Меню Рубрики

Этиологический фактор хронического энтерита и колита

Энтеральный копрологический синдром

I. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Дифференциальная диагностика заболеваний кишечника

Гемодинамический

** первичная лёгочно-артериальная гипертензия (болезнь Аэрса)

9) Эндокринно-гуморальный

10) Нейрогенный

** астматические нервно-психические варианты:

** последствия энцефалита (отёк из-за механического раздражения блуждающего нерва)

11) Ирритативно-токсический

* компонент острого респираторного дистресс-синдрома

* передозировка вагостимуляторов (тиопентал натрия, циклопропан)

12) Токсический — адренергический дисбаланс

** введение ацетилхолина, гистамина

Определить состояние удушья, пока человек дышит сам, ничего не делать

Спелеотерапия – создание сухого безаллергенного воздуха в солевой шахте

Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофическими процессами, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеваительной.

1) Клиническое обследование и анамнестические данные

3) Копрологический анамнез

4) Бактериологический анамнез

5) БАК: общий белок, белковые фракции, кальций, калий, натрий, глюкоза, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, ХС, ТАГ

6) Исследование всасывательной способности кишечника (проба с Д-ксилозой, тест с меченными липидами, альбумином, водородный тест) выполняется в специализированных гастроэнтерологических отделениях

7) Исследование в дуоденальном содержимом энтерокиназы, ЩФ, трипсина, альфа-амилазы

8) Рентгеноскопия желудка и кишечника

9) УЗИ органов брюшной полости

11) Определение в крови титра АТ к иерсиниям

Ø Диарея до 6-8 раз в сутки

Ø Испражнения обильные, водянистые

Ø Количество кала увеличено (полифекалия)

Ø Кал светло-жёлтого цвета

Ø В кале непереваренная пища, мышечные волокна, жир

Ø Кал мазевидный, блестящий

Ø Нередко зловонный запах кала

Ø Нет примесей крови, гноя, слизи

Признак Хронический энтерит Хронический колит
Частота стула 6-8 раз в сутки 10-15 раз в сутки
Частота запоров (обстипация) У 20% больных У 50%
Объём каловых масс Полифекалия (больше 300 г/сутки) Не увеличен
Стеаторея Характерно Отсутствует
Непереваренная пища в кале Характерно Отсутствует
Слизь в кале Небольшое количество Большое количество
Кровь в кале Отсутствует Часто
Локализация боли Околопупочная область Подвздошная область
Тенезмы Отсутствуют Характерны
Чувство неполного опорожнения кишечника Не характерно Характерно
Похудание Характерно Незначительное
Трофические нарушения Характерно Отсутствуют
Спазм, урчание, переливание Характерно Отсутствует
Анемия Характерно Отсутствует
Гипопротеинемия Характерна Отсутствует
Пальпаторная болезненность толстой кишки Не характерна Характерна
Копрограмма Непереваренная клетчатка, крахмал, мышечные волокна, нейтральный жир Слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия
Колоноскопия Нет изменений Воспалительные изменения

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и туберкулёза кишечника

Для туберкулёза характерно:

§ Наличие в анамнезе указаний на туберкулёзный процесс

§ Преимущественное поражение илеоцекального отдела (илеотифлит)

§ Характерные изменения терминального отрезка подвздошной и слепой кишок, болезненность, уплотнение

§ Длительное повышение температуры тела, сопровождающееся потливостью, особенно ночью

§ Увеличение мезентериальных лимфоузлов, определяемых слева выше пупка и в правой подвздошной области

§ Положительные туберкулиновые пробы

§ Положительная реакция на скрытую кровь в кале и определение микобактерий туберкулёза в кале

§ Обнаружение при рентгенологическом исследовании обызвествлённых мезентериальных лимфоузлов

§ Обнаружение в области заднего прохода туберкулёзных язв, не имеющих тенденции к заживлению

§ Выявление при рентгенологическом исследовании кишечника изъязвлений слизистой оболочки, рубцовых стенозов, иногда дефектов наполнения слепой кишки, узкого изъязвлённого терминального отдела подвздошной кишки, патологическое укорочение в области восходящей кишки

§ Обнаружение при колоноскопии язв овальной или округлой формы, псевдополипов

§ Выявление в биоптатах слизистой оболочки кишечника микобактерий и эпителиоидных гранулём с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса

§ Обнаружение при УЗИ увеличенных мезентериальных лимфоузлов

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Читайте также:  Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите собаки

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B12. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

Читайте также:  Пациент 22 лет госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение с диагнозом хронический энтерит

При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.

