Меню Рубрики

Хронические энтериты внутренние болезни

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.

При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.

Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).

Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.

Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.

В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.

Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.

После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.

Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.

Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней.

При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.

Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.

Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.

Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника. Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области, нарушения стула. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный кал.

С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колоно-фиброскопия) выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.

Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогномоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения.

Прежде всего, сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки. Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, так как гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения. Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется проводить гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.

Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.

В период обострения назначают диету № 4а. В ее состав включают черствый белый хлеб, обезжиренные слабые мясные и рыбные бульоны, паровые блюда из мяса и рыбы, протертые каши на воде, яйца всмятку, паровые омлеты, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао на воде.

По мере стихания обострения в рацион добавляют сухой бисквит, печенье, супы с разваренными крупами, вермишелью и овощами, запеканку из вареных овощей, каши с добавлением молока, неострый сыр, свежую сметану, печеные яблоки, варенье, сливочное масло (диета № 4б).

После наступления ремиссии больным рекомендуют ту же диету, но менее механически щадящую: все блюда дают в непротертом виде, добавляют нежирную ветчину, вымоченную сельдь, сырые овощи и фрукты, соки. Разрешаются также укроп, зелень петрушки, заливная рыба, язык и черная икра (стол № 4в).

Больным с выраженным запором показаны продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби). Отруби надо заливать кипятком на 20—30 мин, затем слить воду и добавлять их в каши, суп, кисель или употреблять в чистом виде, запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9 столовых ложек в день. После устранения запоров следует продолжить прием их в количествах, обеспечивающих самостоятельный стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется употребление хлеба с повышенным содержанием отрубей.

При хроническом колите с преобладанием поноса назначают вяжущие и адсорбирующие препараты (например, белой глины 1 г; карбоната кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки перед едой 3 раза в день).

При отсутствии эффекта, что обычно бывает связано с сопутствующим дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты на 7—10 дней (энтеросептол, интестопан по 1 таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г 4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день).

При метеоризме рекомендуется активированный уголь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа мяты перечной, цветков ромашки.

Больным с атоническими вариантами нарушения моторной функции кишечника целесообразно назначать реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день, при спастических формах нарушения моторики — антихолинергические и спазмолитические препараты (но-шпа по 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день, метацин по 0,002 г 2 раза в день).

При водной диарее различного происхождения в качестве симптоматического средства можно применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день, клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день. В связи с гипотензивным действием клонидин не следует применять у больных с пониженным АД.

С целью повышения реактивности организма назначают под кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл 2 раза в день за 1—2 ч до еды).

Читайте также:  Лекарства от энтерита у взрослых

Обязательный компонент комплексной терапии — физиотерапия. Рекомендуются сеансы электрофореза аналгезирующих смесей, хлорида кальция и сульфата цинка. Больным с гипомоторными вариантами колитов показаны диадинамические токи, амплипульс-терапия. Полезно легкое тепло (постоянное ношение согревающего пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также согревающие компрессы).

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые), при проктите — свечи («Анестезол», «Неоанузол» и др.).

После выписки из стационара рекомендуют прием бификола или колибактерина по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес., отвары и настои лекарственных растений. Например, при колитах с преобладанием запора используют следующие сборы: а) ромашка, кора крушины, петрушка; б) календула, душица, лист сенны. При преобладании поноса: а) ольховые соплодия, мята, шиповник; б) шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в) семя льна, черника, лапчатка, укроп. Компоненты каждого сбора следует смешать в равных количествах, 2 столовые ложки смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20 мин (желательно в термосе). Процедить и принимать по ? стакана утром натощак и на ночь перед сном. Каждый из сборов принимают в течение месяца, последовательно. Курсы можно повторять 2 раза в год.

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносом, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.

Санаторно-курортное лечение показано в специализированных бальнеологических санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец).

Важную роль в терапии играют психотерапевтические методы лечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежит воспалительно-дистрофический процесс, приводящий к нарушению всех функций тонкой кишки, в первую очередь всасывательной и пищеварительной, а также к развитию вторичных метаболических и иммунных нарушений.

При преимущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки принято говорить об еюните, при преимущественном поражении дистального отдела тонкой кишки — об илеите.

Этиология. Причинами хронического энтерита могут быть различные кишечные инфекции, глистные и паразитарные инвазии; нарушение режима питания, переедание, злоупотребление пряностями и острыми приправами; различные аллергены; воздействие токсических (мышьяк, свинец, ртуть и др.) и лекарственных (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, цитостатики и др.) веществ; злоупотребление алкоголем; ионизирующее излучение; механические и термические факторы; недостаточность некоторых анатомических образований (илеоцекального клапана, большого дуоденального соска) и аномалии развития кишечника; а также хроническая ишемия стенки тонкой кишки. Переход острого заболевания в хроническое обычно наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, а также у больных с истощением, переутомлением, нервным перенапряжением.

Причинами вторичного хронического энтерита являются заболевания органов пищеварения с нарушением функций пищеварительных желез, а также заболевания почек, системные заболевания соединительной ткани, эндокринные заболевания, иммунодефицитные состояния, экзема, псориаз, заболевания органов кровообращения и дыхания.

Патогенез. Развитие хронического энтерита связано с воспалением и нарушением физиологической регенерации клеток, продуцирующих слизь, лизоцим, а также повреждением апикальной мембраны с гли- кокаликсом. Это приводит к снижению активности мембранных ферментов и нарушению функции транспортных каналов, что проявляется развитием синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет также нарушение ферментативной активности пищеварительных желез (фер- ментопатии), дисбактериоз кишечника, нарушение клеточного и гуморального иммунитета, снижение функции гастроинтестинальной эндокринной системы, расстройство обмена веществ, изменение моторной функции кишечника, что вторично усиливает кишечную дисфункции.

В конечном итоге патогенетические факторы приводят к нарушению белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного обменов и выраженным экстраинтестинальным расстройствам.

Классификация хронических энтеритов.

В Международной классификации болезней (МКБ 10) различают:

  • 1) язвенный хронический энтерит;
  • 2) неинфекционный хронический энтерит (в том числе радиационный, токсический, аллергический, алиментарный и др.).

