Меню Рубрики

Энтерит у цыплят бройлеров

Гастроэнтерит (Gastroenteritis) -заболевание птиц сопровождающееся воспалением слизистой оболочки железистого желудка и кишечника. Гастроэнтеритом поражается преимущественно взрослая птица и молодняк старшего возраста.

Этиология. Заболевание у птиц возникает при скармливании им недоброкачественных кормов (прогнивших, заплесневелых, промерзших, прокисших), поении птицы затхлой водой или при поедании минеральных удобрений. У водоплавающей птицы гастроэнтериты часто бывают при содержании их на непроточных, загрязненных водоемах, особенно в жаркое время года. У кур и индеек гастроэнтерит обычно развивается в результате катара или закупорки зоба.

К гастроэнтериту предрасполагает витаминно-минеральная недостаточность, нарушения режима кормления, неудовлетворительное ветеринарно-санитарное состояние на ферме.

Клиническая картина. В зависимости от характера вызвавшей заболевание причины и состояния резистентности организма, гастроэнтерит у птиц может протекать остро или хронически. Острый гастроэнтерит у птиц может перейти в хронический гастроэнтерит. При клиническом осмотре у больной птицы отмечаем угнетение, общую слабость, пониженный аппетит, гребень у птицы посиневший, атонию и опущение мышечного желудка, симптомы катарального воспаления зоба.

При остром течении заболевания фекалии у больной птицы желто-зеленого цвета, зловонные, пенистые, с кислым или гнилостным запахом, иногда в фекалиях находим остатки не переваренного корма, перья вокруг клоаки запачканы фекалиями.

При хроническом течении болезни у больной птицы развивается анемия, атония кишечника и переполнение его газами, птица погибает от истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистая оболочка железистого желудка и кишечника гиперемирована и отечна, покрыта вязкой слизью, под слизью видны кровоизлияния. Печень имеет светлый цвет и дряблую консистенцию. Кровеносные сосуды упавшей птицы переполнены кровью. Скелетная мускулатура истощена.

Диагноз ставим на основании клинических признаков болезни и данных патологоанатомического вскрытия павшей птицы.

Лечение. При появлении больных на птицеферме владельцы устраняют выявленные причины болезни, улучшают условия кормления и содержания. Всему поголовью вместо воды выпаивают слабые растворы дезинфицирующих средств (0,2%-ный сульфат меди или железа, 0,02%-ный раствор перманганата калия или 0,05%-ный формалин).

Хорошее лечебное действие оказывают антибиотики и сульфаниламидные препараты кишечного спектра действия (хлортетрациклин, биомицин, биовитин, сульгин, фталазол, норсульфазол задают больной птице в дозе 0,1-0,5 2-3 раза в день). Антибиотики и сульфаниламиды задают с кормом 2-3 раза в день до выздоровления, но не более 4-5 дней подряд. Неплохо себя зарекомендовал фурозолидон по 0,01-0,05 2 раза в сутки в течение 2-3 дней подряд. При хронических гастроэнтеритах с профилактической и лечебной целью всему поголовью в рацион кормления вводят ацидофильно-бульонные культуры –АБК и ПАБК (5-10мл), желудочный сок по 5-10мл или карловарскую соль по 3-5г на голову в сутки в течение 7-10 дней подряд. В качестве диетических кормов назначают поджаренное зерно по 30,0- 50,0 г на голову, зеленую подкормку вволю, силос по 30, -50,0г.

Профилактика строится на соблюдение ветеринарно — санитарных правил кормления и содержания птицы.

источник

Эдуард С. Маилян. Кандидат ветеринарных наук. Ведущий специалист по птицеводству, ООО «ТехКoрм»

Кишечник взрослой птицы населяют более 400 видов различных бактерий.

Бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры существенно сказывается на усвоении корма, поскольку в кишечнике возникают конкурентные отношения между микро и макроорганизмом за питательные компоненты.

Высокий микробный фон провоцирует иммунную систему организма, вызывая острый иммунный ответ. Такая ответная реакция «стоит» организму птицы больших энергетических затрат, что в свою очередь снижает аппетит и может привести к развитию метаболических нарушений.

Некоторые из бактерий, такие как энтерококки, лактобациллы и бактероиды, способны деконъюгировать желчные соли (соединения желчных кислот с жирами). Это сказывается на переваримости липидов, особенно когда в кормах имеется высокий уровень насыщенных жиров.

Именно поэтому поддержание здорового баланса микрофлоры (нормофлоры) кишечника является залогом контроля и фактором сдерживания активного размножения патогенных анаэробов (Clostridia, Escherichia coli).

Для поддержания такого баланса необходимо глубокое понимание принципов взаимодействия между элементами желудочно-кишечного тракта, компонентами кормов и микрофлорой.

Функции микрофлоры кишечника

Эндогенные бактерии, населяющие желудочно-кишечный тракт организма любого животного и птицы в следствие огромного размера их популяций (биомассы) имеют существенное воздействие на организм своего хозяина (макроорганизм).

Наиболее наглядно взаимоотношения микрофлоры и макроорганизма прослеживаются на моделях с использованием SPF-животных (Specific Pathogen Free) со «стерильным» желудочно-кишечным трактом.

В результате таких исследований был выявлен целый ряд преимуществ, которые имеют обычные животные, обладающие «нормофлорой», по сравнению с SPF-организмами:

• Нормофлора кишечника синтезирует и выделяет витамины сверх своих собственных нужд. Эти витамины легко утилизируются организмом хозяина. Так, например, некоторые бактерии синтезируют витамины К и В12, лактобактерии — витамины группы В. В тоже время SPF-животные испытывают сильнейший дефицит витамина К и нуждаются в дополнительном вводе его в рацион.

• Нормофлора предупреждает колонизацию патогенных микроорганизмов через конкуренцию за места ее прикрепления и незаменимые питательные элементы. Этот эффект считается наиболее «полезным» для макроорганизма. Он был продемонстрирован как на поверхности кожи, в кишечнике, так и на различных слизистых оболочках экспериментальных животных. Так, например, spf-животное можно заразить 10-ю бактериями салмонелл в то время как для обычного животного инфекционная доза того же патогена — порядка 106 клеток.

• Нормофлора находится в антагонистических отношениях с другими бактериями, продуцируя субстанции, подавляющие или убивающие экзогенную микрофлору. Кишечная микрофлора продуцирует целый ряд разнообразных веществ – от неспецифических жирных кислот и перекисей до высокоспецифических «бактериоцинов», летально воздействующих на жизнедеятельность инородных бактерий.

• Нормофлора стимулирует развитие определенных тканей, например, слепой кишки и некоторых лимфатических образований (Пейеровы бляшки) желудочно-кишечного тракта. Так, слепая кишка spf-животных, в сравнении с нормальными, увеличена в размерах, стенки ее утоньшены, заполнена жидким содержимым. Лимфатические образования кишечника – также недоразвиты по причине отсутствия бактериальной стимуляции.

• Нормофлора стимулирует продукцию перекрестных антител. Низкие уровни антител, вырабатываемые в организме на антигены нормофлоры кишечника, имеют свойство перекрестной защиты от различных экзогенных микроорганизмов, тем самым предупреждая инфекции и инвазии. Антитела, вырабатываемые против антигенов эндогенной микрофлоры иногда называются «естественными» и отсутствуют в организме spf-животных.

К сожалению, микробный баланс в организме, особенно в желудочно-кишечном тракте, довольно хрупок и легко нарушается под воздействием ряда факторов.

Факторы, нарушающие нормальное взаимодействие кишечной стенки и микрофлоры, можно условно разделить на 2 категории:

• Биологические факторы, воздействующие непосредственно на кишечную стенку: кокцидии, некоторые вирусы (Parvo, REO и др), бактерии (Cl. Perfringens, E.coli, Salmonella).

