Меню Рубрики

Мальдигестия из за энтерита

В основе одной из классификаций хронического энтерита лежит этиология заболевания (инфекционные, медикаментозные, радиационные и т. д.).

Также хронические энтериты классифицируют в зависимости от характера функциональных нарушений тонкой кишки на ведущие синдромы:

  • синдром мальабсорбции (недостаточного кишечного всасывания);
  • синдром мальдигестии (недостаточного пищеварения);
  • синдром экссудативной энтеропатии;
  • синдром энтеральной недостаточности (многофункциональной недостаточности тонкой кишки).

Все проявления хронического энтерита можно разделить на общие и местные симптомы.

Частота диареи, характерного симптома энтерита, колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Количество кала при данной патологии увеличено, кал светло-желтого цвета, имеет жидкую или кашицеобразную консистенцию, в нем содержатся кусочки непереваренной пищи, мышечные волокна. А вот примеси крови или слизи в кале для хронического энтерита не характерны.

Если в рационе преобладают жиры, нарушены процессы переваривания жиров, тогда кал приобретает серый оттенок, становится блестящим, глинистым, мазевидным. Если в кишечнике преобладают гнилостные процессы, тогда испражнения приобретают зловонный запах и щелочную реакцию. Бродильные процессы в кишечнике приводят к тому, что каловые массы становятся пенистыми, имеют кислую реакцию.

Вздутие живота при хроническом энтерите выражено, как правило, во вторую половину дня, может сопровождаться разлитыми болями в животе, усиливающимися после еды (особенно молока и сладких блюд) и ослабевающими после дефекации и отхождения газов. Вздутие живота может сопровождаться болями в области сердца, пароксизмальной тахикардией. За счет метеоризма при перкуссии живота определяется тимпанический звук.

Боли в животе при хроническом энтерите бывают довольно часто. Локализация болей – вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда могут распространяться по всему животу.

Характерные проявления хронического энтерита – урчание в животе, непереносимость сладкого и молока, проявляющиеся диареей, вздутием живота после приема этих продуктов. Причина непереносимости молока при хроническом энтерите – недостаточность лактазы, фермента, отвечающего за расщепление молочного сахара – лактозы.

При среднетяжелой и тяжелой формах хронического энтерита вследствие развития синдромов нарушения пищеварения в тонком кишечнике (мальдигестии) и нарушения всасывания в кишечнике (мальабсорбции) развивается общий энтеральный синдром.

Больные ощущают недомогание, общую слабость, раздражительность, головные боли, головокружение, ухудшается аппетит.

При поражении подвздошной кишки у многих больных развивается функциональный демпинг-синдром. Проявляется он следующим образом: после приема богатой углеводами пищи вследствие быстрого продвижения пищи по кишечнику и всасывания углеводов возникают явления гиперинсулинизма – сердцебиение, потливость, дрожание рук.

При хроническом энтерите кожа приобретает бледный или сероватый цвет, становится сухой, шелушащейся, тургор и эластичность ее снижаются. Ногти становятся тусклыми, ломкими, волосы легко выпадают. Язык приобретает малиново-красный оттенок, сосочки атрофируются («лакированный язык»).

Синдромы мальдигестии и мальабсорбции приводят к нарушениям всех видов обмена веществ, развитию различных осложнений хронического энтерита.

Симптомы расстройств белкового обмена:

  • снижается мышечная сила, развивается атрофия мышц;
  • в плазме крови развивается гипопротеинемия, иногда могут даже развиваться гипопротеинемические отеки;
  • отмечается прогрессирующее падение массы тела.

Симптоматика расстройств жирового обмена:

  • исчезает подкожная жировая клетчатка, снижается масса тела;
  • повышается выделение жиров с калом (стеаторея);
  • в сыворотке крови снижается содержание холестерина, триглицеридов, фосфолипидов.

Основные проявления расстройств углеводного обмена:

  • непереносимость молока;
  • брожение всосавшихся углеводов приводит к развитию бродильной кишечной диспепсии (метеоризма, урчания, диареи);
  • в крови наблюдается снижение уровня сахара;
  • после нагрузки глюкозой определяется пологая гликемическая кривая.

Симптомы нарушений минерального обмена и обмена витаминов:

  • Вследствие мальабсорбции в организме развивается гипокальциемия. Вместе с этим в плазме крови снижается уровень натрия, калия, фосфора, магния и некоторых других электролитов.
  • При хроническом энтерите клиническое значение имеет дефицит железа, проявляющийся железодефицитной гипохромной анемией со всеми вытекающими проявлениями.
  • Гиповитаминоз С проявляется носовыми кровотечениями, повышенной кровоточивостью десен, геморрагической сыпью на коже.
  • Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 приводит к развитию В12 (фолиево)-дефицитной анемии.
  • Гиповитаминоз А – причина ухудшения зрения в сумерках («куриная слепота»).
  • Дефицит никотиновой кислоты проявляется дерматитом, пигментацией открытых участков кожи, нарушениями вкуса.
  • Нехватка в организме витамина В1 приводит к развитию полинейропатии.
  • Дефицит витамина В2 проявляется ангулярным стоматитом («заедами» в уголках рта), хейлитом.
  • На фоне нехватки витамина Д в организме нарушается всасывание кальция в кишечнике, тем самым усугубляя имеющуюся гипокальциемию.
  • Дефицит витамина К – причина повышенной кровоточивости.

У 35-40% больных хроническим энтеритом развиваются эндокринные нарушения, среди которых:

  • гипоталамо-гипофизарная недостаточность;
  • снижение функции коры надпочечников;
  • гипофункция щитовидной железы;
  • снижение функции половых желез.

Длительное и тяжелое течение хронического энтерита может осложниться поражением других пищеварительных органов – хроническим панкреатитом, гастритом, реактивным гепатитом.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

источник

Хронические энтериты: современные представления. Этиология. Патогенез. Синдром мальдигестии и мальабсорбции. Принципы лечения

В последние годы часть ученых за рубежом и в нашей стране отрицают существование хронических энтеритов и колитов (кроме язвенного колита и болезни Крона), ссылаясь на то, что при морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок воспалительная инфильтрация отсутствует или выражена слабо, а преобладают дисрегенераторные процессы, дистрофия и атрофия. Это было известно давно. Но при этом не предлагается другого терминологического обозначения этих распространенных болезней, с которыми повседневно встречаются врачи.

Поэтому мы сохраняем эти термины (хронический энтерит и хронический колит), признавая их условность и необходимость в каждом конкретном случае указания на их этиологию и морфологического подтверждения диагноза.

По этиологии1. Инфекционный: а) бактериальная инфекция (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, протей, клостридии, золотистый стафилококк, патогенные штаммы кишечной палочки и др.);

б) вирусная инфекция (ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др.);

в) патогенные грибы (кандидоз, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз и др.).

2. Паразитарный (дизентерийная амеба, балантидии, лямблии, угрицы кишечные и др.; глисты – дифиллоботриоз, стронгилоидоз, тениоз, тениаринхоз, аскаридоз).

3. Медикаментозный (антибиотики, нестероидные противовоспалительные пре-параты, холестирамин и др.).

4. Токсический (профессиональные интоксикации и другие факторы).

5. Ишемический (атеросклероз, эссенциальная артериальная гипертензия, системные васкулиты и др.).

6. Радиационный (при воздействии ионизирующей радиации).

