Меню Рубрики

Острые кишечные инфекции дизентерия холера брюшной тиф

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами — вирусами, бактериями, грибами и т.д. Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную вакцинацию и наличие эффективных антибиотиков инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни и недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей — это инфекционные болезни органов дыхания и кишечника, вызванные вирусами и бактериями.

Дизентерия — инфекционное заболевание, которое распространяется эпидемическим способом при заражении человека через пищеварительный тракт. Течение болезни характеризуется общей интоксикацией организма, анатомическим и функциональным поражением кишечника, частыми жидкими испражнениями с примесью слизи и крови.
Различают острую и хроническую дизентерию.
Краткие исторические сведения. В произведениях древних врачей, которые пришли к нам, описаны острые желудочно-кишечные заболевания человека, напоминают дизентерию. Уже в XVII веке. дизентерия получила достаточно четкую клиническую характеристику. В первой половине прошлого века врачи были хорошо знакомы с клиническим течением 1 патологической анатомией «кровавого поноса», однако только в конце XIX в. (После открытия бактериологических возбудителей болезни), она была четко разграничена Н. С. Соловьевым (Томск) от подобного ей заболевания — амебиаза. Возбудитель — дизентерийная бактерии впервые описал в 1898 А. В. Григорьевым ев, а более подробно — а в 1898 г. японский исследователь К-Шига, который изучил ряд важных биологических свойств этих микробов. Позже были описаны и другие виды возбудителя. К 1940 г. для лечения дизентерии, возбудителей которой тогда еще относили к токсигенным видам бактерий, кроме симптоматических средств, широко использовалась антитоксическая сыворотка. Затем это средство вытеснили сульфаниламидные препараты, а теперь широко используется синтомицин, левомицетин, стрептомицин, биомицин и другие антибиотики.
Этиология. Дизентерию могут вызвать виды дизентерийных бактерий. К возбудителям дизентерии относятся, сокрема, бактерии Григорьева-Шига, Флекснера, Зонне, Ньюкестла и некоторые другие. Все представители этой группы бактерии по морфологических признакам — это палочки до 3 нм длиной, с округленными концами, они неподвижны, грамотрицательные, Бактерии вида Григорьева-Шига обладают способностью образовывать сильный экзотоксин. Теперь возбудителями болезни чаще всего являются бактерии Флекс-нера (нескольких серотипов) и Зонне, иногда болезнь вызывают бак-терии Ньюкестл, тогда как бактерии Григорьева-Шига почти никогда не выделяются из стула больных дизентерией.
Дизентерийные бактерии весьма чувствительны к воздействию низких и высоких температур, к воздействию различных дезинфицирующих веществ (10% осветленный раствор хлорной извести, 2% раствор хлорамина, 3% раствор лизола и др.).Во внешней среде (испражнения или белье, загрязненное калом) дизентерийные бактерии могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени при температуре 18-25 ° С. Во внешней среде при высокой температуре воздуха под действием прямого солнечного света и при высыхании дизентерийные бактерии быстро погибают. Во влажной почве, в выгребных ямах при температуре 5-15 ° С они могут храниться до 1,5-2 месяцев. В молоке и молочных продуктах, на поверхности плодов, ягод и овощей бактерии дизентерии сохраняют жизнеспособность до 2 недель. В течение того же времени они остаются живыми на поверхности бумажных и металлических вещей, загрязненных фекалиями. Нагревание до 60 ° С, а также действие 1% раствора карболовой кислоты убивает бактерии дизентерии за 25-30 минут.
Благодаря ферментативной активности дизентерийные бактерии разлагают моносахара, используемые для лабораторной диагностики. Они могут приобретать лекарственную устойчивость,на искусственных питательных средах — бактоагар Ж — среде Плоскирева — хорошо культивируются. Теперь доказана широкая биологическая изменчивость возбудителей дизентерии — образование атипичных шаровидных форм и фильтрующихся форм бактерий.
Эпидемиология. В естественных условиях источниками инфекции являются люди, больные острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Носительство инфекции, как правило, сочетается с хроническим дизентерийным процессом, который время от времени дает рецидивы. С испражнениями больных и носителей дизентерийные бактерии выделяются во внешнюю среду.
Человек заражается в результате попадания дизентерийных бактерий через рот в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель поселяется в складках слизистой оболочки нижнего отрезка толстого кишечника. Заражение человека может происходить через грязные руки, чаще через предметы, инфицированные испражнениями больных дизентерией или носителей. Очень часто заболевание наступает от употребления воды, молока, пищевых продуктов, инфицированных дизентерийными бактериями. Известную роль в распространении дизентерии играют также мухи.
Заболевания встречаются в течение всего года, однако максимум их приходится на период июль — август, что связано с более широким потреблением в этот период сырых овощей и фруктов, питьем сырой воды, а также отчасти объясняется увеличением выплода мух и их активной жизнедеятельностью.
Нарушение правил личной гигиены играет важную роль в эпидемиологии дизентерии. Серьезного значения в эпидемиологии предоставляют больным с атипичными и стертыми формами острой дизентерии, больным хронической дизентерией и бактерионосители.

Патологическая анатомия
Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.

Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.

Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.

Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.

В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

источник

Острые кишечные инфекции. Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник

Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник, от больных людей или бактерионосителей, выделяющих во внешнюю среду из кишечника возбудителей болезни. Это наиболее часто встречающиеся заболевания, называемые «болезнями грязных рук», возбудители которых проникают в организм человека только через рот с пищей, приготовленной с нарушением санитарно-гигиенических правил.

Возбудители кишечных инфекций длительно сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде. Так, дизентерийная палочка не погибает на овощах, плодах в течение 6—17 дней, палочка брюшного тифа — на хлебе в течение 30 дней, возбудитель холеры — в воде до 2 лет.

Дизентерия — заболевание, возникающее при попадании микроба — дизентерийной палочки — с пищей в кишечник человека. Инкубационный период болезни 2—5 дней. Признаки болезни: слабость, повышенная температура, боли в области кишечника, многократный жидкий стул иногда с кровью и слизью. После выздоровления человек может остаться бактерионосителем.

Возбудители дизентерии — неподвижные палочки, аэробы, спор не образуют. Оптимальная температура их развития 37°С, погибают при температуре 60°С в течение 10—15 мин, хорошо переносят охлаждение.

Дизентерия передается через овощи, фрукты, воду, молочные продукты, употребляемые в сыром виде, и любую готовую пищу, обсемененную в процессе приготовления и хранения в антисанитарных условиях.

Брюшной тиф — тяжелое инфекционное заболевание, вызванное палочкой брюшного тифа. Инкубационный период заболевания 7—23 дня. Признаки болезни: острое расстройство функции кишечника, резкая слабость, сыпь, длительная высокая температура (до 40°С), бред, головная боль, бессонница. После выздоровления возможно длительное бактерионосительство.

Возбудители брюшного тифа — подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Устойчивы к холоду и высушиванию, но погибают при 60°С через 15—20 мин.

Заражение человека происходит через воду, различные пищевые продукты, блюда, которые приготавливают, хранят, перевозят при нарушении санитарно-гигиенических правил, особенно молоко, молочные продукты, студни, заливные блюда, колбасные изделия.

Холера — особо опасная инфекция, проникающая в организм человека через рот. Инкубационный период заболевания 2—6 суток. Признаки болезни: внезапные, неудержимые поносы и рвота, сильно обезвоживающие организм, слабость, головная боль, головокружение, температура 35°С, судороги, бывает смертельный исход. После выздоровления возможно бактерионосительство.

Возбудитель заболевания — холерный вибрион, имеющий форму запятой, подвижный (один жгутик). Оптимальная температура его развития 37°С. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, но погибает при высушивании, от действия солнечных лучей, при кипячении в течение 1 мин, в кислой среде — мгновенно.

Инфекция передается через воду и пищевые продукты, приготовленные и хранящиеся в антисанитарных условиях.

Эпидемический гепатит (инфекционная желтуха, болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Инкубационный период от 14 дней до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно: появляется слабость, плохой аппетит, сонливость, тошнота, рвота, горечь во рту, жидкий стул, повышенная температура, затем увеличивается печень, выделяется темная моча, появляется желтуха. Длится болезнь 2—3 недели, иногда затягивается до 2 — 3 месяцев. Чаще заканчивается выздоровлением, но иногда возникают осложнения в виде холецистита, цирроза печени.

