Меню Рубрики

Возбудитель брюшного тифа обладает свойствами

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию.

Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:

  • О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
  • Н-антиген (жгутиковый – определяет подвижность бактерий);
  • Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);
  • Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
  • Ворсинки – это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
  • Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
  • Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ – система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
  • R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.

В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д) 60˚С – 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) – может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Интересная особенность рассматриваемого заболевания: его патогенез носит циклический характер и все стадии от проникновения до подключения к борьбе иммунной системы человека проходят по несколько раз. Так продолжается до тех пор, пока иммунитет человека не станет крепким настолько, что сможет губительно воздействовать на патогенные микроорганизмы одновременно во всех местах их локализации.

Распространение брюшного тифа в организме происходит поэтапно:

  1. Патогенные микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, а точнее – в его терминальные отделы.
  2. Возбудители проникают в слизистую оболочку кишечника и обуславливают стремительное прогрессирование воспалительного процесса – энтерита.
  3. Проникновение сальмонелл (именно они и являются возбудителями брюшного тифа) в лимфоидную ткань – поражаются лимфатические узлы и брыжейки, и забрюшинного пространства.
  4. Возбудители проникают в кровоток и попадают в селезенку и печень. Несмотря на активное распространение, патогенные микроорганизмы продолжают активно развиваться и размножаться, проникать вглубь тканей органов. Результатом такой активности становятся патологические процессы воспалительного характера в печени и селезенке.
  5. Так как возбудители брюшного тифа циркулируют в кровотоке, организм «включает» защитную реакцию – начинает работать иммунная система, которая уничтожает сальмонеллы и провоцирует развитие мощной интоксикации.

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

  1. Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления её постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.
  2. Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.
  3. Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.
  4. В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода – в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста.

Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  1. Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  2. Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  3. Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Учитывая, что отличительных микроскопических особенностей тифозных сальмонелл не существует, главным методом диагностики брюшного тифа являются серологические исследования. Их основой выступает обнаружение в плазме крови специфических антител.

Сделать это можно такими способами:

  1. Реакция агглютинации. Самый простой и древний метод, позволяющий определить наличие антител к О-антигену возбудителя. Становится информативной через две недели после начала болезни. Метод неспецифичный, поскольку может давать ложноположительный результат при других видах сальмонеллезной инфекции;
  2. Реакция непрямой гемаглютинации. Помогает в диагностике брюшного тифа уже на первой неделе заболевания;
  3. Реакция флюоресцирующих антител. Высокочувствительный метод диагностики, позволяющий определить любой тип антител к антигенным компонентам возбудителя. Метод помогает не только в оценке динамики заболевания, но и при наблюдении за носителями, и в реконвалисцентном периоде;

Основанием для постановки диагноза брюшной тиф по данным серологических методов диагностики является постоянный рост титра специфических антител. Для этого исследования обязательно повторяются в динамике.

Больного брюшным тифом госпитализируют в инфекционное отделение. В больнице придется провести больше месяца. Во время лечения необходимо соблюдать строгий постельный режим. Это поможет избежать разрыва кишечника и внутренних кровотечений. Очень важно не поднимать тяжелые предметы и не напрягаться даже во время посещения туалета.

Лечение брюшного тифа идет сразу в нескольких направлениях.

Нужно больше пить чтобы «вымыть» токсин из организма, или как говорят врачи «провести дезинтоксикацию». Количество выпитой жидкости должно быть не меньше 2,5-3 л в сутки. Если этого будет недостаточно, то назначают энтеросорбенты. Эти препараты адсорбируют (вбирают) токсины и газы в кишечнике. С этой целью принимают Энтеродез, Полифепан, Белый уголь, Смекту.

При среднетяжелом состоянии необходимо очистить не только кишечник, но и кровь. Для этого внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы, чтобы токсины быстрее выводились почками. Используют препараты: Лактасол, Квартасол, Ацесоль, 5% раствор глюкозы. Их назначают до 1,5литра в течение суток.Если, несмотря на все усилия, интоксикация усиливается, то назначают Преднизолон в таблетках на 5 дней. Хорошо помогает бороться с интоксикацией кислородная терапия. Кислород вводят с помощью катетеров в нос или используют специальную кислородную барокамеру.

Если лекарства не помогают, а состояние продолжает ухудшаться на протяжении трех дней, то делают переливание крови.

Для того чтобы уничтожить сальмонеллы брюшного тифа применяют антибиотики. Назначают Левомицетин или Ампициллин в виде таблеток или внутримышечно 4 раза в сутки на протяжении месяца.

При тяжелых формах применяют комбинацию антибиотиков Ампициллина и Гентамицина. Или препараты нового поколения Азитромицин, Ципрофлоксацин.

Если антибиотики не действуют или плохо переносятся, то назначают противомикробные препараты других групп: Бисептол, Бактрим, Септрим, Котримоксазол. Их принимают по 2 таблетки 2 раза в день. Курс 3-4 недели.

При брюшном тифе необходимо щадящее питание – диета №4. Еда не должна задерживаться в кишечнике, раздражать его, вызывать обильное отделение желчи. Врачи рекомендуют блюда, приготовленные на пару, протертые через сито или измельченные на блендере. Пища должна быть теплой 20-50 С, запивать ее нужно большим количеством воды.

