Меню Рубрики

Хронический энтерит клинические рекомендации

Энтерит — воспалительное поражение слизистой оболочки тонкой кишки, в результате которого происходят дистрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, ведущие к нарушениям барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит). Энтериты бывают острым и хроническим.

Острый энтерит является часто встречающимся заболеванием. В происхождении важное место принадлежит действию разного рода раздражителей, поступающих как извне (например, с пищей), так и выделяемых кишечной стенкой.

  • инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т.д.);
  • алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);
  • токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т.д.);
  • аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т.п.).

Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, температура может достигать 38-39°С и выше, явления общей интоксикации.
При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки.

Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т.д.

В происхождении хронического энтерита значительное место принадлежит неполноценному питанию, особенно при недостатке белка, витаминов, а также раздражающему действию пищи.
Для хронического энтерита характерны поносы, наступающие вскоре после приема пищи, не резкие боли, локализующиеся вокруг пупка, урчание и переливание в кишечнике. Стул частый (до 10 раз в сутки), водянистый, желтоватый. Со временем развивается анемия. В далеко зашедших случаях, в связи с потерей кальция появляется остеопороз. Снижается упругость кожных покровов. Как правило, в течении хронического энтерита удается выделить периоды ремиссии (выздровления), чередующиеся с рецидивами (обострениями). Прогноз заболевания обычно благоприятный. Только в далеко зашедших случаях, сопровождающихся развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, захватившей весь тонкий кишечник.

Диагностика энтеритов основывается на истории болезни, методах физикального обследования, лабораторных исследованиях, а также на функциональных исследованиях тонкого кишечника, в которых немаловажную роль играет электрогастроэнтерография, исследующая моторику кишечника.

Профилактика энтеритов включает устранение разнообразных факторов, оказывающих раздражающее воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, борьбу с инфекциями, урегулирование режима отдыха и питания.

Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы.

Лечение хронического энтерита предполагает соблюдение заболевшим постельного режима, употребление обогащенного белком, витаминами и солями питания. В диете должны присутствовать сырая печень, свежий творог, нежирное мясо. Питание надо дополнять назначением витаминов. Медикаментозная терапия назначается врачом, включает в себя препараты для устранения дисбактериоза, расстройства стула и нарушений обмена веществ.

Врачи относят энтериты к рубрике K55.1 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся энтеритов

источник

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характе­ризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и из­менения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе терми­ну ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо воз­никающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В по­следние годы большое значение в хронизации процесса стали прида­вать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной ин­вазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хрониче­ский атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеро­склероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энте­рит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретен­ных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хроническо­го энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалитель­ные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорга­низмов по отделам кишечника и в количественном соотношении раз­личных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и мак­роорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факто­ров.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое по­крытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой обо­лочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пи­щеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специ­фические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей раз­витию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах со­держится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образо­ванием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют про­ницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию не­нормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофло­ры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обост­рения возможна наклонность к генерализации с прорывом основ­ных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковремен­ной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, воз­никающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абс­цессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделе­ние кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Резуль­татом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низ­комолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизи­стой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой обо­лочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пище­вого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезно­вения и склероза при прогрессировании процесса).

источник

Хронический энтерит у взрослых, как правило, вызывается отсутствием лечения острой формы, в постоянной провокации жирной, соленой или острой пищей. Причины заболевания также могут крыться в сидячем образе жизни и в постоянном раздражении кишечника.

Заболевание может возникать как у взрослых, так и у детей.

Четких характеристик по возрасту и весу пациента для возникновения первопричин заболевания нет.

Причины развития хронического энтерита чаще всего связаны с инфекциями, которые поражают желудочно-кишечный тракт.

  • сальмонеллез;
  • стафилококк;
  • лямблиоз;
  • шигеллез;
  • кампилобактер;
  • протеи;
  • энтеровирусы и прочие.

Заболевание могут вызывать глистные и протозойные инвазии.

  1. повреждение слизистой кишечника грубой и плотной пищей;
  2. употребление в чрезмерных количествах приправ и различных пряностей;
  3. спиртные напитки;
  4. недостаток углеводов и белков.

При диагнозе хронический энтерит причины могут крыться в пищевой аллергии, длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, действии токсинов и солей тяжелых металлов. Не последнюю роль играет и аномальное развитие.

  • гастрит;
  • панкреатит в хронической форме;
  • гепатит;
  • кожные заболевания, к примеру, псориаз;
  • резекция части желудка.

Когда в тонком кишечнике присутствует воспалительный процесс, то строение клеток эритроцитов меняется, в результате процесс всасывания и усваивания витаминов и необходимых веществ ухудшается, снижается выработка ферментов.

Врачи выделяют 3 стадии болезни:

  1. Неярко выраженные симптомы, небольшие расстройства кишечника, общее состояние пациента немного ухудшается, но не в значительной степени.
  2. Слабые кишечные спазмы, возникает нарушение процесса обмена.
  3. Сильные сдвиги в метаболизме происходят в третьей стадии. Кишечное всасывание значительно нарушается, процесс переваривания пищи становится значительно хуже.