Для контроля этих факторов принципиальное значение имеет соблюдение правил неспецифической (биозащита и санитарно-гигиенические обработки), а также специфической профилактики (вакцинация, медикация).

• Кормовые факторы: сырьевой и гранулометрический состав, питательность и сбалансированность кормов.

Так, содержание некрахмалистых полисахаридов (НПС) в зерновом сырье – важнейший фактор в развитии расстройств пищеварения. В течение последних лет во всем мире проводится огромная исследовательская работа по изучению воздействия водорастворимых НПС на пищеварение.β-глюканы, пектин и карбоксиме-тилцеллюлоза – яркие примеры НПС, присутствующие в больших количествах в пшенице, ячмене, ржи и т.п.. Высокое содержание такого сырья в кормах способствует повышению вязкости химуса, замедлению его продвижения по кишечной трубке, ферментации НПС и бурному размножению анаэробной микрофлоры, потерей баланса нормофлоры (дисбактериоз), нарушением пищеварения и всасывания в кишечнике.

— Структура (гранулометрический состав) кормов – также играет существенную роль в развитии дисбактериозов. Так, при мелком помоле зернового сырья функция мышечного отдела желудка постепенно утрачивается и он превращается в «транзитный» орган. В такой ситуации нарушается перистальтика и антиперистальтика кишечной стенки, что приводит к ускоренному прохождению непереваренных кормовых масс в кишечнике. Непереваренный корм не может быть усвоен кишечными ворсинками и подвергается ферментации в дистальном отделе тонкого кишечника под воздействием доминирующей там анаэробной микрофлоры. Далее ситуация складывается по уже описанному сценарию.

Этиология и патогенез

Возбудителем НЭ кур является преимущественно Clostridium Perfringens типа С, который вызывает аналогичную патологию у индеек. Реже возбудителем выступает C. perfringens типов А, В или Е.

C. perfringens (ранее C. welchii) – грам-положительная, анаэробная, споро-образующая палочка рода Clostridium (Фото 1). Этот убиквитарный микроорганизм можно обнаружить в составе разлагающегося растительного субстрата, донных отложений водоемов, кишечном тракте человека и других позвоночных, насекомых и в любом типе почв. Известны как минимум 8 антигенных типов токсинов C. perfringens — А-G (включая С-. и С-.).

Род Clostridium включает как свободно-живущие бактерии, так и важнейшие патогены – возбудители различных клостридиозов. Некоторые виды имеют важное промышленное значение (Таблица 1).

Табл. 1. Наиболее важные представители Рода Clostridium и их значение.

C. perfringens (welchii)

Некротический энтерит кур, индеек, холангиогепатит кур, гангренозный дерматит кур, индеек, инфекции желточного мешка (омфалиты)

Разнообразная патология у людей — от пищевых отравлений до газовой гангрены, а также энтеротоксемия и брадзот мелкого рогатого скота

Язвенный энтерит у кур, индеек, перепелов и фазанов

C. botulinum

Ботулизм у индеек, уток, кур, голубей и др птиц, а также млекопитающих, включая человека — через выработку ботулотоксина в кормах и продуктах питания

C. septicum

Генгренозный дерматит, злокачественный отек птиц, целлюлит

С. novyi (oedematiens)

Гангренозный дерматит (редко)

C. difficile

Возбудитель псевдомембранозного колита — имеет способность выживать в ж.к.т. при интенсивной антибиотикотерапии на фоне гибели большинства бактерий

Возбудитель энетрита и энтеротексемии у страусят

C. sporogenes

Патология суточных цыплят

C. chauvoei

Выделен из печени кур, кишечника и печени страусов. Возбудитель ЭМКАР-а у КРС.

C. acetobutylicum

— организм Weizmann-а — впервые был использован Чеймом Уэйзманном для синтеза ацетона и биобутанола из крахмала в 1916 году с целью получения пороха и тринитротолуола

причина гибели нескольких десятков женщин от послеродовых осложнений

C. thermocellum

Утилизация отходов деревоорабатывающей промышленности (лигнин,

НЭ регистрируется по всему миру в районах ведения интенсивного птицеводства.

К возбудителю восприимчивы цыплята в возрасте 2-24 недель. Чаще всего заболевание развивается у 2-5 недельных бройлеров напольного выращивания, а также индеек в возрасте 7-12 недель.

Возможны вспышки на 12-24-недельных несушках напольного содержания, а также в сочетании с кокцидиозом в возрасте 12-16 недель у ремонтной молодки клеточного выращивания.

C.perfringens является неотъемлемой частью облигатной нормофлоры кишечника – преимущественно дистального участка тонкого кишечника (подвздошной кишки и слепых отростков). Размер популяции возбудителя в значительной степени зависит от сырьевого состава и структуры комбикорма.

Предрасполагающие факторы к развитию или обострению заболевания:

• Высокое содержание в кормах пшеницы, ячменя или ржи с повышенным содержанием некрахмалистых поли- и олигосахаридов, а также некачественной рыбной муки.

• Смена сырьевого и гранулометрического состава комбикорма — чрезмерное мелкий помол зернового сырья, ускоряющий прохождение непереваренного корма и его дальнейшую ферментацию микрофлорой кишечника.

• Повреждение слизистой кишечной стенки паразитами (субклинический кокцидиоз), при РЕО-вирусной инфекции (синдром мальадсорбции) или воздействием микотоксинов.

• Низкий ветеринарно-санитарный статус птицеводческих помещений – недостаточно качественная подготовка корпусов во время санитарного разрыва между партиями птицы (споры клостридий высокоустойчивы в окружающей среде, особенно при некачественной механической чистке помещения и его дезинфекции).

• Стрессовые факторы: неоптимальный микроклимат, высокая плотность посадки, выход на пик продуктивности для племенной птицы и т.п.

• Иммуносупрессорные инфекции: БМ, ИББ, ВАЦ и др.

Клинические проявления и патологоанатомическая картина

Чаще всего признаком вспышки НЭ в стаде является внезапный всплеск падежа. Однако на ранних стадиях заболевания можно наблюдать птицу в состоянии депрессии, со взъерошенным оперением, диареей. Отмечается высокая неоднородность поголовья по живой массе.

Субклинически НЭ протекает у бройлеров с признаками задержки роста и развития на фоне плохой переваримости кормов – дисбактериоз.

На подстилке четко различим липкий, светлоокрашенный помет с остатками непереваренного корма в следствие снижения переваримости жира из-за разрушения солей желчных кислот (Фото 1)

Зачастую, при распространении проблемы наблюдается ухудшение качества подстилки вследствие ее намокания.

Патологические изменения локализованы преимущественно в тонком отделе кишечника (12-перстная кишка) в виде вздутия, рыхлости, с содержанием зловонной жидкости.

Характерные поражения слизистой оболочки кишечной стенки обусловлены воздействием экзотоксинов: α (альфа) – у Сl. Perfringens тип А и С, и β (бета) – Сl. Perfringens тип С.

Слизистая оболочка обычно покрыта псевдомембранозным налетом желто-коричневого цвета, часто ассоциируемым с фактурой «турецкого полотенца» (Фото 2). Это поражение может носить как генерализованный (вдоль всего кишечника), так и локальный (отдельный участок) характер.

Иногда степень непереваримости кормов настолько высока, что на вскрытии содержимое мышечного желудка по своей структуре практически не отличается от содержимого прямой кишки (Фото 3).

Болезнь персистирует в стаде в течение 5-10 дней. Отход птицы за этот период варьирует в пределах 2-50%.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется на основании характерных клинических признаков, патолого-анатомических изменений и выделения возбудителя из патматериала с последующей микроскопией.

