рвота у щенков не наблюдалась, в двух из одиннадцати случаев наблюдалась диарея, у восьми животных болезненность брюшной стенки довольно сильно выражена, признаки обезвоживания были выражены у восьми щенков.

В течение восьми дней выздоровели два щенка, у одного из девяти щенков наблюдалась диарея, признаки обезвоживания были выражены у четырех из девяти животных.

На девятый день заболевания в четырех случаях наблюдалось клиническое выздоровление; признаки обезвоживания наблюдались у двух из пяти животных, брюшная стенка болезненна в четырех случаях

На десятый день выздоровело три щенка. У одного из двух щенков прошли признаки дегидратации, и прекратилась диарея. Обезвоживание наблюдали в одном случае из двух.

На одиннадцатый день два последних щенка были клинически здоровы.

Как специфическое лечение (противовирусная терапия) применяли Гискан-5, подкожно, каждый день в течение первых трех дней, в дальнейшем применение препарата является мало эффективным и даже опасным (поскольку вирус локализуется в тканях), щенкам весом до 5кг вводил 1,5 мл, собакам весом свыше 5кг — 2мл;

С целью подавления секундарной микрофлоры, применяли бициллин-3, вводили внутримышечно один раз в два дня, доза в зависимости от веса и состояния животных 1200-1800 тыс. ЕД, в течение всего периода болезни.

Для регуляции двигательной функции желудочно-кишечного тракта и как противорвотное средство применяли внутримышечное введение метаклопромида, в зависимости от тяжести течения один раз в 4-8 часов, в дозе 0,5-1мл до прекращения симптомов заболевания (рвоты).

Для снятия спазмов и снижения болезненности, использовали но-шпу внутримышечно по 0.5-1мл, 2-3 раза вдень в зависимости от тяжести проявления.

Внутривенные вливания 10%го раствора глюкозы или 9% натрия хлорида, с добавлением 5% аскорбиновой кислоты, назначались животным с явными признаками дегидратации, в количестве 100-150мл в зависимости от массы животного.

Для поддержания защитных сил организма применяли иммуностимулятор циклоферон, один раз в день через день в течение трех дней подкожно по 1мл, гаммавит назначали по 1мл один раз в день на протяжении пяти дней; витамины В6, В12 применялись каждый один раз в два дня, чередуясь, в дозе по 1мл, подкожно, на протяжении восьми дней.

Всем животным в первые дни заболевания была назначена голодная диета в течение суток, с целью предотвращения рвоты. В последующем, когда рвота прекращалась, назначали следующую диету: в первое время — слизистые отвары и рисовая каша, далее в рацион включали бульоны, затем разрешалась дача творога, вареного мяса или фарша, в течение последующих двух месяцев после переболевания полностью исключали из рациона сырое мясо, кости и грубую пищу.

1. Клинически парвовирусный энтерит у исследуемых щенков проявлялся: рвотой в 100% случаев, продолжительностью 5-7 дней; диареей с примесью слизи и крови, проявляющуюся на 2-3 день заболевания и продолжающеюся в течение 6-10 дней; признаки сердечно-сосудистой недостаточности (аритмия, одышка, цианотичность слизистых оболочек) наблюдались у одного щенка.

2. Летальность заболевания составила 21.42%.

3. Патологоанатомически парвовирусный энтерит проявлялся общей застойной гиперемией, диапедезными кровоизлияниями на слизистых оболочках желудка и кишечника, острым серозным лимфаденитом, дистрофическими процессами в паренхиматозных органах, острым катаральным и катарально-геморрагическим гастроэнтеритом на фоне развивающегося обезвоживания и истощения.

4. Патогистологические изменения в миокарде соответствовали зернистой дистрофии; изменения слизистой оболочки тонкого кишечника характеризовались набуханием ворсинок, десквамацией эпителия, гиперсекрецией бокаловидных клеток; имел место также некроз ворсинок.

5. Комплекс клинических, патологоанатомических и патогистологических исследований соответствовал проявлению парвовирусного энтерита в двух формах: смешанная и энтеритная.

В связи с отмеченными макроскопическими и гистологическими патологическими изменениями в сердечной мышце, предлагаю включить в схему лечения препараты, поддерживающие работу сердца — кордиамин, строфантин, дигоксин и др.

Энтериты у собак бывают различной этиологии — алиментарной, токсической, паразитарной, бактериальной, вирусной.

Диареи алиментарного происхождения встречаются спорадически, иногда сопровождаются рвотой и имеют благоприятный исход.

Гастроэнтериты могут быть следствием интоксикации различными веществами: аспирином, нафталином, мышьяком, органическим фосфором, свинцом и др. В большинстве случаев интоксиканты вызывают абдоминальный маркированный запах. Как правило, наряду с рвотой и энтеритом появляются конвульсии и другие нервные расстройства.

Гастроэнтериты паразитарного происхождения вызываются цестодами, нематодами (аскаридами, анкилостомами, стронгилами), кокцидиями, лямблиями. Болезнь появляется внезапно, не сопровождается общим угнетением, но осложняет клиническое течение парвовирусного энтерита у собак, особенно у щенят.

Читайте также:  Альфа нормикс при энтерите

Из бактериальных инфекций надо прежде всего исключить эшерихиоз у щенят. При данной инфекции фекалии становятся жидкими и болезнь длится несколько дней. Сальмонеллез у собак встречается довольно редко, даже если они являются носителями возбудителя. Болеет в основном молодняк, но животные очень редко погибают. Парвовирусный энтерит собак дифференцируют от лептоспироза по отсутствию желтизны на видимых слизистых оболочках и острой почечной недостаточности.

Из энтеритов вирусного происхождения при дифференциальной диагностике надо исключить коронавирусный энтерит собак. Клинические признаки болезни сходны с парвовирусным энтеритом. Болеют собаки всех возрастов, но чаще щенки. Рвота предшествует диарее, а иногда возникает одновременно с ней. Обычно через 1 — 2 дня она прекращается. Фекалии становятся разжиженными, зловонными, желтовато-зеленого цвета с примесью слизи, а иногда крови. У молодых щенков организм обезвоживается. Температура тела не повышается. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду инфекционный гепатит, который всегда сопровождается поражением печени. В отличие от чумы плотоядных, при парвовирусном энтерите температура тела до 40—41 °С повышается разово, отсутствуют слизисто-гнойные конъюнктивиты, нервная и легочная формы болезни.

источник

На основании патологоанатомического вскрытия, животное пало от парвовирусного энтерита, осложненного дистрофией миокарда и отеком легких.

парвовирусный энтерит анатомический клинический

В ветеринарную лабораторию г. Омска

Направляется для вирусологического исследования, с целью выявления парвовирусного энтерита, патологический материал от собаки, сука, немецкая овчарка, 5 месяцев, кличка «Бета», принадлежащую гражданину

Патологический материал участки кишечника, язык целиком, сердце, лимфоузлы, упакованы в герметичный полиэтиленовый пакет.

Животное заболело 25 августа 2014 года

Клиническая картина: сильная рвота, профузный понос, угнетение, повышение температуры тела до 40С.

Животное пало 28 августа 2014 года.

При патологоанатомическом вскрытии обнаружено: анемия слизистых оболочек, дистрофия миокарда, отек легких, спленит, зернистая дистрофия печени, атрофия тимуса, асцит, гиперплазия лимфотических узлов.