  • Метеоризм, усиливающийся по вечерам. При этом живот раздувается, пациенту мешает пояс или ремень, возникают проблемы с дыханием. Часто одновременно с метеоризмом пациента беспокоит сильное сердцебиение или даже болевые ощущения в сердце.
  • Боль в животе, она может быть в виде спазмов или смешанная, усиливается при метеоризме.
  • Диарея. Пациент может посещать туалет до 20 раз в сутки, а иногда и больше. С развитием заболевания пациент жалуется на тахикардию, появляется слабость, артериальное давление падает. Кал окрашивается в светлый желтоватый цвет, если же в нем много жира, то цвет может быть серым.
  • Из-за ухудшения белкового обмена пациент резко теряет вес, снижается мышечная сила, возможно развитие гипопротеиномии.
  • Появляются различные осложнения в связи с расстройством жирового и углеводного обмена.
  • Снижается функционирование эндокринных желез.

Чтобы сделать выводы, подтверждающие диагноз, гастроэнтеролог должен внимательно опросить пациента, осмотреть его и собрать анамнез.

Пациента просят сделать анализ крови, сдать копрограмму и макроскопический анализ кала, при этом специалисты будут отталкиваться от цвета, густоты, запаха и консистенции экскрементов.

Они должны выявить наличие или отсутствие в них крахмала, жира, крови, слизи и мышечных волокон.

Необходимо также провести тест на абсорбцию, сделать пробу на йод и калий и взять анализ пищеварительного процесса на молекулярном уровне.

При необходимости пациент должен сдать каловые массы на биохимическое и эндоскопическое исследование.

Лечение проводит врач-гастроэнтеролог. Течение болезни длительное и достаточно тяжелое, обострение хронического энтерита случаются часто, поэтому больной должен придерживаться специальной диеты и соблюдать лечебный режим.

Пища должна быть сбалансированной, содержать все нужные для нормальной жизнедеятельности вещества, питательные элементы, витамины, но при этом должна быть щадящей как термически, так и механически.

Что касается медикаментов, то назначаются Эцбиотики — средства, которые нормализуют микрофлору кишечника, препараты для эрадикации инфекции, обволакивающие, абсорбирующие и вяжущие препараты.

При необходимости назначаются препараты против диареи, для улучшения продвижения пищи по кишечнику, ферменты, желудочный сок.

При хронической стадии заболевания рекомендуется:

  1. физиотерапия;
  2. лечение минеральными водами;
  3. лекарственными сборами трав;
  4. санаторно-курортное лечение.

Питание при хроническом энтерите — основной этап терапии.

Если больной проходит лечение в стационаре, нельзя употреблять овощи в любом виде, орехи, бобовые, молочные продукты, изюм, пряности, дрожжевое тесто, мясо и рыбу жирных сортов, свекольный сок, воду с газом.

Рекомендуется употреблять кисель, соки, разведенные в соотношении 1:1 с кипяченной водой.

Это может быть яблочный сок или клубничный. Разрешается кушать некислые яблоки, очищенные от кожуры и протертые в кашу, печеные яблоки и груши.

После того как больной выписывается домой, важно нормализовать функцию тонкого кишечника.

Сначала 2 дня можно употреблять отвар риса или овсянки, пить отвар шиповника, черничный кисель, смородиновый отвар.

Постепенно диету расширяют, добавляют черствый хлеб, нежирное мясо или рыбу, приготовленные на пару или вареные), супы-пюре, протертые овощные пюре, соки, разведенные кипяченной водой, кефир.

Когда наступает стадия ремиссии, необходимо употреблять нежирные супы, крупы, птицу, мясо и рыбу нежирных сортов, фрукты и ягоды, арбузы, соки, сливочное масло, неострый сыр, чай с молоком, отвар шиповника.

При лечении энтерита как сопутствующее лечение можно применять народные средства:

  1. Возьмите по 50 г золототысячника и чабреца, перемешайте. Настой готовится следующим образом: 1 ст.л. сбора заваривается кипятком (1 стакан) и оставляется на несколько минут. Когда отвар остынет, его стоит процедить и принимать по 2 стакана в день.
  2. Хмель (шишки), мелисса, золототысячник — все берется по 25 г, перемешивается. 1 ст. л. сбора залить 1 стаканом воды, проварить несколько минут на слабом огне. Затем процедить и пейте по 50 г за полчаса до еды.
  3. Лаванда и перечная мята. Взять по 25 г каждого ингредиента, перемешать. 1 ст.л. сбора заливается стаканом кипятка и оставляется настаиваться на полчаса. Пить по 2 стакана в день.
Читайте также:  Алиментарный энтерит у кошки

При своевременном и грамотном лечении хронический энтерит не несет угрозы для жизни пациента.

Прогноз заболевания благоприятный при условии, что пациент дисциплинированно придерживается рекомендаций врача.

В качестве профилактических мер можно посоветовать следующее:

  • употреблять полезную пищу, снизив употребление копченных, соленых продуктов;
  • исключить из рациона жирную пищу;
  • вести активный образ жизни;
  • научиться избегать стрессовых ситуаций;
  • отказаться от продуктов, которые могут содержать токсины;
  • принимать лекарственные препараты только по назначению врача и в точности соблюдать дозу и продолжительность приема;
  • ликвидировать вредные привычки;
  • регулярно проходить врачебный профилактический осмотр.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Название протокола: Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Хронический энтерит– воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки. При этой патологии наряду с дистрофическими изменениями наступают дегенеративные и атрофические изменения [1,2,5,7].