Предварительный диагноз базируется на характерных патизменениях и микроскопии мазка из соскоба слизистой кишечника.

При окраске по грамму и микроскопии легко обнаруживаются крупные грам-положительные палочки (Фото 4).

Читайте также:  Активированный уголь при энтерите

Гистологическое исследование демонстрирует очаги коагулятивного некроза, погруженные в стенку кишечника на 1/3-1/2 его толщины, а так же наличие большого количества коротких толстых палочек C.perfringens в фибринозно-некротических очагах.

Лабораторное подтверждение диагноза – путем выделения возбудителя из содержимого кишечника, соскобов слизистой оболочки или из цекальных лимфоидных бляшек (анаэробная инкубация на чашках с кровяным агаром 12 часов при 37 0 С) (Фото 5).

Выделить возбудителя можно из содержимого кишечника, помета, корма, пыли и подстилки, а также в большом количестве – из почвы вокруг птичников.

Классически колонии окружены двойной зоной гемолиза: внутренней — полного гемолиза и внешней — обесцвечивания и частичного гемолиза (Фото 3). Однако этот критерий не может быть определяющим, поскольку не все штаммы выделяют оба токсина, отвечающие за гемолиз.

Колония состоит из грам-положительных палочек без спор. Подтверждается диагноз после культивации возбудителя на дифференциальной среде.

Большинство штаммов C.perfringens ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу; не ферментирует маннитол; по-разному ферментируют салицин.

Дифференциальная диагностика

НЭ необходимо дифференцировать от язвенного энтерита (ЯЭ) и поражений, вызываемых Eimeria brunetti.

Язвенный энтерит, возбудителем которого является C.colinum, отличается язвенно-некротическими поражениями нижней трети тонкого отдела кишечника, слепых отростков и участками некроза в печени.

Поражения же при НЭ локализуются преимущественно в 12-перстной и тощей кишке с очень редким вовлечением слепых отростков и печени.

Eimeria brunetti дает схожую картину с НЭ и должна присутствовать при микроскопии мазков из помета или кишечника.

Зачастую НЭ и кокцидиоз протекают параллельно, поэтому вероятность выделения обоих возбудителей из патматериала очень высока.

Профилактика и лечение

Прежде всего для эффективного мониторинга состояния желудочно-кишечного тракта необходим постоянный контроль качества помета. Для этого рекомендуется установить в птичниках напольного выращивая бройлеров перевернутые пластиковые ящики с сетчатым дном и выстеленной под ними бумагой (Фото 6) . Если диаметр влажной зоны вокруг помета на бумаге превышает 2см (Фото 7), это свидетельствует о нарушении соотношения корм / вода и является индикатором прогрессирующего дисбактериоза.

В связи с убиквитарностью C.perfringens необходимо исключить первоначальные факторы, воздействующие на нормофлору кишечника и провоцирующие активный рост популяции возбудителя НЭ.

Возможны несколько путей:

• При выборе сырья использовать компоненты с низкой вязкостью и небольшой фракцией НПС.

• Уменьшение % ввода в комбикорм рыбной муки.

• Улучшение структуры комбикормов – более грубый помол зернового сырья.

• Дача части зерна в цельном виде, начиная со второй недели откорма.

• Использование солей желчных кислот или повышение уровня ненасыщенных жирных кислот в рационе.

• Использование ферментов, позволяющих расщеплять и лучше усваивать НПС.

• Использование поливитаминных препаратов для предупреждения авитаминозов.

• Добавление в питьевую воду и корма органических кислот (фумаровая, бутыровая, уксусная, пропионовая, Selko pH) с целью снижения рН и достижения бактериостатического эффекта.

• Использование кокцидиостатиков, преимущественно ионофорного ряда — предупреждает повреждение кишечной стенки, следствием которого часто выступает НЭ.

• Использование пробиотиков: Lactobacillus acidophilus, Streptococcus faecium и др.

• Использование пребиотиков (фруктоолигосахариды – инулин, лактулоза и др.)

• Использование кормовых антибиотиков (бацитрацин, линкомицин, авопарцин, нитровин), а также выпойной (окситетрациклин, пенициллин, эритромицин, амоксициллин, метронидазол, тилозин).

Дисбактериозы и клостридиозы широко распространены в птицеводстве и, безусловно, наносят существенный урон экономике любого предприятия — как за счет снижения привесов, так и повышения расхода корма (при неэффективной утилизации питательных веществ), а так же повышенного падежа птицы от энтеритов и кокцидиоза на финальной стадии откорма.

Однако, борьба с данной патологии должна базироваться прежде всего на профилактике путем контроля качества используемого в кормопроизводстве сырья, физической структуры кормов (качество дробления зерновых), на снижении стрессовых факторов, и только в последнюю очередь – на грамотном применении кокцидиостатиков, а также кормовых и лечебных антибиотиков.

Библиография

• Diseases of Poultry. 11th Edition. Y.M Saif, 2003.

• Langhout, D.J.. The role of the intestinal flora as affected by non-starch polysaccharides in broiler chicks. Wageningen University.1998

• North, M.O. and D.D. Bell. Commercial Chicken production Manual, 4th Edition

• Kenneth Todar. The Pathogenic Clostridia.University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology. 2005

• Poultry Diseases, 5th Edition, Jonathan Gregory, Frank Jordan et al. 2001.

источник

Клостридии – это грамположительные анаэробные бактерии, относящиеся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. Являются возбудителями антропозоонозной инфекции, характеризующейся клиническими проявлениями разной степени выраженности.

Синонимы: клостридиальный дерматит, некротический дерматит, гангренозный целлюлит, гангренозный дерматомиозит, злокачественный отек птиц, газовый отек.
К данному заболеванию в основном восприимчивы птицы мясных и мясояичных пород 4–8-недельного возраста, реже – 16–20-недельного.

Передача осуществляется горизонтальным (преимущественно алиментарным) и контактным (через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) путями.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями гангренозного (от греч. ганграйно – пожар) дерматита являются бактерии Clostridium perfringens и Clostridium septicum. Возможна также комбинация клостридий с золотистым стрептококком, при этом тяжесть протекания гангренозного дерматита усиливается.

Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы, а также корм, вода, подстилочный материал, частички пыли, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Представляют собой место проникновения возбудителя через слизистые оболочки пищеварительного тракта и поврежденную кожу.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя гангренозного дерматита.
Развитию данного заболевания могут способствовать инфекционная бурсальная болезнь (исследователи считают, что отсутствие антител к ИББ у цыплят-бройлеров напрямую связано с чувствительностью их потомков к дерматитам), вирусная анемия цыплят, аденовирусы, реовирусы, кокцидии и др.

Гангренозный дерматит относится к тем немногим заболеваниям, постановка предварительного диагноза которых основывается на наличии клинических признаков, поскольку патологические изменения выражены незначительно и не являются патогномоничными.

У заболевших особей развивается депрессия, нарушается координация движений, снижается аппетит, возникает слабость ног.

Вследствие гнилостного воспаления пораженные участки кожи (преимущественный тропизм выражен именно к тканям кожи и подкожной клетчатке) выглядят темными вследствие изменения кровяного пигмента, что придает омертвевшему участку фиолетово-синеватую или черную окраску (рис. 1), и влажными – по причине разложения ткани гнилостными организмами. В отечных участках кожа собрана в складки из-за оказываемого на нее кровянистой жидкостью давления (рис. 2).

Рис. 1. Гангренозный дерматит. Омертвевшая кожа имеет фиолетово-синеватую окраску

Рис. 2. Гангренозный дерматит. В отечных участках кожа собирается в складки

Под поврежденной кожей обнаруживаются обширные отеки кровянистого цвета, при этом глубокие слои мышц не затрагиваются (рис. 3).