Возбудитель болезни – фильтрующийся вирус, устойчивый к высушиванию, замораживанию, погибает при кипячении в течение 30 — 40 мин.

Вирус поражает только человека. У больного он находится в крови, выделяется с мочой и испражнениями.

Заражение происходит при употреблении пищи и воды, зараженной вирусом, при нарушении правил личной гигиены (грязные руки, мухи) или через кровь.

Особенно опасен для здоровья и жизни человека гепатит «В», вирус которого проникает в организм здорового человека кроме названных путей и половым путем при контакте с больным человеком. Чаще всего гепатит «В» заканчивается тяжелой формой цирроза печени со смертельным исходом.

Сальмонеллез – заболевание, вызванное микробами — сальмонеллами, возникает через 3 – 5 ч после приема пищи, обсемененной бактериями. В кишечнике сальмонеллы вызывают воспалительный процесс его слизистой оболочки. При гибели бактерий выделяется токсин, который вместе с живыми микробами всасывается в кровь. У больного наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, головная боль, головокружение, высокая температура (38-39°С). Заболевание длится 2-7 дней. Смертность при сальмонеллезе составляет 1 %. После выздоровления возможны случаи бактерионосительства.

Сальмонеллы – короткие подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы, получившие название по имени ученого Сальмона, открывшего их. Оптимум развития их 37°С, они хорошо развиваются при комнатной температуре, приостанавливают развитие при 4°С, погибают при 70-75°С в течение 30 мин, во внешней среде стойки.

Источником распространения сальмонелл являются животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, птица, особенно водоплавающая, собаки, грызуны. С испражнениями этих животных сальмонеллы попадают в почву и воду.

Причины загрязнения пищевых продуктов сальмонеллами разные. На предприятия общественного питания могут поступать продукты, обсемененные сальмонеллами (первичное обсеменение). К таким продуктам относят мясо, птицу, яйца, молоко, рыбу. Чаще всего вызывают сальмонеллез мясо и мясопродукты. Заражение мяса может происходить при жизни животного (при истощении, утомлении). При вынужденном убое таких животных мясо всегда оказывается зараженным сальмонеллами, заражение мяса возможно и во время убоя и при разделке туш путем загрязнения его содержимым кишечника.

Птица, особенно водоплавающая (гуси, утки), заражается таким же путем, что и скот. Яйца птицы, особенно гусиные и утиные, инфицируются во время формирования и снесения, молоко – во время дойки и обработки. Рыба заражается через водоемы, в ее мышечную ткань сальмонеллы проникают из кишечника.

Сальмонеллез может возникнуть от вторичного обсеменения пищи сальмонеллами в случае нарушения санитарных правил приготовления и хранения ее. Наиболее возможно вторичное обсеменение блюд, приготовляемых после тепловой обработки: студня, заливных, мясных фаршей для блинчиков и пирожков, паштетов, салатов, винегретов. Способствуют возникновению сальмонеллеза также нарушение правил личной гигиены, мухи, грязный инвентарь.

Меры предупреждения острых кишечных инфекций на предприятиях отрасли сводятся к следующему:

1.Обследование кондитеров и других работников на бактерионосительство не реже одного раза в год.

2. Соблюдение правил личной гигиены, особенно содержание рук в чистоте, тщательно мыть инвентарь.

3.Строгое соблюдение чистоты на рабочем месте, в цехе.

4.Уничтожение мух, тараканов и грызунов как переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний.

5.Тщательное мытье и дезинфицирование оборудования и инвентаря.

6.Кипячение воды из открытых водоемов при использовании ее в пищу и для питья.

7.Тщательное мытье овощей, фруктов, ягод, особенно идущих в пищу в сыром виде.

8.Проверять наличие на мясе клейма, свидетельствующего о прохождении ветеринарно-санитарного контроля.

9.Применять яйца водоплавающей птицы только в хлебопекарной промышленности, куриные яйца перед использованием мыть, яичный меланж класть только в тесто

Зоонозы пищевые инфекционные заболевания, которые передаются человеку от больных животных через мясо и молоко. К этим заболеваниям относят бруцеллез, туберкулез, сибирскую язву, ящур и др.

Бруцеллез – тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки, опуханием и болями в суставах и мышцах. Инкубационный период 4 20 дней. Продолжительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев.

Возбудителем является бруцелла – бактерия в форме мелкой палочки с оптимальной температурой развития 37°С, погибающая при тепловой обработке. Заражение человека происходит через молоко, молочные продукты (сыр, брынзы, масло) и мясо, в которых бруцеллы выживают от 8 до 60 дней.

Туберкулез – инфекционное заболевание, поражающее чаще всего легкие и лимфатические железы. Человек заражается от больных животных, птиц и людей. Возбудитель заболевания – туберкулезная палочка, устойчивая к высушиванию, замораживанию, сохраняющаяся на пищевых продуктах до 2 мес. Погибает она при кипячении в течение 10 минут.

В организм здорового человека туберкулезная палочка попадает с сырым молоком и молочными продуктами, а также с плохо проваренным или прожаренным мясом, полученным от больных туберкулезом животных. От больного человека заражение передается воздушно-капельным или контактным путем.

Сибирская язва – острое, особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, поражающее кожу или легкие, или кишечник. При этом заболевании нарушаются все функции организма, повышается температура до 40°С, наступает слабость сердечной деятельности, а при кишечной форме появляются рвота, понос. Часты смертельные случаи.

Возбудитель сибирской язвы – бацилла, споры которой очень стойки к воздействию внешней среды и химическим веществам. Инфекция передается через мясо и молоко больных животных; при непосредственном контакте с ними и продуктами животноводства (шерсть, кожа и т.д.).

Основная роль в профилактике этого грозного заболевания принадлежит строгому ветеринарному контролю за животными.

Мясо больных животных не подлежит переработке, больных животных уничтожают.

Ящур – заразное заболевание вирусного происхождения, передающееся человеку от больных животных через мясо и молоко. Проявляется эта болезнь в виде воспаления и изъязвления слизистой оболочки рта.

Вирус ящура не стоек к тепловой обработке и слабым органическим кислотам, погибает при тепловой обработке мяса.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы, простейшие), объединённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Несмотря на различия в этиологии и эпидемиологии ОКИ, их клиническая картина, критерии диагностики и принципы лечения в целом сходны.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Этиология. Возбудители — бактерии (семейства энтеробактерий, стафилококки), вирусы, реже простейшие.

Эпидемиология • Источник инфекции — больные люди, носители возбудителя и животные • Механизм передачи — фекально — оральный • Пути передачи •• Алиментарный путь передачи формирует симптомокомплекс гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции).

Характерны непродолжительные и одномоментные вспышки со сходной клинической картиной, массовость поступления больных в стационар, невысокая заразность пациентов •• При контактном варианте распространения (внутрибольничная инфекция, вспышки в закрытых детских коллективах) клинико — эпидемиологическая ситуация противоположна алиментарному варианту • В отличие от большинства воздушно — капельных инфекций, заразность больного определяется продолжительностью санации организма от возбудителя (т.е. необходим лабораторный контроль за реконвалесцентами для допуска их в детский коллектив).

Эпидемиологический анамнез: употребление в пищу инфицированных продуктов питания; контакт с больным ОКИ, бактерионосителем или пациентами, страдающими дисфункцией кишечника.

Клиническая картина • Поражение ЖКТ •• Гастрит (боли и чувство дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, изжога) •• Энтерит (разлитые боли в животе, вздутие и урчание живота, обильный водянистый стул без значительной примеси слизи и крови) •• Колит (схваткообразные боли в животе, преимущественно локализующиеся в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазмированная болезненная при пальпации сигмовидная кишка, стул частый, жидкий с примесью слизи и крови) •• В случаях развития клинически манифестной формы ОКИ часто регистрируют сочетание гастрита, энтерита, колита • Группа внекишечных синдромов •• Интоксикация: обязательна для всех ОКИ; протекает с повышением температуры тела, головной болью, рвотой (не обязательно связанной с гастритом). Крайнее проявление интоксикации в тяжёлых случаях — нейротоксикоз •• Обезвоживание: дефицит жидкости в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, расстройства гемодинамики и т.п.), вплоть до ангидремического шока; развивается при тяжёлых формах •• Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки •• Сыпь: пустулёзная — при стафилококковой инфекции, скарлатиноподобная — при иерсиниозе, пятнисто — папулёзная — при энтеровирусной инфекции и т.п.