При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.

Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).

Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.

Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.

В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.

Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.

После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.

Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.

Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.

Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней.

При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.

После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.

Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.

Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.

Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).

ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.

Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника. Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области, нарушения стула. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный кал.

С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колоно-фиброскопия) выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.

Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогномоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения.

Прежде всего, сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки. Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, так как гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения. Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется проводить гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.

Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.

В период обострения назначают диету № 4а. В ее состав включают черствый белый хлеб, обезжиренные слабые мясные и рыбные бульоны, паровые блюда из мяса и рыбы, протертые каши на воде, яйца всмятку, паровые омлеты, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао на воде.

По мере стихания обострения в рацион добавляют сухой бисквит, печенье, супы с разваренными крупами, вермишелью и овощами, запеканку из вареных овощей, каши с добавлением молока, неострый сыр, свежую сметану, печеные яблоки, варенье, сливочное масло (диета № 4б).

После наступления ремиссии больным рекомендуют ту же диету, но менее механически щадящую: все блюда дают в непротертом виде, добавляют нежирную ветчину, вымоченную сельдь, сырые овощи и фрукты, соки. Разрешаются также укроп, зелень петрушки, заливная рыба, язык и черная икра (стол № 4в).

Больным с выраженным запором показаны продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби). Отруби надо заливать кипятком на 20—30 мин, затем слить воду и добавлять их в каши, суп, кисель или употреблять в чистом виде, запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9 столовых ложек в день. После устранения запоров следует продолжить прием их в количествах, обеспечивающих самостоятельный стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется употребление хлеба с повышенным содержанием отрубей.

При хроническом колите с преобладанием поноса назначают вяжущие и адсорбирующие препараты (например, белой глины 1 г; карбоната кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки перед едой 3 раза в день).

При отсутствии эффекта, что обычно бывает связано с сопутствующим дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты на 7—10 дней (энтеросептол, интестопан по 1 таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г 4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день).

При метеоризме рекомендуется активированный уголь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа мяты перечной, цветков ромашки.

Больным с атоническими вариантами нарушения моторной функции кишечника целесообразно назначать реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день, при спастических формах нарушения моторики — антихолинергические и спазмолитические препараты (но-шпа по 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день, метацин по 0,002 г 2 раза в день).

При водной диарее различного происхождения в качестве симптоматического средства можно применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день, клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день. В связи с гипотензивным действием клонидин не следует применять у больных с пониженным АД.

С целью повышения реактивности организма назначают под кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл 2 раза в день за 1—2 ч до еды).

Обязательный компонент комплексной терапии — физиотерапия. Рекомендуются сеансы электрофореза аналгезирующих смесей, хлорида кальция и сульфата цинка. Больным с гипомоторными вариантами колитов показаны диадинамические токи, амплипульс-терапия. Полезно легкое тепло (постоянное ношение согревающего пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также согревающие компрессы).

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые), при проктите — свечи («Анестезол», «Неоанузол» и др.).

После выписки из стационара рекомендуют прием бификола или колибактерина по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес., отвары и настои лекарственных растений. Например, при колитах с преобладанием запора используют следующие сборы: а) ромашка, кора крушины, петрушка; б) календула, душица, лист сенны. При преобладании поноса: а) ольховые соплодия, мята, шиповник; б) шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в) семя льна, черника, лапчатка, укроп. Компоненты каждого сбора следует смешать в равных количествах, 2 столовые ложки смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20 мин (желательно в термосе). Процедить и принимать по ? стакана утром натощак и на ночь перед сном. Каждый из сборов принимают в течение месяца, последовательно. Курсы можно повторять 2 раза в год.

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносом, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.

Санаторно-курортное лечение показано в специализированных бальнеологических санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец).

Важную роль в терапии играют психотерапевтические методы лечения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить симптоматологию энтеритов, колитов и синдрома раздраженной кишки, клинические проявление синдрома кишечной диспепсии, данные дополнительных методов исследования.

К ЗАНЯТИЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Основные жалобы больных энтеритами и колитами.

2. Проявление синдрома раздраженного кишечника.

3. Клинические проявления неспецифического язвенного колита.

4. Диагностические возможности лабораторных и инструментальных методов обследования.

В ИТОГЕ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. Проводить расспрос и физикальное обследование больных с поражением кишечника.

2. Назначить по показаниям лабораторные и инструментальные методы обследования и оценить результаты.