Аллергический гастроэнтерит (эозинофильный гастроэнтерит) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желез с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям, а так же реакциям на пищевые продукты [1,2,5,7].

Колит—это воспалительное заболевание внутренней (слизистой) оболочки толстого кишечника [1,2,5,7].

Код протокола:

Код(ы) по МКБ-10:
К52.0 Радиационный гастроэнтерит и колит
К52.1 Токсический гастроэнтерит и колит
К52.2 Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит
К52.8 Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты
К52.9 Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ИФА – иммуноферментный анализ
КТ– компьютерная томография
МНО – международное нормализованное отношение
МРТ – магнитно-резонансная томография
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ПВ – протромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
ПМСП– первичная медико-санитарная помощь
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СРБ – С-реактивный белок
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ – электрокардиография

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: дети с диагнозом неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, скорой медицинской помощи фельдшеры

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

9. Клиническая классификация.

Классификация других неинфекционных гастроэнтеритов и колитов [5]
1. Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике
2. Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника:
· Хронический неспецифический энтерит
· Эозинофильный гастроэнтерит
· Радиационный энтерит
· Синдром экссудативнойэнтеропатии
· Туберкулез кишечника
· Уиппла болезнь
· Хронический неспецифический язвенный колит
· Болезнь Крона
· Псевдомембранозный колит (энтероколит)
3. Заболевания кишечника при иммунодефицитных состояниях
4. Послеоперационные заболевания кишечника
5. Функциональные заболевания кишечника
6. Дивертикулез толстой кишки
7. Сосудистые заболевания кишечника
8. Диффузныйполипоз толстой и прямой кишки
9. Опухоли кишечника
10. Аномалии развития кишечника
11. Аноректальные заболевания
12. Редкие заболевания кишечника

Классификация хронических неспецифических энтеритов[5]:
По этиологии:
Инфекционные (постинфекционные)
· Паразитарные
· Токсические
· Медикаментозные
· Алиментарные
· Вторичные

По анатомо-морфологическим признакам:
По локализации:
· Хронический еюнит
· Хронический илеит
· Хронический тотальный энтерит

По характеру морфологических изменений тонкой кишки:
· Еюнит без атрофии
· Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией
· Еюнит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией
· Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией

По клиническому течению:
· легкое течение
· среднейтяжести
· тяжелое течение
· фазаобострения или ремиссии

По характеру функциональных нарушений тонкой кишки
· синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия)
· синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция)
· синдром экссудативнойэнтеропатии
· синдром многофункциональной недостаточности (энтеральная недостаточность)

По степени вовлечения толстой кишки
· без сопутствующего колита
· с сопутствующим колитом (учитывается распространенность поражения толстой кишки, характер морфологических изменений толстой кишки).

Диагностические критерии[2,3,5,7]:

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· боль в животе;
· тошнота;
· рвота;
· хроническая диарея,жидкий стул, содержащий непереваренную пищу, иногда кровь;
· похудание;
· тенезмы, схваткообразные боли в животе, не исчезают после дефекации;
· урчание в животе;
· при колите – запоры, стул в виде «овечьего» кала.

Анамнез:
при аллергическом гастроэнтерите и колите в анамнезе:
· отягощенныйаллергологическийанамнез;
· связь возникновения гастроинтестинальных симптомов с приемом определенных пищевых продуктов (коровье молоко, зерновые, овощи, фрукты, орехи, грибы и т.д.);
· исчезновение симптомов после прекращения приема аллергенных продуктов[5,7]
при токсических гастроэнтеритах и колитах:
· употребление некачественных продуктов.
Клинические критерии:
· боль в животе, схваткообразные
· хроническая диарея,
· похудание;
· урчание в животе;

Физикальное обследование:
· боль в околопупочной области; болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка- симптом Поргеса), по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению –симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита.
· урчание и плеск при пальпации слепой кишки (симптом Образцова);
· увеличение печени;
· урчание и отхождение большого количества газов при пальпации слепой кишки;
· частый (до 15- 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул.

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, тимоловая проба, билирубин);
· исследование кала на гельминты и простейшие;
· обнаружение скрытой крови в кале;
· бактериологическое исследование кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору;
· исследование кала (копрограмма);
· ФГДС;
· УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· Биохимический анализ крови (определение холестерина, общего белка, белковых фракций, глюкозы, СРБ, сывороточного железа);
· Определение антигена p24 ВИЧ в сыворотке крови ИФА-методом;
· Исследование кала на гельминты и простейшие;
· Бактериологическое исследование биологического материала на грибы рода Candida;
· ЭКГ.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК – 1 раз в 10 дней;
· ОАМ – 1 раз в 10 дней;
· Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, СРБ, сывороточного железа, калия, натрия, кальция);
· Исследование кала на скрытую кровь;
· ФГДС с гистологическим исследованием биоптатов;
· УЗИ органовбрюшнойполости;
· КТ брюшной полости (показание у тяжелых и ослабленных больных);
· Фиброректосигмоидоскопия;
· Фиброколоноскопия.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне(при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· биохимический анализ крови (определение холестерина, глюкозы);
· определение Ig E (общий) в сыворотке крови ИФА-методом;
· определение антител к кальпротектину в сыворотке крови ИФА-методом;
· исследование кала на простейшие и гельминты;
· рентгеноскопия органов брюшной полости;
· фиброректосигмоидоскопияс гистологическим исследованием биоптатов;
· ЭКГ.