Эпизоотологические данные: не благополучный район по инфекционным энтеритам.

Предполагаемый диагноз: Парвовирусный энтерит.

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) — это сококонтагиозное, вирусное заболевание, распространенное во всем мире. Заболевание характеризуется геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией, миокардитом и быстротечностью.

Сведения о возбудителе. Возбудитель парвовирусного энтерита относится к семейству Парвовирусы (Parvoviridae). У собак выделено 2 типа вируса. Тип 1 изолирован в 1968 г. в Германии из фекалий клинически здоровой собаки. Этот вирус не патогенен для собак. Тип 2 изолирован сравнительно недавно, в 1978 г. в США в период эпизоотии парвовирусного энтерита собак, вирулентен. Типы вируса различаются спектром чувствительности культур клеток и отсутствием перекрестной серологической реакции. Парвовирус типа 2 — это ДНК-содержащий вирус, лишенный оболочки, икосаэдрической формы, диаметром 20±4 нм, устойчивый к физико-химическим факторам. Инфекционная активность сохраняется при воздействии эфира, хлороформа, а также при рН среды до 3. При температуре 80 °С вирус инактивируется за 15 минут, при 56 °С — в течение 30 минут. При низких температурах инфекционная активность возбудителя сохраняется до двух-трех лет и более. Вирус чувствителен к формалину. Хорошими дезинфицирующими средствами считают 30%-й раствор кальцинированной соды, жевелевой воды. Парвовирус типа 2 характеризуется гемагглютинирующей активностью (реакции с эритроцитами свиньи, обезьяны макаки-резус); с помощью РТГА, РН и моноклональных антител выявлено его антигенное родство с вирусом ПЛК, ВЭН. При заражении собак образуются антитела, ингибирующие гемагглютинацию и вируснейтрализующие. Для репродукции вируса используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка или перевиваемую линию клеток (CRFK). Вирус при репродукции образует внутриядерные включения и проявляет слабо выраженное ЦПД, которое под световым микроскопом не обнаруживают. Поэтому используют косвенные методы: выявление внутриядерных включений, МФА, ELISA, РГА.

Эпизоотологическая характеристика. Основным источником распространения возбудителя являются фекалии больных собак. Считают, что вирус с фекалиями выделяется в течение 10 дней, а максимальное его количество бывает на 5-й день. В низких титрах вирус обнаруживают в рвотных массах со слизью в течение 2 — 12 дней. Другой, не менее важный фактор — высокая устойчивость вируса к физико-химическим факторам и сохранение его во внешней среде до нескольких месяцев. При попадании в организм животного небольшой дозы вируса часто возникает субклиническая форма болезни, а более высокая доза вызывает заболевание, характерное для парвовирусного энтерита. Больные собаки распространяют вирус в течение 2 — 3 недель. Вирус может длительное время сохраняться на лапах и шерсти собак и создавать угрозу невакцинированным животным. Собаки, переболевшие парвовирусным энтеритом, длительное время могут быть источником заражения. Возбудитель передается при контакте больных собак с клинически здоровыми, а также через контаминированные предметы ухода за животными, корма, почву, загрязненную выделениями инфицированных животных. Механическими переносчиками вируса могут быть также и люди. Наиболее распространенные пути заражения — пероральный и интраназальный. Максимальное количество случаев болезни приходится на весенне-летний период и с октября по март. Восприимчивость собак не зависит от породы и пола, а только от возраста. Наиболее восприимчивы собаки от 2 месяцев до 1 года. При экспериментальном заражении енотовидных собак и лисиц установлена их чувствительность к вирусу. К парвовирусу собак типа 2 чувствительны и некоторые другие представители семейства собачьих (псовых). Заболевание было зарегистрировано у гривастого волка, павшего от гастроэнтерита в зоопарке Техаса, крабоедной лисицы, енота-полоскуна, койота, у корсаков (дикая лисица) и гибрида собаки с шакалом в Московском зоопарке. В 1980—1982 гг. в 7 зверохозяйствах страны у лисиц и песцов был установлен парвовирусный энтерит. Клинические признаки болезни не отличались от парвовирусного энтерита собак. При исследовании проб фекалий от больных лисиц и песцов обнаружен гемагглютинирующий антиген с высокими титрами в РГА, а в РТГА с гипериммунной сывороткой, полученной на парвовирус собак, установлено антигенное родство. С помощью электронной микроскопии в пробах фекалий обнаружены вирусные частицы, характерные для парвовируса. Домашние кошки, хорьки, норки также чувствительны к парвовирусу типа 2 при экспериментальном парентеральном инфицировании. Заболевание протекает бессимптомно, но образуются антитела. Многие ученые считают, что переболевшие парвовирусным энтеритом собаки приобретают пожизненный иммунитет. Для людей парвовирусный энтерит не представляет опасности. По данным французских исследователей, сыворотки крови ветеринарных специалистов, находившихся в длительном контакте с больными собаками и имевших расстройство ЖКТ, не содержали антитела к парвовирусу собак.

Патогенез. Заражение чаще всего происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носа, лимфоидные клетки глотки, пейеровых бляшек, расположенных под слизистой оболочкой кишечника. Возраст собак имеет большое значение при патогенезе. Вирус размножается в активно делящихся клетках миокарда и в кишечном эпителии. У новорожденных щенят кардиомиоциты размножаются довольно быстро в течение 2 — 4 недель жизни, в то время как репродукция эпителиальных клеток кишечника происходит позже. После отъема щенят более интенсивно делятся эпителиоциты кишечника, а клетки миокарда размножаются медленнее, поэтому в этот период у щенят, не защищенных материнскими антителами, чаще поражается кишечник, а не миокард. Болезнь протекает в двух формах — кишечной, которая встречается гораздо чаще, и миокардиальной. Возбудитель после проникновения в организм животного естественным путем или при экспериментальном инфицировании репродуцируется в фарингиальных лимфоидных тканях — Т- и В-лимфоцитах, затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Лимфоидная ткань у собак характеризуется высокой митотической активностью, и поэтому вирус поражает обычно лимфатические узлы, лимфоидные ткани, крипты кишечного эпителия. Патогенез кишечной формы изучен при экспериментальном заражении ораназальным путем. Температура тела повышалась до 41 °С на 5. 6-й день после заражения, и в эти же сроки в сыворотках крови обнаруживали антитела, тормозящие гемагглютинацию, пик титра которых наблюдали через 7 — 9 дней. В этот период в значительно более высоких титрах возбудитель устанавливали в селезенке, тимусе, ганглиях. Диарею и максимальное количество вируса в фекалиях наблюдали с 3-го по 5-й день независимо от того, проявлялись клинические признаки или отсутствовали. На 8-й день после заражения вирус выделялся с фекалиями в небольших титрах только у 10 % инфицированных собак, а на 9-й день он отсутствовал. Антитела, появляющиеся на 4 — 5-й день после инфицирования, способны остановить виремию и снизить титр вируса в кале. У собак, зараженных парентерально, клиническое проявление болезни, выделение вируса, гематологические изменения и образование антител отмечали через 24. 48ч, т.е. патогенез при таком методе инфицирования отличается от предыдущего. При заражении собак парентерально вирус первично размножается в лимфоидной ткани, затем попадает в кровеносное русло, а в дальнейшем репродуцируется в эпителиоцитах крипт кишечника. Патогенез кардиальной формы болезни молодых щенят изучен недостаточно. Экспериментальный миокардит был воспроизведен введением вируса в матку и путем заражения щенков 5-недельного возраста, не имевших антител к парвовирусу собак. Опыты по воспроизведению болезни с миокардиальной формой у щенков старшего возраста всегда протекали с развитием энтерита.