Читайте также:  Активная иммунизация детей против брюшного тифа

•• Метаболические расстройства: гипотрофия, анемия, гиповитаминоз и т.п. •• Инфекционно — токсический шок, протекающий с бактериемией и эндотоксемией (сальмонеллёзы, эшерихиозы).

Методы исследования • Выделение возбудителя и его Аг (токсинов) •• Бактериологическое исследование (используют в диагностике бактериальных и грибковых инфекций): выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного •• Вирусологическое исследование (используют в диагностике вирусных инфекций): выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии •• Микроскопическое исследование (используют в диагностике протозойных инфекций): обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями •• Обнаружение сывороточных АТ к Аг возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РНГА, ИФА и т.п.), диагностическое значение имеет прирост титра АТ в 4 раза.

Дифференциальная диагностика • Воспалительные процессы органов брюшной полости • Кишечная непроходимость • Калькулёзный холецистит.

• Показания к госпитализации •• Клинические: тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. Показатели тяжести заболевания — выраженность общей интоксикации или синдрома дисфункции ЖКТ •• Эпидемиологические: в случаях, когда невозможно обеспечить изоляцию больного в домашних условиях (дети из закрытых учреждений, стеснённые бытовые условия и т.п.).

• Диета. Ограничение и изменение пищевого рациона с использованием в питании молочнокислых продуктов, соблюдение принципа механического щажения. Рекомендуют употребление продуктов, замедляющих перистальтику, — с высоким содержанием танина (черника, черёмуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протёртые каши, творог и кефир, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Исключают жареные и жирные блюда, сырые овощи и фрукты.

• Этиотропная терапия при бактериальных инфекциях (проводят всем детям, пожилым, пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами): антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана или оксихинолина в течение 7–10 дней. Предпочтение отдают препаратам, назначаемым внутрь и плохо всасывающимся в кишечнике. Парентерально препараты вводят при тяжёлых и осложнённых формах. При вирусных инфекциях этиотропную терапию не проводят. При ОКИ, вызванных простейшими, рекомендовано использование антипротозойных препаратов.

• При всех ОКИ — регидратационная терапия •• Пероральная регидратационная терапия: цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон до 120–150 мл/кг/сут •• Инфузионную регидратационную терапию (обычно р — ры, содержащие натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат) проводят при тяжёлых формах обезвоживания.

• Симптоматическая терапия — при необходимости •• При рвоте — дименгидринат по 50 мг каждые 4 ч или хлорпромазин по 25–100 мг/сут в/м, или прохлорперазин (метеразин) по 25 мг 2 р/сут в суппозиториях.

Осложнения • Бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха • Дисбактериоз кишечника • Кишечное кровотечение • Перфорация стенки кишки • Инвагинация кишечника.

Профилактика. Проведение санитарно — гигиенических мероприятий и строгое соблюдение технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.

Ранняя диагностика и изоляция больного ОКИ. В очагах инфекции проводят дезинфекцию (обработка дезинфицирующими р — рами, кипячение посуды). Выписку реконвалесцентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всех реконвалесцентов активно наблюдают в условиях поликлиники (диспансерное наблюдение) в течение 1 мес после перенесённого заболевания. В закрытых и детских коллективах проводят лабораторное обследование контактных лиц и обслуживающего персонала.

Сокращение. ОКИ — острая кишечная инфекция

МКБ-10 • A00 Холера • A01 Тиф и паратиф • A02 Другие сальмонеллёзные инфекции • A03 Шигеллёз • A04 Другие бактериальные кишечные инфекции • A05 Другие бактериальные пищевые отравления • A06.0 Острая амебная дизентерия • A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции

Система органов пищеварения включает в себя ротовую полость с тремя парами крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, тонкую кишку, в состав которой входит двенадцатиперстная кишка (в нее открываются протоки печени и поджелудочной железы, тощая и подвздошная кишки), и толстая кишка, в которую входят слепая, ободочная и прямая кишки. В ободочной кишке можно выделить восходящую, нисходящую и сигмовидную кишки.

Кроме того, на процесс пищеварения воздействуют такие внутренние органы, как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.

источник

Брюшной тиф

Особо опасная кишечная инфекция, сопровождающаяся сильной интоксикацией организма: слабостью, недомоганием, головной болью, высокой температурой. Возбудителем болезни является сальмонелла группы «А». Эти бактерии устойчивы во внешней среде. Выживают в овощах (фруктах) в течение 10 дней, масле сливочном — 25 дней, мясе — до 90 дней. Оптимальная температура развития для них — 37?С. Выдерживают нагревание до 50? С в течение часа.

Заражение происходит от больного человека или бактерионосителя. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочей, попадают в организм здорового человека при употреблении им загрязненной воды или продуктов. Попав через рот в организм человека они попадают в кровь и выделяют токсин, оказывающий отравляющее действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Заболевание начинается постепенно, с ухудшения аппетита, сна, повышения температуры до 39-40?С. На 8-9 день болезни на коже груди и живота появляется бледно-розовая сыпь. Около 5 % переболевших остаются носителями возбудителя этой болезни.

Дизентерия (шигеллез)

Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстого кишечника и интоксикацией организма (слабость, головная боль, повышенная температура, понос, тошнота, иногда рвота). Вызывается бактериями рода шигелла. Температурный оптимум — 37?С. В пищевых продуктах сохраняются до 10-20 дней. Погибают при нагревании до 60?С через 10-20 мин.

Здоровый человек заражается от больного или носителя. Пути передачи возбудителей — бытовой, пищевой и водный. Через загрязненные руки носителя заболевания возбудитель попадает на пищевые продукты. В теплый период года факторами передачи являются мухи, которые на хоботке и лапках переносят частицы испражнений, содержащих бактерии, на пищевые продукты. Заражение может произойти и при употреблении загрязненной испражнениями воды, особенно из открытых водоемов. Заболевание чаще регистрируется летом и осенью вследствие употребления немытых овощей и фруктов.

Заражение дизентерией происходит через рот, попадая в толстый кишечник, возбудитель размножается и вызывает воспалительный процесс с образованием язв. Выздоровевшие длительное время могут оставаться бактерионосителями. Некоторые дизентерийные бактерии могут размножаться и в пищевых продуктах. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке, может вызвать групповые заболевания. Возможность таких вспышек возрастает, если носитель возбудителя или больной, принимающий непосредственное участие в приготовлении и отпуске пищи, не выполняет гигиенических требований.

Относится к особо опасным острым инфекционным заболеваниям и характеризуется тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Возбудителем холеры является холерный вибрион. Он может длительное время сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. В молоке и молочных продуктах возбудитель холеры сохраняется в течение 14 дней, в кипяченой воде до 40 часов, в открытых водоемах — до нескольких месяцев, в почве — до 2-х месяцев. Оптимальная температура роста 25-37 С. Погибает при нагревании до 80?С через 5 мин. Устойчив к низким температурам. Холерный вибрион образует сильнодействующие яды. Заболевание начинается с внезапного поноса, позднее присоединяется рвота, очень сильная. Организм теряет до 35 л. жидкости. Происходят резкие нарушения водно-солевого равновесия организма. Из-за большой потери воды кожа собирается в складки, возможны судороги, отмечается сильная жажда, одышка. Заражение происходит через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями, которые содержат вибрионы. В распространении возбудителей болезни значительную роль играют мухи. Бактерионосительство, как правило, не формируется. Профилактика состоит в строгом соблюдении гигиенических навыков при использовании пищевых продуктов. Важное значение имеют санитарная охрана источников водоснабжения, обезвреживание нечистот, уничтожение мух.