7. Вторичный (при заболеваниях других органов; при врожденных интестинальных энзимопатиях – целиакии, дисахаридазной недостаточности, гиполактазии; после операций на тонкой кишке – синдром короткой тонкой кишки, синдром еюнального шунтирования

Патогенез1. Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки).

2. Сенсибилизация организма к микробным антигенам.

3. Воспалительно-дистрофическая реакция со стороны слизистой оболочки тонкой кишки.

4. Повреждение межклеточных мембран энтероцитов.

5. Образование тканевых аутоантигенов.

6. Повреждение защитного «слизистого барьера» тонкой кишки.

7. ↑ проницаемости кишечной стенки и избыточная резорбция макромолекул, обладающих антигенными свойствами.

8. Аллергическая перестройка организма (пищевая аллергия и др.).

9. Нарушение утилизации (усвоения) нутриентов (продуктов расщепления пищевых веществ), а также печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот за счет повреждения слизистой оболочки тонкой кишки и её бактериального обсеменения.

10. ↑ кишечной секреции и проницаемости кишечной стенки для белков с транссудацией воды и электролитов в просвет кишки (экссудативная энтеропатия).

11. Дисрегенераторные, дистрофические и атрофические изменения эпителиального покрова тонкой кишки, нарушение синтеза кишечных ферментов и их транслокации на наружную мембрану «щеточной каймы», а также сорбции панкреатических ферментов слизистой оболочкой тонкой кишки.

12. Недостаточность процессов полостного и пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции) за счет нарушения гидролиза и транспорта пищевых веществ (пищеварительно-транспортного конвейера).

13. Белковая недостаточность, нарушение всех видов обмена веществ.

Мальабсорбция («плохое всасывание») – это клинический синдром, обусловленный нарушением пищеварения (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей, расстройством питания и метаболическими сдвигами в организме.

1. Диарея – основной клинический синдром (секреторная, осмотическая, моторная, экссудативная диарея), — главным образом осмотическая (накопление в просвете кишки осмотически активных непереваренных нутриентов).

2. Стеаторея, креаторея, амилорея.

4.Дистрофические (гипопротеинемические) отеки, асцит.

5. Экссудативная энтеропатия с потерей через кишечную стенку белка (прежде всего — альбуминов), воды и электролитов.

6. Полигиповитаминозы (нарушение всасывания в тонкой кишке витаминов, особенно жирорастворимых: А, D, Е и К).

Методы диагностики синдрома мальабсорбции 1.Анамнестические данные (пищевой, наследственный, лекарственный анамнез).

2.Выявление заболеваний желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, кишечника, эндокринной системы и др., как возможной причины СМ (общеклинические, эндоскопические, рентгенологические, ультрасоногра-фические, морфологические и другие методы диагностики).

3.Копрологические исследования (стеаторея, креаторея, амилорея, яйца глистов, простейшие паразиты).

4. Исследование содержимого тонкой кишки на дисбиоз (определение микробиологического состава тонкой кишки).

5. Нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой, мальтозой (50 г).

6. Тест с Д-ксилозой (углевод «пектаза») для оценки всасывания в тонкой кишке.

7. Общие анализы: крови, мочи; биохимический анализ крови; радионуклидные пробы с триолеат-глицерином-131I и олеиновой кислотой-131I.

Лечение синдрома мальабсорбции Этиологическое: 1) аглютеновая диета (при целиакии) + преднизолон;

2) антибиотики + преднизолон (при болезни Уиппла).

Патогенетическое: 1) коррекция белкового, липидного, водно-электролитного обменов;

4) антибактериальная терапия: кишечные антисептики, антибиотики;

5) при кандидозе: нистатин, леворин;

6) бактериальные препараты: бактисубтил, флонивин-БС, бифиформ, линекс, энтерол (лечебные дрожжи), нормафлор, хилак-форте.

Симптоматическое: 1) диета с ↑ым содержанием белка + белковые анаболизаторы (ретаболил, неробол и др.);

2) регуляторы моторики: миотропные спазмолитики, и (по показаниям) прокинетики;

3) полиферментные препараты: креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте и др.;

4) адсорбенты, вяжущие, угнетающие газообразование: смекта, таннакомп, неоинтестопан, энтеродез, полисорб, эспумизан и др.;

5) имодиум (лоперамид): по строгим показаниям.

источник

Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.

Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника в слое пристеночное слизи и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ. Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, бОльшая часть которых синтезируется в СО тонкой кишки. Небольшая часть ферментов транспортируются сюда из крови, например пептидазы, щелочная фосфатаза, амилаза, лактаза и др. Определённую роль в пристеночном пи­щеварении играют ферменты, которые всасываются из химуса, т.е. находятся в полости кишки (амилаза, панкреатическая липаза). Т.о. интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении. Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишеч­ника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности, угнетают секреторные свойства стенки кишечника или нарушают перистальтику):

  • НЯК;
  • болезнь Крона;
  • дивертикулёз кишечника;
  • кишечный дисбактериоз (Sd избыточного роста микрофлоры);
  • системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия;
  • эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;
  • токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами;
  • лимфома;
  • нарушения кровоснабжения тонкой кишки (нарушение венозного оттока при ПЖН, портальной гипертензии; нарушение артериального кровотока, приводящее к ишемическим поражениям),

2. инфекционные (все энтериты — бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные):

  • все бактериальные инфекции;
  • вирусное поражение толстого и тонкого кишечника;
  • грибковые поражения;
  • паразитарные инвазии.

В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Переваривание жиров не нарушено. Выделяют первичные нарушения внутриклеточного пищеварения (первичный Sd мальдигестии) — врождённый или наследственный дефект внут­риклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых — глютеновая энтеропатия (отсутствие ферментов, расщепляющих глиадин — белок злаковых) и вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения.

Патогенез. Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давле­ния, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация).

Наиболее частый признак Sd мальдигестии — непереносимость дисахаридов, которые состав­ляют 25-30 % углеводов пищи.

Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара). Она нетоксична, но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием микрофлоры кишечни­ка лактоза подвергается брожению с образованием органических кислот (молочной и уксусной). Эти кисло­ты обладают высокой осмотической активностью, вызывают приток большого количества жидкости в про­свет кишечника с развитием метеоризма и диареи.

Дефицит пептидаз (ферменты, расщепляющие белки до аминокислот) приводит к нарушению переваривания белковой пищи (глютеновая энтеропатия; нетропическая спру, или целиакия).

Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника. В норме до 90-95 % микроорганизмов — анаэробы (бактероиды, бифидобактерии). Нормальная микрофлора участвует в конечном расщеплении не переваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет рост патогенных микроорганизмов, синтезирует вит.В12, К, обеспечивает нормальный обмен жёлч­ных кислот, Bilа, холестерина. Т.о. дисбактериоз кишечника, развивающийся при мальдигестии, приводит к размножению в кишке дрожжевых грибов, патогенных микроорганизмов.

Читайте также:  Алиментарный энтерит у собаки

При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преоблада­нием процессов гниения. В результате гниения увеличивается образование индола, скатола, аммиака, фено­ла. Эти вещества всасываются в кровь и приводят к интоксикации организма, особенно выраженной при на­рушении обезвреживающей функции печени и выделительной функции почек.

Клинические проявления (независимо от формы):

  • чувство урчания, переливания в кишечнике;
  • метеоризм;
  • флаттуленция;
  • ощущение тяжести, распирания в животе;
  • диарея.