Клинические признаки и течение. У собак старшего возраста болезнь чаще протекает субклинически (до 80 % случаев), реже (по 10 %) отмечают умеренное и тяжелое течение. Симптомы болезни бывают разнообразными: преимущественно встречается кишечная форма и редко миокардиальная. Инкубационный период при естественном ораназальном заражении составляет 4 — 6 суток, при экспериментальном признаки болезни у щенков появлялись через 3 — 4 суток, при внутривенном введении вируса — приблизительно через 24 ч. Смертность животных колеблется от 2 до 5 %, в основном ее отмечают у щенков. При кишечной форме наиболее чувствительны щенки в возрасте 2 — 6 месяцев. Первые клинические признаки появляются внезапно. Вначале отмечают потерю аппетита; живот иногда становится напряженным и чувствительным при пальпации. Очень быстро появляется рвота и в большинстве случаев сопровождается уменьшением числа актов мочеиспускания. Рвотные массы часто содержат слизь и желчь, примерно через 24 ч после рвоты возникает диарея. Фекалии могут быть желтыми, зелеными, ярко-фиолетовыми, темно-красными, жидкой консистенции, со зловонным запахом, геморрагичными или с незначительным количеством крови, иногда кровь отсутствует. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы или незначительно повышена в первые дни болезни — на 0,5 — 0,8 °С, в редких случаях на 1 — 2 °С. Лейкопению отмечают впервые 4 — 5 дней болезни примерно у 25 — 30 % собак, этот признак совпадает с повышением температуры тела. Количество лейкоцитов может снизиться до500. 2000/мкл. Рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма животного. Признаки дегидратации часто появляются в складках кожи и углублениях глазных яблок. В ротовой полости молодых щенят иногда обнаруживают везикулы, которые постепенно исчезают, но этот признак встречается очень редко. У собак более старшего возраста заболевание чаще протекает в субклинической форме, и они иногда болеют 2 — 3 недель и больше. У таких животных отмечают резкое понижение аппетита, угнетение, редко расстройство ЖКТ. На характер течения болезни влияют время отъема щенят от матерей, наличие гельминтов, лямбий, стрессов, состояние иммунной системы, а также (значительно) вирулентность и доза вируса, проникшего в организм. У переболевших животных создается иммунитет. Сердечная (миокардиальная) форма болезни встречается значительно реже по сравнению с кишечной у щенков, не имеющих антител, в возрасте от 3 недель до 2 месяцев, чаще всего ее регистрируют до 4-недельного возраста. Внезапной гибели совершенно здоровых щенков предшествуют затрудненное дыхание, тахикардия, слабый пульс, посинении слизистых оболочек, конвульсии и коллапс. Обычно более 50 % щенков в возрасте 8 недель погибает от острой сердечной недостаточности, а у выживших остаются поражения миокарда. Подострая сердечная недостаточность у щенков старше 8 недель сопровождается одышкой, депрессией, слабостью, прострацией, застойными явлениями в печени, в результате чего развиваются аритмическая тахикардия, асцит. Эта форма болезни может продолжаться в течение нескольких месяцев, а признаки сердечной недостаточности приводят к поражению легких. Были изучены клинические признаки при экспериментальном заражении щенков в возрасте 6 недель, не имеющих антител к возбудителю, инфицированных одновременно подкожно и распылением вируса на слизистую оболочку гортани. На 2-й день наблюдали повышение температуры тела и выделение вируса с фекалиями. У эвтаназированных щенков через 48 ч выделен вирус в культуре клеток из тимуса, миндалин, мезентериальных узлов, сердца, печени, содержимого кишечника, на 5-й день его изолировать не удалось. Антитела были обнаружены на 3-й день после заражения, однако классические признаки болезни отсутствовали. Щенков (п=7) одного помета 6-недельного возраста заражали перорально вирусом, выделенным от собак с ярко выраженными признаками парвовирусного энтерита. На 5-й день у всех щенков появилась рвота, диарея и дегидратация. Фекалии были красного цвета, водянистые, со зловонным запахом, содержали слизь. На 7-й день пало 5 щенков.

Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите. Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные и геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии. У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезенка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями, нередко встречаются инфаркты. У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахее. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит. Морфологические изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника в виде отдельных очагов поражений эпителиоцитов крипт, разрушения ворсинок эпителия. Происходит некроз лимфоидной ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезенке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. Эозинофильные включения находят в ядрах клеток крипт. При остром миокардите видны очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. С помощью МФА обнаруживают внутриядерные включения. При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживали отек легких, перикарда и асцит, сердце было увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде. Гистологические поражения характеризовались интерстинальным миокардитом и отеком. Лимфоциты, клетки плазмы, гистиоциты и внутриядерные включения были обнаружены в различных количествах в тканях миокарда. Как явный признак болезни отмечали истощение и некроз лимфоидной ткани, особенно в пейеровых бляшках, лимфатических узлах, селезенке и тимусе.

Диагностика парвовирусного энтерита. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Мезентериальные лимфоузлы почти всегда увеличенные, отечные и геморрагичные. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. Наиболее распространенный — обнаружение вируса в фекалиях больной собаки, взятых в течение острого периода болезни. Для обнаружения антигена вируса применяют РГА. При получении положительных результатов идентифицируют возбудителя в РТГА с использованием моноспецифической сыворотки. Именно с помощью этого метода в августе 1980 г. впервые в нашей стране был установлен парвовирусный энтерит собак. Наряду с указанным методом применяют вирусологические — при диагностике и для обнаружения вируса в фекалиях. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка. Этот метод не получил практического применения в диагностике, т.к. исследования дорогие и занимают много времени.

Гистологический анализ применяют при посмертной диагностике. Устанавливают некроз эпителиоцитов крипт, уменьшение количества лимфоцитов в органах лимфоидной ткани тонкого отдела кишечника. За последние годы широкое применение при диагностике парвовирусного энтерита собак получил И ФА. В нашей стране НПО «НАРВАК» выпускает набор Парво-Тест для экспресс-диагностики парвовирусных инфекций плотоядных. С его помощью выявляют антиген парвовирусного энтерита собак, ПЛК, ВЭН в фекалиях инфицированных животных. Высока чувствительность и ПЦР с праймерами, представляющими собой фрагменты генов капсульных белков VI и V2. В диагностике заболевания используют электронную микроскопию. Материалом для исследований служат фекалии больных собак. Прибегают к серологическим исследованиям. Антитела обнаруживают в РТГА и РН в культуре клеток почки котенка. Сыворотки крови исследуют дважды с интервалом 24 — 48ч.