Меры профилактики кишечных инфекций достаточно простые, но в то же время эффективные. Чтобы уберечь себя и свою семью от этого неприятного заболевания, нужно следовать таким рекомендациям:

  • Хорошо мыть под проточной водой овощи, фрукты и ягоды – особенно те, которые будут употребляться в сыром виде. После мытья растительную продукцию желательно обдать кипящей водой, под воздействием высоких температур основная масса возбудителей погибает.
  • Нужно мыть руки сразу после улицы, туалета, после игр с домашними животными, а также периодически в течение дня.
  • Руки хорошо моют перед началом приготовления еды, а также в процессе готовки, особенно после разделывания сырого мяса или рыбы.
  • Яйца перед приготовлением обязательно моют теплой водой с мылом. Яичная скорлупа буквально кишит возбудителем сальмонеллы, патогенные микроорганизмы при длительном хранении могут проникать и внутрь яиц, поэтому употреблять их сырыми не рекомендуется.
  • Нельзя есть сырое или плохо прожаренное мясо, рыбу, а также пить сырое молоко, которое было куплено не в магазине.
  • Нужно помнить, что замороженное мясо перед приготовлением должно быть полностью разморожено. За счет низкой температуры внутри продукта, мясо может не прожариться.
  • Готовые и сырые продукты должны храниться отдельно друг от друга, кроме этого, для их разделки должны использоваться разные доски, которые желательно подписать.
  • Холодец, винегрет и прочие салаты должны готовиться непосредственно перед подачей на стол, недопустимо их продолжительное хранение.
  • Хранить продукты питания необходимо в холодильнике, низкие температуры препятствуют размножению патогенных микроорганизмов.
  • Продукты питания должны быть защищены от мух и прочих насекомых. Для этой цели можно приобрести специальный сетчатый колпак, которым накрывают тарелки.
  • Профилактика кишечных инфекций включает и содержание жилища в полной чистоте. Кухонные тряпки и губки нужно регулярно менять, так как они считаются рассадником инфекции. Кроме этого, постоянно моют мусорное ведро дезинфицирующим раствором.

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 418 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно — через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.

Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания — в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.

Стадия некроза — реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв — некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв — во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита — типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая — до 50 %. Стадия заживления язв — завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения — гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.

Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий — шигелл, ввиду чего дизентерию называют также ш и г е л л е з о м. Как и брюшной тиф, дизентерия — строгий антропоноз. Распространена гораздо более широко, чем брюшной тиф; путь передачи — алиментарный. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года). Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.

Стадийность морфологических изменений толстого кишечника.

1) Стадия катарально-геморрагического колита — продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс — «слизистый плевок с кровью».

2) Стадия фибринозного колита — продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.

3) Стадия образования язв (10-12 сутки) — при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются «макроперфорации»). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.

4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).

Осложнения и причины смерти.

Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей — тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах — развитие токсико-инфекционного шока.

В настоящее время ввиду раннего применения эффективных антибиотиков дизентерия обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).

Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции — водоемы. Путь заражения — фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин — холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1) Холерный энтерит — слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.

2) Холерный гастроэнтерит — явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («рука прачки»), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.

3) Алгидный период — к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид — фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается.

Читайте также:  Алмрот райт изобрел вакцину против брюшного тифа

Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Антигены микроба близки к антигенам тканей человека. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных — (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке. Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью. После перенесенного заболевания формируется ограниченный и нестойкий иммунитет, повторные заболевания не редки.

Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией. Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума) — в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму. Первично-легочная чума — очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.

Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,

при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.

Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.

Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины

накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма — в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит («шапка кардинала»). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ. ДИЗЕНТЕРИЯ.

Большинство эпидемий инфекционных кишечных заболеваний возникает через зараженную воду. В весенне-летний период самыми распространенными заболеваниями микробного происхождения являются кишечные инфекции. К ним относятся брюшной тиф, паратифы, дизентерия и холера. Источником распространения этих заболеваний является больной, а также выздоравливающий человек. Не все переболевшие люди полностью освобождаются от возбудителей инфекций, а продолжают длительное время выделять микробов с калом и мочой в окружающую среду. Заражение кишечными инфекциями происходит только через рот, при проглатывании зараженной пищи или воды. Занести инфекцию на пищевые продукты могут мухи или человек, если он не соблюдает элементарные правила гигиены. Поэтому эту группу заболеваний часто называют «болезнями грязных рук». Употребление сырой воды из неизвестного источника может привести к заболеванию желудочно-кишечной инфекцией. Кратко остановимся на особенностях течения острых заразных заболеваний кишечника (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера).

БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ. Это острые инфекционные заболевания. Скрытый (инкубационный) период около двух недель, иногда трех. Заболевание начинается медленно, с общей слабости, утомляемости, пониженной работоспособности. Одновременно повышается температура до 39-40° С. Пульс замедляется. Появляется головная боль и доходит до сильной. Язык покрывается белым налетом с первых дней заболевания, затем набухает, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздут, отмечаются запоры. С восьмого, девятого дня на коже живота и груди появляется сыпь. Заболевание продолжается около четырех недель. В это время больной должен находиться на постельном режиме, так как болезненный процесс развивается в нижнем отделе тонкой кишки, при этом образуются глубокие язвы, опасные кровотечением и прободением. Отличить брюшной тиф от паратифа можно только лабораторным путем. Лечение- в инфекционном стационаре.

БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ. Острое инфекционное заболевание, вызываемое группой дизентерийных палочек. Инкубационный период болезни от 2 до 7 суток. Процесс развивается в толстом кишечнике и сопровождается выраженными спастическими сокращениями мускулатуры пораженного участка, болями в левой половине живота, частыми позывами на стул, наличием скудных выделений, состоящих из слизи, крови и гноя. Общее состояние может быть тяжелым, с высокой температурой. Нередко встречаются стертые формы дизентерии. При ней все проявления менее выражены. Кровь в кале появляется в виде прожилок. Повышенная температура бывает кратковременной. Хроническая форма дизентерии возникает как следствие недолеченной острой дизентерии. Она характеризуется периодическими обострениями, по тяжести проявления заболевание протекает как стертая форма дизентерии.

ПРОФИЛАКТИКА острых кишечных инфекций во многом зависит от строгого соблюдения правил личной гигиены. Как уже говорилось, инфекция попадает только через рот. Своевременное и тщательное мытье рук перед едой, перед приготовлением пищи, после посещений уборной предупреждает заболевание. Летом и осенью исключительное внимание надо уделять питьевой и хозяйственной воде. Питьевая вода должна быть прозрачной, бесцветной и приятной на вкус, не содержать ядовитых примесей и болезнетворных микробов. К хозяйственной воде требования ниже.

Во всех случаях, когда вода вызывает подозрение, ее нужно кипятить. При кипячении погибают все микробы желудочно-кишечной группы. Когда нет возможности прокипятить большое количество воды, ее хлорируют или непосредственно в колодцах, или в отдельных резервуарах (бочках, кадках, брезентовых мешках).

Большое значение для предупреждения распространения инфекционно-кишечных заболеваний имеет личная культура человека. Своевременное обращение за медицинской помощью, даже при незначительных расстройствах кишечника, может предотвратить заболевание целого коллектива. Это относится в полной мере и к выполнению назначенного врачом режима и лечения. При появлении больного или подозрительного на острое желудочно-кишечное заболевание его нужно немедленно изолировать, а в некоторых случаях (при холере) изолируются и все, бывшие с ним в контакте. Прививки (вакцинация) против острых кишечных инфекций должны проводиться своевременно и с полным охватом данного коллектива.