Механизм возникновения этих жалоб обусловлен нарушением переваривания пищи и накоплением непереваренных нутриентов в просвете тонкой кишки, в результате чего повышается осмотическое давление. Усиливается перистальтика кишечника (возникают урчание и вздутие — наиболее выражены во II половине дня, в период максимально интенсивного кишечного пищеварения), появляются проявления метеоризма (отрыжка воздухом), отмечаются срыгивание, горечь в полости рта, тупые распирающие или спастические боли вокруг пупка.

Кроме общих Sp, в зависимости от причины мальдигестии появлятся специфические жалобы:

  • при гастрогенной мальдигестии — снижение аппетита, чувство тяжести, давления, распирания в подложечной области после приема пищи, сопровождающееся тошнотой, вегетативными расстройствами, периодической рвотой (приносящей облегчение). Часто возникает изжога.

Основной метод определения причины мальдигестии — копрологическое исследование. При желудочной мальдигестии в анализе кала определяются остатки плохо переваренной пищи (лиенторея).

Для ахилии и ахлоргидрии характерен темно-коричневый кал, плотный, оформленный, с неприятным гнилостным запахом, резко щелочной реакцией; при микроскопии — непереваренная СТ и мышечные волокна в большом количестве (не утратившие поперечную исчерченность — признак недостатка HCl), клетчатка.

  • панкреатогенная мальдигестия проявляется своеобразным копрологическим Sd:

— полифекалия (>500 гр. одномоментно);

— стеаторея (за счет большого количества нейтральных жиров (в отличие от гепатогенной мальдигестии) и в меньшей степени — жирных кислот. Наличие жирных кислот — признак ацидификации 12-ПК или снижения выработки бикарбонатов. Это приводит к гипокальциемии.

Амилазной недостаточности не будет (это признак нарушения моторики тонкой кишки)

  • для гепатогенной мальдигестии характерны:

— поносы (при избытке или преждевременной конъюгации жёлчных кислот при ацидификации 12-ПК — жёлчная диарея) или запоры (признак снижения количества жёлчных кислот в кишечнике);

— при микроскопии — жирные кислоты, нейтральные жиры (меньше, чем при панкреатогенной мальдигестии,т.к. жёлчные кислоты активируют липазу), соли жирных кислот. Стеркобилиноген — слабо «+» или отсутствует.

Часто отмечается непереносимость определённых пищевых продуктов. Например, при непереноси­мости лактозы клинические симптомы появляются через 1-1,5 часа после употребления молока (профузный понос, водянистый стул, испражнения обильные, пенистые, тошнота, рвота, чувство тяжести и боли в живо­те, чаще вокруг пупка, вздутие кишечника). У взрослых симптоматика менее выражена.

При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются только при приёме уг­леводной пищи, например, сахара, крахмала.

Дисахарид григалоза, содержащийся в грибах, вызывает развитие поноса после их употребления при отсутствии соответствующего фермента.

При преобладании гнилостных процессов (дисбактериоз) больные жалуются на непереносимость мя­са. Отмечается повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом. Стул рыхлый или слабо оформленный, тёмного цвета, может иметь пенистый вид. При лабораторных исследованиях от­мечается щелочная реакция кала, большое количество NНз и мышечных волокон разной степени переваренности (недостаток НСl).

Если преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока (метеоризм, урчание, выделение газов с неприятным кислым запахом, пенистые кашицеобразные каловые массы светло-жёлтого или серого цвета, содержащие непереваренный крахмал). При лабораторном иссле­довании кала отмечается кислая реакция, повышенное содержание органических кислот, в большом количе­стве не переваренная клетчатка, крахмал и много слизи.

NB! Причины вторичного Sd мальдигестии — приобретенные заболевания желудка, ПЖЖ, печени и ЖВС.

Кроме анализов кала, при диагностике Sdнедостаточности кишечного пищеварения исполь­зуются и другие методы:

  • Непосредственное определение активности ферментов СО тонкой кишки (аспирационная биопсия СО и исследование ферментов в гомогенате);
  • Исследование прироста концентрации МС и ДС в крови после нагрузки пищевыми МС или ДС — метод гликемических кривых. У больных с дефицитом дисахаридаз активность фер­ментов СО низкая. После нагрузки ДС не бывает увеличения уровня сахара в крови. После нагрузки МС концентрация сахара в крови значительно увеличивается. Метод изучения гликемической кривой после пероральной нагрузки ДС и МС позволяет диффе­ренцировать недостаточность пристеночного пищеварения (уплощённая кривая или отсутствие увеличе­ния концентрации сахара в крови). Оценивается состояние пристеночного и внутриклеточного пищеварения;
  • Определение активности ферментов в кишечном соке, который забирают с помощью дуоденального зонда. Для оценки секреторной функции желудка и для диагностики желудочной диспепсии применяется фракционное исследование желудочного сока, рН-метрия, внутрижелудочная биопсия. Оценивается состояние полостного пищеварения;
  • Анализ жёлчи и дуоденального содержимого с бактериологическим исследованием;
  • ФГС, ФГДС, R-графия;
  • Дуоденография с зондом;
  • Для диагностики гепатогенной диспепсии — УЗИ печени, жёлчных путей, жёлчного пузыря.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8986 — | 7271 — или читать все.

источник

Синдром мальдигестии — это расстройство, сформировавшиеся на фоне нарушения секреции желудочного, кишечного или панкреатического сока и вызывающее ухудшение процессов усвоения питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. Мальдигестия связана с мальабсорбцией (нарушением всасывания питательных веществ) и развивается при многих патологиях пищеварительной системы.

При синдроме мальдигестии организм страдает не только из-за недостаточности питания, но и из-за таких серьезных нарушений, как аллергические реакции и развитие патогенной микрофлоры в тонком и толстом кишечниках, поскольку непереваренный химус является питательной средой для микроорганизмов и источником антигенов.

Синдром мальдигестии развивается из-за нарушения секреторной функции кишечника и поджелудочной железы, так как для нормального пищеварения недостаточно синтезируется ферментов. Появлению расстройства может способствовать дисфункция желчевыделения, кишечный дисбактериоз, нарушение двигательной функции кишечника, эндокринные патологии и прочие сопутствующие заболевания.

Синдром мальдигестии может возникать в результате:

  • нарушения полостного пищеварения. Причина, как правило, во внешнесекреторной панкреатической недостаточности, которая развивается при заболеваниях поджелудочной железы (опухоль, свищи, панкреатит, анатомические нарушения, муковисцидоз). Снижается активность пищеварительных энзимов при язве желудка и гастродуодените, а также при нарушении продвижения химуса при СРК (синдроме раздраженного кишечника), поносе, стенозе, после оперативного вмешательства. Понижается уровень ферментов при дисбактериозе, гастрогенной недостаточности, нехватке желчных кислот, что вызвано болезнями печени и тонкого кишечника;
  • нарушения пристеночного пищеварения. Развивается в результате гибели или дистрофии клеток кишечника (энтероцитов). К отмиранию клеток приводит болезнь Крона, саркоидоз, воспалительный процесс любой этиологии, глютеновая энтеропатия;
  • нарушения внутриклеточного пищеварения. Нормальное внутриклеточное пищеварение не может быть при дефиците дисахаридаз (нарушение может быть как врожденным, так и приобретенным).


Синдром мальдигестии может сформироваться на фоне неправильного питания, диеты, чрезмерного употребления бродильных напитков

Недостаток ферментов может быть врожденным. Выделяют ферментопатии, связанные с отсутствием дисахаридаз (лактазы, сахаридазы, изомальтазы), нехватки пептидаз (не расщепляется глютен), недостаточностью энтерокиназы (трипсиноген расщепляет до трипсина).