Существует рабочая классификация хронического энтерита (А. В. Фролькис, 1996, с изменениями).

  • 1. Инфекционные.
  • 2. Паразитарные.
  • 3. Токсические.
  • 4. Медикаментозные.
  • 5. Алиментарные.
  • 6. Радиационные.
  • 7. После операций на тонкой кишке.
  • 8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.
  • 9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.
  • 10. Вторичные (при других заболеваниях).
  • 11. Преимущественная локализация.
  • 1. Хронический еюнит.
  • 2. Хронический илеит.
  • 3. Хронический тотальный энтерит.
  • 1. Легкое течение.
  • 2. Средней тяжести.
  • 3. Тяжелое течение.
  • 1. Фаза обострения.
  • 2. Фаза ремиссии.

V. Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

  • 1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).
  • 2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорб- ция).
  • 3. Синдром экссудативной энтеропатии.
  • 4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

VI. Степень вовлечения толстой кишки.

  • 1. Без сопутствующего колита.
  • 2. С сопутствующим колитом.

VII. Экстраинтестиналъные расстройства.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные, местные) и внекишечные (общие).

Местный энтеральный синдром. К энтеральным симптомам в первую очередь относится диарея. Количество кала увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, пенистый, водянистый или мазевидный, светло-желтого или серого цвета, от 4 до 6—8 раз в сутки, чаще во второй половине дня. Как правило, кал содержит большое количество жира (стеаторея), может содержать кусочки непереваренной пищи и мышечных волокон (креаторея). Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах каловые массы имеют кислую реакцию. Дефекация при хроническом энтерите может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Больных беспокоит вздутие живота (метеоризм), чаще во второй половине дня; боли в животе, которые локализуются вокруг пупка (при поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при поражении подвздошной кишки) или по всему животу; а также урчание и переливание в животе. Как правило, боли и метеоризм уменьшаются после дефекации и отхождения газов. У больных наблюдается также плохая переносимость лактозы, сахарозы, трегалозы, мальтозы, что проявляется возникновением метеоризма и диареи после приема блюд, содержащих эти углеводы.

При пальпации живота определяется вздутие живота (при выраженном метеоризме), болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), шум плеска в петлях кишечника, особенно в слепой кишке (симптом Образцова), спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный синдром. Он обусловлен развитием синдромов малъдигестии и малъабсорбции. Больные обычно жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, бессонницу, плохой аппетит, прогрессирующее похудание, ухудшение памяти, головные боли, головокружение.

При объективном исследовании наблюдаются трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос. Кожа обычно сухая, шелушащаяся, тургор ее снижен, имеются пигментные пятна на лице, шее. Ногти тусклые, ломкие, иногда по типу «часовых стекол».

У больных хроническим энтеритом развивается нарушение белкового обмена, проявляющееся снижением мышечной силы и атрофией мышц, гипо- и диспротеинемией; расстройство жирового (снижение в крови холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и углеводного обменов.

Очень часто у больных хроническим энтеритом возникают гипо- витаминозы, раньше других дефицит витаминов группы В (стоматит, глоссит, хейлит, дерматит, полинейропатия, В12-дефицитная анемия), а затем всех жирорастворимых витаминов. При дефиците витамина А наблюдается ухудшение вечернего и ночного зрения («куриная слепота»). Дефицит витамина D приводит к нарушению всасывания Са 2+ , что проявляется остеопорозом, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами мелких мышц верхних и нижних конечностей, парестезиями. У больных появляется положительный симптом «мышечного валика», который выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча. Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация натрия, калия, магния, фосфора, а также некоторых микроэлементов. Гипокалиемия приводит к появлению тахикардии, экстрасистолии, снижению сегмента ST и уплощению зубца Т на ЭКГ. Дефицит железа приводит к развитию железодефицитной гипохромной анемии.

При длительном течении хронического энтерита происходит поражение других органов пищеварения с развитием хронического гастрита, реактивного гепатита, хронического панкреатита.

Степени тяжести клинического течения. В зависимости от выраженности синдромов различают три степени тяжести хронического энтерита.

Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием местных кишечных симптомов, снижением трудоспособности, повышенной утомляемостью и небольшой потерей массы тела (до 5 кг). Симптомы витаминной недостаточности и трофические нарушения выражены незначительно.

При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы тела в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (трофические нарушения, электролитные сдвиги, гиповитаминозы, гипохромная анемия).

Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирующее снижение массы тела (свыше 10 кг); дистрофические изменения кожи, ногтей, волос; симптомы гиповитаминоза; боль в икроножных мышцах, костях; гипопротеинемия; анемия; гипотензия; отеки; нарушение менструального цикла у женщин и половая слабость у мужчин; поли- гландулярная недостаточность; энцефалопатия с психическими нарушениями вплоть до психозов.

Лабораторные и инструментальные данные.

Обязательные лабораторные исследования:

  • — общий анализ крови;
  • — биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, кальций, калий, натрий, глюкоза, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды);
  • — общий анализ мочи;
  • — копрологический анализ;
  • — бактериологический анализ кала;
  • — исследование всасывательной способности кишечника;
  • — исследование в дуоденальном содержимом энтерокиназы, щелочной фосфатазы, трипсина, амилазы.

Обязательные инструментальные исследования.

  • — рентгеноскопия желудка;
  • — фиброгастродуоденоскопия (ФГДС);
  • — УЗИ органов брюшной полости;
  • — биопсия тощей кишки.