Инструментальные исследования [2, 3, 5, 7]:
· ФГДС: изменения слизистой (гиперемия и отек слизистой кишечника), при длительном течении могут быть видны участки эрозии;
· Рентгеноскопия с барием: изменение рельефа слизистой оболочки тонкой и толстой кишок (грубый или нежный, сглаженный рельеф, нарушение моторно-эвакуатоной функции);
· Ректороманоскопия: бледность и атрофические изменения, гиперемия слизистой прямой кишки, эрозии, геморрагии;
· Колонофиброскопия: картина катарального, реже катарально-эрозивного колита.
· Гистология: признаки воспалительной реакции (инфильтрация клеток и скопление эозинофилов в криптах);
· КТ: истонченность слизистых оболочек;
· УЗИ: выявления функциональной и органической патологии органов брюшной полости.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация оториноларинголога – с целью выявления и санации хронических очагов инфекции;
· консультация стоматолога – с целью санация хронических очагов инфекции;
· консультация аллерголога – с целью подтверждение аллергического генеза патологии.

Дифференциальный диагноз [3,5,7]:

Таблица 1 – Дифференциальный диагноз неинфекционных гастроэнтеритов и колитов

Название болезни Клинические критерии Лабораторные показатели
Хронический гастродуоденит Локализация боли в эпигастрии боли в области пупка и пилородуоденальнойзоне; выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже — рвота); сочетание ранних и поздних болей; Эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.);
Наличие H. pylori — цитологическое исследование, ИФА и др.
Хронический панкреатит Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ — увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности
Хронический холецистит Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация В крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. При УЗИ — утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция.
Язвенная болезнь Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя. При эндоскопии — глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
· противовоспалительная терапия;
· устранение болевого синдрома;
· нормализация моторной функции кишечника;
· селективная деконтаминация условно-патогенной, патогенной флоры (по показаниям) и коррекция нарушений микробиоценоза.

Тактика лечения:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных,вне обострения и /или нетяжелом уровне заболевания рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае осложненной клинической картины и/или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационарном лечении.

Немедикаментозное лечение

Диета № 4: пища должна быть свежеприготовленной, механически и химически щадящей с повышенным количеством белков, ограничением углеводов и исключением продуктов богатых клетчаткой, пряностей, острых, соленых, копченых, жареных блюд, цельного молока;
Диета №4Б, 4В:через 3-5 дней диету постепенно расширяют и назначают ее на 4-6 недель.
Диета№15 (общий стол):в дальнейшем переходят на общий стол, но при этом щадящий принцип диеты сохраняется длительно, с исключением индивидуально непереносимых продуктов.

Медикаментозное лечение[5, 6, 7]:

Основные лекарственные средства (таблица 2,3):

Производные 8-оксихинолина энтеросептол, подавляют активность грамотрицательных бактерий, амеб и некоторых грибков, образуя комплексы с ионами металлов, необходимых для активации ферментных систем микроорганизмов.

Группа хинолонов налидиксовая кислота подавляют рост большинства штаммов кишечной палочки, Р. mirabilis, клебсиелл и энтеробактерии. Почти полностью абсорбируются из желудочно-кишечного тракта.

Препарат группы нитроимидазолов метронидазол,высокоактивный антимикробный препарат широкого спектра действия для системного лечения инфекций, вызванных облигатными анаэробными бактериями, и ряда инфекционных заболеваний, вызванных простейшими. Активны в отношении отдельных представителей факультативных анаэробов (микроаэрофилов) и, соответственно, эффективны при инфекциях, вызванных этими микроорганизмами.

Триметоприм+Сульфаметоксазол ко-тримоксазол, комбинированный противомикробный препарат, состоящий из сульфаметоксазола и триметоприма. Сульфаметоксазол, сходный по строению с ПАБК, нарушает синтез дигидрофолиевой кислоты в бактериальных клетках, препятствуя включению ПАБК в ее молекулу. Триметоприм усиливает действие сульфаметоксазола, нарушая восстановление дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую — активную форму фолиевой кислоты, ответственную за белковый обмен и деление микробной клетки. Является бактерицидным препаратом широкого спектра действия. Сочетание этих двух препаратов, каждый из которых оказывает бактериостатическое действие, обеспечивает высокую бактерицидную активность в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе бактерий, устойчивых к сульфаниламидным препаратам.