Рис. 3. Гангренозный дерматит. Наличие обширных отеков кровянистого цвета под поврежденной кожей

В некоторых случаях в подкожной клетчатке может отмечаться наличие газа или серозно-геморрагической жидкости.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. В основном осуществляется с пометом.

Синонимы: анаэробная энтеротоксемия, клостридиозный энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями некротического энтерита являются спорообразующие бактерии Clostridium perfringens (грамположительные анаэробы), вырабатывающие энтеробактериальные токсины, которые обуславливают патогенность данных микроорганизмов.

К данному заболеванию чаще всего восприимчив молодняк кур мясных пород, реже – индюшата.

У цыплят-бройлеров основным видом клостридий, вызывающих заболевание, является Clostridium perfringens типа А (продуцирует ɑ-токсины) и – в редких случаях – типа С (продуцирует ɑ- и β-токсины). ɑ-Токсин представляет собой фосфолипазу, которая гидрализует фосфолипиды и сфингомиелин, вызывающий дезорганизацию мембраны и геморрагический энтерит.
Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы.

Передача осуществляется через корма, воду, подстилку, инвентарь, обслуживающий персонал, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь).

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя некротического энтерита.
У здоровых цыплят клостридии локализуются в основном в толстом отделе кишечника (к которому относятся слепые отростки и прямая кишка), не вызывая каких-либо патологических изменений. Но данная ситуация будет сохраняться только до тех пор, пока имеются необходимые для этого условия: присутствие в кишечнике кислорода, предотвращающего размножение анаэробов, нормальная перистальтика, низкие значения рН в железистом желудке и тонком отделе кишечника. Отметим, что бокаловидные клетки, секретирующие муцин, при колонизации кишечника цыплят Clostridium perfringes начинают производить вместо нейтральных молекул – кислые, что указывает на попытку организма выровнять оптимальное значение рН.

Из всего изложенного выше можно сделать вывод, что одного лишь присутствия клостридий для возникновения некротического энтерита недостаточно, обязательно требуется наличие каких-либо сопутствующих факторов*, приводящих к созданию благоприятных условий для интенсивного роста, размножения Clostridium perfringes и последующего токсинообразования. Токсины клостридий разрушают слизистую оболочку кишечника и эритроциты крови, в некоторых случаях затрудняют передачу нервных импульсов к сердцу и легким, что выражается внезапной гибелью птицы без предварительных клинических признаков.

* К сопутствующим факторам относятся:

  • поражение кишечника различными вирозами, бактериозами и паразитозами, вызывающими интенсивный рост клостридий;
  • несоблюдение контроля качества ввозимых кормов (повышенное содержание в них клетчатки, растворимых некрахмальных полисахаридов, антипитательных веществ, протеина);
  • понижение иммунореактивности птиц вследствие перенесенных иммунодепрессивных заболеваний (болезнь Марека, инфекционная бурсальная болезнь, реовирусы);
  • микробное обсеменение потребляемой птицами воды, что нередко выявляется в птицехозяйствах при проверке системы водопоения.

Также при визуальном осмотре молодняка у некоторых особей отмечаются депрессивное состояние (птицы ложатся на подстилку и вытягивают шею), взъерошенность оперения, диарея (в помете отмечается присутствие крови), сменяющаяся запором. Смертность при некротическом энтерите составляет от 5 до 20 %.
У взрослых несушек снижается продуктивность, по причине чего они не в состоянии выйти на пик яйценоскости, но процент падежа может оставаться в пределах нормы.
В зависимости от стадии патологического процесса характер повреждений может варьироваться.
1. В кишечнике появляются небольшие покраснения возле кровеносных сосудов и некротизированные (синеватого цвета) участки (от небольших, в виде точек, до обширных, на всем протяжении кишечного тракта). Данные поражения можно рассмотреть со стороны серозной оболочки кишечника (со стороны слизистой оболочки обнаруживаются кровоизлияния различной степени интенсивности).
Некротический энтерит всегда протекает в ассоциации с субклиническим или клиническим кокцидиозом (рис. 4).

Рис. 4. Ассоциативное протекание некротического энтерита и кокцидиоза

2. В просвете кишечника обнаруживаются водянистые массы, смешанные с пузырьками газа, отрубевидный налет (рис. 5).

3. В просвете кишечника могут находиться фибрин и клеточная ткань (рис. 6) либо его слизистая оболочка может быть покрыта свободно или плотно прилегающей коричнево-оранжевой, желтой или зеленой псевдомембраной, по виду напоминающей махровое полотенце или кору дерева (рис. 7).

Рис. 5. В просвете кишечника отмечается отрубевидный налет, приводящий к прекращению пищеварительной функции кишечника. Некроз слизистой оболочки кишечника в дальнейшем переходит в фибринонекротический энтерит

Рис. 6. Фибринонекротический энтерит (в просвете кишечника находятся фибрин и клеточная ткань)

Рис. 7. Фибринонекротический энтерит. Слизистая оболочка кишечника покрыта свободно или плотно прилегающей желтой или зеленой псевдомембраной (дифтерической мембраной «махровое полотенце»)

В толстом отделе кишечника отмечается вздутие слепых отростков вследствие сильного газообразования и скопление непереваренных частичек корма в прямой кишке.
Печень увеличенная, от темно-красного до черного цвета, иногда в ней обнаруживаются множественные некротические очажки.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом

Синонимы: анаэробный энтерит, некротизирующий энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителем язвенного энтерита является бактерия Clostridium colinum (грамположительный анаэроб).
К данному заболеванию наиболее восприимчивы перепела, а также цыплята (в возрасте 21–56 дней), индюшата (в возрасте 28–84 дней), взрослые куры и индейки.
Источником и распространителем инфекции служат больные птицы, зараженный корм, вода, подстилка, помет, предметы ухода и оборудование, обслуживающий персонал.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя язвенного энтерита. Исследователями отмечено, что данное заболевание чаще всего регистрируется после возникновения кокцидиоза, вирусной анемии цыплят, инфекционной бурсальной болезни, реовирусной инфекции, после воздействия различных стресс-факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма птиц и как следствие – к обширному язвенному некрозу слизистой оболочки кишечника.

Клинические признаки, отмечаемые при язвенном энтерите, включают в себя: скучивание птицы (признак, указывающий на возникновение в стаде любого заболевания), угнетенное состояние, отказ от корма при повышенном потреблении воды, диарею (помет жидкий, светло-шоколадного цвета, с примесью уратов).

Патолого-анатомические изменения: при вскрытии птиц наиболее характерным изменением, которое и послужило основанием для названия данной болезни, является наличие язв в кишечнике (в основном располагающихся в его тонком отделе), в железистом желудке (язвы эллипсоидной или круглой формы) и в слепых отростках (язвы могут быть кратерообразной формы).

В самом начале заболевания данные поражения представлены небольшими желтыми очажками (иногда они сливаются между собой в большие некротическо-дифтерические очаги) с геморрагическим ободком, который по мере разрастания язвы исчезает. Язвы могут как глубоко внедряться в слизистую оболочку, так и быть поверхностными, т. е. выступать над слизистой оболочкой. При прободении (перфорации) кишечной стенки возникает перитонит.

В печени тоже встречаются рассеянные очажки некрозов, иногда окруженные бледно-желтым ореолом.

Читайте также:  Аденовирусный энтерит у ребенка

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом.

Диагностика, лечение и профилактика клостридиозов

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах эпизоотологических, клинических, патолого-морфологических, серологических и бактериологических исследований.
Для диагностики клостридиозов в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал:

  • для микробиологического и серологического исследования – печень, селезенка, содержимое кишечника, трубчатые кости, сыворотка крови;
  • для гистологического и цитологического исследования – содержимое кишечника, паренхиматозные органы.