Разрешенные продукты Запрещенные продукты
Вчерашний хлеб Свежая сдоба
Ацидофильное молоко, трехдневный кефир, свежий творог Алкоголь
Яйца по 1 в день, сваренные всмятку или в виде омлета Перловая, пшенная, ячневая крупа
Говядина, телятина, рыба вареные, тушеные или приготовленные на пару Жирные и жареные блюда
Мясное суфле, паровые котлеты, домашний паштет Свинина, баранина, мясо утки, гуся
Овощи в виде пюре и пудингов Кофе с молоком, газированные напитки
Фрукты и ягоды в виде киселей и муссов Консервированные и копченые блюда
Мелко порубленная молодая зелень Свежие овощи и фрукты
Сахар, варенье Горчица, хрен, кетчуп, острые специи
Протертые каши: гречневая, овсяная Мороженое и кондитерские изделия с кремом
Супы на нежирном бульоне с крупами и фрикадельками Соленья и маринады
Оливковое, подсолнечное, сливочное масло
Чай, какао с небольшим добавлением молока, компоты, разведенные наполовину водой соки из свежих фруктов
Читайте также:  Активная иммунизация детей против брюшного тифа

Принимать пищу нужно 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Нельзя передать или подолгу испытывать чувство голода.

После выписки из больницы (6-7 неделя болезни) меню можно постепенно расширить. Не стоит сразу налегать на запрещенные копченные и жирные блюда. На протяжении 7-10 дней пробуйте небольшие порции новых продуктов.

Во врмя болезни костный мозг производит недостаточно лейкоцитов, которые обеспечивают иммунитет. Чтобы усилить их выработку и ускорить процесс заживления язв в кишечнике, назначают препараты Метилурацил и Пентоксил. Их принимают в таблетках после еды.

Улучшить работу мелких капилляров, привести в норму обмен веществ и кровообращение помогает ангиопротектор Аскорутин.

Настойка женьшеня, лимонника китайского или элеутерококка улучшает общее состояние, придает сил и повышает тонус нервной системы. Натуральные растительные препараты применяют вместе с комплексом витаминов: А, В, С, Е.

  1. Соблюдение санэпид правил на различных уровнях организации (от водоснабжения – очищение сточных вод, до соблюдение личной гигиены);
  2. Обследование работников пищевых предприятий (с помощью РНГА, к работе не допускаются до получения результатов);
  3. По каждому случаю возникновения заболевания высылается экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Больного госпитализируют, контактных лиц наблюдают на протяжении 21 дня, а в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
  4. После перенесённого заболевания не позднее 10 дня после выписки проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, с интервалом в 2 дня, потом на протяжении 2 лет, 4 раза в год, проводят 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. Если все результаты исследования отрицательны, люди снимаются с учёта.

Специфическая: по эпидемическим показаниям (если заболело более 25 человек на 100000 населения + выезд в страны с высокой заболеваемостью + постоянный контакт с носителями) – в этом случае, назначается спиртовая сухая вакцина Тифивак, её возможно проводить с 15-55 лет. Если возраст от 3-15 лет – вакцина брюшнотифозная Vi-полисахаридная жидкая выакцина (Вианвак), а через 3 года повторяют ревакцинацию.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

источник

Возбудители брюшного тифа, паратифов

Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В). Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.

Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S. enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.

(вызывают заболевания у человека и животных)

S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)

S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)

S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)

Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S . typhi , вместо S . enterica подвид enterica серовар Typhi )

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S . typhi – микрокапсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S — (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R -форме, S . paratyphi В и S . enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S . typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H 2 S (исключение, S . paratyphi A ).

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi -, М-антигены.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R -ядра и боковой S -цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

* Vi -АГ – поверхностный полисахаридный антиген S . typhi , являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT -токсином E . coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В .

1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.

3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).

4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).

5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).

6. Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.

Инкубационный период – 10-14 дней. Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов .

Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их. Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию. Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов. Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД. Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно. Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе

Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);

* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

— Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

— Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

Неспецифическая профилактика : ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Читайте также:  Алгоритм при брюшном тифе

Лечение : ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

источник

Тема 03. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИНВАЗИИ

03.01. Для возбудителя брюшного тифа характерно все, кроме:

-A. Относится к сальмонеллам группы Д
-Б. Относится к сальмонеллам группы В

-B. Патогенная только для человека
-Г. Спор и капсул не образует

03.02. Возбудитель брюшного тифа обладает всеми перечислен­ ными свойствами, кроме:

-A. При разрушении освобождается эндотоксин
-Б. Образует ферментативнотоксические вещества

-B. Сохраняется в сточной воде до 2 недель

-Г. Содержит два основных антигенных комплекса

-Д. Сохраняется при нагревании до 100°С

03.03. Для паратифозных бактерий характерно все перечисленное, кроме:

-Б. Относятся к сальмонеллам группы Д

-B. Хорошо сохраняются во внешней среде

-Г. Образуют ферментативно-токсические вещества

-Д. Быстро погибают при 100°С

03.04. Какие сезонные особенности характерны для брюшного тифа?

03.05. Чем характеризуется восприимчивость к брюшному тифу?

— A. К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость

— Б. Увеличение удельного веса детей среди всех больных в последнее время

— B. Низкая заболеваемость грудных детей

— Г. Наибольшее количество заболевших среди лиц в возрасте 15-29 лет

03.06. Каковы основные звенья патогенеза брюшного тифа?