Дополнительные исследования проводятся в зависимости от проявлений болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

  • 1. Общий анализ крови: выявляется железодефицитная гипохромная, В12-дефицитная гиперхромная или полифакторная анемия.
  • 2. Общий анализ мочи: без существенных изменений. При тяжелом течении хронического энтерита возможна небольшая протеинурия, микрогематурия.
  • 3. Биохимический анализ крови: снижение содержания в крови общего белка, альбумина, кальция, натрия, железа; нередко — гипогликемия; при развитии реактивного гепатита повышение содержания билирубина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), холестерина.
  • 4. Содержание гормонов в крови: при нарушении функции эндокринных желез наблюдается снижение соответствующих гормонов.
  • 5. Копрологический анализ. Для хронического энтерита характерны: полифекалия (количество кала увеличено до 300 г и более за сутки); изменение цвета кала до соломенно-желтого, зеленовато-желтого или серого; наличие кусочков непереваренной пищи; стеаторея; креаторея; амилорея; увеличение выделения с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы.
  • 5.1. Бактериологическое исследование кала на дисбактериоз. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки используется водородный тест. При избыточном росте бактерий в тонкой кишке отмечается повышенное и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки (50 г глюкозы), определяемое методом газовой хроматографии.
  • 6. Исследование функциональной способности кишечника.
  • 6.1. Исследование всасывательной функции кишечника. Классическим методом оценки всасывательной функции тонкой кишки является проба с Д-ксилозой. Д-ксилозу принимают внутрь в количестве 25 г, растворенных в 0,5 л воды. Затем определяют ее выделение с мочой в течение 5 ч (в норме оно составляет 5 г). При хроническом энтерите экскреция Д-ксилозы с мочой значительно снижена.
  • 6.2. Исследование выделительной функции тонкой кишки. Для определения выделения белка используют пробу Трибуле. Во время проведения этой пробы к 6 мл 10 % эмульсии кала добавляется такое же количество насыщенного раствора сулемы. При повышенном выделении белка наблюдается просветление раствора выше осадка после взбалтывания и отстаивания его при комнатной температуре.
  • 6.3. Исследование двигательной функции кишечника. Для оценки моторной активности применяется рентгенологическое исследование с определением времени пассажа бария сульфата по кишечнику. В норме барий заполняет тощую кишку через 25—30 мин, подвздошную кишку — через 3—4 ч, заполняет всю толстую кишку через 34 ч, полное опорожнение толстой кишки происходит через 48—72 ч. При хроническом энтерите моторная функция тонкой кишки обычно усилена.
  • 6.4. Исследование пищеварительной функции тонкой кишки. Чаще всего определяют активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке, кале и слизистой оболочке тонкой кишки. При хроническом энтерите величины этих ферментов значительно снижены.
  • 7. Рентгенологическое исследование: при хроническом энтерите рельеф слизистой оболочки неравномерно утолщен, деформирован, складки сглажены, наблюдается скопление жидкости и газа.
  • 8. Эндоскопическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки: двенадцатиперстную кишку можно осмотреть с помощью фиброгастродуоденоскопа, терминальный отдел подвздошной кишки — с помощью колоноскопа, осмотр остальных отделов тонкой кишки — с помощью интестинального фиброскопа.
  • 9. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза хронического энтерита и исключения других заболеваний тонкой кишки производят биопсию слизистой оболочки с последующим гистологическим изучением. Для хронического энтерита характерны в основном дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки с явлениями атрофии различной степени выраженности.

Дифференциальный диагноз хронического энтерита в первую очередь проводят с хроническим неязвенным колитом (см. далее табл. 18.3).

Лечение. Больные с выраженной потерей массы тела (свыше 10 кг), гипопротеинемией, выраженной анемией подлежат обязательной госпитализации в гастроэнтерологическое отделение. Остальным больным обследование и лечение можно проводить амбулаторно.

Лечебное питание. Непременным компонентом комплексной терапии является механически, химически и термически щадящая диета. Сначала при обострении назначают диету № 4а. Через 3—5 дней больного переводят на полноценную диету (№ 46). Ограничивают употребление поваренной соли до 7—9 г в день. В диету вводят повышенное количество витаминов, микроэлементов, кальция, железа, фосфора. Рекомендуется дробное питание (5—6 раз в день). Диету № 46 назначают на 4—6 недель до полной нормализации стула. В период ремиссии назначают диету № 4.

Медикаментозная терапия. В случае упорной диареи, вызванной высокой активностью условно-патогенной флоры, назначают антибактериальные препараты в течение 7—14 дней. После проведения антибактериальной терапии показано лечение биопрепаратами для восстановления микрофлоры (бифидумбактерин, бификол, колибакте- рин, лактобактерин, бактисубтил). Эти же препараты назначаются для коррекции дисбактериоза.

Для воздействия на диарею назначают препараты, уменьшающие перистальтическую активность тонкой кишки (имодиум, реасек). Применяют также вяжущие и адсорбирующие средства (нитрат висмута, дерматол, танальбин, смекта).

Закрепляющим и антиспастическим свойством обладают средства, ингибирующие моторную функцию кишечника: метацин, экстракт белладонны, платифиллин, папаверин, но-шпа в обычных терапевтических дозах.

Главным методом коррекции нарушенного пищеварения является заместительная ферментная терапия (креон, панкреатин, панзи- норм-форте, панкурмен, мезим-форте, трифермент и др.).

При наклонности к запорам показано постепенное введение в рацион пищевых волокон. К назначению слабительных средств следует подходить с большой осторожностью. Солевые слабительные при хроническом энтерите противопоказаны.

При выраженном метеоризме назначают растительные ветрогонные средства в виде настоя или отвара, а также карболен.

Для ликвидации изменений общего состояния больных и расстройства обменных процессов показана заместительная терапия. Для восполнения дефицита витаминов их назначают парентерально. При белковой недостаточности парентерально вводят плазму, сыворотку (по 150—200 мл), белковые гидролизаты и смеси аминокислот (ами- нопептид, аминокровин, аминазол, полиамин, альвезин). Для лучшего усвоения белков одновременно назначают анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил). Для ликвидации минеральной недостаточности и коррекции водно-электролитных нарушений вводят внутривенно капельно растворы электролитов. При анемии или дефиците железа без анемии применяют препараты железа. При макроцитарной анемии внутримышечно вводят витамин В12. При функциональной недостаточности органов эндокринной системы назначают специальные гормональные препараты.

Прогноз при хроническом энтерите благоприятный. При ранней диагностике, своевременном назначении этиологического и патогенетического лечения возможно выздоровление с восстановлением структуры слизистой оболочки тонкой кишки.

источник

В зарубежной литературе термину ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо возникающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребление пряностями.

Читайте также:  Лекарства для собак при энтерите

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеросклероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энтерит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретенных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д.

Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса).

Клиническая картина складывается из 2-х симптомокомплексов:

1) местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением при-стеночного и полостного пищеварения (мальдигестия);

2.) общий энтеральный синдром, связанный с нарушением всасывания (мальабсорбции) и проявляющийся изменением общего состояния организма из-за расстройства всех видов обмена веществ.

Выделяют 3 степени тяжести ХЭ:

I. Легкая — доминируют кишечные синдромы, общие симптомы не выражены, масса тела снижается на 5-7 кг.

II. Средней тяжести — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженными нарушениями обменных процессов (гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия).

III. Тяжелая — превалируют выраженные нарушения обмена веществ (выражен синдром мальабсорбции) с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Клинические проявления синдрома мальдигестии:

1. Расстройство стула с преобладанием поноса и полифекалии. Причины диареи при хроническом энтерите:

-повышение осмотического давления в полости тонкого кишечника;

-усиление перистальтики кишечника.

При I и II степени тяжести хронического энтерита — диарея обусловлена в основном повышением экссудации в полость кишки, при III степени — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Стул при патологии тонкой кишки обильный (полифекалия более 500 г/сутки), не слишком частый — 3-6 раз в сутки. Кал светло-желтый, с кусочками непереваренной пищи, иногда глинистый, кислой реакции; как правило, без примеси слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеато-рея), что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Стеаторея и креаторея присущи хроническому энтериту особенно при тяжелом и среднетяжелом течении. Энтеральный копрологиче-ский синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала, которая может быть в ранних стадиях болезни.

2. Метеоризм, обусловленный повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газов. Характерны отрыжка и неприятный привкус во рту. Метеоризм часто сопровождается ощущением распирания, тяжести и болей в животе, может рефлекторно вызвать сердцебиение, боли в сердце, головные боли.

3. Боли в животе разного характера:

а) в околопупочной области, связанные с повышением давления в кишке, уменьшающиеся при отхождении газов;

б) слева выше пупка (зона Поргеса), обусловленные региональным лимфаденитом, усиливающиеся при физической нагрузке, нату-живании;

в) возникающие в результате спазмов — спастические, схваткооб-разные, как признак сопутствующей спастической дискинезии толстой кишки.

Местные кишечные проявления (диарея, метеоризм, боли) чаще возникают во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения). Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. Объективно при синдроме мальдигестии определяется:

^положительный симптом Образцова (стабильное урчание при пальпации слепой кишки);

2)симптом Герца (шум плеска в области слепой кишки);

3)болезненность при пальпации в зоне Поргеса (середина линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги).

Клинические проявления синдрома мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-солевого, а также нарушением обмена витаминов. Необходимо как можно раньше диагностировать этот синдром, для предотвращения тяжелых метаболических сдвигов и нарушения деятельности различных органов и систем.

К ранним признакам синдрома мальабсорбции при нарушении обмена жиров относят:

2)гипохолестеринемиго приводящую к снижению синтеза гормонов, нарушению проницаемости клеточных мембран;

3)стеаторею (выделение более 15-20 г/сутки жира с калом) и обязательно сопутствующий ей дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения и т.д.);

4)гипокальциемию, развивающуюся в результате потери с калом кальция в виде мыл (онемение губ, пальцев, оссалгия, усиливающаяся в покое, остеопороз и др.).

К ранним признакам нарушения всасывания углеводов относят непереносимость молока, сахара, а также возникающие после их приема резкие колебания уровня глюкозы крови с гипергликемическими (чувство жара, потливость, тошнота) и гипогликемическими симптомами (резкая общая слабость, холодный пот, головокружение, дрожание конечностей, тахикардия, снижение артериального давления вплоть до коллапса).

Нарушение белкового обмена проявляется гипопротеинемией, ги-поальбуминемией, позже возникают отеки, гипофункция эндокринных желез, жировая дистрофия печени.

Водно-электролитные нарушения обусловлены диареей, нарушением всасывания электролитов и характеризуются гипокалиемией (мышечная слабость, снижение моторики кишечника, экстрасистолия), гипонатриемией (артериальная гипотония, тахикардия, жажда, сухость языка и кожных покровов и др.), гипофосфатемией (деменция и др.), гипокальциемией. Возникающий дефицит железа (в частности, из-за нарушения образования ферритина) обуславливает железодефи-цитную анемию, трофические изменения кожи, ногтей.

Нарушения всасывания витаминов приводят к полигиповитаминозу. Рано возникает дефицит витамина Р, сопровождающийся раздражительностью, неуравновешенностью, подавленностью настроения, конфликтностью, слюнотечением. Дефицит витаминов С, Р, К сопровождается различными геморрагическими синдромами (носовые кровотечения, кровоточивость десен, пурпура, меноррагия, гематурия и др.). Гиповитаминоз Bg проявляется выпадением волос, изменением ногтей, заедами, анулярным стоматитом, дерматитом крыльев носа и др. Для дефицита витаминов BI и Bg характерны: головная боль, атония кишечника, дистрофия миокарда, неврологические нарушения (жжение и покалывание кожи, парестезии и похолодание конечностей, полиневриты). Мальабсорбция витамина В^а и фолиевой кислоты способствует развитию макроцитарной анемии. Недостаток никотиновой кислоты проявляется гиперпигментацией открытых участков кожи, развитием глоссита с расстройством вкусовых ощущений, сглаживанием сосочков — «полированный язык».

При тяжелом затяжном течении хронического энтерита могут появиться признаки гипофункции эндокринных желез.

Надпочечниковая недостаточность проявляется серо-грязной гиперпигментацией закрытых участков кожи, слизистых, ладоней и подошв, адинамией, артериальной гипотонией, полиурией, кахексией.

Гипофизарная недостаточность проявляется симптомами сахарного диабета (жажда, полиурия, снижение относительной плотности мочи).

О недостаточности функции щитовидной железы свидетельствует снижение температуры тела, основного обмена и др. Нарушение функции половых желез проявляется аменореей, импотенцией.

Таким образом, синдрому мальабсорбции свойственна разнообразная симптоматика, характеризующаяся значительным полиморфизмом. В таблице 1 систематизирована патофизиологическая основа симптомов мальабсорбции.