При дисахаридазной или пептидазной недостаточности требуется отказаться от пищи, в которой присутствуют компоненты, не поддающиеся расщеплению, а при энтерокиназной недостаточности секрет поджелудочной железы не активизируется вовсе, поэтому требуется пожизненная заместительная терапия.

Проверка кишечника

Приобретенная ферментопатия может развиться при неправильном питании, когда не соблюдается баланс белков, жиров и углеводов (полностью корректируется диетой).

Также синдром мальдигестии развивается при всех заболеваниях желудка, тонкого кишечника, желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, связанных с выработкой пищеварительного секрета (желчи, желудочного, кишечного и поджелудочного сока).

К примеру, при гипоацидном гастрите синтезируется недостаточно соляной кислоты, а это приводит к тому, что пепсиноген не активируется, а значит, не происходит денатурация белков. Врожденные энтеропатии, как правило, проявляются в раннем возрасте. Лактазная недостаточность может быть как врожденной, так и приобретенной, поскольку у взрослого человека постепенно синтез лактазы снижается и может прекратиться вовсе.

Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, поражение щитовидки) также может приводить к нарушению пищеварительной функции. При повышенной перистальтике кишечника или желудка химус не успевает обработаться пищеварительными соками. Так, если содержимое желудка слишком рано поступит в двенадцатиперстную кишку, то ее не смогут расщепить ферменты, а в кишечник проникнет соляная кислота, которая не успела нейтрализоваться в антральном отделе желудка.

При дисбактериозе кишечника верхний отдел тонкой кишки заселяется большим количеством микроорганизмов, которые разрушают пищеварительные ферменты, обеспечивают деконъюгацию желчных кислот и образование гнилостной и бродильной диспепсии.

Различают инволютивную форму расстройства, которая развивается на фоне возрастных изменений организма. Характерна она для людей старшего возраста. Дело в том, что с возрастом в желудке синтезируется меньше соляной кислоты, в печени выделяется не так много желчи, перистальтика снижается. Все это приводит к замедлению процессов пищеварения и возникновению трудностей при расщеплении тяжелой пищи.


Плохое пищеварение провоцируют развитие некоторых процессов, которые негативно отражаются на всем организме

При недостаточном расщеплении белков, углеводов и жиров макроэлементы не могут всасываться в кровоток, а значит, не усваиваются организмом, поэтому снижается вес, развиваются заболевания, связанные с недостатком необходимых элементов.

К тому же плохо переваренный химус является идеальной средой для размножения патогенных микроорганизмов, изменяющих кислотно-щелочную среду кишечника и в процессе жизнедеятельности образующих ядовитые вещества (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), которые раздражают слизистую, усиливают перистальтику и способствуют общей интоксикации организма.

Синдром мальдигестии проявляется:

  • вздутием живота;
  • повышенным газообразованием;
  • урчанием в животе;
  • поносом;
  • отрыжкой;
  • тошнотой;
  • абдоминальными болями.

Диарея возникает, поскольку усиливается перистальтика кишки, нарушается всасывание воды и изменяется структура слизистой оболочки (из-за повреждения деконъюгированными жирными кислотами). Кал выделяется неоформленный, жидкий, его более 500 гр в сутки. Метеоризм обусловлен повышенным газообразованием, нарушением всасывания и удаления газов.

Боль при мальдигестии возникает из-за спазмов, повышенного давления в кишке (локализуется возле пупка или в подвздошной области и проходит после дефекации и отхождения газов), регионального лимфаденита (возникает слева выше пупка и в районе брыжейки тонкой кишки, она постоянна и усиливается во время физической активности или после дефекации).

Как правило, симптомы сильнее проявляются во второй половине дня, поскольку в это время пищеварение усиливается. Если синдром мальдигестии развивается длительное время, то больной жалуется на отсутствие аппетита, слабость, снижение веса. У детей симптомы проявляются ярче, чем у взрослых, и могут привести к мальабсорбции и задержке физического развития, поскольку организму недостаточно питательных веществ.

Признаком синдрома мальдигестии (кроме ухудшения самочувствия) является увеличение объема кала, изменение его цвета и запаха, появление в испражнениях капелек жира (стеаторея).

Поскольку расстройство пищеварительной функции возникает на фоне основной патологии, то некоторые больные замечают, что им становится хуже после определенных продуктов. Например, при непереносимости лактозы после употребления молочных продуктов у пациента начинает сильно болеть живот, возникает сильный понос, а кал становится водянистым и пенистым.

При тяжелой степени мальдигестии происходит резкое ухудшение самочувствия, поскольку развивается синдром мальабсорбции. При нарушении всасывательной функции у человека возникает астеновегетативный синдром (усталость, апатия, снижение работоспособности), полигиповитаминоз (не всасываются витамины, поскольку они не могут пройти через кишечную стенку), анемия, снижение массы тела.


Дисбактериоз кишечника может вызвать аллергическую реакцию (кожный зуд, крапивницу)

Заподозрить появление синдрома мальдигестии можно уже на первичном обследовании после сбора анамнеза и физикального осмотра. При синдроме положительный симптом Образцова (при прощупывании слепой кишки слышно стабильное урчание), симптом Герца (плеск при прощупывании слепой кишки), а также возникает боль при пальпации зоны Пергеса. Цель диагностики – не подтвердить расстройство пищеварительной функции, а выявить причину, вызвавшую патологию.

Пищеварительную функцию можно изучить при помощи определения активности ферментов в кишечном соке и на тканях кишечного тракта, а также исследования крови на концентрацию мономеров, поскольку при синдроме мальдигестии повышается количество аминокислот, моносахаридов.

Зависит полостное пищеварение от активности панкреатических ферментов (альфа-амилазы, щелочной фосфотазы, энтерокиназы), на скорость пристеночного пищеварения влияют кишечные энзимы (пептидазы, дисахаридазы). Их количество в кишечнике определяется во время исследования гомогената и смыва из тонкой кишки.

Насколько активны ферменты энтероцитов, оценивают, изучая гликемическую кривую, результаты которой зависят от нагрузки дисахаридами (пациенту дают выпить сахарозу, лактозу, мальтозу и спустя четверть часа, полчаса и час проверяют уровень глюкозы в крови). Определить состояние пищеварительной системы возможно посредством копрологического исследования.

Читайте также:  Активированный уголь при энтерите

Синдром мальдигестии провоцирует увеличение выделяемого кала, повышенное содержание в нем миоцитов (волокон мышц), крахмала, капель жира. У больных развивается стеаторея (кал жирный, блестящий, плохо смывается), чтобы определить ее степень исследуют кал по методу Ван-де-Камера. Обязательно бактериологическое обследование каловых масс на определение степени дисбактериоза и вида микробов, которые заселяют кишечник.

Степень изменений структуры ткани тонкого кишечника (атрофию, дистрофию, высоту и количество ворсинок, районы некроза, нарушение кровоснабжения) позволяет оценить эндоскопическое исследование тонкого кишечника. Уровень поражения органа определяют при помощи рентгена с контрастированием.

Основная роль в лечении синдрома мальдигестии принадлежит диетотерапии. Диета зависит от вида нарушения, его степени и выраженности. Больным рекомендуется употреблять щадящую пищу, а рацион составлять таким образом, чтобы в нем было больше белков, углеводов, витаминов и микроэлементов и как можно меньше жиров.

На время лечения нужно убрать из меню сырые овощи и фрукты и навсегда исключить те продукты, к которым непереносимость.