A. Внедрение возбудителя в организм в тонкой кишке
Б. Развитие лимфаденита мезентериальных лимфоузлов

B. Бактериемия, паренхиматозная диффузия
Г. Выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета
Д. Все перечисленное

03.07. В патогенезе брюшного тифа участвуют все факторы, кроме:

-A. Непосредственного поражения клеток эпителия кишечника
-Б. Бактериемии, эндотоксинемии

-B. Лимфогенного и гематогенного пути распространения возбу­ дителя

-Г. Поражения сердечно-сосудистой и нервной систем

— Д. Трофические и сосудистые нарушения слизистой тонкого ки­ шечника

03.08. Миграция брюшнотифозных палочек в организме возмож­ на всеми перечисленными путями, кроме:

-A. Непосредственного проникновения из эпителия кишечника в кровеносную систему

-Б. Внедрения в лимфатические фолликулы стенки кишки

-B. Проникновения по лимфатическим путям в мезентериальные и забрюшинные лимфоузлы

-Г. Проникновения в грудной лимфатический проток

-Д. Бактериемии после накопления возбудителя в лимфатической системе

03.09. Гематогенная диссеминация возбудителя при брюшном тифе характеризуется всеми следующими особенностями, кроме:

-A. Происходит одномоментно

-Б. В органах и тканях образуются тканевые очаги инфекции

-B. Бактериемия сохраняется весь лихорадочный период

-Г. Возможно повторное поступление возбудителя в кровь из тка­ невых очагов

03.10. Повторное проникновение брюшнотифозных бактерий в просвет тонкой кишки происходит:

— A. Непосредственно из крови

— Б. Из желчного пузыря вместе с желчью

— B. Из лимфатических образований кишечника

— Г. Из клеток эпителия кишечника

03.11. Патогенетическими механизмами образования язв в кишечнике при брюшном тифе являются все перечисленные, кроме:

— A. Банальной воспалительной реакции, лейкоцитарной инфильтрации

— Б. Воздействия эндотоксина непосредственно на лимфатические образования кишечника

— B. Токсичного действия эндотоксина на периферические вегетативные узлы кишечника с развитием сосудистых и трофических изменений в его лимфатических образованиях и слизистой оболочке

— Г. Мозговидного набухания, некроза

— Д. Отторжения некротических тканей и образования язв

03.12. Основными звеньями патогенеза кишечного кровотечения при брюшном тифе является все перечисленное, кроме:

— A. Гиперэргического воспаления

— Б. Нарушения микроциркуляции

— B. Повышения сосудистой проницаемости

— Г. Развития тромбогеморрагического синдрома

— Д. Повышения сывороточной протеолитической активности

03.13. Развитие бактерионосительства при брюшном тифе определяет:

— A. Вирулентность возбудителя

— Б. Наличие рецидивов заболевания

— B. Индивидуальное несовершенство иммунитета

— Г. Уменьшение продолжительности антибиотикотерапии

— Д. Особенности репарационных процессов в кишечнике

03.14. Средняя продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе:

03.15. Для брюшного тифа характерно:

— A. Постепенное начало болезни с максимальной выраженностью клинической симптоматики на 8-9 день

— Г Частое выявление продромального периода

03.16. Крайним признакам брюшного тифа относятся все пере­ численные, кроме:

-A. Упорной головной боли
-Б. Кишечного кровотечения

03.17. В продромальном периоде брюшного тифа наблюдается все перечисленное, кроме:

-A. Общее состояние не нарушается
-Б. Появление субфебрилитета

-B. Снижается трудоспособность

-Г. Недомогание, разбитость, головная боль, усталость

-Д. Ухудшение сна и аппетита

03.18. Лихорадка при брюшном тифе характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

-A. Носит фебрильный характер
-Б. Средняя продолжительность 13-15 дней

-B. Суточные колебание обычно не превышают 1°С
-Г. Может быть неправильного и ремиттирующего типа
-Д. Обычно не превышает 39°С

03.19. Какой признак нарушения функции нервной системы не ха рактерен для брюшного тифа?

-A. Головная боль
-Б. Апатия, адинамия

-B. Заторможенность
-Г. Птоз
-Д. Раздражение мозговых оболочек

03.20. Признаками «тифозного статуса» являются все перечислен­ ные, кроме:

-B. Потеря сознания
-Г. Судороги

03.21. При брюшном тифе отмечаются следующие изменения со стороны кожи:

-A. Бледность кожных покровов

-Б. Желтоватый оттенок стоп и ладоней

B. Розеолезная сыпь на коже верхних отделов живота, боковых поверхностей грудной клетки

-Г. Розеолезно-петехиальная сыпь при тяжелых формах

03.22. Сроки появления сыпи при брюшном тифе:

-A. В инкубационном периоде
-Б. 1-7 день болезни

-Г. В период реконвалесценции

03.23. Сыпь при брюшном тифе:

— A. Появляется одномоментно

— Б. Характерен феномен «подсыпания»

— Г. Розеолы при надавливании приобретают ярко-розовую окраску

— Д. Не бывает на коже живота

03.24. Поражение органов дыхания при брюшном тифе:

03.25. При брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, кроме:

— A. Повышения артериального давления

— Б. Относительной брадикардии

— Г. Приглушенности или глухости тонов сердца

— Д. Гипотонии, систолического шума на верхушке

03.26. При брюшном тифе в полости рта отмечается:

— A. Гиперемия, воспалительные изменения в ротоглотке

— Б. Отечный, увеличенный в размерах язык

— B. На боковых поверхностях языка отпечатки зубов

— Г. Язык обложен массивным серовато-белым, иногда коричневым налетом

03.27. Со стороны органов пищеварения при брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения, кроме:

— A. Задержки стула, метеоризма

— B. Гепатолиеналъного синдрома

— Д. Урчания при пальпации живота, укорочения перкуторного звука в правой подвздошной области

03.28. Для брюшного тифа характерны все перечисленные изменения в периферической крови, кроме:

— Б. Нейтропении со сдвигом в формуле влево

— B. Относительного лимфоцитоза

— Г. Увеличения количества тромбоцитов

03.29. Для современного брюшного тифа характерно все перечисленное, кроме:

— A. Типичной температурной кривой

— Б. Неправильной или ремиттирующей лихорадки

— B. Уменьшения длительности заболевания

— Г. Снижения количества гнойно-септических осложнений

— Д. Уменьшения тяжелых форм заболевания

03.30. Особенности течения брюшного тифа у вакцинированных:

— A. Чаще острое начало заболевания, более легкое течение болезни

— Б. Спленомегалия наблюдается реже

— B. Значительно реже возникают осложнения

— Г. Меньше число больных с рецидивами

03.31. Течение брюшного тифа у детей характеризуется всем перечисленным, кроме:

— A. Часто среднетяжелое и тяжелое течение болезни

— Б. Острое и подострое течение заболевания

— B. Отсутствие гепатолиенального синдрома

— Г. Соответствие пульса температуре

— Д. Слабая выраженность розеолезной сыпи

03.32. Неспецифические осложнения брюшного тифа, связанные с присоединением вторичной инфекции:

— B. Абсцессы, флегмоны, тромбофлебит

03.33. Инфекционно-токсический шок при брюшном тифе:

— A. Развивается в период разгара болезни (на 2-3 неделе)

— Б. Температура тела резко снижается при ухудшении состояния больного

— B. Снижение артериального давления, тахикардия

— Г. Признаки нарушения микроциркуляции

03.34. Перфорация кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе наблюдается при:

— A. Типичных формах брюшного тифа

— Б. Легких и среднетяжелых формах

— B. Тяжелом течении болезни

— Г. Стертых и легчайших формах

03.35. Кишечное кровотечение при брюшном тифе:

— A. Наблюдается у всех больных

— Б. Чаще развивается в конце 2 или 3 недели заболевания

— B. Всегда связано с повреждением кровеносного сосуда в области брюшнотифозной язвы

— Г. Не является причиной летальных исходов

— Д. Сопровождается повышением температуры

03.36. Кишечное кровотечение при брюшном тифе сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

— A. Повышения температуры тела

— Г. Резкой слабости, цианоза, коллапса

— Д. Примеси крови в испражнениях, вздутия живота и усиления перистальтики

03.37. К симптомам прободения кишки при брюшном тифе относятся все перечисленные, кроме:

— Б. Наличия крови в испражнениях

— B. Относительно малой выраженности признаков перитонита

— Г. Напряжения мышц брюшной стенки

— Д. Метеоризма, отсутствия печеночной тупости, икоты, рвоты

03.38. Наиболее важным клиническим признаком прободения кишки при брюшном тифе является:

— Б. Повышение температуры тела

— B. Появление жидкого стула

— Г. Локальное напряжение мышц живота в правой половине

03.39. Для паратифов А и В характерны все пере численные клинические формы, кроме:

— Г. Катаральной или гриппоподобной

03.40. При паратифе А сыпь может быть:

03.41. Для бактериологической диагностики брюшного тифа исследуют все перечисленное, кроме:

— B. Спинномозговой жидкости

03.42. Основные принципы этиотропной терапии при брюшном тифе:

— A. Основной препарат — левомицетин

— Б. При непереносимости левомицетина — ампициллин, бактрим

— B. Применение препаратов преимущественно внутрь

— Г. Продолжительность лечения до 10 дня нормальной температуры

03.43. Для патогенетической терапии брюшного тифа применяется все перечисленное, кроме:

— A. Кристаллоидных растворов

03.44. Для повышения неспецифической резистентности организма при брюшном тифе применяются все перечисленное, кроме:

03.45. Для лечения инфекционнотоксического шока при брюшном тифе применяют:

— A. Кристаллоидные растворы

03.46. Для лечения кровотечения при брюшном тифе применяют:

-A. Гемостатические средства

-Б. Переливание крови в гемостатических целях

03.47. Для лечения бактерионосительства брюшного тифа приме­ няют все перечисленное, кроме:

-B. Специфической моновакцины
-Г. Глюкокортикоидов

-Д. Лечения сопутствующих заболеваний

03.48. Для диспансерного наблюдения за переболевшим брюшным тифом характерно все перечисленное, кроме:

A. Проводится только в течение 3 месяцев после выписки
Б. Проводится в течение 2 лет после выписки

B. 1 раз в квартал проводят трехкратное исследование кала и мочи
Г. Через 2 года после выздоровления однократно бактериологи­ чески исследуется желчь

Д. Работники пищевых предприятий обследуются 1 раз в квартал на протяжении всей трудовой деятельности

03.49. В основе классификации сальмонелл лежит:

-A. Патогенность
-Б. Источник инфекции

-B. Антигенная структура по 0-антигенам
-Г. Антигенная структура по Н-антигенам
-Д. Антигенная структура по К-антигенам

03.50. Основные источники сальмонеллезной инфекции:

-A. Крупный рогатый скот
-Б. Свиньи, овцы, утки, куры

-Г. Собаки, кошки, мышевидные грызуны, дикие птицы

03.51. Основные звенья патогенеза сальмонеллеза:

-A. Инвазия сальмонелл в слизистую оболочку тонкой кишки
-Б. Водно-электролитные потери

-Г. Интоксикация, гемодинамические нарушения

03.52. Инкубационный период при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза чаще составляет:

03.53. При контактном пути передачи сальмонеллеза инкубационный период чаще составляет:

03.54. При неосложненной гастроинтестинальной форме сальмонеллеза наблюдаются все перечисленные симптомы, кроме:

— A. Высокой лихорадки, интоксикации

— Б. Желтухи, геморрагического синдрома

— B. Схваткообразных болей в животе

— Г. Тошноты, рвоты, частого жидкого стула

03.55. Выраженность интоксикации при сальмонеллезе определяется всеми перечисленными симптомами, кроме:

— Д. Ломоты, болей в суставах

03.56. Особенности гастроэнтеритического синдрома при сальмонеллезе включают:

— A. Упорную тошноту, рвоту, не приносящую облегчения

— Б. Схваткообразные боли в животе, усиливающиеся перед дефекацией

— B. Обильный водянистый зловонный стул

— Г. Болезненность при пальпации в эпигастральной, околопупочной и илеоцекальной областях

03.57. При сальмонеллезе отмечаются все перечисленные изменения стула, кроме:

— A. Жидкого водянистого с сохранением калового характера

03.58. Симптомами поражения нервной системы при сальмонеллезе является все перечисленное, кроме:

— A. Слабости, вялости нервной

— Д. Менингеальных симптомов

03.59. К признакам септического варианта генерализованной формы сальмонеллеза относится все перечисленное, кроме:

— A. Лихорадки неправильного типа, отсутствия цикличности в течении болезни

-Б. Длительного гастроэнтеритического синдрома

— Г. Гепатоспленомегалии, возможной желтухи

— Д. Формирования вторичных септикопиемических очагов

03.60. При тифоподобном варианте генерализованной формы сальмонеллеза наблюдается:

-A. Волнообразная, ремиттирующая или постоянная лихорадка
-Б. Нарастание токсического синдрома после прекращения кишечных дисфункций

-B. Головная боль, слабость, нарушение сна

-Г. Относительная брадикардия, снижение АД

03.61. К другим симптомам тифоподобного варианта сальмонел­леза относятся:

-Б. Утолщенный язык с отпечатками зубов

-B. Рассеянные сухие хрипы в легких
-Г. Увеличение печени, селезенки

03.62. Критериями тяжести болезни при сальмонеллезе является все перечисленное, кроме:

-Б. Выраженности интоксикации

-Г. Продолжительности инкубационного периода

-Д. Токсического поражения миокарда

03.63. В лечение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза не входит:

-A. Антибактериальная терапия

-Б. Восстановление водно-электролитного баланса

-B. Дезинтоксикация
-Г. Спазмолитики

03.64. Для уменьшения диарейного синдрома применяют все пе­речисленное, кроме:

-A. Глюкината кальция
-Б. Папаверина, но-шпы

-B. Индометацина
-Г. Имодиума

03.65. Эпидемиология пищевых токсикоинфекций характеризу ется всем перечисленным, кроме:

-A. Возбудители попадают в пищу из внешней среды

-Б. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов

-B. Путь заражения алиментарный
-Г. Часто протекают в виде вспышек

-Д. Возможно парентеральное заражение

03.66. В патогенезе пищевых токсикоинфекций учавствует все пе­ речисленное, кроме:

-A. Местного действия токсинов в желудочно-кишечном тракте
-Б. Общетоксического синдрома

-B. Нарушения синтеза биологически активных веществ
-Г. Развития аутоиммунных реакций

-Д. Развития гастроэнтерита

03.67. Под воздействием токсинов при пищевых токсикоинфек циях в желудочно-кишечном тракте происходят все перечисленные изменения, кроме:

-A. Воспаления слизистой оболочки

-Б. Изменения синтеза различных биологических веществ

-B. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта
-Г. Атрофии ворсинок кишечного эпителия

-Д. Повышения проницаемости клеточных мембран

03.68. Развитие синдрома гастроэнтерита и водно-электролитные потери при пищевых токсико-инфекциях обусловлены:

-A. Активацией аденилциклазы, усиленным образованием цикли ческого аденозин 3,5 – монофосфата

-Б. Стимуляцией кишечной секреции

-B. Нарушением реабсорбиции воды и электролитов

-Г. Усилением секреции ионов хлора, снижением спонтанной ре­ абсорбиции натрия

03.69. К основным характеристикам стафилококкового энтеротоксина относится все перечисленное, кроме:

-А.Хорошо переносит низкие температуры

-Б. Хорошо переносит высокие температуры

-В. Длительно сохраняется во внешней среде

-Г. При нагревании до 100°С разрушается в течение 5 минут

-Д. Устойчив к действию алкоголя

03.70. Носителями энтеротоксических штаммов стафилококка чаще являются больные, страдающие всеми перечисленными забо­ леваниями, кроме:

Читайте также:  Алмрот райт изобрел вакцину против брюшного тифа

-A. Хронического холецистита, пиелонефрита
-Б. Кариеса зубов

-Г. Хронического тонзиллита

-Д. Гнойничковых заболеваний кожи

03.71. Длительность инкубационного периода при пищевой ток сикоинфекций клостридиальной этиологии обычно составляет:

-A. Менее 6 часов
-Б. От 6 до 24 часов

-B. От 25 до 48 часов
-Г. От 48 до 96 часов

03.72. Основным механизмами патогенеза пищевой токсикоинфек ций клостридиальной природы являются все перечисленные, кроме:

-A. Повреждения слизистой кишечника токсинами

-Б. Повреждения слизистой оболочки кишки бактериями

-B. Развития некротического энтерита
-Г. Токсемии

03.73. К характерным клиническим симптомам пищевой токсикоинфекций клостридиальной природы относятся:

-A. Сильные боли в животе
-Б. Тошнота, рвота

-B. Жидкий кровавый стул до 20 раз и больше в сутки
-Г. Выраженное обезвоживание, отсутствие лихорадки
-Д. Все перечисленное

03.74. Клиническими особенностями гастроэнтерита, возникаю­ щего при отравлении солями тяжелых металлов и мышьяка являются все перечисленные, кроме:

-A. Металлического вкуса во рту, тошноты, болей при глотании по ходу пищевода, болей в животе

-Б. Повторного жидкого стула, рвоты

-B. Гиперемии ротоглотки и задней стенки глотки, болей при паль­ пации шейного отдела пищевода, эпигастральной области, по ходу кишечника