Шестое звено – лечение и профилактика. При подозрении на клостридиоз, а также на смешанные инфекции целесообразно проводить антибиотикотерапию теми лекарственными формами препаратов, к которым предварительно определена чувствительность у выделенных возбудителей заболеваний.

Действующее вещество Группа Спектр действия Доза
Цинк бацитрацин (продуцируется Bacillus licheniformis) Относится к группе полипептидных антибиотиков Clostridium spp.(активен в отношении грамположительных микроорганизмов, на грамотрицательные практически не действует) 0,5–1 кг на 1 т корма. При содержании в 1 г препарата 100 мг действующего вещества (10 %).
0,33–0,66 кг на 1 т корма. При содержании в 1 г препарата 150 мг действующего вещества (15 %)
Цефалексин (бактерицид) Трудно растворим в воде, практически нерастворим в спирте Цефалоспориновый антибиотик I поколения Clostridium spp.,
Salmonella spp.,
Escherichia coli,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Klebsiella spp.
0,2–0,4 г на 1 л воды; в течение 3–5 дней; 0,4–0,8 г на 1 кг корма. При содержании в 1 г препарата 500 мг действующего вещества (50 %)
Окситетрациклина гидрохлорид (бактериостатик) водорастворимый Природный антибиотик I поколения тетрациклиновой группы Clostridia spp.,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Еsсherichia coli,
Salmonella spp.,
Mycoplasma spp.
Klebsiella spp.,
Haemophilus spp.,
Rickettsia spp.,
Chlamydia spp.,
5 г на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 200 мг действующего вещества (20 %)
Доксициклина гиглат (бактериостатик) водорастворимый Полусинтетический антибиотик тетрациклиновой группы Clostridium perfringens,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Еsсherichia coli,
Salmonella spp.,
Haemophilus spp.,
Pasteurella spp.,
Chlamydia spp.,
Mycoplasma spp.,
1 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл раствора 100 мг действующего вещества (10 %).
1 г на 2 л воды, в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 200 мг действующего вещества (20 %).
1 г на 5 л воды, в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 500 мг действующего вещества (50 %)
Ципрофлоксацина гидрохлорид (бактерицид) водорастворимый Фторхинолон II поколения Clostridium spp.
Haemophilus spp.,
Mycoplasma spp.,
Pasteurella sp.,
Proteus spp.,
Klebsiella spp.,
Salmonella sp.,
Campylobacter spp.,
Staphylococcus sp. (St. aureus),
Streptococcus sp.,
Pseudomonas aeruginosa,
Еsсherichia coli
0,5–1 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100 мг действующего вещества (10 %)
Флумеквин (бактерицид)водорастворимый Фторхинолон II поколения Clostridia spp.,
Haemophilus spp.,
Salmonella spp.,
Еsсherichia coli,
Pasteurella spp.,
Staphylococcus spp.,
Pseudomonas spp.,
Proteus spp.,
Klebsiella spp.,
Yersinia spp.
0,45–0,9 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 200 мг действующего вещества (20 %)
Левофлоксацин (бактерицид) водорастворимый Фторхинолон III поколения Clostridium perfringens,
Salmonella spp.,
Pasteurella spp.,
Еsсherichia coli,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp.
0,5 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100–150 мг действующего вещества (10–15 %)
Энрофлоксацина гидрохлорид (бактерицид) водорастворимый Фторхинолон III поколения Clostridium spp.,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Еsсherichia coli,
Pasteurella spp.,
Klebsiella spp.,
Haemophilus spp.,
Proteus spp.,
Mycoplasma spp.,
Chlamydia spp.
0,5–1 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100 мг действующего вещества (10 %)
Ацетилизовалерил – тилозин бактериостатик) водорастворимый Макролидный антибиотик из группы тилозина Clostridia perfringens,
Mycoplasma spp.,
Ornithobacterium rhinotracheale
25 г препарата на 400 л питьевой воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 1 г действующего вещества
Тилмикозина фосфат (бактериостатик) водорастворимый Модифицированный макролидный антибиотик пролонгированного действия Clostridia spp.,
Mycoplasma spp.,
Ornithobacterium rhinotracheale,
Haemophilus spp.,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Pasteurella spp.,
Spirochaeta spp.,
Chlamydia spp.
0,3 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 250 мг действующего вещества (25 %)
Тилозин тартрат (бактериостатик) водорастворимый Макролидный антибиотик Clostridia spp.,
Mycoplasma spp.,
Ornithobacterium rhinotracheale,
Haemophilus spp.,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Pasteurella spp.,
Spirochaeta spp.,
Chlamydia spp.,
Klebsiella spp.,
Rickettsia spp.
0,5 г препарата на 1 л воды в течение 3–5 дней; 0,3–0,5 г на 1 кг корма в течение 3–5 дней; аэрозольно 75–150 г на 1 000 м3 с добавлением 10 % глюкозы (от объема раствора) в течение 30 мин., 2–3 дня
Спирамицина адипат (бактериостатик) Трудно растворим в воде и легко – в большинстве органических растворителей Макролидный антибиотик II поколения, короткого действия Clostridium spp.,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Pasteurella spp.,
Mycoplasma spp.,
Haemophilus spp.,
Rickettsia spp.
1 г на 10 кг массы тела в течение 3–5 дней. При содержании в 100 г препарата 150 млн МЕ действующего вещества
При использовании в высоких дозах может действовать бактерицидно в отношении более чувствительных штаммов.
Тиамулина гидроген фумарат (бактериостатик) водорастворимы Полусинтетический антибиотик группы плевромутилинов Clostridia spp.,
Mycoplasma spp.,
Ornithobacterium rhinotracheale,
Haemophilus spp.,
Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp.,
Pasteurella spp.,
Klebsiella spp.
0,55 г на 1 литр воды, в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 450 мг действующего вещества (45 %)

Автор Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

источник

Некротический энтерит (анаэробная энтеротоксемия) у кур, цыплят и бройлеров: остропротекающее заболевание, нарушающее микрофлору ЖКТ

Некротический энтерит является клинической формой последней стадии дисбактериоза. Часто предшественником или сопутствующим заболеванием энтерита является кокцидиоз. Инфекция проявляется в виде некроза кишечника, вызванного бактерией Clostridium perfringens, которая нарушает микрофлору ЖКТ и вызывает его воспаление.

Некротический энтерит существует в двух формах: острая клиническая форма и субклиническая. Острая форма преимущественно поражает цыплят в возрасте от 2 до 6 недель, в меньшей степени молодняк и взрослых особей.

Острая форма энтерита имеет следующие симптомы:

  • резкое снижение аппетита;
  • угнетенность и депрессия птицы;
  • диарея с пометом темного цвета;
  • молодняк по-разному набирает вес;
  • закрытые глаза;
  • взъерошенность перьев;
  • судороги;
  • смертность в течение 1-2 часов после начала судорог. Падеж до 1% в день от всего поголовья.

Субклиническое течение заболевания:

  • задержка в росте молодняка;
  • светлый липкий помет с непереваренным кормом;
  • увеличение расхода кормов.

Чтобы распознать заболевание на начальной стадии, следует регулярно отслеживать состояние помета кур и цыплят и следить за их общим состоянием.

  • некротические очаги на стенках тонкого кишечника, подвздошной впадины, двенадцатиперстной кишки;
  • вздутый рыхлый кишечник;
  • наличие в кишечнике темной, плохо пахнущей жидкости.

Некротический энтерит – инфекция, вызванная анаэробной грамположительной, споро- и токсинообразующей палочкой клостридией. Споры бактерии длительное время сохраняются в почве, в донном иле, разлагающихся растениях, воде и корме.