Читайте также:  Аденовирусный энтерит у ребенка

Дифференциальная диагностика парвовирусного энтерита. Энтериты у собак бывают различной этиологии — алиментарной, токсической, паразитарной, бактериальной, вирусной. Диареи алиментарного происхождения встречаются спорадически, иногда сопровождаются рвотой и имеют благоприятный исход. Гастроэнтериты могут быть следствием интоксикации различными веществами: аспирином, нафталином, мышьяком, органическим фосфором, свинцом и др. В большинстве случаев интоксиканты вызывают абдоминальный маркированный запах. Как правило, наряду с рвотой и энтеритом появляются конвульсии и другие нервные расстройства. Гастроэнтериты паразитарного происхождения вызываются цестодами, нематодами (аскаридами, анкилостомами, стронгилами), кокцидиями, лямблиями. Болезнь появляется внезапно, не сопровождается общим угнетением, но осложняет клиническое течение парвовирусного энтерита у собак, особенно у щенят. Из бактериальных инфекций надо прежде всего исключить эшерихиоз у щенят. Приданной инфекции фекалии становятся жидкими и болезнь длится несколько дней. Сальмонеллез у собак встречается довольно редко, даже если они являются носителями возбудителя. Болеет в основном молодняк, но животные очень редко погибают. Из энтеритов вирусного происхождения при дифференциальной диагностике надо исключить коронавирусный энтерит собак. Клинические признаки болезни сходны с парвовирусным энтеритом. Болеют собаки всех возрастов, но чаще щенки. Рвота предшествует диарее, а иногда возникает одновременно с ней. Обычно через 1 — 2дня она прекращается. Фекалии становятся разжиженными, зловонными, желтовато-зеленого цвета с примесью слизи, а иногда крови. У молодых щенков организм обезвоживается. Температура тела не повышается. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду инфекционный гепатит, который у щенков по некоторым клиническим признакам сходен с парвовирусным энтеритом, температура тела повышается до 40 — 41 °С, иногда у животных регистрируют диарею с примесью крови.

Лечение парвовирусного энтерита. Известно, что при инфекционных заболеваниях лечение животных наиболее эффективно на ранней стадии болезни. К сожалению, в этот период не всегда удается точно установить диагноз. В первую очередь следует применять этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания. Из специфических средств рекомендуют поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также поливалентный иммуноглобулин в дозах, предусмотренных инструкцией по применению. Препараты вводят в начальной стадии болезни. Применять сыворотки после 3 дней, когда вирус уходит в ткани, практически бесполезно и даже опасно. Используют также иммуномодуляторы с противовирусной активностью. Параллельно со специфическими средствами лечения назначают симптоматическую терапию, направленную на устранение отдельных признаков болезни. При наличии рвоты внутримышечно или подкожно вводят противорвотные препараты. Для подавления бактериальной микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия. Против обезвоживания организма показан физиологический раствор и глюкозу с витаминами и другими веществами из расчета для собак старшего возраста 40 мл/кг МТ в день, а для щенков 100 — 150 мл, который вводят парентерально. В тяжелых случаях при сильной диарее с примесью крови в фекалиях, которая длится несколько дней, возникают ацидоз и гипокалиемия. В этом случае показаны бикарбонат и введение калия. В случае гиповолемического шока назначают преднизолон 10 — 20 мг/кг массы тела. Большое значение при лечении больных животных имеет диетотерапия. Ее начинают со 2 — 3-го дня после прекращения рвоты. Корма должны обеспечивать щадящий режим для слизистых оболочек ЖКТ. В рацион нужно включить легкоусвояемые продукты. Животных кормят небольшими порциями 3 — 4 раза в день. Существенный момент, способствующий скорейшему выздоровлению собак, — витаминотерапия и особенно назначение 5%-го раствора аскорбиновой кислоты. Хороший эффект оказывают и витамины группы В. Их целесообразно инъецировать подкожно, внутривенно или давать перорально. Профилактика. Для пассивной иммунизации щенков, родившихся от неиммунных матерей, и при неблагополучной эпизоотической ситуации применяют отечественную поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также иммуноглобулин ПОЛИКАНИГЛОБ или ГИКСАН. Для профилактики парвовирусного энтерита собак в нашей стране используют отечественные инактивированные ассоциированные вакцины, в состав которых входит компонент против этой болезни (вакцина «Бивак» РА, «Биовак» PAL, Мультикан-4, 6, 7, 8,ФГУ ВНИИЗЖ, ГНУ ВНИИВ-ВиМ и др.), а также импортные ассоциированные вакцины различных фирм: «Пфайзер», «Мериал», «Интервет» и др.

источник

Улучшение диагностики, лечения и профилактики парвовирусного энтерита собак является одной из актуальных задач инфекционной патологии. Со времени возникновения этой болезни и начала ее изучения прошло более 30 лет, тем не менее, заболеваемость и смертность парвовирусного энтерита собак имеет тенденцию роста[1]. В настоящее время парвовирусный энтерит считается одной из самых распространенных инфекционных болезней собак и наносит ощутимый урон собаководству, как в Казахстане, так и в других странах. Среди собак парвовирусный энтерит имеет самый высокий показатель заболеваемостивакцинированных животных — 38,8% [2]. Последние продолжают занимать ведущее место в патологии плотоядных. Среди всех болезней собак на долю инфекционных приходится 31-36% .Восприимчивость и уровень смертности у различных видов животных варьирует в широких пределах. В популяции неиммунных собак и пушных зверей смертность может достигать: от парвовирусного энтерита среди взрослых собак — 40-50%), а молодняка — до — 100% [3,4].

Несмотря на большое число публикаций, касающихся этиологии, патогенеза, симптоматики, данных о поражении животных разных пород и возрастных групп недостаточно. Наиболее эффективным способом борьбы с данным заболеванием является профилактическая вакцинация. В мировой ветеринарной практике используются как живые, так и инактивированные вакцины различной валентности против данной болезни.

Анализ литературных данных показывает, что большинство работ по парвовирусному энтериту собак посвящено клиническому проявлению и

лечению данной болезни. Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите описаны кратко, и, в основном, в зарубежной литературе.

Изложенное определило цели и задачи настоящего исследования.

Материал и методика исследования

Работа выполнялась на кафедре биологической безопасности Казахского Национального аграрного университета, 2017 – 2019 гг.

Материал, необходимый для разрешения цели и задач исследований, послужили трупы 10 собак с диагнозом парвовирусный энтерит, доставленные с ветеринарных клиник «У Лукоморья» и «Айболит», владельцами животных.

Болезнь была диагностирована в результате комплексных исследований; анамнеза, клинического наблюдения, картины патологоанатомического вскрытия, гистологического исследования , бактериологического и серологического исследования методом ИФА , на наличие специфического антигена.

Патологоанатомическому вскрытию было подвергнуто 10 собак павших от парвовирусного энтерита с составлением протоколов, большей частью в ближайшие часы после наступления смерти.

Для гистологического исследования животных во время вскрытия отбирались следующие органы: тимус, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы, миокард, участки тонкого кишечника.

Все пробы органов в виде кусочков 1х1х0,5см. фиксировались в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина и спирт-формалине (9:1). Фиксировали материал после промывки водой и обезвоживания путем прводки через спирты возрастающей крепости, заливали в парафин по общепринятой методике (Меркулов Г.В.,1968).Получали срезы толщиной 5-10 микронов.

Таблица 1. Породная принадлежность павших щенков

Как видно из таблицы1 парвовирусному энтериту подвержены все породы собак.

Из них кобели составили 6 особей, а суки — 4

В качестве контроля были взяты два здоровых щенк а , подвергнутых, э у таназии в возрасте 1-го и 3-х месяцев.

Большинство исследованных животных не были вакцинированы. Во всех случаях проводил и сбор анамнестических данных с учетом симптоматики болезни, проводимого лечения и наличия клинического диаг­ноза.