источник

1 БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ И ДРУГИЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ИЕРСИНИОЗЫ, ХОЛЕРА. Бактериальные кишечные инфекции группа заболеваний, имеющих общий, фекально-оральный механизм передачи, при которых средой обитания возбудителя является кишечник. БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф (от греч. tуphos туман, спутанное сознание) острое циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим поражением лимфатической системы кишечника. Этиология. Возбудитель заболевания Salmonella typhi, грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий. Брюшной тиф антропоноз, источником заражения является больной или бактерионоситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит алиментарным путём. Возбудитель попадает в организм чаще с заражённой водой и реже с пищей. Патогенез. Сальмонеллы, попав в кишечник, в дистальном отделе тонкой кишки трансэпителиально, не повреждая энтероциты, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, где через лимфатические сосуды попадают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) стенки кишки. Из кишки они направляются в регионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах бактерии размножаются в макрофагах. Преодолев лимфатический барьер, сальмонеллы попадают в кровь, развивается бактериемия, отчетливо выраженная на первой неделе болезни. В это время диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови с помощью гемокультуры. В процессе бактериемии возбудитель повторно контактирует с иммунной системой, в том числе, с лимфоидными образованиями кишки и брыжейки, в результате чего происходит их сенсибилизация. На второй неделе в крови появляются антитела к брюшнотифозной палочке, которые можно выявить с помощью реакции Видаля. Со второй недели болезни начинается элиминация возбудителя, который выделяется с мочой, калом, потом, молоком (у лактирующих женщин). В этот период больной особенно заразен. Наиболее благоприятные условия существования брюшнотифозная палочка находит в жёлчном пузыре и желчевыводящих путях, где происходит её усиленное размножение и выделение с желчью, (бактериохолия). С жёлчью сальмонеллы вновь попадают в тонкую кишку и в третий раз оказывают воздействие на групповые и солитарные

2 лимфатические фолликулы. В лимфатических образованиях кишки развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа с некрозом и образованием острых язв. Периоды болезни: инкубационный (около14 сут.); начальный (4-7 сут.); разгара болезни (1-2 нед.); разрешения болезни (до 1 нед.); реконвалесцентный (2-4 нед.). Заболевание протекает в лёгкой, средней степени тяжести и тяжёлой форме. Патоморфология. Местные изменения при брюшном тифе весьма характерны. Они развиваются в лимфоидном аппарате подвздошной кишки (илеотиф), реже толстой кишки (колотиф), иногда и тонкой и толстой (илеоколотиф). Морфогенез этих изменений включает пять стадий: стадия мозговидного набухания; стадия некроза; стадия изъязвления (образования язв); стадия чистых язв; стадия заживления язв. Стадия мозговидного набухания занимает первую неделю заболевания. Солитарные и групповые фолликулы кишки увеличены, серо-красного цвета, выступают в просвет кишки. Их поверхность содержит борозды и извилины, что напоминает поверхность головного мозга. Микроскопически в фолликулах определяется острое продуктивное воспаление с пролиферацией моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток. Часть моноцитов трансформируется в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие S.typhi, («брюшнотифозные клетки»). Эти клетки формируют скопления брюшнотифозные гранулёмы, являющиеся проявлением реакции ГЗТ. Эти изменения развиваются на фоне катарального энтерита. Стадия некроза соответствует второй неделе болезни. В её основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Вначале очаги некроза поверхностные, затем более глубокие, распространяющиеся в мышечный слой и достигающие серозной оболочки. Омертвевшая ткань пропитывается желчью и приобретает зеленовато-оливковый цвет. Стадия изъязвления (образования язв) начинается на третьей неделе заболевания с отторжения некротических масс. Развиваются т.н. «грязные язвы», имеющие неровную форму, тусклую поверхность, нависающие края. Дно «грязных язв» покрыто некротическими массами. В этой стадии имеется опасность внутрикишечных кровотечений. Стадия чистых язв соответствует четвёртой неделе заболевания. В результате отторжения некротических масс образуются овальные или округлые язвы с ровными, слегка закруглёнными краями и чистым, гладким

3 дном. Дно язв представлено мышечным слоем, реже тонкой серозной оболочкой В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Стадия заживления язв, наблюдаемая на пятой неделе болезни, завершается формированием на месте язв нежных рубчиков и восстановлением лимфоидной ткани кишки. Аналогичные изменения наблюдают в лимфатических узлах брыжейки. В них происходит пролиферация моноцитов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом с последующей организацией и петрификацией. Выделение стадий морфогенеза брюшного тифа позволяет понять этапы патологического процесса. При этом оно является условным, поскольку на практике часто имеет место одновременное сочетание изменений, свойственных нескольким стадиям. Общие изменения включают: сыпь; брюшнотифозные гранулемы в органах; гиперпластические процессы в органах лимфатической системы; дистрофические изменения в паренхиматозных органах. При брюшном тифе сыпь расположена на коже груди и живота, имеет розеолезно-папулезный характер, её элементы слегка возвышаются над поверхностью кожи и исчезают при давлении. Сыпь появляется на 8-13 день болезни, сохраняется в течение 3-4 сут. и бесследно проходит. Микроскопически высыпания представляют собой гиперемированные участки с лимфоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое и гиперкератозом эпидермиса. Брюшнотифозные гранулемы образуются в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких (пневмотиф), желчном пузыре (холангиотиф), почках с развитием нефрита (нефротиф). Селезёнка при брюшном тифе увеличена в несколько раз, даёт обильный соскоб, что обусловлено гиперплазией её пульпы. В паренхиматозных органах развивается преимущественно жировая дистрофия. Клинические проявления. Для брюшного тифа характерна длительная лихорадка, проявления интоксикации в виде анорексии, головной боли, вялости, заторможенности, а также запоры, метеоризм, поносы. При тяжелой форме заболевания возможно развитие тифозного статуса с нарушением сознания, бреда, галлюцинаций. Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. Кишечные включают кровотечение из язв, развивающееся обычно на 3 неделе заболевания и перфорацию на 4-5 неделе болезни (стадия чистых язв) с развитием перитонита. Внекишечные осложнения:

4 перитонит, развившийся в вследствие разрыва капсулы селезёнки в месте субкапсулярного расположения брюшнотифозных гранулём или при некрозе мезентериальных лимфатических узлов; гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз прямых мышц живота; вторичные воспалительные процессы бронхопневмония, внутримышечные абсцессы, остеомиелит, брюшнотифозный сепсис. Прогноз в настоящее время в основном благоприятный, осложнения встречаются редко. Заболевание оставляет стойкий иммунитет, однако возможно бактерионосительство, иногда пожизненное. ДРУГИЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ Сальмонеллёзы острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Этиология. Возбудителем заболевания являются бактерии рода Salmonella. Для человека патогенны более 700 антигенных вариантов сальмонелл. Наибольшее клиническое значение имеет S. typhimurium. Патогенез. Путь передачи инфекции фекально-оральный, главным образом через пищу и воду. Сальмонеллы довольно устойчивы к воздействиям окружающей среды. В воде они сохраняются до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях до 4 месяцев, в сырах до 1 года. В таких продуктах, как яйца, молоко и мясные продукты они не только сохраняются, но способны размножаться. Внешний вид и вкус продуктов при этом не меняются. Источником заражения являются животные, больной человек и бактерионоситель (антропозооноз). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит домашним животным и птицам, у которых инфекция протекает как в виде клинических форм, так и в форме бактерионосительства. Чаще заболевают дети до 1 года и лица пожилого и старческого возраста. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 суток. Патоморфология. Сальмонеллез имеет три клинико-анатомические формы: гастроинтестинальную; септическую; брюшнотифозную. Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза проявляется в виде катарального гастроэнтерита, имеющего серозно-слизистый характер, а при тяжелом течении геморрагический. Желудок и кишечник содержат обильные полужидкие или жидкие пенистые массы с примесью слизи, с резким запахом. Слизистая оболочка отечна, полнокровна, с кровоизлияниями, эрозиями.

5 Септическая форма сопровождается гематогенной генерализацией инфекции с формированием абсцессов во внутренних органах, преимущественно в печени, легких, головном мозге и почках. Брюшнотифозная форма сальмонеллеза по морфологическим изменениям в кишечнике и брыжеечных лимфатических узлах похожа на брюшной тиф, от которого они отличаются меньшей выраженностью. Прогноз заболевания благоприятный при своевременном лечении. Неадекватная терапия сальмонеллеза может привести к дисбактериозу. Осложнения инфекционно-токсический шок и гнойные процессы чаще развиваются у детей и пожилых. ДИЗЕНТЕРИЯ Дизентерия (шигеллез) инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки, протекающее с симптомами общей интоксикации и диареей. Этиология и патогенез. Возбудители дизентерии бактерии рода Shigella, из которых имеют значение 4 вида: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. В России из них преобладает Shigella flexneri. Источник заражения больной или бактерионоситель. Путями передачи являются фекально-оральный и контактно-бытовой через пищевые продукты и воду. Шигеллы размножаются в эпителии кишечника, инфицируют макрофаги и нейтрофилы. При гибели эпителиоцитов выделяется энтеротоксин возбудителя, который оказывает вазопаралитическое и нейропаралитическое действие. Первое проявляется в параличе кровеносных сосудов, усилении экссудации, с чем связано катаральное, а затем фибринозное воспаление кишки. Нейропаралитическое действие связано с токсическим повреждением интрамурального нервного аппарата кишки. Этим объясняется возникновение тенезмов у больных. После 3-7-дневного инкубационного периода появляются клинические признаки интоксикации, повышение температуры, рвота, симптомы колита (понос, тенезмы). Стул сначала обильный, затем скудный, содержит прожилки крови, слизи, примесь гноя. При дизентерии поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее тяжелые изменения возникают в дистальных отделах толстой кишки (проктосигмоидит). Патоморфология. В толстой кишке различают четыре стадии местных изменений: катаральный колит; фибринозный колит; язвенный колит; заживление язв.