3. На основании клинических признаков определить симптомы тонко- и толстокишечной диспепсии.

Органические и функциональные поражения толстого тонкого кишечника являются распространенной патологией. Знание симптоматологии, умение провести расспросы, осмотр и пальпацию являются основой правильной диагностики. Уточнению диагноза способствуют лабораторные и инструментальные методы обследования.

Читайте также:  Пат изменения при парвовирусном энтерите

ИСХОДНЫЕ ЗНАНИЯ:

Предмет Тема
Анатомия человека Анатомическое строение тонкого и толстого кишечника
Нормальная физиология Основные функции кишечника и их регуляция
Патологическая физиология Функционирование тонкого и толстого кишечника в патологии
Гистология Строение слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника
Патологическая анатомия Морфологические изменения в тонком и толстом кишечнике при их заболеваниях

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ.

Корганическим заболеваниям кишечника относятся воспалительные и опухолевые его поражения.

Энтериты (enteritis) – воспалительные поражения тонкой кишки. Острые энтериты развиваются при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф и другие) и после употребления в пищу недоброкачественных продуктов.

Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкого кишечника, нарушением всех функций толстого кишечника, из них в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Этиологические факторы хронического энтерита:

· Перенесенные острые кишечные инфекции;

· Дисбактериоз – нарушение микробного равновесия в кишечнике;

· Алиментарный фактор – нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем, хроническое злоупотребление трудно перевариваемой пищей, пищевая аллергия;

· Воздействие токсических (мышьяк, свинец, ртуть, цинк, фосфор) и лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, цитостатики);

· Недостаточность имоцекального клапана и большого дуоденального сосочка;

· Аномалии развития кишечника и перенесенные операции на органах ЖКТ;

· Ишемия стенки тонкой кишки;

· Врожденная энзимопатия – недостаток ферментов, отвечающих за всасывание питательных веществ (глютеновая и лактозная);

· Эндокринные влияния (тиреотоксикоз)

Клинические проявления хронического энтерита включают расстройства стула, метеоризм, боли в животе, синдромы мальдигестии и мальабсорбции.

Расстройства стула проявляются диареей от 4-6 до 20 раз в сутки. Испражнения обильные, водянистые. При преобладании гнилостной диспепсии стул имеет зловонный запах и щелочную реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня, при перкуссии живота выявляется распространенный тимпанит. Характерно урчание в животе, непереносимость сладкого, молока.

Боли при преимущественном поражении тонкой кишки локализуются вокруг пупка, при поражении подвздошной кишки – в правой подвздошной области, могут быть по всему животу.

Синдром мальдигестии – нарушение пищеварения в тонком кишечнике.

Синдром мальабсорбции – нарушение всасывающей способности кишечника. Проявления этих синдромов объединяются в общий энтеральный синдром, сопровождающийся снижением массы тела, гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией. Клинически синдром мальабсорбции проявляется диареей, стеатореей, вздутием живота, снижением массы тела. Нарушение всасывания белка приводит к гипоальбунемии и отекам. Недостаточное усвоение витамина Д, кальция и магния приводит к развитию тетании, деминерализации костей с развитием остеопороза. В результате недостаточного усвоения витамина К развивается геморрагический диатез. Анемия может быть результатом сниженного всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Нарушается всасывание витаминов, что часто приводит к поражению слизистой оболочки рта в виде глосситов и стоматитов.

Копрологический анализ – для хронического энтерита характерны полифекалия (количество кала более 300 грамм в сутки), встречаются кусочки непереваренной пищи, слизь в небольшом количестве, стеаторея, креаторея и амилорея.

Всасывательная способность кишечника оценивается по скорости и количеству появления в крови, слюне, моче и кале различных веществ, принятых внутрь или введенных через зонд. Наиболее часто применяют пробу с Д-ксилозой. Д-ксилозу применяют внутрь в количестве 5 грамм, затем определяют ее выделение с мочой в течение 5 часов. В норме с мочой выделяется 30% от всей Д-ксилозы, принятой внутрь, при хроническом энтерите экскреция её с мочой снижается.

Хронический неязвенный колит – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических, а при длительном течении – атрофических изменений слизистой оболочки, а также нарушении функции толстого кишечника.

Этиологические факторы колитов:

· Перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника.

· Паразитарные и глистные инвазии.

· Интоксикации экзогенные (отравление солями ртути, мышьяка, фосфора) и экзогенные (почечная и печеночная недостаточность).

· Длительный прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и других лекарств.

· Пищевая и медикаментозная аллергия.