Ингибиторы протонной помпы лансопразол, эзомепразол, пантопразол антисекреторные лекарственные препараты для лечения кислотозависимых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода за счёт блокирования протонной помпы (Н+/К+-АТФазы) обкладочных (париетальных) клеток слизистой оболочки желудка и уменьшения, таким образом, секреции соляной кислоты. Все ИПП являются производными бензимидазола и имеют близкое химическое строение. Механизм действия различных ИПП одинаков, они различаются, в основном, своей фармакокинетикой и фармакодинамикой. Препаратом первой линии является омепразол. Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола. Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.

Спазмолитики – дротаверин, миотропный спазмолитик. Обладает сильным и продолжительным действием. Снижает поступление ионизированного активного кальция в гладкомышечные клетки за счет ингибирования фосфодиэстеразы и внутриклеточного накопления ЦАМФ. Понижает тонус гладких мышц внутренних органов, снижает их двигательную активность, расширяет кровеносные сосуды.

Читайте также:  Алиментарный энтерит код мкб

Гиосцинабутилбромид — м-холиноблокирующее, спазмолитическое.Блокирует м-холинергические рецепторы. Вызывает атропиноподобные эффекты: расслабляет гладкие мышцы ЖКТ, желчевыводящих путей.

Прокинетик– метоклопрамид, домперидон, антагонист рецепторов допамина,улучшаетсяантро-дуоденальная подвижность, оказывает гастрокинетическое действие. Назначается при сопутствующем диспепсическом синдроме.

Гормональный препарат преднизолон,оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, антитоксическое действие.Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. Назначается при аллергическом неинфекционном гастроэнтероколите.

Н1гистаминоблокаторы клемастин, фексофенадин, лоратидин, цетиризин, эбастин — ослабляют вызываемые гистамином гипотензию и спазмы гладкой мускулатуры (кишечника), уменьшают проницаемость капилляров, препятствуют развитию гистаминового отека, уменьшают гиперемию и зуд и, таким образом, предупреждают развитие и облегчают течение аллергических реакций.

Таблица 2 –Основные лекарственные средства:

МНН Терапевтический диапазон Курс лечения
Энтеросептол до 1 года- по 0,125 г 1 раз
1-3 лет-по 0,125 г 2 раза,
4-6 лет — по 0,125 г 3 раза,
7-10 лет -по 0,125 г 4 раза,
11–14 лет- по 0,25 г 2–3 раза
Старше 14 лет- по 0,5г 2-3 раза в сутки.
7 дней
Производные налидиксовой кислоты Для детей старше 12 лет (весом более 40 кг) суточная доза 50 мг/кг, разделенная на 3-4 приема 7 дней
Метронидазол Детям 2 – 12 лет в суточной дозе 35 – 50 мг/кг массы тела, разделенной на 3 приема 7 дней
Триметоприм+Сульфаметоксазол детям от 3 до 5 лет по 240 мг 2 раза/сут;
детям от 6 лет — по 480 мг 2 раза/сут.
7 дней
Омепразол дети с массой тела 0,5-1 мг/кг/сут.; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день; 7 дней
Дротаверин От 2 до 6 лет – 10-20 мг до двух раз в сутки;
От 6 до 12 лет – 20 мг до двух раз в сутки;
Детям старше 12 лет и взрослым – 40-80 мг 2-3 раза в сутки. Обычно максимальная суточная доза не должна превышать 240 мг.
3 дня
Гиосцинабутилбромид детям до 1 года – внутрь в виде суспензии по 5 мг 2-3 раза в сутки или по 1 свече (ректальные свечи для детей младшего возраста по 7,5 мг), детям старше 6 лет по 1-2 таблетки 3-5 раз в день. 7 дней
Домперидон новорож 100-300 мкг/кг 4-6 р в с до еды,
1 мес-12 лет 100-400 мкг/кг (макс 20мг)3-4р в сутки до еды,
12-18лет 10-20 мг, 3-4 раза в сутки до еды.
7 дней
Метоклопрамид 1 мес-12 лет 100-400 мкг/кг (макс 20мг)3-4р в сутки до еды,
12-18лет 10-20 мг, 3-4 разав до еды.
3 дня
Преднизолон разовая — 0,015 г, суточная — 0,1 г; в тяжёлых случаях суточную дозу препарата можно повысить до 0,3–1,2 г. Детям до 4 лет назначают по 0,001 г/кг массы тела ребёнка в сутки, 5–6 лет — по 0,02 г, 7–9 лет — 0,025–0,03 г, 10–14 лет — 0,025-0,04 г в сутки. 3 дня
Клемастин до 2 мг/сутки 7 дней
Фексофенадин 60-120 мг/сутки 7 дней
Лоратидин 10 мг/сутки, 7 дней
Цетиризин 10 мг / сутки 7 дней
Эбастин 10-20 мг /сутки (детям с 12 лет). 7 дней

Дополнительные лекарственные средства

Препараты применяются исключительно как сопутствующая терапия при наличии в клинической картине осложнений, диспепсического синдрома.

Противогрибковые препараты — флуканазол, действиеобусловлено нарушением целостности мембраны клетки гриба. Азолы имеют широкий спектр противогрибкового действия, оказывают преимущественно фунгистатический эффект. Азолы для системного применения активны в отношении большинства возбудителей поверхностных и инвазивных микозов.