6 Катаральный колит имеет типичные проявления: слизистая оболочка покрыта слизью, отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и небольшими поверхностными эрозиями. Просвет кишечника содержит полужидкие массы с большим количеством слизи и прожилками крови. Микроскопически наблюдается воспалительная инфильтрация, сначала сегментоядерными лейкоцитами, позже лимфоцитами, плазматическими клетками. В интрамуральных нервных сплетениях имеют место вакуолизация и некроз нервных клеток, распад нервных волокон. Фибринозный колит протекает в форме крупозного воспаления (слизистая оболочка покрыта легко отделяющимися рыхлыми хлопьями) и в виде дифтеритического воспаления (относительно плотные шероховатые серо-желтые и грязно-серые пленчатые наложения, прочно спаянные со стенкой кишки). Микроскопически экссудат состоит из некротизированных тканей, фибрина и лейкоцитов. Под экссудатом в стенке кишки определяются гиперемия, кровоизлияния, распространенная лейкоцитарная инфильтрация. Язвенный колит отличают формирующиеся эрозии неправильной формы, которые ограничены пределами слизистой оболочки и язвы, проникающие более глубоко. Заживление язв начинается со стихания воспаления и сопровождается регенерацией слизистой оболочки. Язвы заполняются грануляционной тканью, которая замещается регенерирующей слизистой оболочкой с полным восстановлением. Возможно развитие рубца, приводящее к сужению просвета кишки. Заживление продолжается 3-4 недели болезни. При вялой репарации 5-6 месяцев от начала заболевания. Для детей характерен фолликулярно-язвенный колит. Он сопровождается катаральным воспалением с гиперплазией лимфоидных фолликулов кишки, которые подвергаются некрозу и гнойному расплавлению с развитием в этих местах язвочек. Осложнения делятся на кишечные и внекишечные. Кишечные осложнения: кишечное кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита (парапроктита); флегмона, гангрена кишки; дисбактериоз; рубцовый стеноз. Внекишечные осложнения: инфекционно-токсический и гиповолемический шок; бронхопневмония; пиелонефрит; токсический артрит; абсцессы печени; амилоидоз; истощение.

Читайте также:  13 при подозрении на брюшной тиф кровь больного высевают на среду

7 В ряде случаев заболевание принимает хроническое течение. При этом возможны два варианта: хроническая дизентерия (сопровождается выделением шигелл) и хронический неспецифический постдизентерийный (язвенный) колит. Стенка кишки при обеих формах утолщена за счет склероза преимущественно в подслизистом слое слизистой оболочки. В слизистой оболочке находят язвы с ровными краями и сероватым дном. Хроническое воспаление может привести к развитию рубцовых стенозов толстой кишки. ХОЛЕРА Холера (от греч. chole — жёлчь, rheo — истекать) острое инфекционное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта, с водянистой диареей и рвотой, приводящими к различной степени обезвоживания. Холера относится к карантинным инфекциям. Эндемические очаги холеры располагаются в Индии, Юго-Восточной Азии, Африке, Латинской Америке. Этиология. Возбудителем заболевания является холерный вибрион (Vibrio cholerae), культуру которого в 1883г. выделил Р.Кох из испражнений и рвотных масс больных холерой в очагах эпидемии в Индии и Египте. В 1906г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте был выделен другой биотип вибриона, получивший в последующем название Эль-тор. Он дольше живёт без воды и вне организма, чем классический вибрион холеры. Холерный вибрион имеет форму в виде запятой и жгутик, с помощью которого перемещается в воде. Чистая пресная вода и продукты питания являются средой его обитания. Вне воды, при кипячении и в кислой среде вибрион быстро погибает. Патогенез. Источник инфекции на всех стадиях холеры человек (антропоноз). Заражение холерой происходит с питьевой водой или при употреблении заражённых продуктов. Большая часть вибрионов погибает под действием соляной кислоты желудочного сока. Сохранившаяся часть вибрионов попадает в тощую и подвздошную кишку с благоприятной для них щелочной средой. В течение инкубационного периода (3-5 суток) возбудитель активно размножается, при этом происходит выделение экзотоксина, который действует на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая выраженную секрецию жидкости и электролитов. Происходит нарушение функции натриевого насоса, обеспечивающего всасывание в кишечнике. В результате происходит не только выделение изотонической жидкости с потерей электролитов, но и отсутствует обратное всасывание этой жидкости. Развиваются понос, рвота, судороги. Патоморфология. В развитии холеры выделены три периода: 1-й период холлерный энтерит; 2-й период холерный гастроэнтерит; 3-й период алгидный. Холерный энтерит клинически начинается внезапно, почти без продромального периода, с обильной диареи. Содержимое кишечника при этом очень жидкое, быстро теряет окраску и запах, становится бесцветным и

8 напоминает рисовый отвар (в жидкости плавают небольшие сгустки слизи). В жидком содержимом кишечника выявляют скопления слущенного эпителия и множество вибрионов, расположенных в виде стаи рыбок. В кишечнике умеренно выраженный серозный или серозно-геморрагический энтерит с резкой гиперемией сосудов ворсин кишечника и гидропической дистрофией энтероцитов. Период холерного энтерита длится 1-2 дня. Холерный гастроэнтерит характеризуется присоединением к диарее обильной, многократной рвоты. Длительность периода до полутора суток, в течение которых больной теряет до 30 л жидкости. В этот период серозный энтерит дополняется серозным или серозно-геморрагическим гастритом. Массивная дегидратация завершается гиповолемическим шоком с гипоксемией, олигурией, резким снижением температуры тела. Алгидный период (от греч. algor холод) является самым тяжёлым периодом, для которого ведущим проявлением служит обезвоживание организма эксикоз. У таких пациентов возможно развитие судорог, из-за высыхания слизистой оболочки голосовых связок становится хриплым голос, кожа кистей рук становится морщинистой («руки прачки»), возникает шум трения перикарда и плевры. Нарастает олигурия, переходя в анурию (некротический нефроз). Прогрессирование процесса ведет к холерной коме и смерти. Вид трупа весьма характерен: в связи с эксикозом он высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог при жизни у трупа согнуты конечности и пальцы рук — характерная «поза гладиатора». Мышцы плотные, тёмно-красного цвета. В сосудах — незначительное количество густой тёмной крови. Специфична для холеры маленькая сморщенная селезёнка. Серозные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияниями и тянущимся слизистым липким налётом, они как бы намылены мылом. Тонкий кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид рисового отвара. Микроскопически отмечают резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, особенно в ворсинках кишки, отёк подслизистого и мышечного слоёв. Ворсинки лишены эпителия, этот признак характерен для холеры. В печени обычно обнаруживают явления белковой дистрофии. Дистрофические изменения наблюдают также в центральной и периферической нервной системе. В почках — характерные для холеры явления некротического нефроза. При своевременном и правильном лечении холеры Эль-Тор введении большого количества жидкостей, электролитов, антибиотиков смертность составляет примерно 1%. Осложнения могут быть специфическими и неспецифическими. Неспецифические осложнения (пневмония, рожа, флегмона, абсцессы и даже сепсис) возникают в результате активации аутоинфекции у ослабленного болезнью человека. Специфические осложнения — холерный тифоид и холерная уремия.