В отдельных случаях препятствуют передаче нервных импульсов к легким и сердцу, вследствие чего птица гибнет.

На начальной стадии развития болезнь диагностируют на основании характерных патологических изменений и бактериологического анализа соскоба слизистой кишечника. При микроскопическом исследовании обнаруживают грамположительные неподвижные палочки клостридий. Гистологические исследования показывают наличие очагов некроза.

Проводят лабораторные анализы помета птицы, подстилки, воды и почвы вокруг птичника, выделяя возбудителя инфекции. Диагноз подтверждают после выращивания бактерии на дифференциальной среде.

Лечение в острой стадии неэффективно.

Лечение перманентной (субклинической) формы заболевания проводится антибиотиками. Дозировка рассчитывается, согласно содержанию действующего вещество в препарате.

Энрофлоксацин 10% , триэн 10%, байтрил 10%, энроксин 10% (содержание активного антибиотика 100 мг/1 мл раствора):

  • взрослым курам, бройлерам с 2-х месяцев назначают по 10 мг на 1 кг массы особи в сутки, что эквивалентно 10 мл препарата на 10 л воды. Дают вместо питья в течение 5 дней. Расчет дозы производят, согласно массе особей:
  • молодняку бройлеров, цыплятам 5 мл суспензии разводят в 10 л воды (5 мг антибиотика на 1 кг веса). Поят птицу от 3 до 5 суток. Дают только воду с антибиотиком. Количество готового раствора зависит от массы поголовья.

Байтрил 5% и 2,5 % (содержание энрофлоксацина 50 мг, 25 мг/1 мл раствора) готовят аналогично с байтрил 10%, высчитывая дозировку в соответствии с содержанием антибиотика на 1 мл жидкости.

Для предотвращения распространения некротического энтерита принимаются следующие меры:

  • из рациона птиц исключают рыбную и мясокостную муку;
  • животные жиры заменяют растительными;
  • пшеницу, ячмень и рожь заменяют на кукурузу;
  • в корм и воду добавляют карбоновые кислоты;
  • используют глубокую подстилку с хорошей вентиляцией;
  • подстилку обрабатывают органическими кислотами для контроля в ней бактерий.

Лучшим способом борьбы с появлением дисбактериоза, а в дальнейшем и некротического энтерита служит своевременная профилактика и создание необходимых условий для содержания птицы:

  • полнорационное кормление;
  • правильная вакцинация молодняка кокцидиостатиками;
  • поддержание правильной микрофлоры кишечника с помощью пробиотиков и пребиотиков;
  • введение витаминных комплексов во избежание авитаминоза;
  • наличие чистой питьевой воды;
  • сухая свежая подстилка, хорошая вентиляция помещений;
  • исключение стрессовых ситуаций для птицы;
  • при использовании инкубатора полное обеззараживание последнего перед закладкой яиц;
  • регулярная дезинфекция помещений и инвентаря.

По назначению ветеринарного врача для нормализации кишечной микрофлоры могут назначаться пробиотики (бифидобактерии и лактобациллы) и пребиотики (инулин, лактулоза).

источник

Бройлеры, как и куры, подвержены инфекционным заболеваниям, при появлении которых могут полностью погибнуть все особи.

Поэтому при обнаружении первых симптомов заболевания сразу приступают к соответствующему лечению. В данной статье мы подробно рассмотрим болезни бройлеров и их лечение в домашних условиях.

Бройлеры, как и любые другие быстро растущие птицы, очень нежные, прихотливые создания. Выращивание мясных кроссов требует определенных знаний, повышенного внимания к состоянию здоровья домашней птицы.

Как правило, бройлерные цыплята болеют в первые месяцы своей жизни.

Риск подхватить опасную инфекцию возрастает с 1-го по 5-й день и с 24-го по 35-й день с момента рождения.

Особенно уязвимы суточные бройлеры, поэтому птенцы требуют повышенного внимания. Они болеют вирусными, бактериальными, паразитарными заболеваниями, незаразными болезнями.

Среди болезней цыплят, которые чаще всего диагностируют в ветпрактике, можно отметить:

  • простудные заболевания;
  • глистные инвазии;
  • заразные болезни;
  • нарушения в работе органов пищеварительного тракта;
  • гипо-, авитаминозы, рахит;
  • болезнь Марека;
  • диспепсию;
  • кокцидиоз;
  • Ньюкаслову болезнь;
  • пуллороз;
  • аспергиллез;
  • болезни суставов (артрит).

Инфекция очень быстро распространяется от больного цыпленка к здоровым сородичам. Некоторые болезни бройлеров, если своевременно не начать лечение, могут стать причиной гибели всего куриного стада, что повлечет за собой большие финансовые потери.

Важно! Помимо инфекционных, респираторные болезни (синусит, бронхит, пневмония, бронхопневмония) очень часто становятся причиной гибели маленьких цыплят.

Заметив симптоматику подобных недугов, фермер должен знать, чем лечить простудные инфекции и заболевания, а также что предпринять в целях профилактики, чтобы не допустить инфицирования куриного поголовья.

Заражение молодняка бройлеров происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путем. Подцепить опасную инфекцию цыплята могут от другой домашней птицы, скрытых (латентных) вирусоносителей. В группу риска попадают цыплята с неокрепшим иммунитетом, птица, содержащаяся в неблагоприятных условиях.

Неправильный уход, несбалансированное питание, кормление птицы некачественными, низкосортными комбикормами очень часто приводит к развитию у цыплят бройлерных пород незаразных заболеваний.

К примеру, недостаток кальция, фосфора, витамина Д приведет к рахиту. Цыпленок начинает падать, садиться на ножки. Суставы утолщены, птица становится малоподвижной, ухудшается состояние перьевого покрова.

Незаразные заболевания цыплят также могут стать причиной гибели пернатых.

При болезнях бройлеров симптомы, их выраженность зависит от возраста, состояния иммунной системы птицы, вида инфекции, первопричины, которая спровоцировала недуг у пернатых.

Лечебную терапию нужно начинать сразу, как только проявились первые симптомы недомогания. Рассмотрим основные болезни бройлеров, расскажем, как лечить инфекционные, паразитарные, респираторные заболевания.

Диспепсию очень часто регистрируют у маленьких цыплят до 2–3-недельного возраста.

Особенно подвержены данному недугу суточные птенцы по причине неразвитой пищеварительной системы, повышенной кислотности в желудке, отсутствия необходимого количества ферментов.

Если птица не будет получать правильное питание, это может привести к развитию кишечных инфекций, болезней ЖКТ.

Важно! Диспепсия развивается, если цыплята получают прокисший, заплесневевший корм, несвежую питьевую воду. Может появиться при перекорме, поедании большого количества твердых кормов. Вызывается неправильным питанием материнских особей.

Больной диспепсией цыпленок слабый, вялый, малоподвижный. Птица отказывается от корма, аппетит понижен. Клоака сильно загрязнена. Глазки закрыты. Больные цыплята страдают от профузной диареи. Фекалии приобретают зеленоватый, светло-коричневый оттенок, белый цвет.

Фермеру, планирующему разведение птицы, при болезнях цыплят-бройлеров симптомы и лечение желательно изучить максимально детально. Лечение у цыплят диспепсии проводят медикаментозно.

Птенцам дают теплую чистую водичку. В литре воды нужно растворить 2 г аскорбиновой кислоты, 50 г глюкозы. Выпаивают птицу 2–3 дня. Такой раствор нормализует кишечную микрофлору, процессы пищеварения, блокирует размножение гнилостных бактерий в кишечнике.

Читайте также:  Аденовирусный энтерит у человека

Кормить бройлеров в домашних условиях нужно минимум 6 раз в сутки, давая комбикорма небольшими порциями. Корм должен иметь мелкую концентрацию.