Отбор проб и методика вирусологического исследования.

Для подтверждения патологоанатомического диагноза от павших животных отбирался патологический материал (участки тонкой кишки с содержимым), который направили для вирусологического исследования. Исследования на парвовирусный энтерит проводилось в вирусологическом отделе института «Микробиологии и вирусологии» с помощью «Набора для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных методом ИФА» на наличие специфического антигена.

Метод основан на взаимодействии иммобилизованного, на поверхности лунок планшета специфического иммуноглобулина с антигеном ВЭС из последующей пробы и последующем выявлении полученного комплекса коньюгантом (меченым пероксидазой специфическим иммуноглобулином G к антигену ВЭС). В лунках появляется окраска интенсивность, которой прямо пропорциональна количеству антигена в определяемой пробе. Для анализа использовали пробы фекалий, дефибринированную кровь от живых животных, а также участки тонкой и толстой кишок, взятые от павших животных в первые часы после гибели. Из материала готовят 10% -ную суспензию на забуферном физрастворе и центрифугируют её 10 мин. при 2000-3000 об/мин. Лунки с исследуемым образцами, в которых присутствует специфический антиген, имеет сине-голубое окрашивание различной интенсивности в зависимости от концентрации антигена.

Реакцию считают положительной, когда заметна четкая разница в интенсивности окрашивания опытных и контрольных отрицательных (К-) лунок планшета.

Согласно обработанному нами анамнезу продолжительность течения болезни у исследуемых животных составила от 1 до 7 дней (таблица 2).

Продолжительность течения парвовирусного энтерита у щенков различного возраста

Из данных таблицы видно, что продолжительность течения болезни не зависела от возраста животных . Б ольшинство животных пало на третий день. Более пяти дней болезнь продолжалась у животных, проходивших терапев­тическое лечение.

У 2 — х щенков болезнь протекала в молниеносной форме;

У 6- ти щенков наблюдали острую форму болезни;

У 2 – х щенков болезнь протекала в подострой форме.

Таким образом, чаще всего наблюдали острое течение болезни.

Частота проявления различных клинических признаков, наблюдаемых при парвовируснам энтерите у собак

Основными симптомами, наблюдаемыми нами у исследуемых животных, были: угнетение, отказ от корма, рвота, диарея (таблица 3).

Как видно из таблицы, у всех больных собак наблюдал и вялость , отказ от корма. Рвота наблюдалась у 10-ти щенков, причём у троих щенков рвотные массы содержали кровь, а у одного щ енка круглые и ленточные гельминты, то есть парвовирусный энтерит был осложнен гельминтной инвазией. Диарея была выражена у всех щенк ов , у 9 — ти в фекалиях находилась кровь.

Из других наблюдаемых нами симптомов у 5-ти щенков был кашель, за­трудненное дыхание, при аускультации прослушивали хрипы в легких.

У 8 -х щенков было нарушение координации движений .

Все выше изложенное свидетельствует о том, что клиническая картина больных собак в нашем исследовании соответ­ствует литературным данным, которую отмечали в течение 30 лет.

По нашим наблюдениям, ведущим и наиболее ранним при­знаком болезни является рвота, которую мы наблюдали у всех 10 исследуемых животных. В нашем исследовании реже встречалась молниеносная форма болезни, в основном мы отмечали острую и подострую формы болезни.

При аутопсии органов основные патологоанатомические изменения были обнаружены нами в тимусе, мезентериальных лимфатических узлах и в тонком отделе кишечника (таблица 4

Основные патологоанатомические изменения, при парвовирусном энтерите

Общее количество животных

Количество животных с обнаруженными изменениями

Зернистая дистрофия почек

Зернистая дистрофия печени

Венозный застой в селезёнке

Из таблицы видно, что вирус первоочерёдный тропизм имеет к органам иммунной системы. Они поражаются в 100% случаев, включая молниеносную форму. Другие системы организма, поражаются в той или иной степени и зависят от различных факторов.

Макроскопические изменения в пищеварительном тракте

У исследуемых нами животных мы отмечали три формы энтерита: катаральный энтерит; катарально -геморрагический энтерит; фибринозный энтерит.

Таблица 5. Виды энтерита собак в зависимости от продолжительности течения болезни

Катарально геморрагический энтерит

Наиболее часто, в 6 случаях был диагностирован катарально -геморрагичес кий энтерит. Все щенки с этой формой энтерита болели от 3 до 5 дней. У всех животных отмечали поражение тощей и подвздошной кишок, у одного была изменена и двенадцатиперстная кишка.

Рисунок 1. Тощая кишка больного щенка (3 месяца).

Гиперемия серозной оболочки, геморрагический лимфаденит

Патологоанатомические изменения у исследуемых нами щенков были следующие: при катарально-геморрагическом энтерите — серозная оболочка шероховатая и тусклая, ярко- красного цвета.

Брыжеечный лимфатический узел увеличен в размере, темно-красного цвета, сочная, рисунок на размере сглажен (рисунок 1).

Рисунок 2. Тощая кишка больного щенка (3мес).

Отёк слизистой оболочки и расширение просвета кишечника

Рисунок 4. Тощая кишка больного щенка (3 месяца)

Кровянистое содержимое в просвете кишки

Стенка кишечника утолщена, набухшая, содержит мутную, красноватую жидкость (рисунок 4).

К ата ральн ый энтерит был диагностирован нами в 2 случаях у щенков со сверхострым течением болезни (продолжительность болезни составила o т 1 до 3 дней). У одного щенка поражения были только в двенадцатиперстной кишке. Стенка кишки была отечной, уплотненной. Серозная оболочка шероховатая, матовая, серого цвета ( Рисунок 5 ) . В просвете кишки на ходилась тягучая, слизистая серовато-желтая масса. Слизистая оболочка была отечной, набухшей с полосчатыми кровоизлияниям .

Возможно, что тяжелое воспаление кишки было обусловлено как парвовирусом, так и вторичными микроорганизмами. Во всех случаях степень интенсивности поражения тонкой кишки возрастала в каудальном направлении .

Рисунок 5. Тонкая кишка больного щенка (5 месяца)

Патологоанатомиче с кие и з менения в толстом отделе кишечника мы обнаружили у 2 исследованных животных. Они по своему характеру соответствовали серозно-катаральному и катарально -геморрагическому колиту. Ст е нка киш ечника была утолщена, слизистая оболочка отечна , набухшая . Со­держимое киш ечника представляло собой красновато-черную мас­су, с трудом отделяемую от поверхности слизистой оболочки .

Воспаление слизистой оболочки толстого отдела кишечника, в основном, наблюдали и при остром и подостром течении болезни. Изменения в тонком отделе кишечника при парвовирусном энтерите собак постоянны и наблюдались у всех больных животных.

Во всех случаях мы отмечали некроз и слущивание эпителия крипт. Крипты были расширены и содержали эпителиальные клетки, в просвете некоторых крипт присутствовали также макрофаги и эритроциты. Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистого слоя были отечны, инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами, часть из которых была в состоянии фагоцитоза.

Кишечные ворсинки были редко расположены, верхушки многих ворсинок находились в состоянии фибриноидного некроза. Сохранившиеся ворсинки были покрыты плоскими эпителиальными клетками.

Пейеровы бляшки были отечны, пропитаны серозной жидкостью, в них обнаружили сильное разрежение лимфоцитов и большое количество макрофагов.