Для хронического колита характерны боли, локализующиеся в нижней части живота, а также в боковых его отделах, то есть в проекции толстого кишечника. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют:

· Тифлит – поражение слепой кишки

· Трансверзит – поражение поперечной ободочной кишки

· Сигмоидит – поражение сигмовидной кишки

· Амгулит – изолированное поражение селезеночного угла поперечной ободочной кишки.

· Проктосигмоидит – поражение сигмовидной и прямой кишки.

Для проктосигмоидита характерны ложные позывы и боли в заднем проходе при дефекации.

Нарушения стула при колитах включают жидкий или кашицеобразный стул с примесью слизи, часто больные отмечают чувство неполного опорожнения кишечника. Также могут быть запоры или чередование запоров и поносов.

При копрологическом исследовании выявляются:

· Синдром бродильной диспепсии – количество кала увеличено, кал кашицеобразной консистенции, пенистый, желтого цвета, с кислым запахом, реакция резко кислая, много крахмала, перевариваемой клетчатки, йодофильной флоры, количество органических кислот увеличено.

· Синдром гнилостной диспепсии — количество кала увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, темно-коричневого цвета, запах гнилостный, реакция резко щелочная, количество белка и аммиака увеличено.

Инструментальное исследование включает эндоскопические и рентгенологические методы обследования.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника включает ректороманоскопию (осмотр слизистой оболочки прямой кишки) и колоноскопию (осмотр сигмовидной, ободочной и слепой кишки). При эндоскопии выявляют воспалительные изменения слизистой оболочки, эрозии, усиление или обеднение сосудистого рисунка, атрофию слизистой. Также берутся биоптаты для гистологического исследования.

Ирригоскопия — рентгенологический метод исследования. Выявляются ассиметричная гаустрация, гипо- или гипермоторная дискинезия, сглаженность рельефа слизистой оболочки, неравномерность заполнения барием толстой кишки.

Неспецифический язвенный колит – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагий и гноя. В развитии болезни играют роль аутоиммунные нарушения, изменение Т-лимфоцитов, оказывающих цитотоксическое действие на клетки толстой кишки. Процесс начинается с поражения прямой кишки, постепенно распространяясь на другие отделы кишечника. Развивается отек, гиперемия слизистой оболочки, множественные эрозии и язвы неправильной формы. Язвы сливаются, распространяются на подслизистую и мышечную оболочки, что приводит к перфорации и кровотечениям. Основной жалобой является появление алой крови в кале, стул до 20 раз в сутки и более, с примесью слизи и гноя, преимущественно ночью и утром. Количество крови, теряемой за сутки, составляет 100 – 300 мл, что ведет к развитию анемии. Боли в животе носят схваткообразный характер, локализуются преимущественно в проекции сигмовидной и поперечной ободочной кишки. Также для больных характерны симптомы интоксикации, лихорадка, мышечная слабость, снижение аппетита, депрессия. При тяжелом течении болезни развиваются системные появления — полиартрит, узловатая эритема, поражение кожи, глаз, печени. Проведение колоноскопии с биопсией способствует уточнению диагноза.

Синдром раздраженной кишки – устойчивая совокупность функциональных расстройств толстого кишечника, продолжающихся свыше З месяцев. Причинами развития данного синдрома являются нервно-психическое перенапряжение и стрессовые ситуации, нарушение режима питания, малоподвижный образ жизни, привычное подавление позыва на дефекацию, гинекологические и эндокринные нарушения, перенесенные ранее кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.

Жалобы больных разнообразны, обычно проявляются диареей преимущественно в утренние часы 3-4 кратно, стул часто водянистый. Могут быть боли в животе спастического характера, проходящие после дефекации или отхождения газов. Метеоризм встречается часто, обычно усиливается к вечеру. У части больных преобладают запоры или имеется чередование поносов и запоров. При дефекации характерно выделение слизи, после дефекации может быть чувство неполного опорожнения кишечника.

При пальпации живот мягкий, нередко отмечается болезненность по ходу толстого кишечника, у части больных пальпаторное исследование вызывает неадекватную реакцию: даже легкая пальпация вызывает сильные боли, больные вскрикивают. При рентгенологическом исследовании толстой кишки обнаруживают признаки её дискинезии: неравномерное заполнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков. Проведение колоноскопии является обязательным, так как позволяет отличить синдром разраженной кишки от воспалительных и органических поражений кишечника.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Какие заболевания относятся к органическим заболеваниям кишечника?