Ингибиторы протонной помпы — лансопразол, эзомепразол, пантопразол антисекреторные лекарственные препараты для лечения кислотозависимых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода за счёт блокирования протонной помпы (Н+/К+-АТФазы) обкладочных (париетальных) клеток слизистой оболочки желудка и уменьшения, таким образом, секреции соляной кислоты. Все ИПП являются производными бензимидазола и имеют близкое химическое строение. Механизм действия различных ИПП одинаков, они различаются, в основном, своей фармакокинетикой и фармакодинамикой. Препаратом первой линии является омепразол. Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола. Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.

Антидиарейный препарат – лоперамид, взаимодействует с опиатными рецепторами продольных и кольцевых мышц стенки кишечника и ингибирует высвобождение ацетилхолина и ПГ. Замедляет перистальтику кишечника и увеличивает время прохождения кишечного содержимого. Повышает тонус анального сфинктера, способствует удержанию каловых масс и урежению позывов к дефекации. Ингибирует секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника и/или стимулирует всасывание солей и воды из кишечника

Инфузионная терапия — изотонический раствор хлорида натрия, поддерживает соответствующее осмотическое давление плазмы крови и внеклеточной жидкости.Раствор натрия хлорида 0,9% изотоничен плазме крови человека и поэтому быстро выводится из сосудистого русла, лишь временно увеличивая объем циркулирующей жидкости.

Ретинола пальмитат–активирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, участвует в энергообеспечении метаболизма, создавая благоприятные условия для синтеза АТФ. Контролирует скорость цепных реакций в липидной фазе биомембран и поддерживает антиокислительный потенциал различных тканей на постоянном уровне. Регулирует биосинтез гликопротеидов поверхностных мембран клеток, определяющих уровень процессов клеточной дифференциации.

Альфа-токоферола ацетат- витамин Е является антиоксидантом. Предохраняет клеточные мембраны тканей организма от окислительных изменений; стимулирует синтез гема и гемсодержащих ферментов — гемоглобина, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы. Тормозит окисление ненасыщенных жирных кислот и селена. Ингибирует синтез холестерина

Пиридоксина гидрохлорид-витамин B6, участвует в обмене веществ; необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Фосфорилируется, превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот. Участвует в обмене триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и др. аминокислот.

Ферментные препараты (панкреатин) препарат, улучшающий пищеварение. Восполняет нехватку ферментов поджелудочной железы, оказывает протеолитическое, амилолитическое и липолитическое действие, усиливает расщепление углеводов, белков и жиров в 12-перстной кишке, благодаря чему происходит их более полное и быстрое всасывание. Нормализует процессы пищеварения и улучшает работу желудочно-кишечного тракта.

Адсорбенты — активированный уголь, это уголь растительного или животного происхождения, прошедший специальную обработку и выступающий сильным адсорбентом, поглощающим алкалоиды природного и синтетического происхождения, газы, токсины бактериального происхождения.

Препарат, снижающий явления метеоризма- симетикон, обладает поверхностно-активными свойствами, проявляя способность пеногасителя: снижает поверхностное натяжение пузырьков газа (пеногасящая активность) в пищеварительном тракте, приводя к их разрыву; высвобождающиеся при распаде пузырьков газы поглощаются стенками кишечника или выводятся благодаря перистальтике, уменьшает содержание газов в кишечнике.

Таблица 3 – Дополнительные лекарственные средства:

МНН Терапевтический диапазон Курс лечения
Флуконазол 1 г-12 лет 3-6 мг/кг, с 12 лет 50 мг/сут. 1 раз, курс 7-14 дней 7 дней
Лансопразол дети с массой тела 0,5-1 мг/кг/сут.; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день; 7 дней
Эзомеразол дети с массой тела 0,5-1 мг/кг/сут.; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день; 7 дней
Лоперамид 1 мес-1 год 100-200 мкг/кг 2 р в сутки до еды,
1 год -12 лет 100-200 мкг/кг (макс 2мг)3 раза в сутки,
12-18 лет-2-4 мг 2-3 раза в день до еды.
5 дней
Изотонический раствор хлорида натрия 20-30 мл/кг. 3-4 дня в зависимости от тяжести обезвоживания 3-5 дней
5-10% р-р Декстрозы для детей с массой тела 2-10 кг — 100-165 мл/кг/сут,
детям с массой тела 10-40 кг — 45-100 мл/кг/сутки
3-5 дней
Ретинола пальмитат для детей – 1000 – 5000 МЕ/сут в зависимости от возраста. 10 дней
Альфа-токоферола ацетат 1 к х 3 раза в день 10 дней
Тиамина бромид 0,5-1 мл 10 дней 10 дней
Пиридоксина гидрохлорид 0,5-1 мл 10 дней 10 дней
Панкреатин 500-700 МЕ/кг/сут. х 3 раза во время приема пищи 10 дней
Активированный уголь 1-2 таблетки 3-4 раза в день 5 дней
Симетикон 1-2 ч. л. эмульсии или капли или 1-2 таблетки; детям раннего возраста по 1 ч.л. эмульсии с пищей или капли 3-5 раз,детям 40 мг после еды и на ночь. 5 дней

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация стула
· купирование болевого, диспепсического синдрома, системных проявлений.