У щенков с катарально-геморрагическим энтеритом в просвете кишки и между ворсинками содержалось много эритроцитов.

У 3 щенков в тонкой кишке обнаружили полное отсутствие ворсинок. В области крипт находились лишь единичные криптоподобные образования и бесформенные конгломераты недифференцированных эпителиальных клеток. Собственная пластинка слизистой оболочки у этих щенков была отечна, некротизирована на обширных участках. Некоторые клетки слизистой оболочки находились в состоянии вакуольной дистрофии.

Гистологические изменения в тонком отделе кишечника при парвовирусном энтерите собак постоянны и наблюдались у всех больных животных.

Во всех случаях мы отмечали некроз и слущивание эпителия крипт. Крипты были расширены и содержали эпителиальные клетки, в просвете некоторых крипт присутствовали также макрофаги и эритроциты. Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистого слоя были отечны, инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами, часть из которых была в состоянии фагоцитоза. Наблюдали деструкцию ворсинок и крипт.

В более поздней стадии развития болезни гистологический в тонком отделе кишечника наблюдали фибриноидный некроз ворсинок, при окрашивании гематоксилин-эозином проявлялась розовой окраской.

Гистологические изменения в лимфатических узлах

Мезентериальные лимфатические узлы у контрольных животных содержали хорошо выраженные лимфатические фолликулы, граница между корковым и мозговым веществом была хорошо выражена. И в лимфатических фолликулах и в паракортикальной зоне было большое количество лимфоцитов.

Микроскопические изменения в лимфатических узлах у всех больных животных были однотипными, различия имели место только в степени выраженности наблюдаемых изменений. У всех исследованных животных наблюдали нарушение архитектоники органа: отсутствие границы между корковым и мозговым веществом, лимфатические фолликулы были малочисленны и плохо выражены, мозговые синусы расширены. Во всех случаях мы отмечали отек стромы, разрежение клеточных элементов (рисунок 9), как в Т-, так и в В-зависимой зонах.

У 2 щенков лимфатические узлы содержали обширные участки фибриноидного некроза. В ядрах многих лимфоцитов наблюдали рексис, лизис и пикноз. Многие ретикулярные клетки находились в состоянии вакуолизации и лизиса и сопровождалось скоплением макрофагов.

Изменения со стороны сосудов в лимфатическом узле сопровождалось гиперемией сосудов и периваскулярными отёками.

У большинства исследуемых животных мы обнаружили атрофию тимуса. Орган был уменьшен в объеме и представлял собой пластинчатое полупрозрачное образование, в некоторых случаях с отдельными небольшими островками паренхимы в виде очажков серого цвета с красноватым оттенком. У двух животных атрофия тимуса сопровождалась кровоизлияниями в орган. Тимус был темно-вишневого цвета.

Читайте также:  Алиментарный энтерит код мкб

Гистология тимуса в контрольной группе животных была следующей: отчетливо просматривалось дольчатое строение тимуса, четкая граница между корковым и мозговым веществом. Дольки содержали большое количество лимфоцитов, за счет чего: мозговое вещество имело темно-фиолетовую окраску.

У 10 исследованных щенков мы отмечали уменьшение размера долек органа, миграцию лимфоцитов из коркового вещества в мозговое. Таким образом, плотность расположения лимфоцитов в корковом и мозговом веществе уравнивалась, и граница между ними стёрта, количество лимфоцитов уменьшено.

Наблюдали уменьшение количества и размеров телец Гассаля, они выглядели в виде слоистых эозинофильных состоящих из 2-3 клеток.

Результаты гистологического исследования тимуса показали, что при любом течении парвовирусный энтерит собак сопровождается нарастающей атрофией тиму са.

Селезенка была немного увеличена, края притуплённые, темно-вишневого цвета, дряблова­той консистенции. В 1 случае в селезенке диагностировали краевые гемор­рагические инфаркты. Они располагались вдоль края селезенки и возвыша­лись над ее поверхностью в виде черно-красных округлых образований.

Гистологически в селезенке у всех больных щенков отмечали уменьшение количества и размеров лимфатических фолликулов, по-сравнению с животными контрольной группы. Лимфоциты в лимфатических фолликулах были разрежены, особенно в периартериальной зоне, многие в состоянии некроза, кариорексиса и кариолизиса. Среди клеток лимфоидного ряда помимо них обнаруживали большое количество макрофагов с фагоцитированными частицами в цитоплазме. Красная пульпа была гипер е мирована, содержала единичные лимфоциты.

Таким образом, изменения в селезенке, включали в себя сильное разрежение (уменьшение количества) лимфоцитов; их кариолизис и кариорексис. Обнаруженные изменения лимфоидной ткани в селезенке и других иммунокомпетентных органах можно расценивать, как морфологический признак иммунодефицитного состояния.

Изменения в миокарде мы наблюдали у 8 исследованных животных, у 2 щенков миокард был без видимых макроскопических изменений.

В 9 случаях нами была диагностирована дистрофия сердца В этих случаях сердце находилось в состоянии диастолы: в полости предсердий и желудочков обнаружили сгустки крови. Правый желудочек был растянут красновато-серого цвета, тусклый, сердечная мышца дряблая. У двух щенков обнаружили мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом. У 2-х щенков был диагностирован серозно-геморрагический перикардит. В полости сердечной сорочки содержалось около 10 мл мутной темно-красной жидкости, под эпикардом обнаружили крупноточеные кровоизлияниям обширные некрозы в виде участков серовато-желтого цвета около З см в диаметре.

Гистологически изменения в миокарде проявлялись зернистой дистрофией миокарда. В сердечной мышце отмечали исчезновение поперечной исчерченности, появление зернистости и набухание мышечных волокон .

Гистологически изменения в миокарде проявлялись также некрозом мышечных волокон. Структура мышечных волокон сглажена, и окрашена эозином в розовый цвет.

Сравнивания результаты макроскопического и микроскопического исследований можно сделать вывод, что при парвовирусном энтерите миокардит не всегда диагностируется при вскрытии; в нашем исследовании микроскопически в той или иной степени он установлен у 8 щенков. Следовательно, для диагностики миокардита требуется гистологическое исследование.

Учитывая большую долю больных щенков с альтеративным миокардитом, можно расценивать его как патогномоничный признак парвовирусного энтерита.

Таким образом, анализируя полученные данные, мы пришли к выводу, что изменения в миокарде не зависели от возраста щенков и наблюдались па­раллельно изменениям в кишечнике , то есть, вероятно, парвовирусный энтерит в ряде случаев протекал в смешанной форме; необходимо отметить, что точно диагностировать патологическое состояние миокарда может позволить гистологическое исследование.

В 9 случаях при макроскопическом исследовании нами была диагностирована водяночная дистрофия почек, которая считается признаком обезвоживания. Почки были увеличены в размере (после продольного разреза разреза органа края не совпадали). Паренхима на разрезе была блестящая; влажная, выбухала, граница между корковым и мозговым слоями была сглажена. Цвет почек и с поверхности и на разрезе светло-серый с коричневатым оттенком. Фиброзная капсула снималась легко.

У 2 щенков с септическим (генерализованным) течением болезни мы диагностировали гломерулонефрит. Почки были увеличены, с поверхности темно-красного цвета, на разрезе в корковом веществе были заметны мелко­точечные кровоизлияния.