Патофизиологическая основа симптомов и признаков мальабсорбции. Оорган, система Симптом или признак

Общие нарушения питания и уменьшение массы тела

Нарушение процессов всасывания жиров, углеводов и белка с потерей калорий

Нарушение абсорбции или увеличение секреции воды и электролитов. НЕ всасываются ди-гидроксижелчные кислоты со снижением абсорбции воды и электролитов; увеличение объема жидкости и электролитов, поступающих в толстую кишку, что увеличивает ее способность к всасыванию.

Бактериальная ферментация неабсорбированных углеводов.

Дефицит железа, витамина В^, фолатов и др. витаминов

Замедленное всасывание воды, гипокалиемия.

Уменьшение объема жидкости и электролитов.

Снижение абсорбции белка и «калорийный голод» с вторичным гипопитуитаризмом.

Нарушение процессов всасывания железа, витамина Bi а и фолиевой кислоты

Нарушение всасывания витамина К с гипо-лротромбинемией.

Ккостно-мышечная система Боли в костях

Белковое истощение с нарушением костеобра-зования и остеопорозом. Мальабсорбция кальция с деминерализацией костной ткани и остеомаляцией.

Нарушение процессов всасывания кальция с гипокальциемией, нарушение процессов всасывания магния с гипомагниемией.

Анемия, нарушение равновесия электролитов (гипокалиемия).

Нарушение всасывания витамина А и его недостаточность.

Ннервная система Периферическая невро-патия

Дефицит витамина Bis и тиамина

ккожа Фолликулярный гиперкератоз и дерматиты

Дефицит витамина А, пинка, незаменимых жирных кислот и др. витаминов.

ДИАГНОСТИКА основана на приведенных выше клинических симптомах и данных дополнительных исследований. Клиническую диагностику затрудняют встречающиеся нередко такие варианты течения хронического энтерита, когда местный энтеральный синдром протекает малосимптомно, без диареи, метеоризма и болей, а на первый план выступает общий энтеральный синдром. В этих случаях тяжелая мальабсорбция может манифестировать разнообразными кожными проявлениями («грязный» гиперкератоз на локтях, коленях, гиперпигментация по типу пеллагры, экзематозные поражения, нейродер-мит и др.), неврологическим синдромом (энцефалопатии, судороги, парестезии, полиневриты и др.). Поэтому в диагностике хронического энтерита важную роль играют дополнительные методы исследования.

1. Копрологическое исследование. Кроме описанных выше изменений характера стула, при микроскопии выявляют стеаторею, мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея).

3. Определение белка и белковых фракций, протромбина, холестерина, кальция в сыворотке крови, проба на толерантность к глюкозе.

4. Проба с D-ксилозой. Больной принимает 25 г D-ксилозы, ее экскреции с мочой 4,5 г и более в течение 5 часов свидетельствует о нормальной абсорбции.

5. Изучение кишечной абсорбции с помощью меченных I131, С14, Вг82 липидов (информация о всасывающей функции тонкой кишки, меченного Со60, Na24 витамина B^g (информация о всасывании в подвздошной кишке).

6. Биопсия тонкой кишки. Выявляются дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной оболочки, укорочение и уплотнение ворсин, их почти полное отсутствие в поздних стадиях и развитие фиброзной ткани, резкое ослабление активности кишечных ферментов при гистохимическом исследовании.

7. Рентгенодиагностика хронического энтерита базируется на выявлении нарушений тонуса тонкой кишки (дистонии), продвижении бариевой смеси (дискинезии), по ее петлям и изменении рельефа слизистой. Многие авторы увязывают нарушения тонуса и мотори-ки кишки с тяжестью хронического энтерита и считают, что при легкой форме отмечается чаще ослабление тонуса кишки и замедление продвижения бариевой смеси, а при тяжелой — гипертония и гиперкинезия тонкой кишки.

Обнаруживаются деформации рельефа слизистой: складки становятся неравномерно утолщенными, высокими, валообразными, на рельефе слизистой определяются единичные небольшие округлые образования (зернистый рельеф).

При выраженном отеке, избытке жидкости рельеф слизистой может быть смазанным и нечетким, при атрофии слизистой складки сглаживаются, урежаются, приобретают в тощей кишке «псевдоиле-альный» вид.

Хронический колит («синдром раздраженной толстой кишки»). Заболевание часто сопутствует хроническому энтериту, особенно в поздних его стадиях, что давало повод многим авторам объединять эти заболевания в «хронический энтероколит». Однако из-за различных подходов к лечению важно выявить, какой из отделов кишечника преимущественно поражен — тонкая или толстая кишка.

Болевой синдром при колите более выражен, сопровождается те-незмами, чувством неполного опорожнения, болями в прямой кишке. Боль, вздутие, урчание при колите локализуются в нижнебоковых отделах живота, а при энтерите — в околопупочной области. Колит при пальпации выявляется спазмированной, урчащей, болезненной толстой кишкой или ее отделами, энтерит — болезненностью в точке Пор-геса или, реже, в области подвздошной кишки.

Шум «плеска» в слепой кишке может наблюдаться и при энтерите, и при колите, но в этом случае он сочетается с пальпаторной болезненностью слепой кишки.

Нарушения общего состояния (потеря веса, гипопротеинемия, анемия и др.) наблюдаются обычно только при среднетяжелом и тяжелом энтерите. Для колита эти изменения нехарактерны, за исключением больных с неспецифическим язвенным колитом и больных с запущенным колитом, находившихся долгое время на строгой диете, бедной

При дополнительном обследовании у больных энтеритом в кале обнаруживают жирные кислоты, мыла (стеаторея), остатки непереваренной пищи, а у больных колитом — наличие в промывных водах из толстой кишки слизи, лейкоцитов, десквамированного эпителия. Полифекалия характерна для энтерита и нехарактерна для колита. Пробы на всасывание нормальные при колите, а при энтерите обычно нарушены. Важное значение для диагностики колита имеет обнаружение изменений в толстой кишке при ректороманоскопии, колоноскопии и биопсии.