9 Холерный тифоид развивается в результате повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации к нему. Развиваются дифтеритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина. Смертность достигает 80-90%. При аутопсии основные изменения обнаруживают в толстом кишечнике в виде дифтеритического колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах — жировая дистрофия. Холерная уремия — результат экстракапиллярного гломерулонефрита. ИЕРСИНИОЗЫ Иерсиниозы группа острых инфекционных заболеваний с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и склонностью к генерализованному поражению различных органов и систем. Этиология. Возбудители бактерии Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулез) и Yersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз). Иерсиниозы относятся к зоонозам. Природный резервуар птицы, грызуны, собаки, кошки, сельскохозяйственные животные. Источником инфекции являются больные и носители. Путь передачи фекальнооральный. Выделяя возбудителя с фекалиями и мочой, больные животные загрязняют различные объекты окружающей среды, в т. ч. пищевые продукты, через которые происходит заражение человека. Патогенез. Вначале псевдотуберкулёзная палочка поражает миндалины, возникают тонзиллит или фарингит. Затем возбудители распространяются по пищеварительному каналу, вызывая воспалительные процессы, наиболее значительные в подвздошной, слепой кишке, червеобразном отростке. В результате проникновения возбудителя в регионарные лимфатические узлы развивается мезаденит (мезентериальный лимфаденит). Патологический процесс может этим ограничиться. В случае преодоления лимфатического барьера и проникновения иерсиний в кровь возникает гематогенная диссеминация с занесением микроорганизмов в различные органы и ткани, в которых развиваются очаги воспаления. Периодическое попадание из этих очагов возбудителя в кровь сопровождается обострением болезни и появлением новых воспалительных процессов. Патоморфология. Различают: абдоминальную; аппендикулярную; генерализованную форму. Абдоминальная форма характеризуется катаральным или катаральноязвенным гастритом, энтероколитом, гастроэнтеритом или гастроэнтероколитом. В слизистой оболочке желудка и кишки имеет место инфильтрация нейтрофилами, мононуклеарами с присутствием эозинофилов и плазматических клеток, что сопровождается гиперплазией пейеровых

10 бляшек. Иногда в слизистой оболочке подвздошной кишки, а также в аппендиксе и лимфоузлах брыжейки развиваются гранулёмы, напоминающие туберкулёзные. Они состоят из макрофагов, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В гранулёмах при псевдотуберкулёзе в отличие от туберкулёза, развивается нагноение с развитием абсцессов. При заживлении на месте этих абсцессов остаются рубчики. Аппендикулярная форма протекает с развитием острого аппендицита, терминального илеита, мезаденита (воспаление лимфатических узлов брыжейки). Генерализованная форма наблюдается при иммунодефицитных состояниях, в половине случаев завершаясь летально. Она протекает со значительной интоксикацией, васкулитами, артралгией, острым гепатитом, панкреатитом, нефритом, миокардитом, менингитом и пр. В начальном периоде заболевания обычно возникает гиперемия кожи лица, шеи, кистей и стоп. Часто наблюдается скарлатиноподобная сыпь, которая разрешается пластинчатым шелушением. Осложнения и исходы. Катаральное воспаление кишки может перейти во флегмону и перфорацией стенки. Иногда в исходе заболевания развивается спаечная кишечная непроходимость. В связи с поражением многих органов возможны разнообразные осложнения бронхопневмония, полиартрит, гнойные процессы различной локализации, остеомиелит, миокардит, менингит и др. Прогноз обычно благоприятный. При септической форме летальность достигает 20-50%. Макропрепараты: 300. Подвздошная кишка при брюшном тифе (стадия образования язв). В препарате участок вскрытой подвздошной кишки. На слизистой оболочке определяются увеличенные лимфоидные фолликулы, имеющие овальную форму, возвышающиеся над поверхностью, с неровной, мозговидной поверхностью. В части образований определяются глубокие дефекты с неровными краями и грязно желтыми наложениями на дне. Клиническое значение. Язвы в гипертрофированных пейеровых бляшках при брюшном тифе могут осложниться перфорацией с развитием перитонита и кишечным кровотечением. 78. Фибринозный колит при дизентерии. Представлен участок вскрытой толстой кишки. Слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом, в связи, с чем утолщена, с грубыми складками, серого цвета.

11 Клиническое значение. Согласно современным представлениям, исходным моментом патогенеза дизентерии является внедрение и последующее размножение шигелл в эпителиоцитах толстой кишки. Развивающаяся в ответ на повреждение воспалительная реакция характеризуется формированием фибринозного экссудата, что морфологически визуализируется в виде интимно связанных со слизистой пленчатых наложений. Отторжение пленчатых наложений с некротическими массами характеризует формирование т.н. язвенного колита. В эту стадию заболевания обычно формируются осложнения перфорации, парапроктит, формирование свищей и т.д. Выраженное повреждение толстой кишки может способствовать формированию рубцовых стенозов толстой кишки с развитием кишечной непроходимости.

12 Микропрепараты: Язва при брюшном тифе (колотиф). В стенке толстой кишки определяется язвенный дефект, покрытый некротическими массами. В крае язвы имеют место выраженное полнокровие и регенераторно-пролиферативные изменения собственной пластинки слизистой оболочки. В дне язвы выраженная, диффузная воспалительная инфильтрация, разрастания грануляционной ткани.

13 Язвенный колит при дизентерии. В микропрепарате стенка толстой кишки с язвенным дефектом, представленным зоной некроза, достигающей подслизистого слоя. В подслизистом и мышечном слоях определяются выраженное полнокровие, отек и диффузная воспалительная клеточная инфильтрация. Тестовые задания: 001.SALMONELLA TYPHI ВПЕРВЫЕ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ ИЗ КРОВИ (ГЕМОКУЛЬТУРА) 1) через 20 дней с момента инфицирования 2) с 15 по 25 дни с момента заражения 3) на четвертой неделе заболевания 4) на первой неделе заболевания 5) спустя месяц после первых симптомов заболевания Правильный ответ: ОСТРОЕ ЦИКЛИЧЕСКИ ПРОТЕКАЮЩЕЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ КИШЕЧНИКА 1) сальмонеллез 2) брюшной тиф

14 3) дизентерия 4) иерсиниоз 5) холера Правильный ответ: НА ПЕРВОЙ НЕДЕЛЕ БРЮШНОГО ТИФА ИМЕЕТ МЕСТО СТАДИЯ 1) мозговидного набухания 2) чистых язв 3) изъязвления 4) некроза 5) заживления язв Правильный ответ: СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА, НАЧИНАЮЩАЯСЯ С ОТТОРЖЕНИЯ НЕКРОТИЧЕСКИХ МАСС 1) некроза 2) мозговидного набухания 3) чистых язв 4) очищения язв 5) изъязвления Правильный ответ: ПЕРФОРАЦИЯ ЧИСТЫХ ЯЗВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ОБЫЧНО НАБЛЮДАЕТСЯ 1) в течение 7 дней с момента инфицирования 2) на 4-5 неделе болезни 3) на первой неделе заболевания 4) на второй неделе момента заражения 5) на 6-7 неделях болезни Правильный ответ: СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА, В КОТОРУЮ ПРОИСХОДИТ ЗАВЕРШЕНИЕ ОТТОРЖЕНИЯ НЕКРОТИЧЕСКИХ МАСС, ОБРАЗОВАНИЕ ОВАЛЬНЫХ ИЛИ ОКРУГЛЫХ ЯЗВ С РОВНЫМИ, СЛЕГКА ЗАКРУГЛЕННЫМИ КРАЯМИ 1) чистых язв 2) мозговидного набухания 3) некроза 4) изъязвления 5) образования язв Правильный ответ: 1

15 007.ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ИНОГДА РАЗВИВАЕТСЯ ВОСКОВИДНЫЙ НЕКРОЗ ПРЯМЫХ МЫШЦ ЖИВОТА 1) иерсиниоз 2) брюшной тиф 3) сальмонеллез 4) дизентерия 5) холера Правильный ответ: ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ДИСТАЛЬНОГО ОТДЕЛА ТОЛСТОЙ КИШКИ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ С СИМПТОМАМИ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ДИАРЕЕЙ 1) сальмонеллез 2) иерсиниоз 3) холера 4) дизентерия 5) брюшной тиф Правильный ответ: ОСТРОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ ЖКТ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К КАРАНТИННЫМ ИНФЕКЦИЯМ 1) шигеллёз 2) брюшной тиф 3) иерсиниоз 4) сальмонеллез 5) холера Правильный ответ: ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ НА 1 НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1) дифтеритический энтерит 2) катаральный энтерит 3) флегмонозный энтерит 4) язвенный энтерит 5) геморрагический энтерит Правильный ответ: НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНОЕ КИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА 1) рубцовый стеноз кишки 2) амилоидоз 3) пиелонефрит 4) перфорация кишки