При гистологическом исследовании почек у больных щенков были изменения характерные для нефрозо-нефрита. В эпителии почечных канальцев была сильно выражена зернистая и водяночная дистрофии.

В печени сильно выражена вакуольная дистрофия гепатоцитов. Гепатоциты набухшие с вакуолизированными ядрами, отмечали «пенистость» цитоплазмы. Вокруг кровеносных сосудов и в пространстве Диссе — обильное скопление макрофагов и лимфоцитов. Данная картина включает в себя как признаки гепатита, так и гепатоза.

Суммируя результаты макроскопического и гистологического исследования, можно сделать заключение, что при парвовирусном энтерите собак патогномоничым являются изменения в тимусе, селезенке, брыжеечных лимфатических узлах, в тонком отделе кишечника и миокарде. Степень выраженности изменений варьирует в зависимости от продолжительности течения болезни.

Патологоанатомического вскрытия трупа щенка, принадлежавшего питомнику служебных собак Алматинского объединенного авиаотряда.

Вскрытие проведено 15 января 2018 года в секционном зале кафедры биологической безопасности КазНАУ профессором Амиргалиевой С.С. и студентом 410 группы Турдибековым Е.

Анамнез. Щенок был приобретен у частного лица. Содержался в вольере вместе с остальными щенками. Кормили кашей с мясом, овощами.

10 января, через 10 дней после поступления в питомник, щенок заболел. У него отмечались повторяющаяся рвота, резкое угнетение общего состояния, отсутствие аппетита. Через два дня появился понос. Температура тела оставалась в пределах физиологической нормы.

Симптоматическое лечение подкожным введением изотонического раствора и сердечных средств эффекта не имело.

Предварительный клинический диагноз – Парвовирусный энтерит.

Щенок пал 15 января 2018г.

В течение последних лет в питомнике неоднократно отмечались вспышки парвовирусной инфекции среди щенков-отъемышей. Все 16 щенков, содержавшихся вместе с павшим щенком, были привиты вакциной против данной инфекции.

Труп щенка 5 – месячного возраста, немецкая овчарка, черной масти, сука, средней упитанности, правильного телосложения.

Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах мышц тела.

Слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, глаза бледно-розового цвета с синеватым оттенком.

Кожа эластичная, волос взъерошен, тусклый, вокруг анального отверстия запачкан жидкими каловыми массами желтоватого цвета.

Подкожная клетчатка суховатая, жировые отложения в ней незначительны.

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, предлопаточные и коленной складки) обычного размера, розовато-серой окраски, упругой консистенции, на разрезе рисунок сохранен.

Скелетные мышцы с поверхности и на разрезе красно-коричневой окраски, суховаты, рисунок мышечных волокон сохранен.

Кости, связки и суставы без особенностей.

Брюшная полость. Положение органов анатомически правильное, брыжеечные кровеносные сосуды полнокровны. Серозные покровы гладкие, суховатые.

Грудная полость содержит около 10 мл красноватой прозрачной жидкости. Плевра гладкая, тусклая, суховатая.

Органы шеи, ротовой и грудной полостей

Язык: слизистая оболочка бледно-розовой окраски. Мышцы упругой консистенции, на разрезе серо-красной окраски, рисунок мышечных волокон сохранен.

Глотка, пищевод – слизистая оболочка бледно-розовая с синеватым оттенком.

Гортань, трахея – слизистая оболочка бледно-серой окраски с синеватым оттенком. Сосуды между хрящевыми кольцами налиты кровью. В крупных бронхах содержится розоватая пенистая жидкость.

Легкие светло-красного цвета, тестоватой консистенции, с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость с примесью пузырьков воздуха.

Сердце увеличено за счет расширения правого отдела, эпикард гладкий, блестящий. Миокард серо-коричневого цвета, дрябловатой консистенции, соотношение толщины стенки правого желудочка к левому 1: 4. В полости правого желудочка содержатся рыхлые полусвернувшиеся сгустки крови темно-красного цвета. Эндокард гладкий, блестящий, клапаны эластичные.

Органы брюшной и тазовой полостей

Селезенка слегка увеличена, края несколько притуплены, окраска красно-коричневая, консистенция мягкая. Соскоб пульпы незначительный.

Желудок умеренного наполнения, слизистая оболочка дна органа покрасневшая, набухшая, покрыта слизью.

Тонкий кишечник снаружи на протяжении 1,5 метров, в основном в отрезке тощей кишки, имеет темно-красную окраску, содержимое его жидкое, кровянистое. Слизистая оболочка набухшая, темно-красная. Просветы расширены, местами стенки резко истончены.

Лимфоидные образования кишечника уменьшены в размерах.

В слепой и ободочной кишках содержимое серовато-коричневого цвета, слизистая оболочка несколько набухшая, серовато-синеватой окраски. Слизистая оболочка прямой кишки полосчато покрасневшая.

Брыжеечные лимфатические узлы несколько увеличены, на разрезе местами темно-красной окраски, умеренно плотной консистенции.

Печень слегка увеличена, серо-красного цвета, дряблая, с поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью зеленоватого цвета.

Поджелудочная железа обычного размера, розовой с синеватым оттенком окраски, умеренно плотной консистенции.

Надпочечники уменьшены в размере, коричневой окраски, корковый слой истончен.

Почки серо-красного цвета, жировые отложения в капсуле не выражены, граница коркового и мозгового слоев сглажена.

Мочевой пузырь умеренного наполнения, слизистая оболочка бледно-серой окраски.

Головной мозг. Сосуды мозговых оболочек умеренно кровенаполнены. Серое и белое мозговое вещество четко выражено.

Серозный лимфаденит брыжеечных лимфоузлов

Острая застойная гиперемия и паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия миокарда, почек

Острая застойная гиперемия и отек легких

Бактериологические исследования патматериала (кусочки селезенки, печени, почек, лимфатических узлов), выполненные на кафедре биологической безопасности, дали отрицательные результаты.

Гистологическое исследование тонкого кишечника, выполненное на кафедре, установлены повсеместное разрушение покровного и криптального эпителия, атрофия ворсинок, диффузное пропитывание геморрагическим экссудатом собственного слоя слизистой оболочки, резкое уменьшение в размерах лимфофолликулов и опустошение их.

На основании данных патологоанатомического вскрытия, анамнеза, гистологических и бактериологических исследований пришли к заключению, что причиной гибели щенка является парвовирусный энтерит.

патологоанатомического вскрытия трупа собаки, принадлежащий Жунусову Б.К., проживающему в г. Алматы по улице Чайковского 165/12

Вскрытие произведено 18 октября 201 9 г. в секционном зале кафедры биологической безопасности КазНАУ профессором Амиргалиевой С.С., студентами 410 группы Турдибековым Е.

Со слов владельца собака болела более трех дней. Вначале наблюдались повышенная температура, угнетение, затем повторяющаяся рвота, резкое угнетение общего состояния, отсутствие аппетита. Через два дня появился понос. Температура тела оставалась в пределах физиологической нормы.

Из носовых отверстии появились жидкие истечения, отказ от корма.

Труп собаки в возрасте десяти месяцев, восточно-европейская овчарка.

Телосложение правильное, упитанность хорошая.

Труп холодный, окоченение хорошо выражено.

Роговица помутневшая, в углах глаз засохшие корочки, слизистая оболочка полости рта суховатая, покрасневшая, из носовой полости выделяется мутноватая густая, красноватого цвета жидкость.