Птица должна получать нежирный творог, ацидофильную сыворотку, простоквашу. Слабым цыплятам назначают специальные минерально-витаминные подкормки (БиоМос, Форте Универсал). Питьевую воду заменяют 0,03%-ным раствором пищевой соды, 0,02%-ным калием перманганатом.

Если птенцов лечили антибиотиками, нужно дать птице для восстановления полезной микрофлоры Бифидум СХЖ. Его дают из расчета пять доз на 200 особей.

Данный недуг представляет реальную угрозу для жизни бройлерных кур и особенно маленьких цыплят в возрасте 10–15 дней. Чаще всего бронхопневмония возникает на фоне сильного переохлаждения.

Среди основных симптомов заболевания можно выделить:

  • ринит;
  • кашель;
  • повышение температуры;
  • плохое состояние шерстного покрова;
  • отсутствие аппетита;
  • затрудненное дыхание, хрипы.

Заболевшие птенцы вытягивают шею вперед, выглядят вялыми, истощенными. Из клюва, глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Слизистые бледные, анемичные. На общем фоне может развиться асцит, легочный отек.

Лечение бройлеров проводят антибиотиками. Птице назначают: Тетрациклин, Синтомицин, Левомицетин, Сульфадимезин, Норсульфазол, Гентамицин. Фермеры применяют в лечении порошковые препараты (Белкоспира Ораль).

Лекарство растворяют в воде и выпаивают больную птицу. Цыплятам также дают Байтрил, Энроксил, Энрофлокс. Препараты содержат 10% раствор энрофлоксацина.

Дозировку препаратов, продолжительность лечения назначает лечащий ветврач. При первом признаке бронхопневмонии не затягивайте с лечением. Вылечить запущенную стадию болезни очень тяжело.

Профилактика заболеваний респираторного тракта подразумевает соблюдение санитарных норм при содержании бройлерной птицы.

Очень важно обеспечить оптимальный температурный режим в птичниках. Контролируйте уровень влажности в помещениях. Подстилка всегда должна быть сухой, чистой.

Очень часто молодняк бройлеров страдает гипо-, авитаминозами. Наиболее часто у цыплят диагностируют гиповитаминоз Д, А, Е, В.

Если птенцы недополучают с кормом витамины группы В, это негативно сказывается на росте, развитии птенцов, функционировании органов пищеварительного тракта.

Курочки отстают в росте, развитии от своих сверстников, медленно набирают массу, аппетит снижен или полностью отсутствует. Истощение приводит к гибели молодняка.

Недостаток в рационе питания у молодых бройлеров такого компонента, как ретинол приводит к возникновению гиповитаминоза А. При этом у птенцов возникают нарушения в обмене веществ.

Симптомами заболевания являются:

  • слабость;
  • остановка роста;
  • взъерошенные перья.

По мере развития этого заболевания появляются различные недуги пищеварительной, дыхательной систем. В некоторых случаях при развитии этого недуга поражается и нервная система.

На её повреждение указывают следующие признаки:

  • виляющая походка;
  • движение по кругу;
  • цыплята начинают ходить зигзагом;
  • иногда падают на спину через таз.

«Куриная слепота» или по-другому ослабление сумеречного зрения является признаком этого авитаминоза.

Для лечения дефицита ретинола необходимо вводить в состав рациона корма, которые богаты этим веществом. Бройлерным птенцам в меню следует включать травяную муку, морковь, а также специальные препараты и кормосмеси.

Возникновение этого состояния связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена. У взрослых бройлеров происходит размягчение костей, а у молодых особей возникает рахит. Это болезненное состояние развивается длительное время.

Его определяют по следующим симптомам:

  • слабость;
  • вялость;
  • задержка роста;
  • потеря аппетита;
  • вздутие живота;
  • понос.

На начальной стадии заболевания птица ходит довольная плохо. У цыплят хорошо заметна хромота, возникает дрожь конечностей и появляются судороги. Голова увеличивается непропорционально. Прогрессирование заболевания приводит к потере способности ходить.

Молодую птицу, у которой возник гиповитаминоз Д, изолируют и помещают в просторное помещение с достаточным количеством света и организуют выгул.

Рацион должен быть сбалансированным в плане витаминно-минерального состава. В меню включают рыбий жир, препараты кальциферола в дозах, которые должны в 2 раза превышать профилактические.

Таким заболеванием страдают чаще всего цыплята в возрасте 3-5 недель.

Симптомами этого недуга являются:

Больные бройлеры часто двигаются по кругу, у них происходит скручивание пальцев и завороты. В состояние оцепенения наступает гибель.

Для того, чтобы исключить возникновение гиповитаминоза Е, в состав корма для птенцов следует вводить пророщенный овес, травяную муку и концентрированные препараты этого витамина.

Необходимо знать, что одновременно давать эти препараты нельзя, поскольку они являются антагонистами.

Лечение, профилактика болезней, спровоцированных нехваткой полезных веществ, минералов, аминокислот заключается в корректировке рациона.

Цыплятам нужно давать свежую зелень, стартовые комбикорма, витаминно-минеральные добавки, премиксы, подкормки. Птицам можно скармливать масляные, водорастворимые витаминные препараты. Их добавляют в питьевую воду, пищу. Дозировка указана в аннотации к препаратам.

При данном заболевании больные цыплята хромают, постепенно теряют зрение, что приводит к полной, частичной слепоте. Возможны нарушения в работе ЦНС, ЖКТ.

Проявляются парезы, параличи, судороги, свисание крыльев, хвоста. Птица становится малоактивной, отказывается от еды. При острой форме симптоматика схожа с лейкозом.

Заболеваемость среди молодняка составляет 80%. Часто заболевание приводит к гибели бройлерных кур через 1–14 месяцев с момента инфицирования.

Болезнь наступает в возрасте 1–15 месяцев и заканчивается массовым отходом больной птицы. Лечение не разработано, поэтому очень важно предпринять профилактические меры, чтобы не допустить развития смертельно опасного недуга.

При кокцидиозе, который может протекать в кишечной, печеночной форме, поражаются органы пищеварительного тракта (желудок, кишечник). Птенцы выглядят истощенными, постоянно спят, мало передвигаются.

Слизистые бледные или желтушные при печеночной форме недуга. Перья, пух взъерошены, клоака загрязнена каловыми массами. Болезнь сопровождается зеленой, желтой, светло-коричневой диареей. Птенцы быстро теряют в весе.

Отмечают сбои в работе периферической, центральной нервной системы. Кокцидиоз характеризуется очень высокой смертностью, особенно среди молодняка бройлерных пород.

Для лечения применяют Байкокс, Кокцидиовит. Лекарства добавляют в питьевую воду, комбикорма. Эти ветпрепараты также можно давать в профилактических целях. Помимо этого нужно соблюдать все необходимые санитарные нормы, гигиену в птичниках.

Пуллороз (бациллярный белый понос) — заболевание, при котором нарушается работа ЖКТ. У цыплят отмечают профузный понос, затрудненное хриплое дыхание, одышку, кашель. Каловые массы имеют водянистую консистенцию, белый цвет.

Оперение матовое, взъерошенное. Клоака, хвост загрязнены засохшими испражнениями. Аппетит снижен или полностью отсутствует. Больные цыплята-бройлеры вялые, малоактивные, сильно отстают в росте, развитии от своих сверстников.

Заражение цыплят может проходить контактным, воздушно-капельным, внутриутробным способом. Инфекция распространяется молниеносно и чаще всего протекает в острой форме.

У месячных птенцов пуллороз диагностируют в подострой, хронической форме. Заболевание провоцирует сырость, недостаток кислорода, несбалансированная пища, поэтому необходимо обеспечить птице оптимальный рацион, условия содержания.