Диета подбирается врачом индивидуально и зависит она, прежде всего, от причин, вызвавших синдром мальдигестии, также во внимание принимается клиническая картина (при метеоризме нужно убрать из меню продукты, которые способствуют газообразованию) и возрастные нормы по качественному и количественному составу пищи.


Цель лечения – устранить провоцирующий фактор, восстановить пищеварительную функцию, избавить больного от неприятных симптомов

Коррекцию расщепления питательных веществ проводят медикаментозными методами. Если синдром мальдигестии спровоцирован недостаточным синтезом панкреатических ферментов, то назначаются препараты с ферментами поджелудочной железы. Это может быть Панкреатин, Мезим Форте, Креон, Пезитал, Дигестал, Вобэнзим.

Если причиной расстройства стала нехватка желчи, то прописываются желчегонные средства, лекарства, содержащие желчь и ферменты. К таким препаратам относятся: Аллохол, Холензим, Осалмид, Хологон. Моторика кишечника нормализуется с помощью Мебеверина, Лоперамида, Пинаверия бромида. Поскольку в кишечнике «процветает» патогенная микрофлора, то врач рекомендует принимать антибактериальные препараты или антисептики.

Для восстановления нормальной флоры могут назначаться пробиотики (Бифидумбактерин, Ацилакт, Линекс, Бифиформ), пребиотики (Лактулоза, Хилак форте, Лизоцим). Чтобы ускорить регенерацию слизистой ткани, советуют принимать энтеросорбенты или вяжущие средства, которые помогут вывести токсины из кишечника. При синдроме мальдигестии может потребоваться дополнительный прием поливитаминов и минералов.

Синдром мальдигестии у взрослых может не вызывать яркой клиники, однако он все же приводит к патологическим изменениям и влечет развитие мальабсорбции. Поскольку расстройство пищеварительной функции – вторичное заболевание, то часто больным проводится терапия основной патологии, которая вызывает более выраженные симптомы, а это в свою очередь приводит и к устранению синдрома мальдигестии.

Прогноз на выздоровление благоприятный. Специфических профилактических методов профилактики не разработано. Чтобы избежать расстройства, рекомендуется сбалансированно питаться и вовремя лечить заболевания желудочно-кишечного тракта.

источник

Синдром мальдигестии – нарушение процесса расщепления компонентов пищи в ЖКТ, обусловленное ферментативной недостаточностью или другими причинами. Проявляется тошнотой, тяжестью в области живота, урчанием, болевыми ощущениями, метеоризмом, диареей. Основные диагностические мероприятия – копрологическое и бактериологическое исследование кала, биопсия слизистой оболочки кишечника, определение концентрации ферментов в пищеварительном тракте и его содержимом, а также измерение количества мономеров в крови. Терапия синдрома заключается в назначении диетического питания, устранении причины патологии, коррекции перистальтики и восстановлении пищеварения.

Синдром мальдигестии – это патология, обусловленная гастрогенной, панкреатогенной или энтерогенной недостаточностью пищеварения и приводящая к нарушению процессов усвоения нутриентов в желудочно-кишечном тракте. Она тесно связана с синдромом мальабсорбции (изменением всасывания питательных веществ) и сопровождает многие заболевания пищеварительной системы. Подобное состояние приводит не только к недостаточности питания и снижению массы тела, но и к другим более серьезным изменениям, так как непереваренный химус (содержимое пищеварительного тракта) является хорошей средой для развития разнообразных микроорганизмов, а также источником множества антигенов, вызывающих аллергические реакции.

Пищеварение – это многоэтапный процесс превращения сложных соединений в более простые, которые всасываются в кишечнике, поэтому любые его нарушения отражаются на состоянии всего организма. Синдром мальдигестии сопровождает большинство заболеваний желудочно-кишечного тракта, поэтому он является актуальной и широко распространенной проблемой. Иногда выделяют особую форму патологии – инволютивную, которая связана с возрастными изменениями организма; она свойственна людям пожилого и старческого возраста.

В основе нарушения пищеварения лежит расстройство секреторной функции, а точнее, снижение содержания ферментов кишечника и поджелудочной железы. Но к появлению синдрома мальдигестии также могут привести дисфункция желчевыделения, дисбактериоз кишечника, изменения перистальтики, эндокринная патология и другие сопутствующие заболевания.

Условно выделяют 3 формы синдрома мальдигестии: дисфункция полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения. К расстройству полостного пищеварения приводит множество причин. Чаще всего патологию вызывает внешнесекреторная панкреатическая недостаточность при болезнях поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, свищи, муковисцидоз, отсутствие сегментов железы, связанное с оперативным вмешательством). Большое влияние оказывает снижение активности пищеварительных ферментов при гастродуодените и язвенной болезни желудка, а также изменение транзита химуса при синдроме раздраженного кишечника, диарее, стенозах различных участков кишечника, после операций на ЖКТ. На полостное пищеварение влияет снижение концентрации пищеварительных ферментов при дисбактериозе, дефицит желчных кислот при заболеваниях печени и тонкого кишечника, гастрогенная недостаточность, вызванная удалением части желудка и атрофическим гастритом.

Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется энтероцитами (клетками кишечника), поэтому их гибель или дистрофия вызывает дисфункцию желудочно-кишечного тракта. Эти состояния возникают при болезни Крона, глютеновой энтеропатии, саркоидозе, энтерите различной этиологии. Полноценное внутриклеточное пищеварение невозможно при развитии дефицита дисахаридаз вследствие врожденной или приобретенной ферментативной недостаточности. Синдром мальдигестии также может вызываться нерациональным и неправильным питанием, диетами, злоупотреблением бродильных напитков.

Недостаточное расщепление продуктов питания вызывает ряд негативных последствий, сказывающихся на общем состоянии пациентов. Во-первых, неполноценное дробление белков, углеводов, жиров, витаминов и нуклеиновых кислот на составные части приводит к тому, что они не усваиваются организмом, снижается масса тела, а также развиваются другие заболевания, связанные со сниженным поступлением этих элементов.

Во-вторых, непереваренный химус – идеальная среда для размножения патогенных микроорганизмов, которые приводят к развитию дисбактериоза, а также образованию ряда токсичных веществ (индола, аммиака, скатола и других). Эти соединения раздражают слизистую оболочку кишечника и вызывают усиление перистальтики и общую интоксикацию, усугубляя положение пациента.

Основные клинические проявления при любых формах синдрома мальдигестии – это вздутие живота, метеоризм (усиленное газообразование), урчание, диарея, отрыжка, тошнота, болевые ощущения в области живота. Описанные диспепсические явления сильнее выражены во второй половине дня, так как это время связано с усилением процессов пищеварения. Также пациенты с синдромом мальдигестии жалуются на снижение аппетита, слабость и исхудание. Все симптомы демонстративнее в детском возрасте, у взрослых в большинстве случаев наблюдаются незначительные расстройства.

Наряду с этими признаками, отмечается увеличение объема каловых масс и изменение их цвета и запаха, стеаторея (повышенное содержание жира в испражнениях). Некоторые пациенты жалуются на непереносимость определенных пищевых продуктов, например, при лактазной недостаточности больные не могут употреблять молочные продукты. У них после приема молока возникает боль в животе, сильная диарея; каловые массы становятся водянистыми и пенистыми.

Тяжелая степень синдрома мальдигестии ведет к резкому ухудшению общего состояния, так как неполноценно расщепленные вещества плохо всасываются — развивается синдром мальабсорбции. При этом пациенты отмечают слабость, апатию, резкое снижение веса, нарушение менструации, сухость кожных покровов, ломкость волос и ногтей и т. п.