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: (плановая, экстренная) [2,5]:

Показания для экстренной госпитализации:
· токсикоз с эксикозом III степени.

Показания для плановой госпитализации
· отсутствие эффекта от амбулаторной терапии;
· наличие осложнений: анемия, синдром мальабсорбции, мальдигестии.

Профилактические мероприятия.
· профилактика и своевременное лечение острых колитов
· диспансеризация реконвалесцентов
· рациональный режим питания
· своевременная санация полости рта

Дальнейшее ведение(после стационара):
После выписки из стационара рекомендуется наблюдение в поликлинике в течение первого года 1 раз в 3 мес., затем 1 раз в 6 мес. Гастроэнтерологом 1 раз в год, ЛОР-врачом и стоматологом 2 раза в год, другими специалистами – по показаниям. 2 раза в год целесообразно провести в стационаре (при невозможности — в условиях поликлиники)курсы противорецидивного лечения. Особое значениепридается диетотерапии при развитии синдрома нарушенного кишечного всасывания.
Занятия физкультурой 6 месяцев в специальной группе, далее до 2 лет – в подготовительной группе. Снятие с диспансерного учета возможно при условии стойкой ремиссии продолжительность не менее 2 лет.

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
    1. 20. Список использованной литературы: 1. Побочная реакция на пищу. Аллергическая ли это реакция? Wesley Burks, MD It’s an adverse food reaction—but is it allergy? Wesley Burks. It’s an adverse food reaction- but is it allergy? Contemporary Pediatrics 2002;5:71. (перевод с английского). 2. Gastrointestinal food allergy: New insights into pathphysiology and clinical perspectives. Gastroenterology.The American gastroenterological association.Volume 128, Issue 4, Pages 1089-1113 (April 2005) 3. Rome III: The Functional Gastrointestinal Disorders. Douglas A. Drossman (Editor). Degnon Associates, Inc.; 3 rd edition.2006. — 1048 p. 4. Мельникова И.Ю., Новикова В.П.Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы:учебно-методическое пособие//Санкт-Петербург, 2011 г., с.26-36. 5. Авдеева Т.Г., Рябухин Ю.В., Парменова Л.И. и др. Детская гастроэнтерология: руководство. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 210с. 6. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: руководство для практических врачей //под общей ред. В.Т. Ивашкина. – М., Литтерра. 2003. – 1046с. 7. Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.:Медпрактика-М. 2010.

Разработчики
1. Орынбасарова К.К. – заведующая кафедрой детских болезней РГП на ПХВ «Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», д.м.н.
2. Смагулова А.Б. – доцент кафедры амбулаторно-поликлинической педиатрии РГП на ПХВ «Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», к.м.н.
3. Худайберегенова М.С. – клинический фармаколог АО «Национальный научный медицинский центр»

Конфликта интересов нет.

Рецензент: Уразова С.Н., д.м.н, заведующая кафедрой общеврачебной практики № 2 АО «Медицинский университет Астана».

Условия пересмотра протокола:
Пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

источник

Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки с постепенной атрофией слизистой оболочки, сопровождающееся нарушением мембранного пищеварения, всасывания и моторной функции кишечника.

Этиология и патогенез . Хронический энтерит может быть следствием перенесенных острых заболеваний кишечника или с самого начала протекает как хроническое заболевание. Переходу острого энтерита в хронический способствуют неполноценное лечение и нерациональный прием медикаментов, особенно антибиотиков. Первично-хроническое течение энтерита обусловлено генетическими факторами (врожденная недостаточность ферментов тонкой кишки), неполноценным питанием, злоупотреблением алкоголем. Хронизации воспалительного процесса способствуют сенсибилизация организма к различным антигенам, в том числе пищевым, воздействие механических и термических факторов, лучевая радиация, дисбактериоз. В патогенезе хронического энтерита ведущую роль играют синдром недостаточности всасывания и связанные с ним нарушения обмена веществ.

Клиническая картина . Характерные жалобы – понос, метеоризм, урчание и переливание в животе, пищевая непереносимость. Боли в животе нередко отсутствуют. При выраженных нарушениях всасывания появляются слабость, снижение работоспособности, уменьшается масса тела. Аппетит иногда длительное время сохраняется, но больные становятся разборчивыми в еде, так как у них возникает непереносимость некоторых пищевых продуктов (молоко, грибы, крепкие мясные и рыбные бульоны, жиры). В результате обезвоживания и дефицита витаминов кожа теряет эластичность, становится сухой, приобретает сероватый оттенок, на ней появляются эритемы красно-бурого цвета, шелушение и отек (дефицит витамина РР). Нередко обнаруживают пародонтоз, глоссит и стоматит, трещины в углах рта, поперечная исчерченность ногтей. Волосы становятся тусклыми, ломкими. При нарушении абсорбции кальция наблюдаются положительный симптом мышечного валика (стойкое уплотнение после сдавления пальцами одной из длинных мышц), непроизвольные мышечные подергивания, судороги. Недостаточность всасывания витаминов группы В может способствовать возникновению невралгий и полиневритов, а белка – отеков.