-Г. Тенезмов, наличия большого количества слизи в испражнениях

-Д. Повышения температуры тела

03 75. Дифференцировать отравление ядовитыми грибами от пи­ щевой токсикоинфекций позволяют:

-A. Тошнота, рвота, частый жидкий стул
-Б. Водно-электролитные нарушения

-Г. Раннее увеличение и болезненность печени, желтуха

-Д. Головная боль, головокружение, слабость, гипотония

03.76. Для больных ботулизмом характерны все перечисленные жалобы, кроме:

-A. Головной боли
-Б. Слабости

-B. Нарушения зрения
-Г. Сухости во рту

03.77. При ботулизме отмечаются все перечисленные глазные сим­ птомы, кроме:

-B. Вялой реакции зрачков на свет, нарушения конвергенции и ак­ комодации

-Г. Повышения корнеального рефлекса

-Д. Ограничения движения глазных яблок, экзофтальма

03.78. Признаками глоссофарингоневрологических расстройств при ботулизме является все перечисленное, кроме:

-A. Затруднения при открывании рта, боли при жевании
-Б. Нарушения глотания, вытекание жидкости через нос

-B. Речи с носовым оттенком, дизартрии
-Г. Осиплости голоса, афонии

03.79. Нарушение иннервации мышц при ботулизме проявляется всем перечисленным, кроме:

-Б. Нарушением кожной чувствительности

-B. Слабости и парезов мышц шеи и верхних конечностей
-Г. Недостаточности дыхательных мышц

03.80. В начальном периоде заболевания при ботулизме наблю­ дается:

-A. Бледность кожных покровов
-Б. Повышение АД

-Д. Ничего из перечисленного

03.81. Критериями тяжести заболевания при ботулизме является все перечисленное, кроме:

-A. Выраженности гастроинтестинального синдрома и глазных сим­ птомов

-Б. Миастенического синдрома

-Г. Степени острой дыхательной недостаточности

-Д. Гемодинамических нарушений

03.82. Клиническими проявлениями дыхательной недостаточно­ сти при ботулизме является все перечисленное, кроме:

-A. Отсутствия диафрагмального дыхания

-Б. Резкого ограничения подвижности межреберной мускулатуры

-B. Исчезновения кашлевого рефлекса
-Г. Дизартии

-Д. Учащения дыхания, снижения жизненной емкости легких

03.83. Основным критерием для перевода больных ботулизмом на искусственную вентиляцию легких является:

-A. Ощущение «недостатка воздуха»

-Б. Выраженность одышки и частота дыхания

-B. Показатель жизненной емкости легких

-Г. Выраженность глоссофарингоневрологических расстройств

03.84. Материалом для лабораторного исследования при ботулиз­ ме может быть все перечисленное, кроме:

03.85. Основным методом лабораторной диагностики ботулизма является:

-A. Выделение возбудителя от больного
-Б. Реакция нейтрализации на животных

-B. Реакция связывания комплемента
-Г. Иммуноферментный анализ

03.86. Лечебная доза противоботулинической сыворотки при за­ болевании ботулизмом составляет:

-A. 1 лечебную дозу, независимо от тяжести болезни однократно
-Б. 1 лечебную дозу однократно при легком течении и средней тя­ жести

-B. 1 лечебную дозу двукратно с интервалом 8 часов при тяжелом течении

-Г. 1 лечебную дозу трехкратно с интервалом 8 часов при тяжелом течении

-Д. 2 лечебные дозы трехкратно с интервалом 8 часов при тяжелом течении

03.87. В качестве этиотропной терапии при ботулизме применяют:

-A. Тетрациклин
-Б. Пенициллин

-B. Канамицин
-Г. Левомицетин
-Д. Ванкомицин

03.88. В качестве патогенетической терапии при ботулизме про­водят все перечисленные лечебные мероприятия, кроме:

-В. Гипербарической оксигенации

-Г. Промывания желудка и очистительной клизмы

-Д. Обеспечения адекватного питания больного

03.89. Возбудитель дизентерии:

— А. Относится к роду шигелл

— Б. Капсул и спор не образует

-В. В канализационных водах может сохранять жизнеспособность до 25-30 суток

-Г . В настоящее время заболевание чаще вызывают бактерии Флексне ра и Зонне

03.90. Основные патогенетические механизмы при дизентерии:

-Б. Воздействие токсина на центральную и периферическую не­ рвную систему

-B. Поражение токсинами нервно-сосудистого аппарата кишечни ка, нарушение

микроциркуляции в кишечной стенке, развитие вос­ палительных и деструктивных изменений

-Г. Непосредственное повреждение бактериями эпителия кишеч­ ника

03.91. Повреждение клеток эпителия толстой кишки шигеллами включает:

— A. Внедрение в клетку эпителия

— Б. Размножение шигелл внутри клетки

— Г. Разрушение и отторжение эпителия

03.92. Преимущественная локализация поражений желудочно-кишечного тракта при дизентерии:

— B. Проксимальные отделы толстой кишки

— Г. Дистальные отделы тонкой кишки

03.93. Критериями тяжести колитического варианта дизентерии является все перечисленное, кроме:

-A. Высоты и продолжительности лихорадки
-Б. Гемодинамических расстройств

-Д. Частоты и продолжительности жидкого стула, степени выра­ женности гемоколита

03.94. Критериями тяжести гастроэнтеритического и гастроэнте роколитического варианта дизентерии является:

-A. Высота и продолжительность лихорадки
-Б. Гемодинамические расстройства

0 3.95. Критерии тяжести колитического варианта дизентерии:

-A. Высота и продолжительность лихорадки
-Б. Гемодинамические расстройства

-Г. Частота и продолжительность жидкого стула, степень выра­ женности гемоколита

03.96. Критериями тяжести гастроэнтеритического и гастроэнте роколитического варианта дизентерии является:

-A. Высота и продолжительность лихорадки
-Б. Гемодинамические расстройства

03.97. Характерными клиническими особенностями хронической дизентерии является все перечисленное, кроме:

-A. Протекает в виде двух форм: рецидивирующей и непрерывной
-Б. Характерно наличие тенезмов и ложных позывов

-B. Стул учащенный, скудный, обычно кашицеобразный со зна­ чительной примесью слизи, часто и крови

-Г. Характерны стойкие гемодинамические нарушения

— Д. При пальпации определяется уплотненная, болезненная, огра­ ниченно подвижная сигмовидная кишка

03.98. К особенностям течения дизентерии лиц пожилого возрас­ та относится все перечисленное, кроме:

-A. Более тяжелого течения заболевания
-Б. Отсутствия колитического синдрома

-B. Часто протекает на неблагоприятном фоне сопутствующих за­ болеваний

-Г. Чаще наблюдается подострое и хроническое течение заболевания

03.99. К возможным отклонениям дизентерии относятся:

-A. Инфекционно-токсический шок
-Б. Перитонит, инвагинация

-Г. Выпадение прямой кишки, парапроктит

03.100. Основными эпидемиологическими характеристиками эше рихиоза является все перечисленное, кроме:

-A. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель
-Б. Возникает как пищевая токсикоинфекция

-B. Чаще регистрируется в теплое время года
-Г. Возможен водный путь передачи

-Д. Часто отмечается передача инфекции от человека к человеку

03.101. Диагноз эшерихиоза может быть установлен на основании:

-A. Повышения температуры, интоксикации
-Б. Наличия гастроэнтерического синдрома

-B. Эпидемиологических данных

-Г. Бактериологического подтверждения

— Д. Копрологического исследования

03.102. Энтеропатогенные кишечные палочки чувствительны ко всем перечисленным антибактериальным средствам, кроме:

-B. Офлоксацина
-Г. Бисептола

03.103. Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является:

-A. Крупный рогатый скот
-Б. Мышевидные грызуны

03.104. Максимальные сроки выделения вируса больными при ротавирусном гастроэнтерите составляют:

-B. 13-21 день
-Г. 22-30 дней
-Д. 31-48 дней

03.105. Основными эпидемиологическими характеристиками ро тавирусного гастроэнтерита является все перечисленное, кроме:

-A. Высококонтагиозное заболевания

-Б. Часто возникают эпидемические вспышки

-B. Путь передачи фекально-оральный
-Г. Путь передачи капельный

-Д. Количество случаев заболевания возрастает в зимние месяцы

03.106. Размножение ротавирусов происходит в основном в клет ках эпителия:

-Г. Верхних дыхательных путей

03.107. Механизм диарейного синдрома при ротавирусном гаст роэнтерите включает все перечисленное, кроме:

-A. Нарушения всасывания жидкости в тонкой кишке

-Б. Недостаточного синтеза ферментов, расцепляющих дисахариды

-B. Накопления нерасщепленных дисахаридов и повышения осмо­ тического давления в толстой кишке

-Г. Перераспределения жидкости из тканей организма в просвет толстой кишки

-Д. Усиления перистальтики вследствие воспаления слизистой кишки

03.108. Основными клиническими симптомами ротавирусного гастроэнтерита является все перечисленное, кроме:

-B. Рвоты, жидкого стула, обезвоживания
-Г. Выраженной интоксикации

03.109. Испражнения при ротавирусном гастроэнтерите имеют все перечисленные признаки, кроме:

-A. Стул обильный, водянистый

-Б. Цвет желтый или желто-зеленый, пенистого вида с резким за­ пахом

-B. Внезапные позывы к дефекации с выраженным болевым синд­ ромом

-Г. Облегчение после дефекации

-Д. Тенезмы, примесь крови в испражнениях

03.110. Основной диагностический критерий при ротавирусном гастроэнтерите:

-А. Клиническая картина заболевания

-Б. Эпидемиологические данные

-В. Лабораторное подтверждение этиологии гастроэнтерита

-Г. Исключение гастроэнтеритов другой этиологии

03.111. Для кишечного амебиаза характерно все перечисленное, кроме:

— A. Возбудитель относится к типу простейших

— Б. Возбудитель существует в вегетативной форме не образуя цист

-В . Обитает обычно в верхнем отделе толстого кишечника, при оп­ ределенных условиях превращаясь в тканевые формы

-Г . Механизм заражения — фекально-оральный

-Д. Возбудитель может быть гематофагом

03.112. Факторами передачи амебиаза является все перечислен ное, кроме:

03.113. Обычная локализация амеб

-Б. Слепая и сигмовидная кишка

-B. Поперечно-ободочная кишка

03.114. При амебиазе в кишечнике возникает:

— A. Диффузное воспаление подслизистого слоя

— Б. Тотальный некроз слизистой

— B. Изъязвление слизистой оболочки толстой кишки

— Г. Полипозные разрастания на слизистой

— Д. Изменений слизистой не возникает

03.115. Основное звено патогенеза амебиаза:

— A. Внедрение и размножение амеб в стенке кишечника

— Б. Цитолиз эпителия и образование язв

— B. Воспалительные изменения стенки кишки с отеком и избыточной клеточной реакцией

— Г. Формирование амебом в кишечнике, гематогенная диссеминация

03.116. Для острого периода заболевания амебиазом характерны:

— A. Нормальная и субфебриальная температура

— Б. Частота дефекации до 10-20 раз

— B. В испражнениях большое количество стекловидной слизи, примесь крови, возможен стул в виде «малинового желе»

03.117. При амебном абсцессе печени возможны все перечисленные осложнения, кроме:

— A. Прорыва абсцесса в брюшную полость

— Б. Острой печеночной недостаточности

— B. Прорыва абсцесса в плевральную полость

— Г. Прорыва абсцесса через кожу

— Д. Метастазирования в головной мозг

03.118. При тяжелом течении кишечного амебиаза могут быть все перечисленные осложнения, кроме:

— A. Перфорации язв, перитонита

— B. Тромбоза мезентериальных сосудов

— Г. Отслойки слизистой толстой кишки

03.119. Для лечения кишечного амебиаза применяют все перечисленное, кроме:

03.120. Для характеристики балантидиаза правильно все перечисленное, кроме:

— A. Возбудитель относится к типу простейших, классу инфузорий

— Б. Естественными носителями балантидий являются свиньи

— B. Возможно парентеральное заражение

— Г. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия

— Д. Чаще инвазируются лица, контактирующие со свиньями

03.121. В организме человека балантидий паразитируют в:

— Г. Слепой, сигмовидной и прямой кишках

03.122. Для острого балантидиаза характерны все перечисленные симптомы, кроме:

— A. Повышения температуры тела

— Б. Слабости, головной боли, снижения аппетита

— B. Болей в животе, поноса, метеоризма

— Г. Генерализованной лимфаденопатии

— Д. Эозинофилии, выраженной потери массы тела

03.123. При остром балантидиазе испражнения характеризуются всем перечисленным, кроме:

-A. Частота стула до 20 раз в сутки

-Б. Стул жидкий, возможна примесь слизи и крови

-B. Содержат большое количество грубых не переваренных частиц пищи

-Д. Зловонные, с гнилостным запахом

03.124. При остром балантидиазе в периферической крови отме чаются все перечисленные изменения, кроме

-B. Лейкоцитоза, сдвига формулы влево
-Г. Тромбоцитоза

-Д. Умеренного увеличения СОЭ

03.125. Язвенное поражение кишки при балантидиазе характери­ зуется всем перечисленным кроме:

-A. Язвы располагаются преимущественно в слепой кишке

-Б. При ректороманоскопии выявляются язвенные изменения

-B. Язвы имеют подрытые края

-Г. Дно язвы покрыто некротическими массами

-Д. В стенке кишки множество эозинофильных инфильтратов

03.126. Для лечения балантидиаза применяют все перечисленные препараты, кроме:

-A. Тетрациклина, мономицина
-Б. Метронидазола

03.127. Для характеристики криптоспоридиоза характерно все перечисленное, кроме:

-A. Возбудитель — паразитическое простейшее

-Б. Человек заражается при проникновении в желудочно-кишеч­ ный тракт цист паразита

-B. Болеет только человек, животные являются лишь источником инфекции

-Г. В организме человека локализуется на слизистой кишки внутри энтероцитов

-Д. Вызывает атрофию ворсинок эпителия, выстилающего кишечник

03.128. Основное звено патогенеза криптоспоридиоза:

-Б. Воспалительные изменения в кишечнике

-B. Нарушение всасывания в кишечнике с развитием мальабсорбции
-Г. Гематогенная диссеминация криптоспоридий

03.129. Для кишечной формы криптоспоридиоза характерно все перечисленное, кроме:

-Б. Жидкого стула до 10 раз в сутки без патологических примесей

-B. Тошноты, рвоты, болей в животе
-Г. Тенезмов

03.130. Для характеристики изоспоридиоза верно:

-A. Источник инфекции — человек

-Б. Возбудитель — паразитическое простейшее, является условно- патогенным

-B. У паразитоносителей часто отмечается эозинофилия
-Г. Возникает атрофия ворсинок эпителия кишечника
-Д. Все перечисленное

03.131. При клинически выраженном изоспоридиозе могут отме­ чаться все перечисленные симптомы, кроме:

-Б. Диареи, схваткообразных болей в животе

-B. Стеатореи, потери массы тела

-Г. Язвенных поражений при ректороманоскопии

— Д. Отсутствие каких-либо специфических признаков поражения при ректороманоскопии

03.132. Для лечения изоспоридиоза применяют все перечислен­ ные препараты, кроме:

03.133. Характерными ранними признаками трихинеллеза явля­ ется все перечисленное, кроме:

-A. Одутловатости лица, конъюнктивита
-Б. Лихорадки, эозинофилии

-Д. Различных высыпаний на коже

03.134. Поражения сердечнососудистой системы при трихинеллезе проявляются всем перечисленным, кроме:

-Б. Блокады проводящих путей сердца

-B. Изменений на ЭКГ
-Г. Эндокардита

03.135. При подозрении на трихинеллез следует назначить боль­ ному:

03.136. Заражение дифиллоботриозом происходит:

-Б. При употреблении сырого мяса крупного рогатого скота

-B. При употреблении в пищу сырого свиного мяса
-Г. При употреблении свежей икры и сырой рыбы
-Д. Всего перечисленного

03.137. Для характеристики тениоза все перечисленные утверж дения верны, кроме:

-A. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сы­ рого свиного мяса

-Б. Возбудитель может паразитировать у человека в половозрелой и личиночной стадии

-B. Взрослый гельминт паразитирует в тонком кишечнике в тече­ ние многих лет

-Г. Членики паразита активно выходят из ануса

— Д. Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного

03.138. С целью диагностики трихинеллеза мышечная ткань бе­ рется из:

-Б. Дельтовидной мышцы спины

-B. Широкой мышцы спины
-Г. Трапециевидной мышцы

источник