В лечебной терапии применяют комплексные антибактериальные препараты: Тетрациклин, Левомицетин, Биомицин. От данной напасти хорошо помогают Байтрил, Энрофлокс, Полимексин.

Очень опасное заболевание для молодняка бройлерных пород, которое часто становится причиной гибели всего поголовья. Инфекция очень быстро передается от зараженной птицы к здоровым особям.

Больные цыплята мало едят, плохо ориентируются в пространстве, чихают, кашляют, пытаясь отхаркнуть слизь, сильно хрипят, издают каркающие звуки, малоактивны, слабо реагируют на внешние раздражители.

Поражается нервная система, что приводит к парезам, мышечным судорогам, спазмам, параличу, поражению крыльев, конечностей.

На общем фоне у бройлерных цыплят развивается кератоконъюнктивит. Гребень, бородка, слизистые у бройлеров синюшные. Молодняк быстро теряет в весе, отстает в росте, развитии.

Лечебная терапия не разработана. Лечить цыплят запрещено из-за высокой угрозы распространения смертельно опасной инфекции.

Единственный способ предотвращения болезни — своевременная профилактическая вакцинация, которую преимущественно проводят в специализированных фермерских хозяйствах.

Рассмотрев, что нужно делать при болезнях бройлеров и как их лечить в домашних условиях, можно вырастить здоровое, крепкое куриное стадо.

Предупреждение распространения инфекции подразумевает соблюдение санитарно-гигиенических норм. Птицеводы должны уделять внимание профилактике заболеваний, укреплять иммунную систему птицы, продумать сбалансированный питательный рацион.

Это опасное заболевание, которое поражает полностью всех особей. Дело в том, что возбудители колибактериоза постоянно присутствует в окружающей среде.

При несоблюдении гигиены может возникнуть активное развитие бактерий, которые при этом будут поражать практически все внутренние органы особей.

Симптомы заболевания:

  • расстройства пищеварительного тракта;
  • пропадает аппетит;
  • возникновение повышение температуры тела;
  • вялое и угнетенное состояние.

Для лечения колибактериоза используют антибиотики – террамицин и биомицин. Эти средства добавляются сразу в корм в виде порошка.

Совместно с антибиотиками рекомендуется давать витамины каждый день и премиксы совместно с кормлением 1-2 раза в день. Лечение проводится 4-5 дней до полного выздоровления.

Для предотвращения этого заболевания в рацион бройлеров вводят только свежий и сбалансированный корм. Для профилактики делают вакцинацию всего куриного поголовья от этого заболевания.

Сальмонеллез – это заболевание желудочно-кишечного тракта. Возбудителями болезни являются бактерии сальмонеллы. Передается воздушно-капельным путем от пораженных птиц здоровым. Часто птицы заражаются через корм. Эта инфекция поражает молодые особи.

  • глаза становятся опухшими и слезятся;
  • воспаляется клоаки;
  • во время обильного питья отсутствует аппетит;
  • возникает понос;
  • опухают ноги;
  • у цыплят замедляется рост и развитие.

Как только будет поставлен диагноз сальмонеллез, сразу начинают лечение. Лечение проводится при помощи курса фуразолидона и стрептомицина. Для птенцов рекомендуется провести профилактику – делается вакцинация с иммунной сывороткой.

Ветеринарные специалисты рекомендуют после излечения сальмонеллеза птицу сразу забить. Если заболевание возникло хотя бы у одной особи, остальную птицу поят раствором из левомицетина.

Это вирусное заболевание, которое поражает дыхательные пути молодых особей. Относится к наиболее опасным инфекциям.

  • состояние апатии и вялости;
  • проявляется хрип;
  • иногда возникает кашель и чихание;
  • отсутствует аппетит.

Эта инфекция лечится только антибиотиками. Лекарственные средства и дозировка назначаются ветеринарным врачом.

Профилактические меры должны быть направлены на улучшение условий содержания.

Возможно, в курятнике присутствуют сквозняки, сырость, поэтому это все следует устранить. Помещение нужно утеплить, желательно установить обогреватель и наладить систему вентиляции.

Это заболевание встречается у цыплят. Оно появляется из-за недостачи кальция и витамина D.

  • у птенцов отказывают ноги и при ходьбе они на них падают;
  • происходит замедление роста и развития;
  • птенцы становятся угнетенными, вялыми, у них появляется апатия.

Во время лечения этого состояния назначаются витаминные препараты. В корм добавляются различные премиксы с высоким содержанием кальция.

Обязательно соблюдайте меры профилактики – не желательно в одной клетки содержать большое количество молодняка. Помимо этого, нужно проводить периодические прогулки на свежем воздухе.

Это опасная вирусная инфекция. Она поражает дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт.

  • кашель, насморк, чихание;
  • высокая температура тела;
  • состояние апатии и вялости;
  • понос.

Эта болезнь не поддается лечению. После обнаружения птичьего гриппа, птица сразу зарубается.

В качестве профилактики необходимо строгое соблюдение гигиенических и санитарных норм содержания птицы. Стоит помнить, что птичий грипп особо опасен для человеческого организма.

Куриную оспу разносят грызуны и кожные паразиты. Возбудитель болезни имеет высокую живучесть в окружающей среде. В результате заболевания поражаются внутренние органы и слизистая оболочка глаз.

  • чихание, насморк, кашель;
  • в открытых местах тела могут возникать четкие пятна красного цвета, которые впоследствии преобразуются в струпья;
  • от пораженных птиц идет неприятный запах;
  • у пораженных особей возникает тяжелое дыхание и затруднения при глотании;
  • наблюдается состояние слабости, вялости и угнетенности.

Препараты для лечения:

  • Соликокс;
  • Ампролиум 30%;
  • Энрофлоксацин;
  • Нифулин форте;

Это заболевание поддается лечению только на начальных этапах. Поэтому не стоит сразу забивать птицу, а провести лечебные процедуры при помощи глазолина, борной кислоты, раствора фурацилина.

В качестве профилактики периодически нужно проводить дезинфекцию и уборку птичника.

Синусит – это инфекционная болезнь кур, которая тяжело переносится не только благодаря своей симптоматике, но и тому, что признаки ее характерны так же для таких болезней, как ларинготрахеит или хламидоз.

При синусите у больных кур отмечаются: выделение слизи из ноздрей; опухание глазных век; чихание, покашливание, хрипы, как будто курица пытается прочистить горло; склеивание перьев на голове.

При синусите больная птица постоянно трясет головой. Слизь из ноздрей провоцирует закупорку дыхательных отверстий, поэтому из-за невозможности нормально дышать курица постоянно ходит с открытым клювом. Птица стремится почесать нос – о насест или лапой.

Молодняк начинает отставать в развитии.

К причинам появления синусита относятся:

  • витамины и минералы для кур недостаток в кормах витамина А;
  • запыленность птичника;
  • зараженные яйца;
  • зараженный инвентарь;
  • зараженные и дикие птицы;
  • человек, если он контактировал со здоровой птицей непосредственно после контакта с больной.

Главный способ борьбы с синуситом – антибиотики. Именно ими лечат все инфекционные заболевания. Среди антибиотиков лучше всего зарекомендовали себя: Террамицин – наиболее распространен в форме аэрозоля.

Препарат распыляется на расстоянии около 20 см от больных особей в течении 2-4 секунд. Хлортетрациклин – подмешивается в корм (из расчета 0,3 г на 1 кг веса птицы) или в воду (из расчета 1000 мг на 1 литр).

Для профилактики синусита можно рекомендовать: обустройство сухого и теплого птичника; введение в рацион птиц большого количества зеленых кормов; добавление в корм витаминных комплексов для кур; исключение контактов домашних птиц с дикими; соблюдение на подворье санитарных норм.

источник