Диагностика энтерита основывается на клинической картине и результатах рентгенологического исследования тонкой кишки. При хроническом энтерите в просвете кишки рентгенологически определяется избыточное количество слизи и жидкости, возможны спазм илеоцекального клапана, отечность складок без изменения их линейной структуры. Зондовая энтерография позволяет исключить органические поражения тонкой кишки (опухоли, сегментарный энтерит). Эндоскопические методы в основном ограничиваются проведением дуоденофиброскопии и осмотром дистальных отделов подвздошной кишки при колоноскопии. Следует также оценивать степень выраженности нарушения всасывания.

Читайте также:  Альфа нормикс при энтерите

Лечение энтерита . Диетическое лечение при хроническом энтерите имеет две задачи, исключить из рациона непереносимые пищевые вещества (элиминационные диеты) и воздействовать на нарушенные функции кишечника. При резком обострении заболевания в период профузного поноса назначают диету № 4а, после прекращения поноса переходят на диету № 4б.

В период ремиссии больные обычно используют диету № 4в, которая является физиологически полноценной, с повышенным содержанием белка и ограничением потребления поваренной соли до 10 г в сутки. С целью восстановления нормальной микрофлоры кишечника применяют антибактериальные препараты (энтеросептол, интетрикс, фуразолидон, тетрациклин, неомицин) в сочетании с витаминами группы В. Лечение проводят короткими курсами (5-7 дней) с последующим назначением биологических препаратов (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин). С целью заместительной терапии применяют ферментативные препараты (панзинорм, панкреатин, фестал). Проводят коррекцию нарушенного обмена веществ.

Понравилась статья? Поделись ссылкой

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

Полезная информация, организации инвалидов, знакомства

источник

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Энтеропатии – общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Этиология
Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна [1]. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергенами. Энтеропатию могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастрэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при перечисленных выше заболеваниях тонкой кишки дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры СОТК или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и оптимального лечения основного заболевания.
Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный илеит, эозинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «трансплантат против хозяина», а также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией. Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудативной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.
Патоморфология
Патоморфология большинства энтеропатий не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Исключение составляют целиакия, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическая спру, коллагеновая спру, болезнь Крона, при которых патогистологическая картина позволяет установить точный нозологический диагноз. Для целиакии характерны атрофия ворсинок, углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и энтероцитов.
При гипогаммаглобулинемической спру структура СОТК сходна с целиакией, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток.
При коллагеновой спру под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена. Для болезни Уиппла характерно наличие РАS-положительных макрофагов в собственной пластинке СОТК.
Болезнь Крона характеризуется развитием гранулематозного воспаления стенки кишки с наличием в ней гранулем, содержащих гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 1), которые можно обнаружить только в операционном материале вследствие локализации их в подслизистом слое кишки.
При остальных видах энтеропатий патогистологические изменения менее специфичны или вовсе не являются специфическими для конкретной формы (инфекционной, радиационной и др.) энтеропатии.
Многие энтеропатии характеризуются образованием небольших интестинальных язв. Примером могут служить энтеропатии, ассоциированные с артериовенозными и лимфатическими мальформациями СОТК. При повреждении (изъязвлении) этих сосудистых образований появляются оккультные кровотечения.
В редких случаях язвенный еюнит может быть проявлением негранулематозного хронического энтероколита неизвестной этиологии. Аутоиммунная энтеропатия – жизнеугрожающее заболевание преимущественно у детей раннего возраста и почти исключительно у мужчин. Она характеризуется образованием антител к собственным энтероцитам СОТК. Биопсия СОТК показывает частичную или полную атрофию ворсинок и гиперплазию крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной пластинки и поверхностного эпителия. Некоторые из этих пациентов имеют дефицит иммуноглобулина (ИГ) А. Аутоиммунная энтеропатия часто имеет рефрактерное течение с плохим прогнозом.
Клинические особенности
Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.
При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки. Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение ИГ является одним из признаков гипогаммаглобулинемической спру.
Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Воспалительные изменения СОТК могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами. Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями СОТК, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия может появиться и у больного ГЦ. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, то можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическим исследованием СОТК. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной ГЦ и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированной формами целиакии.
Диагностика
Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки [2]. На схеме 1 показаны возможности каждого из них. Ведущую роль в дифференциальной диагностике ГЦ с энтеропатиями, не связанными с целиакией, играет биопсия СОТК. Диагностика может быть сложной, т.к. у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТтТГ) может не быть на момент постановки диагноза [3], а восстановление СОТК может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение АГД [4].
Изменения СОТК, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора. Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологических исследований на АТтТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ) [5]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции [6]. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая спру [1].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после ГЦ [7]. Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном [8]. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТтТГ рекомендуется проводить тест на HLADQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных – DQ2-положительные, а почти все остальные – DQ8-положительные.
Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома нарушенного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.
Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию АГД при нетипичной клинической картине ГЦ. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, HLA DQ2/DQ8 тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.
Дифференциальная диагностика энтеропатий
Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения СОТК. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, показанные на рисунке 2 афты СОТК, обнаруженные у больного гранулематозным илеитом Крона, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом исследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую спру.
О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатий можно судить по следующему клиническому наблюдению.

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками [9].
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28–112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2–282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02–316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН

источник