Проводя дифференциальную диагностику хронического энтерита, следует помнить о редких заболеваниях кишечника, сопровождающихся местным и общим энтеральным синдромом.

Читайте также:  Лекарства при энтерите у щенков

Болезнь Крона (регионарный энтерит, кишечный гранулематоз) -хроническое воспалительное заболевание, при котором поражаются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная от полости рта до прямой кишки. Чаще всего (70%) процесс локализуется в тонкой кишке, особенно в терминальном отрезке подвздошной кишки (первоначальное название болезни — «регионарный илеит»).

Этиология неизвестна, определенное значение имеет наследственность. В патогенезе основное значение придают иммунным нарушениям. Воспалительный процесс затрагивает всю стенку серозной оболочки, распространяясь на лимфатические сосуды и узлы. Слизистая оболочка (ее внутренняя поверхность) поражается в последнюю очередь, часто вторично.

Характерна очаговость процесса, когда рядом с пораженными участками сохраняются интактные. В дальнейшем в процесс вовлекаются окружающие ткани, образуются большие конгломераты, которые можно пропальпировать через брюшную стенку. Сужение просвета кишки из-за воспаления может привести к частичной кишечной непроходимости. Из-за глубокого поражения возможно образование фистул и абсцессов.

Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. Регионарный илеит проявляется болями в правой подвздошной области. При поражении тонкой кишки помимо местного энтерального синдрома может развиться синдром мальабсорбции, при локализации процесса в толстом кишечнике симптоматика сходна с неспецифическим язвенным колитом.

В отличие от хронического энтерита, при котором общие симптомы связаны с мальабсорбцией, при болезни Крона общая симптоматика обусловлена не только мальабсорбцией, но и неспецифическими системными проявлениями из-за иммунных нарушений. Системные проявления (лихорадка, увеличение СОЭ, артралгии, узловатая эритема, увеит, ирит, склерозирующий холангит, рецидивирующий тромбофлебит) выступают на первый план у трети больных.

В дифференциальной диагностике помогает рентгенологическое исследование, при котором выявляют исчезновение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, задержку бария и уменьшение просвета в зоне поражения. При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки обнаруживают характерную клеточную инфильтрацию и эпителиоидно-клеточные гранулемы.

Лечение заболевания сходно с лечением неспецифического язвенного колита.

Интестиналъная липодистрофия (болезнь Уиппла). Редкое заболевание, характеризующееся системностью поражения с преимущественным вовлечением в патологический процесс лимфатической системы тонкой кишки и ее брыжейки. Болеют чаще мужчины среднего возраста. Заболевание относят к инфекционным, хотя возбудитель точно не идентифицирован. При биопсии слизистой тонкой кишки, а также в лимфоузлах, печени, селезенке часто обнаруживают инфильтрацию мононуклеарами, в которых расположены гранулы, дающие положительную PAS-реакцию. Полагают, что в патогенезе основную роль играет нарушение ресинтеза жиров в тонкой кишке с последующей блокадой лимфатической системы кишечной стенки и брыжейки липидными комплексами.

Тропическое спру (тропический еюнит). Этиология полностью не выяснена. У больных выявлены энтеротоксинобразующие бактерии, не встречающиеся при других формах энтерита. При заболевании нарушается всасывание жиров, углеводов, витаминов. Больные резко худеют (масса тела может снижаться до 30-40 кг), теряется тургор кожи, выпадают волосы, в тяжелых случаях больные приобретают сходство с мумией. Снижается АД, основной обмен, наблюдается по-лиурия и полидипсия. При осмотре выявляются афты в полости рта, язык красный «лакированный». В тяжелых случаях присоединяется эзофагит, сопровождающийся загрудинными жгучими болями. Живот увеличен в объеме за счет выраженного метеоризма, определяется «кишечный плеск». Моторика кишечника резко ускорена. Кал жидкий, светлый («белый понос»), содержит много пузырьков, обильный, выражена стеаторея. Больные подавлены, сонливы, но органические поражения нервной системы обычно отсутствуют.

Основу лечения составляет полноценное легкоусваиваемое питание, витаминотерапия (В^а. фолиевая кислота), назначение сульфанила-мидных препаратов или тетрациклина на 2-4 недели.

1. Глютеновая болезнь (нетропическое спру, целиакия) характеризуется развитием синдрома мальабсорбции и наличием непереносимости глютена, содержащегося в растительных продуктах, особенно злаках. Болеют чаще женщины молодого возраста. В этиологии ведущую роль играют генетические факторы и иммунные нарушения, приводящие к недостаточности ферментов, расщепляющих глютен. При его неполном гидролизе образуется глиадин и полипептиды, оказывающие повреждающее действие на слизистую оболочку. Ведущие клинические симптомы — понос и стеаторея, позднее появляются другие признаки синдрома мальабсорбции. Основой лечения является исключение из пищи продуктов, содержащих глютен (изделия из пшеницы, ржи, ячменя, овса). Иногда применяют средние дозы преднизолона — 30-40 мг/сут. Ферментные препараты не показаны, т.к. нарушается не переваривание, а всасывание пищи.

2. Дефицит дисахаридаз (дисахаридазная недостаточность) — генетически обусловленное нарушение всасывания некоторых дисахари-дов. Характеризующееся большой специфичностью, т.е. нарушается всасывание лишь какого-либо одного дисахарида, чаще лактозы (молочного сахара). Реже наблюдается нарушение всасывания изомальто-зы, глюкозогалактозы. Лактазная недостаточность проявляется после приема 100-250 мл молока, содержащего 5-12 г лактозы. Возникают боли в животе, метеоризм, понос тонкокишечного типа. Лечение состоит в исключении приема молочных продуктов. Первичную дисаха-ридную недостаточность следует отличать от вторичной, развивающейся как частное проявление синдрома мальабсорбции на фоне какого-либо заболевания. В этом случае непереносимость Сахаров сочетается с нарушением всасывания белков и жиров.

ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы лечения больных_хронического энтерита^

1. Нормализация кишечной микрофлоры: подавление патогенной флоры антибактериальными препаратами; применение биологических препаратов нормальной микрофлоры.

2. Восстановление процессов пищеварения в тонком кишечнике.

3. Купирование расстройств кишечной моторики.