При появлении описанных симптомов и дискомфорта каждому следует обратиться за помощью к гастроэнтерологу. Врач, собрав анамнез, выслушав жалобы и проведя внешний осмотр, сможет заподозрить синдром мальдигестии и назначит дополнительные процедуры для уточнения диагноза. При этом диагностические мероприятия направлены не столько на выявление синдрома мальдигестии, сколько на определение причины этой патологии.

Функцию пищеварения можно оценить с помощью двух методов: изучения активности ферментов в кишечном секрете и на слизистых пищеварительного тракта, анализа крови на уровень мономеров (при синдроме мальдигестии увеличена концентрация моносахаридов, аминокислот и т. п.). На полостное пищеварение в большей степени оказывают влияние ферменты поджелудочной железы (энтерокиназы, щелочная фосфатаза, альфа-амилаза и т. д.), на пристеночное – кишечные ферменты (дисахаридазы, пептидазы и другие). Их концентрация определяется путем исследования гомогената и смывов из тонкого кишечника. Активность ферментов энтероцитов также можно оценить с помощью изучения гликемической кривой, основанной на результатах нагрузки различными дисахаридами: пациент принимает внутрь сахарозу, лактозу и мальтозу (по 50 г), затем через 15, 30 и 60 минут измеряют концентрацию глюкозы в крови. Если ее уровень в крови не увеличился, значит, имеется дефицит соответствующего фермента и синдром мальдигестии.

Самый простой метод оценки состояния пищеварения, применяемый в клинической гастроэнтерологии, – это копрологическое исследование. В большинстве случаев синдром мальдигестии приводит к росту объемов кала и увеличенному содержанию в нем непереваренных мышечных волокон, крахмала, капель жира. Стеаторея – характерный признак заболевания, она проявляется изменением каловых масс: они становятся липкими, жирными и блестящими, под микроскопом обнаруживаются капли жира. Для определения степени стеатореи используют суточное исследование кала по методу Ван-де-Камера. Всегда проводят бактериологическое обследование испражнений на выраженность дисбактериоза, количество и вид микробов в полости кишечника.

Часто применяют эндоскопическую биопсию слизистой оболочки тонкого кишечника, позволяющую определить степень морфологических изменений: атрофию и дистрофию ткани, изменение количества ворсинок, наличие участков некроза, нарушения кровотока и пр. Практически всегда проводят обзорную рентгенографию органов брюшной полости и рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику — эти методы позволяют определить уровень поражения.

Терапевтические мероприятия направлены на восстановление процессов пищеварения, устранение причины и неблагоприятных симптомов. Ведущую роль в лечении синдрома мальдигестии играет питание, его особенности зависят от вида патологии и степени её тяжести. Но в любом случае пища должна быть щадящей, состоять из большого количества белков, углеводов, микроэлементов и минимума жиров. Необходимо исключить продукты, к которым обнаружена непереносимость, а также сырые овощи и фрукты.

Коррекцию усвоения нутриентов проводят при помощи медикаментозных методов. Если синдром мальдигестии вызван недостаточной секрецией ферментов поджелудочной железы, их назначают в виде лекарственных препаратов (панкреатин и др.). Если причина – это заболевания печени, то выписывают средства, содержащие компоненты желчи и ферменты. Перистальтику пищеварительного тракта восстанавливают путем приема регуляторов моторики (пинаверия бромид, мебеверин, лоперамид).

Нарушение пищеварения всегда сопровождается дисбактериозом, поэтому гастроэнтеролог выписывает антибиотики или кишечные антисептики, пробиотики. Часто назначают энтеросорбенты и вяжущие препараты для восстановления слизистых оболочек. Для общего укрепления организма при синдроме мальдигестии показаны поливитамины и минералы.

Прогноз при своевременном выявлении и коррекции синдрома мальдигестии благоприятный. Специфическая профилактика не разработана, однако предотвратить развитие синдрома мальдигестии могут рациональное питание, соблюдение алиментарной гигиены, ранняя диагностика и лечение заболеваний пищеварительного тракта.

источник

Недостаточность пищеварения – это расстройство пищеварительной и всасывательной функции отделов ЖКТ, при котором нарушается процесс расщепления пищевых веществ до составных частей, необходимых для всасывания.

  • дисфункция расщепления жиров (развитие стеатореи);
  • нарушения усвояемости белков;
  • дисфункция всасывания витаминов жирорастворимой группы (А, D, К, Е);
  • расстройство расщепления нуклеиновых кислот и углеводов.

Существует 2 формы мальдигестии:
1
Диспепсия – нарушение полостного пищеварения, в большинстве случаев возникающее на фоне расстройств желчевыводящей функции и желчеобразования печени, нарушений внешнесекреторной деятельности поджелудочной, уменьшении количества секреторной жидкости желудка, проблем моторики ЖКТ. Возникающая зачастую дисахаридазная недостаточность ведет к углеводной непереносимости. Нарушения секреторной функции и нехватка панкреотической жидкости при расстройствах полостного пищеварения приводят к неперевариванию белков и жиров. Сохраняясь в кишечнике в нерасщепленном виде, существенная часть жира выходит с калом (60-80%). Нарушения всасывания жиров, в свою очередь, приводят к дефициту кислот жирорастворимой группы
2
Расстройства мембранного (пристеночного) пищеварения, спровоцированные различными патологическими состояниями кишечника (аутоиммунные, воспалительные, склеротические, дистрофические).

По этиологии синдром делят на 2 основные группы:

  1. Первичная (врожденный характер),
  2. Вторичная (развившаяся на фоне патологий ЖКТ).

Врожденная группа недостаточности пищеварения обусловлена ферментопатологиями:

  1. Дефицит дисахаридазы, ведущий к непереносимости веществ, содержащих ферменты дисахаридазы. Выявление патологии особенно актуально для детей на грудном молоке, поскольку одно из проявлений расстройства – лактазодефицит, ведущий к неусвояемости молочных продуктов.
  2. Целиакия (недостаточность пептидазы) – врожденная патология, нарушающая процессы усвояемости некоторых белковых групп, вызывающая диарею и стеаторею хронического характера.
  3. Дефицит энтерокиназы.

Приобретенная группа сопровождается такими ферментопатологиями:

  1. Элементарная, спровоцированная нарушениями рациона питания.
  2. Патологии органов ЖКТ (в том числе функциональные).
  3. Последствия оперативного вмешательства.
  4. Патологии желез внутренней секреции.
  5. Изменения возрастного характера.
Читайте также:  100 рецептов при колите и энтерите

Интересно, что уже долгое время значительный рост больных с панкреатитом в хронической форме с сопутствующей мальдигестией вызван поголовным увлечением голодными диетами. Так называемый образ стройной красавицы с глянца заставляет женщин голодать или отказываться от еды. И в этой погоне за эфемерным идеалом люди забывают о собственном здоровье.

Например, возьмем такой фермент, как липаза, активно участвующий в расщеплении жирных кислот и последующего всасывания жиров. Среди органов пищеварительного тракта ни один не способен синтезировать элемент, хотя бы частично воссоздающий деятельность липазы.

Когда, по причине панкреатита, гибнет часть клеток секрета, возникает ферментный дефицит для жиропереработки. Все это выражается в крайнем дискомфорте при потреблении жирных блюд даже в самом маленьком количестве.