16 5) кишечная непроходимость Правильный ответ: САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ОТНОСИТСЯ К 1) биоценозам 2) карантинным инфекциям 3) антропонозам 4) антропозоонозам 5) особо опасным инфекциям Правильный ответ: ПРИ ШИГЕЛЛЕЗЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЕТСЯ 1) тощая кишка 2) подвздошная кишка 3) восходящая ободочная кишка 4) поперечно-ободочная кишка 5) сигмовидная кишка Правильный ответ: ДЛЯ 2 СТАДИИ ШИГЕЛЛЕЗА ХАРАКТЕРНО ВОСПАЛЕНИЕ 1) флегмонозное 2) язвенное 3) фибринозное 4) катаральное 5) геморрагическое Правильный ответ: ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ В 3 СТАДИИ ШИГЕЛЛЕЗА 1) катаральный колит 2) фибринозный колит 3) язвенный колит 4) гнойный колит 5) серозный колит Правильный ответ: ХАРАКТЕРНОЕ ВНЕКИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ 1) парапроктит 2) пиелонефрит 3) перитонит 4) гнойный перихондрит гортани 5) восковидный некроз прямых мышц живота Правильный ответ: 2

17 017.НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ 1) дифтеритический колит 2) холерная уремия 3) холерный тифоид 4) сепсис 5) экстракапиллярный гломерулонефрит Правильный ответ: СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ 1) пиелонефрит 2) пневмония 3) холерный тифоид 4) сепсис 5) холерный менингит Правильный ответ: ВТОРОЙ ПЕРИОД ХОЛЕРЫ 1) алгидный 2) холерный тифоид 3) холерный гастроэнтерит 4) холерный энтерит 5) фибринозный колит Правильный ответ: КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ФОРМА САЛЬМОНЕЛЛЁЗА 1) алгидная 2) брюшно-тифозная 3) кишечная 4) тифоидная 5) холерная Правильный ответ: ГРАНУЛЁМЫ, НАПОМИНАЮЩИЕ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ 1) иерсиниозов 2) холеры 3) шигеллеза 4) сальмонеллёзов 5) брюшного тифа Правильный ответ: БАКТЕРИОХОЛИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ 1) шигеллёза 2) сальмонеллёза 3) холерного тифоида

18 4) дизентерии 5) брюшного тифа Правильный ответ: ФОРМА ИЕРСИНИОЗА 1) абдоминальная 2) кишечная 3) брюшно-тифозная 4) гастроинтестинальная, 5) септическая Правильный ответ: ЗАБОЛЕВАНИЕ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНО ВНЕКИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ АМИЛОИДОЗ 1) брюшной тиф 2) холера 3) шигеллез 4) иерсиниоз, 5) сальмонеллез Правильный ответ: 1 Ситуационные задачи: Задача 1. Больной госпитализирован с клиническими признаками острого живота. Из анамнеза известно, что три недели назад повысилась температура, присоединились явления интоксикации. Неделю назад на коже груди и живота появилась сыпь, имеющая розеолёзный характер, которая бесследно прошла через 3 суток. В процессе выполненной лапаротомии диагностирован фибринозно-гнойный перитонит. В подвздошной кишке обнаружены увеличенные лимфоидные фолликулы, часть из которых содержит глубокие язвы. Одна из язв содержит перфоративное отверстие. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Морфогенетическая стадия заболевания. 3. Морфологические изменения в лимфатических образованиях кишки. 4. Морфологические изменения в других органах при этой болезни. 5. Осложнения данного заболевания. Задача 2. В детском саду зарегистрирована вспышка острой кишечной инфекции, от которой наступила смерть одного ребенка. Установлено, что заражение детей произошло в результате употребления молочных продуктов. На вскрытии умершего выявлены гастроэнтерит и многочисленные абсцессы в печени и легких. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Источники инфекции при этом заболевании. 3. Клинико-анатомические формы этой болезни.

19 4. Форма процесса у умершего ребенка. 5. Исходы болезни. Задача 3. Ребенок пяти лет заболел остро, появились диарея с прожилками крови и слизи, тенезмы, признаки интоксикации. Из испражнений выделены Shigella flexneri. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Патоморфологические стадии заболевания. 3. Морфологические особенности процесса у детей. 4. Обычные исходы заболевания. 5. Осложнения данного заболевания. Задача 4. С поезда в тяжелом состоянии снят и доставлен в клинику мужчина, направлявшийся в Россию из одной стран Средней Азии. Основные клинические симптомы профузная диарея, рвота, судороги, выраженный эксикоз. Температура тела не повышена. При осмотре больной апатичен, в сознании, кожа кистей рук морщинистая, голос хриплый, имеет место шум трения перикарда и плевры, АД 70/50 мм.рт.ст. В приемном покое при явлениях гиповолемического шока наступила смерть. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Стадии (периоды) заболевания. 3. Период болезни в данном случае. 4. Значение термина «эксикоз». 5. Осложнения этого заболевания. Задача 5. Ребенок 5 лет госпитализирован с клиническими признаками аппендицита. В процессе операции диагностирован катаральный аппендицит. Обратило на себя внимание увеличение лимфатических узлов брыжейки. Червеобразный отросток удален, один из лимфатических узлов взят на гистологический анализ. При микроскопическом исследовании операционного материала в слизистой оболочке аппендикса и лимфатическом узле обнаружены гранулёмы из макрофагов, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, с очагами нагноения. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Форма заболевания. 3. Другие формы данной болезни. 4. Источник инфекции и путь передачи. 5. Осложнения этого заболевания. Эталоны ответов: Задача Брюшной тиф. 2. Стадия чистых язв. 3. Продуктивное воспаление в виде пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, крупных макрофагов,

20 («брюшнотифозные клетки»), которые образуют брюшнотифозные гранулёмы. 4. В паренхиматозных органах дистрофические изменения. В селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре, почках появляются брюшнотифозные гранулемы. 5. Кишечное кровотечение, перитонит при некрозе мезентериальных лимфатических узлов или разрыве капсулы селезёнки; внекишечные осложнения: присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии или внутримышечных абсцессов, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, брюшнотифозный сепсис. Задача Сальмонеллез. 2. Источником инфекции являются домашние животные, птицы и человек (больной и бактерионоситель). 3. Гастроинтестинальная, септическая, брюшнотифозная. 4. Септическая. 5. Исход болезни при своевременном лечении благоприятный. Смерть возможна при септической форме, что чаще бывает у детей и пожилых лиц. Задача Дизентерия (шигеллез). 2. Катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, заживление язв. 3. У детей на фоне катарального воспаления развивается гиперплазия лимфоидных фолликулов кишки, их некроз и гнойное расплавление. На месте лимфоидных фолликулов образуются язвочки (фолликулярноязвенный колит). 4. Через 3-4 недели происходит стихание воспаления и регенерация слизистой оболочки. 5. Кишечные: кровотечение из язв или перфорация стенки кишки с развитием перитонита (парапроктита), флегмона, гангрена кишки. Переход в хроническую форму с развитием рубцовых стенозов толстой кишки. Внекишечные: бронхопневмония, пиелонефрит, амилоидоз, кахексия, абсцессы печени. Задача Холера. 2. Холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период. 3. Алгидный период. 4. Эксикоз обезвоживание организма. 5. Неспецифические осложнения: пневмония, рожа, флегмона, абсцессы, сепсис. Специфические осложнения: холерный тифоид и холерная уремия. Задача Иерсиниоз. 2. Аппендикулярная.

21 3. Абдоминальная, генерализованная. 4. Иерсиниозы относятся к зоонозам. Природный резервуар птицы, грызуны, собаки, кошки, сельскохозяйственные животные. Источником инфекции являются больные и носители. Путь передачи фекально-оральный. 5. Осложнения: флегмона с перфорацией стенки кишки, спаечная кишечная непроходимость, бронхопневмония, полиартрит, гнойные процессы различной локализации, остеомиелит, миокардит, менингит.

источник