4. Снятие воспалительных изменений в слизистой оболочке.

5. Абсорбция и удаление токсических продуктов из кишечника.

6. Восстановление нарушенных видов обмена.

7. Иммунокорригирующая терапия.

Диета должна быть малошлаковой, не раздражающей, полноценной (белков не менее 130-140 г, жиров до 100-120 г, углеводов 300-500 г), механически и химически щадящая, в зависимости от стадии болезни. В период обострения назначают диету №4а (на 2-5 дней), при затухающем обострении — диету №46, при развивающейся ремиссии -№4в, в период ремиссии — №2. При непереносимости некоторых продуктов они исключаются из рациона.

Основные продукты: отварное нежирное мясо, рыба, гречневая, рисовая, овсяная каша, белый черствый хлеб, вермишель.

При бродильных процессах ограничивают углеводы, молоко, клетчатку, особенно в сыром виде. Рекомендуются отвары мяты, ромашки, брусники, барбариса, кизила, шиповника, календулы, шалфея, малины, земляники. Используют лавровый лист, гвоздику, перец.

При гнилостной диспепсии ограничивают мясо, жиры, показаны овощные блюда на протяжении недели. Рекомендуются абрикос, смородина, рябина, клюква, мелиса, тмин, полынь, подавляющие гнилостные процессы. При грибковых дисбактериозах рекомендуются стручковый перец и брусника.

Антибактериальная терапия. Выбор препарата зависит от характера дисбактериоза и его генерализации. Обычно применяют невсасывающиеся из желуд очно-кишечного тракта препараты, однако при микробном обсеменении билиарной и мочевыводящей системы предпочтение отдают всасывающимся препаратам.

1. Эубиотики — препараты, обладающие широким антибактериальным, антипаразитарным и противогрибковым действием, но не влияющие на нормальную кишечную микрофлору. Применяют производные оксихинолина — интестопан, энтеросептол, мексаформ по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения не более 5-7 дней. Препараты противопоказаны при поражении зрительного нерва, нарушении функции печени, почек, щитовидной железы, аллергии к йоду и брому. Из-за значительных побочных эффектов (невриты, атрофия зрительного нерва и др.) их применение в настоящее время ограничено. Предпочтение отдается производным оксихинолина, не содержащих в своей молекуле галогенов (С1, Вг) и обладающих вследствие того хорошей переносимостью и отсутствием побочных эффектов

2. Антибиотики применяют с учетом характера дисбактериоза. При стафилококковом дисбактериозе применяют полусинтетические пе-нициллины (ампициллин, диклоксациллин), при энтерококковом -макролиды (эритромицин или олеандомицин по 0,25 г 3-4 раза в сутки 7-10 дней). Сигмамицин (тетраолеан) эффективен при стафилококковом дисбактериозе, резистентном к эритромицину, тетрациклину. Левомицетин эффективен в отношении многих грампо-ложительных и грамотрицательных бактерий, чувствительны к нему Enterobacter, Klebsiella, Proteus и др., назначают его также при выявлении иерсиниоза. При генерализованных протейном и синег-нойнопалочковом дисбактериозах используют аминогликозиды (ка-намицин, гентамицин). При анаэробной флоре применяют линко-мицин в капсулах по 0,5 г 4 раза в день, клиндамицин по 0,3-0,45 г внутрь 4 раза в день. Из антибиотиков, невсасывающихся в ЖКТ, применяют колимицин (колистин) внутрь по 3-6 млн. ЕД 3-4 раза в день, стрептомицин (при наличии гемолизирующих штаммов эше-рихий).

3. Нитрофураны. — эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных микробов, а также лямблий, трихомонад и некоторых вирусов. Противопоказаны при болезнях печени, почек, выраженной сердечной недостаточности. Применяют фуразолидон по 0,05 г 4 раза в день в течение 5-10 дней. Не всасывается в ЖКТ и не нарушает микробную флору нифуроксазид (антиналь, эрсефу-рил). Препарат выпускается в капсулах по 0,2 г и 4% суспензии;

применяют по 1 капсуле или 5 мл суспензии 4 раза в день, курс не более 7 дней, во время лечения нельзя употреблять алкоголь.

4. Сульфаниламиды. действуют на стрептококки, стафилококки, энтерококки, эшерихии. Предпочтительнее применять невсасывающиеся препараты (фталазол по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней). При необходимости использования всасывающихся препаратов назначают бисептол по 2 таблетки 2 раза в день 7-10 дней.

5. Комбинированные антибактериальные препараты.:

Депендал (содержит фуразолидон, метронидазол, каолин, пектин) — по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтероседив (содержит стрептомицин, препарат из группы хиноли-нов, каолин, пектин) — по 1 таблетке 3 раза в день 7-10 дней.

Интетрикс — высокоэффективный препарат, состоящий из комбинации производных оксихинолина. В терапевтических дозах не изменяет нормальный состав кишечной микрофлоры. Интетрикс имеет широкий спектр антимикробного действия в отношении грамполо-жительных и грамотрицательных бактерий, а также обладает про-тивогрибковым и амебоцидным действием. Назначают при острых инфекционных энтеритах по 2 капсулы 3 раза в день 3-5 дней, при дисбактериозе кишечника — по 2 капсулы 2 раза в день 10 дней. Не допускается совместное применение с другими производными ок-сихинолинов.

Тактика лечения дисбактериоза

Больному проводят 2-3 курса антибактериальной терапии продолжительностью по 5-7 дней со сменой антибактериального препарата, затем назначают биологические препараты в течение 3-6 недель:

-Бифидумбактерин — внутрь по 5 доз 2 раза в день за 30 минут до еды.

-Бификол — по 5 доз 2 раза в день.

-Бактисуптил — по 1 капсуле 4 раза в день в течение 2 недель.

Используются также препараты молочнокислых бактерий — линекс, лактобактерин. Лицам до 40 лет предпочтительно назначать бифидум-бактерин, в среднем возрасте — бификол, в пожилом — лактобактерин.