Заболевания, которым сопутствует патология:

  • эндокринные патологии: диабеты 1, 2 типа, расстройства щитовидной железы;
  • цирроз и гепатит печени, заболевания желчевыводящих путей;
  • энтерит хронической формы;
  • воспаления, камни, злокачественные новообразования, свищи в поджелудочной;
  • муковисцидоз;
  • гастродуоденит, язвенная болезнь ДПК;
  • дисбиоз тонкого кишечника;
  • обструкция кишечных лимфо-протоков;
  • сопутствующие расстройства при СПИДе, лямблиозе, гипертиреозе.

Вне зависимости от происхождения основной патологии, пищеварительная недостаточность выражается различными расстройствами диспепсического характера. Синдром нарушения пищеварения сильнее выражен во второй половине дня, когда процессы в ЖКТ наиболее активны. Симптоматика у детей ярче и многообразнее.

  • поносы;
  • обильное газообразование;
  • вздутие и урчание;
  • наличие жира в кале;
  • увеличение фекальных масс;
  • изменения цвета и структуры стула;
  • ощущения тошноты, рвота;
  • пищевая неусвояемость;
  • значительное понижение веса.

Мальдигестия в тяжелой форме у детей может вызвать синдром мальабсорбции

  • зловонный, обильный, липкий, жидкий стул (в 80%);
  • увеличение размеров живота;
  • болевой синдром, локализованный в области пупка;
  • рвота (как избежать обезвоживания ребенка во время рвоты с помощью препарата Регидрон, можно узнать здесь );
  • синдром затрудненного глотания (дисфагия);
  • отставание роста и веса от основных показателей;
  • возникновение атопического дерматита (до 60%);
  • фосфорно-кальциевый дефицит;
  • беспокойный, прерывающийся сон, раздражительность;
  • общие признаки белкового и витаминно-минерального дефицита (частые простуды, слабость мышц, стоматиты, дистрофия волос и ногтей).

Про причины крови в кале у ребенка можно узнать тут.

Чтобы выявить мальдигестию, проводятся исследования:

  1. Оценка работы функции пищеварения в ЖКТ. Определяется уровень ферментной активности в кишечном соке, биопсия тонкой кишки. Изучение степени мономерной концентрации в результате особого молекулярного насыщения.
  2. Каловые пробы. Выявляют изменения фекального объема в течение суток, наличие в кале мышечных волокон, жира, крахмала.
  3. Рентгенографические исследования органов ЖКТ.

К сожалению, повсеместно наблюдается полное незнание проблемы и попустительское отношение к своему здоровью. А ведь любое нарушение пищеварительных функций приводит к недостаточности питания и дефициту полезных веществ.

Всевозможные гиповитаминозы, диспепсические, болевые синдромы – это не самое страшное. А запущенная форма невероятно затрудняет правильное понимание самой клинической картины. Человек может даже не догадываться, откуда «растут ноги», ведь мальдигестия может проявляться аллергией и поражениями кожных покровов.

Это происходит потому, что недопереваренный химус не только создает все условия для бродильной диспепсии, но и целую гамму антигенов, которые активно проникают в кровоток со слизистой кишечника вызывая аллергические реакции самого разного спектра. И очень сложно определить первоначальную причину, вызвавшую аллергию.

Для лечения мальдигестии применяется комплексное лечение, основанное на диете и медикаментозной терапии.
1
Диетологическое лечение. Независимо от силы выраженности синдрома мальдигестии, первостепенное значение уделяется диетологической терапии. Общие рекомендации:

  1. Допускается потребление механически щадящей пищи (измельченная еда без грубых волокон).
  2. Рекомендуется использование в рационе вареных, тушеных блюд, приготовленных на пару.
  3. Белково- и углеводосодержащие продукты (содержание белка (до 150 г.), углеводов (до 500 г.).
  4. Противопоказаны жирные блюда.

Наиболее рекомендуемые препараты для устранения расстройства:

210 руб.

Гиперчувствительность к панкреатину, вспомогательным компонентам;
острый и хронический панкреатит;
обтурационная непроходимость кишечника Таблетки принимают перед едой, целиком запивая водой Индивидуальная Действующее вещество: панкреатин ФЕСТАЛ,

322 руб.

Чувствительность к составляющим,
гепатит,
кома, прекома,
острый и хронический панкриотит,
гипербилирубинемия,
печёночная недостаточность,
кишечная непроходимость, гнойник в желчном пузыре,
для пациентов не достигших 3-летнего возраста;
желчно-каменные патологии различного спектра Принимается внутрь целиком, вместе с пищей или сразу после употребления 1-2 драже трижды в сутки Активные составляющие: панкреатин, желчные компоненты, гемицеллюлаза;
вспомогательные: натрия хлорид, сахароза, этилванилин, целлацефат, касторовое масло, желатин, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, декстроза жидкая, акация камедь, кальция карбонат, глицерол, макрогол, титана диоксид, тальк ДЮСПАТАЛИН,

551 руб.

Чувствительность к составляющим,
осторожно при беременности и грудном вскармливании По одной капсуле 2 раза в день, не разжевывая за, 20 минут до приема пищи 1 капсула дважды в день, не разжевывая, за 20 минут до еды Активное вещество: мевеберин; вспомогательные вещества: триацетин, гипромеллоза, тальк, стеарат магния, сополимер метилметакриата и этилакрилата НИТРОКСОЛИН,

97 руб.

Расстройства почечных функций,
тяжёлые печеночные патологии,
невриты,
катаракта,
дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
гиперчувствительность к хинолинам,
беременность, грудное вскармливание Прием внутрь, после еды Индивидуально Действующая составляющая: нитроксолин;
сопутствующие: аэросил, сахароза, повидон, диоксид титана пигментная, воск пчелиный, магний углекислый основной водный, тальк, парафин, жёлто-оранжевый краситель ЛИНЕКС,

306 руб.

Гиперчувствительность к составляющим препарата,
лактазодефицит,
неусвояемость глюкозы – галактозы, галактозная непереносимость Во время приема пищи С рождения до двух лет троекратный прием 1 капсулы в сутки;

дети от 2 лет до 12 – троекратно 1-2 капсулы в сутки;

подростки после 12 лет и взрослые – троекратно 2 капсулы в сутки

Жизнеспособные лиофилизированные бактерии молочнокислой группы,
вспомогательные составляющие: лактоза, декстрин, крахмал картофельный, магния стеарат ЭНТЕРОСГЕЛЬ,

400 руб.

Гиперчувствительность к полиметилсилоксана полигидрату,
атония кишечника,
кишечная непроходимость.
Противопоказаниями на сладкий Энтеросгель являются: беременность, лактация, возраст до года Прием внутрь за час-два до или спустя такое же время после еды или приема других лекарств, разовая доза запивается водой. 1 прием = 1 пакет, трижды в сутки Действующая составляющая: гидрогель метилкремниевой кислоты. Вспомогательный компонент – очищенная вода

Опасность пищеварительной недостаточности заключается не столько в тяжелом общем самочувствии, сколько в стимуляции патопроцессов основной болезни.

Так, при прогрессировании хронического панкреатита при сопутствующей ферментопатии, наблюдается появление признаков расстройств эндокринной системы и развитие сахарного диабета.

Самые эффективные меры, не допускающие возникновения синдрома пищеварительной недостаточности, крайне просты и понятны каждому:

  • рациональное питание;
  • соблюдение гигиенических норм;
  • посещение врача для контроля состояния органов ЖКТ;
  • своевременная диагностика и лечение патологий пищеварительной системы.

Соблюдая профилактические меры, зная симптомы и проявления недостаточности пищеварения, можно предотвратить появление патологии. Правильно диагностируя расстройство, получив своевременное адекватное лечение, можно эффективно избавиться от болезни и жить насыщенной, полноценной жизнью здорового человека.

Дополнительную информацию о причинах болей в животе у ребенка смотрите в видео:

источник

Синдром мальдигестии – это многогранное нарушение «разборки» на простые составные части и усвоения пищевых веществ, которое сопровождает практически все заболевания пищеварительного канала. Синдром мальдигестии является составной частью общего проявления мальабсорбции.

Весьма условно синдром мальдигестии подразделяют на 3 формы:

  • нарушение переваривания в кишечных полостях;
  • расстройство пристеночного пищеварения, обусловленное недостаточным расщеплением пищевого комка на эпителии кишечника;
  • недостаточность внутриклеточного пищеварения в виде неполного расщепления дисахаридов.

Мальдигестия проявляется при болезнях пищеварения или может быть следствием естественного старения. В последнем случае синдром называется инволютивным.

Проявления синдрома мальдигестии неспецифические, характерны для разных болезней пищеварительного канала:

  • вздутие живота, сопровождаемое дискомфортом;
  • повышенное образование газа или метеоризм;
  • урчание;
  • тошнота;
  • частая отрыжка;
  • поносы;
  • слабая боль в разных отделах живота;
  • снижение аппетита;
  • нарастающая слабость;
  • потеря веса;
  • увеличение объема каловых масс с неприятным запахом и необычным цветом.

Характерно усиление симптоматики во второй половине дня, когда пищеварение идет наиболее интенсивно. У взрослых симптомы проявляются стерто, наиболее выражены они у детей.

У некоторых пациентов присоединяется непереносимость отдельных продуктов, чаще всего молока. При употреблении молока беспокоит сильная боль в животе и частый понос, кал становится пенистым.

Длительно существующая мальдигестия ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Развиваются вторичные расстройства в виде:

  • резкого исхудания;
  • апатии;
  • нарушения менструального цикла у женщин;
  • невозможности деторождения;
  • сухости кожи и волос;
  • ломкости ногтей.

Нарушаются все виды метаболизма: белковый, жировой, углеводный, водно-солевой, обмен микроэлементов и витаминов.

Условно их можно подразделить на врожденные и приобретенные, однако в большинстве случаев они переплетаются и усиливают друг друга.

  • Хартнуповская болезнь или наследственное нарушение всасывания триптофана и других нейтральных аминокислот;
  • цистинурия или наследственный дефект почечных канальцев, когда не всасывается аминокислота цистин;
  • врожденная непереносимость лизина;
  • синдром Лоу или сочетание врожденной почечной недостаточности и глазных болезней;
  • невозможность всасывания метионина;
  • первичное нарушение всасывания витаминов В12 и В9;
  • синдром Менкеса или болезнь курчавых волос – нарушение транспорта меди;
  • целиакия или непереносимость глютена;
  • муковисцидоз или кистозный фиброз желез внутренней секреции;
  • семейный рахит и другие состояния, характеризующиеся системным нарушением усвоения одного вещества.

Врожденные состояния, вызывающие синдром мальдигестии, клинически проявляются на первом году жизни. Список этот постоянно пополняется, и это благотворно: как только обнаружена причина, сразу становятся ясны методы лечения. Малыши, еще вчера обреченные на медленное умирание, получают шанс вырасти здоровыми и прожить полноценную жизнь, хоть и с некоторыми ограничениями.

Такие причины всегда имеют фоном предрасположенность к той или иной болезни. То есть нельзя сказать, что вчера человек был абсолютно здоров, а сегодня перестал усваивать пищу.

Приобретенные причины такие:

  • хронический панкреатит;
  • рак поджелудочной железы;
  • гастродуоденит;
  • язвенная болезнь желудка;
  • синдром раздраженного кишечника;
  • сужения или стенозы различных участков кишечника;
  • дисбактериоз;
  • болезни печени и желчного пузыря;
  • атрофический гастрит;
  • болезнь Крона;
  • саркоидоз;
  • энтерит.

По большому счету, любое воспаление пищеварительного канала сопровождается синдромом мальдигестии. Расстройства, которые быстро проходят, не успевают существенно изменить метаболизм, и обменные нарушения проходят незамеченными. Однако чем дольше существует болезнь системы пищеварения, тем глубже метаболические проблемы.

Проблемами пищеварения и болезнями желудочно-кишечного тракта занимается врач-гастроэнтеролог. К нему нужно обращаться при расстройствах усвоения пищи. Гастроэнтеролог стремится обнаружить болезнь, понимая, что нарушение пищеварения носит вторичный характер.

Комплекс исследований назначается в зависимости от того, на какое заболевание указывают клинические признаки. Могут быть назначены такие:

  • анализ кала (копрограмма);
  • бактериологический посев кала;
  • анализ концентрации ферментов поджелудочной железы – альфа-амилаза, щелочная фосфатаза, энтерокиназа;
  • анализ кишечных ферментов – дисахаридаза, пептидаза;
  • анализ крови на глюкозу;
  • эндоскопия кишечника с биопсией и последующим гистологическим исследованием;
  • рентгенография органов брюшной полости с контрастом.

Этот минимальный стандартный набор исследований позволяет понять, какая именно болезнь привела к нарушению усвоения пищи. Другие исследования, в том числе генетические, назначаются врачом по ситуации.

Синдром мальдигестии не является самостоятельным заболеванием – это свидетельство какой-то определенной болезни. Поэтому и лечат не сам синдром, а то заболевание, которое к нему привело.

В любом случае лечение начинается со щадящего питания.

При всех пищеварительных болезнях лечебное питание имеет решающую роль. Никакие лекарства не помогут, если не изменить питание.

Конкретные рекомендации дает лечащий врач, а общие принципы такие:

  • готовка при помощи варки;
  • ограничение жиров;
  • предварительное измельчение или протирание готовых блюд;
  • прием пищи не менее 5-6 раз мелкими порциями;
  • отказ от консервов, маринадов и алкоголя;
  • исключение сырых фруктов и овощей;
  • употребление круп, мяса птицы, нежирной рыбы и тушеных овощей, кисломолочных продуктов;
  • отказ от крепкого чая и кофе.

Пища должна быть мягкой, щадящей, комнатной температуры. Если обнаружена непереносимость какой-то группы продуктов, то все они исключаются.

Назначаются препараты разных групп:

  • аналоги ферментов поджелудочной железы;
  • пищеварительные ферменты;
  • компоненты желчи;
  • регуляторы моторики;
  • антибиотики;
  • кишечные антисептики;
  • вяжущие средства;
  • витаминно-минеральные комплексы.

Народные методы лечения нельзя рекомендовать, поскольку они направлены на лечение разных болезней.

В настоящее время тяжелые последствия синдрома мальдигестии в виде грубых нарушений обмена веществ практически не встречаются благодаря своевременной диагностике. Трудно представить ситуацию, когда человека несколько дней подряд беспокоят расстройства пищеварения и он не обращается к врачу. Симптомы нарушают привычное течение жизни, и человек поневоле попадает в поле зрения специалиста задолго до того, как метаболизм глубоко нарушается.

Своевременная коррекция и лечение приводят к тому, что прогноз для жизни и здоровья благоприятный.

Специфической профилактики нет. При генетических болезнях рекомендуется провести ДНК-тесты на предмет возможного риска передачи наследственных расстройств.

источник