2. Дайте определение энтеритов.

3. Назовите этиологические факторы острых и хронических энтеритов.

4. Что такое синдром мальабсорбции?

5. Что такое синдром мальдигестии?

6. Охарактеризуйте расстройства стула при энтеритах.

7. Какие клинические проявления входят в синдром мальабсорбции?

8. Назовите изменения копрограммы, характерные для энтеритов.

9. Как проводят пробу с Д-ксилозой и её диагностическая ценность?

10. Дайте определение хронического язвенного колита.

11. Назовите этиологические факторы колитов.

12. Как называется воспалительное поражение толстой кишки в зависимости от преимущественной локализации процесса?

13. Дайте характеристику болевого и диспепсического синдромов при колитах.

14. Назовите клинические и копрологические проявления синдрома бродильной диспепсии.

15. Какие Вы знаете клинические и копрологические проявления синдрома гнилостной диспепсии?

16. Какие инструментальные методы исследования проводятся при колитах и их диагностическая ценность?

17. Назовите клинические проявления неспецифического язвенного колита.

18. Причины развития и клинические проявления синдрома раздраженной кишки?

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.

Задача 1. Больной М., 40 лет предъявляет жалобы на жидкий стул 4-6 раз в сутки, испражнения водянистые, обильные. Беспокоят боли в околопупочной области и чувство вздутия живота. Болен в течение 3 лет, похудел на 8 кг. в течение последнего года. 4 года назад перенес острую дизентерию. При осмотре ротовой полости явления стоматита. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненность в околопупочной области.

Ваш предполагаемый диагноз? Какие методы обследования необходимо назначить пациенту? Вероятный этологический фактор развития данного заболевания.

Задача 2. При копрологическом исследовании количество кала в сутки 400 грамм; кал пенистый, желтого цвета, имеет гнилостный запах, реакция кислая, большое количество непереваренных зерен крахмала.

Дайте заключение по данной копрограмме, используя медицинские термины.

При каких заболеваниях могут наблюдаться данные изменения стула?

Задача 3. Пациент К., 25 лет предъявляет жалобы на учащение стула до 15-20 раз в сутки с примесью алой крови и гноя, боли в животе по ходу толстого кишечника, уменьшающиеся после дефекации, повышение температуры тела до 37,8 С, слабость, похудание. Болен в течение 3 недель.

Какова наиболее вероятная причина данных жалоб? Какое исследование необходимо для подтверждения Вашего предположения?

Задача 4. Больную С., 40 лет в течение 4 месяцев после психотравмирующей ситуации беспокоят ноющие боли в боковых отделах живота, в утренние часы 3-4-кратный жидкий стул с небольшим количеством слизи. Пациентка отмечает раздражительность, несдержанность, плаксивость. Состояние удовлетворительное. Несколько повышенного питания. При поверхностной пальпации живота вскрикивает, гримаса боли. Живот мягкий, симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Ваше диагностическое предположение? Какие методы исследования необходимы для его подтверждения?

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ:

3. Пропедевтика внутренних болезней под ред. В.Х. Василенко. – М., Медицина, 2000, 1989. – 512с.

4. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней.- М., «ГЭОТАР-мед.», 2002. – 768с.

Дополнительная:

4. А.Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов.- Том 1, Витебск. – Белмедкнига.- 1999.- 548 с.

5. П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения.1990.

6. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. – 2002., 64 с.

7. В. Салупере. Клиническая гастроэнтерология.- Таллин, «ВАЛГУС».- 1988.- 287 с.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ.

1. Хронический энтерит. Копрограмма, кал на дисбактериоз, тест с Д-ксилозой. Вероятный этиологический фактор – перенесенная острая дизентерия.

2. Полифекалия, амилорея. Синдром бродильной диспепсии. данные изменения могут быть при хронических энтеритах и колитах.

3. Неспецифический язвенный колит. Колоноскопия с биопсией.

4. Синдром раздраженной кишки. Колоноскопия, ирригоскопия, копрограмма, кал на дисбактериоз.

11. ТЕМА: Методы диагностики нарушений углеводного обмена. Сахарный диабет.

Цель занятия: научиться правильному опросу больного, изучить объективные методы обследования больных с патологией эндокринной системы. Используя знания нормальной анатомии, нормальной и патологической физиологии, гистологии, научиться выявлять синдромнарушения углеводного обмена.

К занятию студент должен знать:

1)Основные жалобы при патологии эндокринной системы;

2)Методику физического исследования эндокринной системы;

3)Лабораторное и инструментальное исследование органов эндокринной системы;

4)Синдром нарушения углеводного обмена.