Ферментные препараты применяют в качестве заместительной терапии, т.к. при ХЭ всегда имеется дефицит ферментов из-за микробного их разрушения. Препараты, не содержащие желчные кислоты (панкреатин, мезим, панкурмен и др.) назначают по 2 таблетки во время еды, 6-8 таблеток в день в течение недели, затем снижают дозу до эффективной, сочетая ее с приемом биологического препарата (например: 1 таблетка мезима-Ф и 1 таблетка бификола в день в течение 1-1,5 месяца).

Применение ферментов, содержащих желчные кислоты (фестал, дигестал и др.) требует большой осторожности. Они не показаны больным с активным гепатитом и циррозом печени, тяжелыми колитами, диареей. Показаниями к их применению при ХЭ являются:

2)сопутствующий панкреатит вне обострения;

4)гипомоторная дискинезия кишечника.

Витаминотерапия патогенетически обоснована при ХЭ из-за нарушенного эндогенного синтеза витаминов при дисбактериозе и их всасывания. Назначаются витамины парентерально, особенно при обострении ХЭ. В первую очередь показаны те витамины, дефицит которых развивается рано: BI, Bg, никотиновая кислота. Витамины Bi и Вб вводят подкожно по 2 мл через день на курс 10 инъекций, никотиновую кислоту (1% раствор) назначают по схеме: начинают с 1 мл, через 2 дня увеличивают дозу на 1 мл, доводят ее до 5 мл и уменьшают в обратной последовательности до исходной.

Препараты для лечения диареи растительные: отвар коры дуба, ромашки, мяты, зверобоя, тысячелистника, шалфея, календулы, ольховых шишек, черемухи, черники, коры граната.

Симптоматические препараты, замедляющие перистальтику (противопоказаны при диарее на фоне острых кишечных инфекций):

1) М-холинолитики — атропин, метацин, платифиллин;

2) реасек (ломотил) — синтетический опиат, назначают по 1 таблетке 2-4 раза в день перед едой до прекращения поноса, но не более 6 дней подряд;

3) лоперамид (имодиум) — 1 таблетка 2 раза в день;

4) катеван — по 1 таблетке 2-3 раза вдень.

Кроме того, применяют адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты (обычно по 1 дозе 3 раза в сутки через 1-1,5 часа после еды):

1) порошки, содержащие по 0.5 г карбоната кальция, дерматола, висмута;

2) обволакивающие препараты на основе гидроокиси алюминия (альмагель, фосфалутель и др);

3) десмол (субсалицилат висмута) по 2 ст.л. (или 2 таблетки) не более 8 раз в сутки;

4) танальбин — таблетки по 0,5 г 3-4 раза в день до еды;

5) смекта (растительный препарат, обладающий сорбционными свойствами и стабилизирующий слизистый барьер) — по 3 пакетика в день, растворить в 1/2 стакана воды;

6) таннакомп (содержит танин и этакридин) по 1 таблетке 4 раза в день до или во время еды;

7) адсорбенты — энтеродез по 5 г в 100 мл кипяченой воды 1-2 раза в день 2-7 дней; активированный уголь по 1-2 г 3-4 раза в день 3-5 дней; полифепан по 1 ст.л. в 1 стакане кипяченой воды 3 раза в день 5-7 дней; беласорб по 1ч.л. в 1 стакане воды 3 раза в день. Препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике:

1)диметикон (цеолат) — таблетки по 0,08; по 1-2 таблетки 3-4 раза в день после еды и перед сном, таблетки разжевать;

2)газекс — растительный препарат, уменьшающий метеоризм и желудочную диспепсию, по 2-3 таблетки после еды, разжевать;

3)юниэнзайм — комбинированный препарат, содержащий ферменты

(папаин, грибная диастаза), никотинамид, уголь; применяют по 1-2

таблетки во время еды (не разжевывать).

Коррекция метаболических нарушений. Для коррекции белкового дефицита используют диету с повышенным содержанием белка, назначают анаболические стероиды (неробол, ретаболил). В тяжелых случаях вводят парентерально гидролизаты белка и смеси аминокислот (аминозол, альвезин, аминон и др.). Для нормализации метаболизма жиров назначают эссенциале по 5 мл ежедневно 20 дней, затем внутрь.

1) продигиозан в/м через 4-5 дней в нарастающих дозах: 12,5 — 12,5 — 25 — 50 мкг (4 инъекции);

2) зиксорин по 0,1 г 3 раза в день;

3) натрия нуклеинат по 0,1-0,2 г 3 раза в день;

4) тималин по 20 мг в/м 1 раз в день 5-6 дней, Т-активин по 100 мкг в/м 1 раз в день 5-7 дней.

Физиотерапевтическое лечение. В период обострения: согревающие компрессы, сухое тепло на живот (соллюкс), теплые ванны (хвойные, хлоридно-натриевые и др.), электрофорез новокаина. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах (Миргород, Моршин, Одесса, Бердянск). Больным назначают грязевые, парафиновые и озокеритовые аппликации, индуктотермию. Прием питьевых минеральных вод строго индивидуален в зависимости от нарушений моторики кишечника и состояния желудочной секреции. При повышении тонуса кишечника назначают слабоминерализованные хлоридно-натриевые и, гидрокарбонатные воды в теплом виде, дегазированные. При гипомоторной дискинезии применяют минеральные воды средней и высокой минерализации, сульфатные или хлоридно-натриевые, в прохладном виде. Обычно назначают по 1 стакану минеральной воды за 40 минут до еды при нормальной кислотности желудочного сока, за полчаса до еды при пониженной и за 1-1,5 часа при повышенной секреторной функции желудка.

Улучшению состояния больных способствует нормализация режима труда и отдыха, устранение длительного нервного напряжения и ги-покинезии.

Диспансерное наблюдение проводится терапевтом (осмотр 2 раза в год), 1 раз в год больные консультируются гастроэнтерологом и проходят гастроэнтерологическое обследование (ФГДС, УЗИ, состояние белкового, липидного, углеводного, минерального обмена, копроцито-грамма, функциональное состояние печени, всасывательная способность кишечника, бактериологическое исследование кала). При появлении выраженной симптоматики — ректороманоскопия, колоноско-пия (по показаниям).

1. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. -М.: Медицина, 1994. -400с.

2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1990. — 384с.

источник