Шерсть взъерошена, вокруг носовой полости запачкана серо-красными истечениями с засохшими корочками.

Скелетные мышцы малокровны и суховаты.

Брюшная полость. Положение органов анатомически правильное. Содержится около 100 мл. касноватой жидкости, брюшина гладкая, блестящая.

Грудная полость – содержит около250 мл. мутной жидкости с нитями фибрина.

Органы шеи, ротовой и грудной полостей

Глотка, пищевод – слизистая оболочка слегка набухшая, покрасневшая.

Гортань, трахея – слизистая оболочка розового цвета с синюшным оттенком, содержит много пенистой жидкости.

Легкие красноватого цаета, бугристые, плотной консистенции, с поверхности разреза стекае6т мутная жидкость. На разрезе видны сероватые узелки, из которых выделяется густая , белесоватая жидкость.

Сердце увеличено за счет расширения правого отдела. Миокард серо-коричневого цвета.

Органы брюшной и тазовой полостей

Селезенка слегка увеличина, по краям ее четко просматриваются темно-фиолетовые, приподнятые над поверхностью участки.

Желудок содержит около 200 мл кашистообразной массы. Слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, покрыта значительным количеством слизи.

Тонкий и толстый кишечник – содержат полужидкие массы с кислым запахом, на слизитой оболочке точечные и полосчатые кровоизлияния.

Печень серо-красного цвета, дряблая, с поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью зеленого цвета.

Поджелудочная железа обычного размера, розовой с синеватым оттенком окраски, умеренн плотной консистенции.

Почки серо-красного цвета, граница коркового и мозгового слоев сглажена.

Мочевой пузырь с умеренным количеством мутноватой мочи, слизитая оболочка его набухшая, имеются единичные точечные кровоизлияния.

Головной мозг. Сосуды мозговых оболочек кровенаполнены.

Расширение правого отдела сердца, острый альтеративный миокардит

Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек

Острая гнойно-катаральная бронхопневмония

Застойная гиперемия и отек мозга

Бактериологические исследования патматериала (кусочки селезенки, печени, почек, лимфатических узлов), выполненные на кафедре биологической безопасности, дали отрицательные результаты.

Гистологическое исследование тонкого кишечника, выполненное на кафедре, установлены повсеместное разрушение покровного и криптального эпителия, атрофия ворсинок, диффузное пропитывание геморрагическим экссудатом собственного слоя слизистой оболочки, резкое уменьшение в размерах лимфофолликулов и опустошение их.

На основании данных патологоанатомического вскрытия, анамнеза, гистологических, бактериологических, вирусологических исследований пришли к заключению, что причиной гибели щенка является парвовирусный энтерит

Обсуждение полученных результатов

Анализ клинического проявления парвовирусного энтерита собак про­водился на основе сбора анамнестических данных.

Согласно собранному нами анамнезу, результаты исследования показа­ли, что основными симптомами при парвовирусном энтерите собак являются анорексия, рвота, диарея, часто с примесью крови в фекалиях. На такие кли­нические признаки указывают авторы большинства литературных источни­ков. У 10 щенков послуживших материалом нашего исследования, владельцы наблюдали рвоту, которая была выражена до самой смерти щенков.

Анализ результатов вскрытия показал, что наиболее частыми патолого- анатомическими изменениями при парвовирусном энтерите собак являются катаральный и катарально-геморрагический энтерит, лимфаденит ме- эентериальных лимфатических узлов и атрофия тимуса.

У всех исследованных животных мы обнаружили поражение тонкой кишки. Тяжесть поражения была непосредственно связана с продолжитель­ностью течения болезни. Катаральный энтерит мы отмечали у щен­ков со сверхострым течением болезни, Катарально-геморрагический при остром течении.

Атрофия тимуса была нами диагностирована у 8 щенков. Орган был значительно уменьшен в размере и представлял собой тонкую полупрозрачную пластинку с небольшими островками сероватой паренхимы. В наличие была только грудная доля. У 2 щенков наряду с уменьшением объема тимус был отечен, студневидной консистенции. У 2 щенков атрофия тимуса сопровождалась обширными кровоизлияниями, орган имел темно-вишневую окраску. В литературных данных имеются расхождения по данному вопросу. Некоторые авторы в своих работах описывают уменьшение размеров тимуса, в отдельных случаях в такой степени, что орган трудно найти. Другие авторы указывают на увеличение разме­ров тимуса. По результатам нашего исследования ни в одном случае не на­блюдалось увеличение размеров тимуса.

На основании наших исследований мы пришли к выводу, что атрофия тимуса является одним из ведущих патологоанатомических признаков парвовирусного энтерита собак.

В селезенке в 9 случаях мы диагностировали венозный застой, у 2 щенков венозный застой сопровождался обширными участками геморраги­ческого инфаркта.

Водяночная дистрофия почек была диагностирована нами у 9 собак.

Воспалительные изменения в легких мы наблюдали в 4 случаях.

При гистологическом исследовании основные, с точки зрения патоге­неза парвовирусного энтерита собак, микроскопические изменения мы обнаруживали в органах иммуногенеза и тонкой кишке.

У щенков с септическим течением болезни мы отмечали слабую гипе­ремию в паренхиме тимуса и отек междольковой соединительной ткани, на­чало стирания границ между корковым и мозговым веществом.

В лимфатических узлах во всех случаях находили нарушение архи­тектоники узла, отсутствие чёткой границы между корковым и мозговым ве­ществом, уменьшение количества и размеров лимфатических фолликулов. Количество лимфобластов и макрофагов в лимфатических узлах было увеличено. Макрофаги содержали в своей цитоплазме фагоцитированные частицы. В отдельных ретикулярных клетках мы наблюдали их вакуолиза­цию и лизис. У двух щенков лимфатические узлы содержали обширные уча­стки фибриноидного некроза.

Аналогичные изменения были диагностированы нами и в селезенке. У всех больных щенков отмечали уменьшение количества и размеров лимфа­тических фолликулов. Большинство лимфоцитов находилось в состоянии кариолизиса и кариорексиса. В белой пульпе отмечали большое скопление макрофагов с фагоцитированными частицами в цитоплазме.

Суммируя результаты исследования органов иммуногенеза, мы пришли к выводу, что при парвовирусном энтерите собак возникает иммунодефицитное состояние, обусловленное уменьшением количества лимфоцитов (в не­сколько раз против нормы) в селезенке, тимусе, лимфатических узлах, пейе­ровых бляшках, что, очевидно, вызвано прямым действием вируса на лимфоидную ткань.

1.Амиргалиева С.С., Иглманов У.И. Материалы IX — ой Всесоюзной научно-производственной конференции по патоморфологии ж/х. Вильнюс.,1984г.

2. Кудряшов А.А.,Балабанова В.И. Патологоанатомическая диагностика болезней собак и кошек НОУ ДО «Институт Ветеринарной Биологии», Санкт-Петербург, 2011.

3.Хоржаева И. Г. Чума и парвовирусный энтерит собак (эпизоотология, иммунология, меры борьбы): Автореферат дис. канд. вет. наук -Алма-Ата, 2001.-17с.

4.Реутская Д.И. Парвовирусный энтерит собак (эпизоотология, иммунология, профилактики и меры борьбы.: Авто-реф.дис. .канд.вет.наук.-Барнаул.2003.-С. 19с.

источник