В итоге занятия студент должен уметь:

1) Правильно выяснить жалобы больного с патологией эндокринной системы и объяснить механизм их возникновения.

2) Правильно провести расспрос истории заболевания, отметив особенности начала и течения заболевания.

3) Провести осмотр, пальпацию щитовидной, поджелудочной желез и оценить полученные данные.

4) Оценить анализы крови, мочи с целью выявления патологических изменений, характерных для заболеваний органов эндокринной системы.

5) Оценить данные поджелудочной железы, надпочечников и других лабораторно – интструментальных методов исследования.

Мотивация: Расспрос больных с патологией эндокринной системы является неотъемлемой частью обследования больного и позволяет выяснить основные жалобы и особенности течения заболеваний. Информация, полученная при опросе, дополняется результатами физического исследования больного. Только на основании подробно собранного анамнеза и тщательно проведенного объективного исследования может быть поставлен достоверный диагноз.

Предмет Тема
Гистология Гистологическое строение эндокринных желез.
Анатомия Анатомическое строение поджелудочной железы.
Физиология Механизмы гормональной регуляции человека.
Патологическая анатомия Патологические изменения поджелудочной железы.
Патологическая физиология Нарушение гормональной регуляции поджелудочной железы.

Учебные элементы занятия.

Синдром нарушения углеводного обмена включает в себя сахарный диабет, нарушенную толерантность к углеводам, нарушенную гликемию натощак.

1. Нарушенная толерантность к глюкозе диагностируется, если гликемия натощак менее 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после глюкозотолерантного теста колеблется от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

2. Нарушенная гликемия натощак диагностируется, если гликемия натощак более 5,6 ммоль/л, но менее 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после глюкозотолерантного теста менее 7,8 ммоль/л.

3. Сахарный диабет это группа метаболических заболевание характеризующееся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Выделяют следующие клинические классы СД: сахарный диабет (СД) 1 типа характеризующийся абсолютной недостаточность выработки инсулина, СД 2 типа с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточность или дефектом секреции инсулина, СД связанный с недостаточностью питания, гестационный СД и другие типы СД.

Факторы риска СД 1 типа: вирусные инфекции; токсические вещества; наследственность; гаплотипы HLA.

Факторы риска СД 2 типа: ожирение; наследственность; атеросклероз; артериальная гипертензия; гиподинамия; несбалансированное питание. В последнее десятилетие к факторам риска стали относить те заболевания и состояния при которых снижается количество рецепторов к инсулину, это акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, прием глюкокортикоидов и противозачаточных средств.

1.Жалобы: общая слабость у 94% больных, связана с нарушением всех видов обмена веществ. Жажда (полидипсия) у 88% больных, развивается из-за повышения уровня глюкоза в крови, т.е. при повышении осмотического давления плазмы крови происходит дегидратация клеток.

Полиурия возникает из-за повышения осмотического давления первичной мочи при глюкозурии.

Никтурия происходит снижение канальцевой реабсорбции из-за повышения осмотического давления при глюкозурии.

Кожный зуд возникает при раздражении рецепторов недоокисленными продуктами жизнедеятельности.

Фурункулез при снижение иммунитета и попадание патогенных микроорганизмов при кожном зуде.

Похудание при сахарном диабете 1 типа, ожирение при 2 типе.

2.Часто встречается поражение легких в виде бронхита, пневмонии, туберкулеза.

3.В основе поражения сердечно-сосудистой системы лежит развитие макро- и микроангиопатий. Классификация ангиопатий по А.С. Ефремову: А) микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия, поражение нижних конечностей).

Б) макроангиопатии (аорта, коронарные сосуды, мозговые, периферические).

4.Поражение костно-суставной системы из-за нейрогенных дегеративных изменений эпифизов и внутрисуставного хряща, с развитием диабетической стопы, напоминающей куб с деформацией межфаланговых сочленений пальцев стоп и развитием остеопороза.

5.Поражение мочевыделительной системы происходит из-за развития нефроангиосклероза. Это самая частая причина смерти больных СД до 40 летнего возраста. Проявлением этого синдрома служит протеинурия, гематурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия, отеки, гипоизостенурия, азотемия.

6.Поражение периферической нервной системы протекает с потерей глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией (радикулопатия); с поражением отдельных пар черепно-мозговых нервов (мононейропатия); с парастезиями и трофическими расстройствами (полинейропатия).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник