Меню Рубрики

Основным препаратом для этиотропного лечения брюшного тифа является

Задание > ТЗ 118 Тема 1-12-3

Возбудитель брюшного тифа — это

Задание > ТЗ 119 Тема 1-12-3

Возбудитель брюшного тифа

+ растет на средах, содержащих желчь

Задание > ТЗ 120 Тема 1-12-3

Источник инфекции при брюшном тифе

Задание > ТЗ 121 Тема 1-12-3

Механизм заражения брюшным тифом

Задание > ТЗ 122 Тема 1-12-3

Ведущим в патогенезе брюшного тифа является поражением

+ лимфатического аппарата тонкой кишки

— центральной нервной системы

— лимфатического аппарата толстой кишки

Задание > ТЗ 123 Тема 1-12-3

Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе локализуются в

Задание > ТЗ 124 Тема 1-12-3

Для брюшного тифа характерно поражение

— майснерова и ауэрбахова сплетения

— ретикулярной формации мозга

+ пейеровых бляшек и солитарных фолликулов

Задание > ТЗ 125 Тема 1-12-3

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе составляет

Задание > ТЗ 126 Тема 1-12-3

Ведущими симптомами брюшного тифа является

— лихорадка в сочетании с трахеитом

— лихорадка и боли в животе

— длительная лихорадка гектического типа с ознобами

+ длительная лихорадка в сочетании с головными болями

— боли в животе, жидкий стул, повышение температуры

Задание > ТЗ 127 Тема 1-12-3

Характерным симптомом брюшного тифа является

— пульсирующая головная боль

Задание > ТЗ 128 Тема 1-12-3

Специфическим осложнением брюшного тифа является

Задание > ТЗ 129 Тема 1-12-3

Специфическим осложнением брюшного тифа является

Задание > ТЗ 130 Тема 1-12-3

Специфическим осложнением брюшного тифа является

— острая почечная недостаточность

Задание > ТЗ 131 Тема 1-12-3

Специфические осложнения (кровотечение, перфорация) при брюшном тифе чаще всего возникают на ### неделе

Задание > ТЗ 132 Тема 1-12-3

Наиболее типичным гематологическим признаком брюшного тифа является

— нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

+ лейкопения с относительным лимфоцитозом

— ускорение СОЭ более 40 мм/ час

Задание > ТЗ 133 Тема 1-12-3

Специфическим для брюшного тифа является синдром ###

Задание > ТЗ 134 Тема 1-12-3

Для ранней диагностики брюшного тифа применяют

— реакцию непрямой гемагглютинации

Задание > ТЗ 135 Тема 1-12-3

Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики брюшного тифа на первой неделе болезни является

— серологический анализ крови

+ бактериологическое исследование крови

— бактериологическое исследование мочи

— бактериологическое исследование кала

Задание > ТЗ 136 Тема 1-12-3

Основным препаратом для этиотропного лечения брюшного тифа является

Задание > ТЗ 137 Тема 1-12-3

Продолжительность лечения брюшного тифа составляет

— до нормализации температуры

— до получения отрицательного результата бактериологического анализа кала

+ до 10 дня нормальной температуры

Задание > ТЗ 138 Тема 1-12-3

Неверным по отношению к возбудителю дизентерии является следующее утверждение

относится к роду Shigella

— имеет вид палочки с закругленными концами

+ способен образовывать споры

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9720 — | 7565 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

  • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
  • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
  • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

  • специфической общей инфекционной интоксикации;
  • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
  • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
  • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
  • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
  • брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

  • гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
  • острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • пневмония;
  • малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
  • лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
  • бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

  • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • вторая неделя — их некроз;
  • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
  • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
  • пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

  • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
  • поздняя госпитализация;
  • микст-инфекция;
  • комбинированные поражения;
  • появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

  • перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

  • кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
  • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
  • пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
  • инфекционный психоз. [3][5]
  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
  • биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
  • копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
  • серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
  • бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

  • поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
  • своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Тема 03. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИНВАЗИИ

03.01. Для возбудителя брюшного тифа характерно все, кроме:

-A. Относится к сальмонеллам группы Д
-Б. Относится к сальмонеллам группы В

-B. Патогенная только для человека
-Г. Спор и капсул не образует

03.02. Возбудитель брюшного тифа обладает всеми перечислен­ ными свойствами, кроме:

-A. При разрушении освобождается эндотоксин
-Б. Образует ферментативнотоксические вещества

-B. Сохраняется в сточной воде до 2 недель

-Г. Содержит два основных антигенных комплекса

-Д. Сохраняется при нагревании до 100°С

03.03. Для паратифозных бактерий характерно все перечисленное, кроме:

-Б. Относятся к сальмонеллам группы Д

-B. Хорошо сохраняются во внешней среде

-Г. Образуют ферментативно-токсические вещества

-Д. Быстро погибают при 100°С

03.04. Какие сезонные особенности характерны для брюшного тифа?

03.05. Чем характеризуется восприимчивость к брюшному тифу?

— A. К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость

— Б. Увеличение удельного веса детей среди всех больных в последнее время

— B. Низкая заболеваемость грудных детей

— Г. Наибольшее количество заболевших среди лиц в возрасте 15-29 лет

03.06. Каковы основные звенья патогенеза брюшного тифа?

A. Внедрение возбудителя в организм в тонкой кишке
Б. Развитие лимфаденита мезентериальных лимфоузлов

B. Бактериемия, паренхиматозная диффузия
Г. Выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета
Д. Все перечисленное

03.07. В патогенезе брюшного тифа участвуют все факторы, кроме:

-A. Непосредственного поражения клеток эпителия кишечника
-Б. Бактериемии, эндотоксинемии

-B. Лимфогенного и гематогенного пути распространения возбу­ дителя

-Г. Поражения сердечно-сосудистой и нервной систем

— Д. Трофические и сосудистые нарушения слизистой тонкого ки­ шечника

03.08. Миграция брюшнотифозных палочек в организме возмож­ на всеми перечисленными путями, кроме:

-A. Непосредственного проникновения из эпителия кишечника в кровеносную систему

-Б. Внедрения в лимфатические фолликулы стенки кишки

-B. Проникновения по лимфатическим путям в мезентериальные и забрюшинные лимфоузлы

-Г. Проникновения в грудной лимфатический проток

-Д. Бактериемии после накопления возбудителя в лимфатической системе

03.09. Гематогенная диссеминация возбудителя при брюшном тифе характеризуется всеми следующими особенностями, кроме:

-A. Происходит одномоментно

-Б. В органах и тканях образуются тканевые очаги инфекции

-B. Бактериемия сохраняется весь лихорадочный период

-Г. Возможно повторное поступление возбудителя в кровь из тка­ невых очагов

03.10. Повторное проникновение брюшнотифозных бактерий в просвет тонкой кишки происходит:

— A. Непосредственно из крови

— Б. Из желчного пузыря вместе с желчью

— B. Из лимфатических образований кишечника

— Г. Из клеток эпителия кишечника

03.11. Патогенетическими механизмами образования язв в кишечнике при брюшном тифе являются все перечисленные, кроме:

— A. Банальной воспалительной реакции, лейкоцитарной инфильтрации

— Б. Воздействия эндотоксина непосредственно на лимфатические образования кишечника

— B. Токсичного действия эндотоксина на периферические вегетативные узлы кишечника с развитием сосудистых и трофических изменений в его лимфатических образованиях и слизистой оболочке

— Г. Мозговидного набухания, некроза

— Д. Отторжения некротических тканей и образования язв

03.12. Основными звеньями патогенеза кишечного кровотечения при брюшном тифе является все перечисленное, кроме:

— A. Гиперэргического воспаления

— Б. Нарушения микроциркуляции

— B. Повышения сосудистой проницаемости

— Г. Развития тромбогеморрагического синдрома

— Д. Повышения сывороточной протеолитической активности

03.13. Развитие бактерионосительства при брюшном тифе определяет:

— A. Вирулентность возбудителя

— Б. Наличие рецидивов заболевания

— B. Индивидуальное несовершенство иммунитета

— Г. Уменьшение продолжительности антибиотикотерапии

— Д. Особенности репарационных процессов в кишечнике

03.14. Средняя продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе:

03.15. Для брюшного тифа характерно:

— A. Постепенное начало болезни с максимальной выраженностью клинической симптоматики на 8-9 день

— Г Частое выявление продромального периода

03.16. Крайним признакам брюшного тифа относятся все пере­ численные, кроме:

-A. Упорной головной боли
-Б. Кишечного кровотечения

03.17. В продромальном периоде брюшного тифа наблюдается все перечисленное, кроме:

-A. Общее состояние не нарушается
-Б. Появление субфебрилитета

-B. Снижается трудоспособность

-Г. Недомогание, разбитость, головная боль, усталость

-Д. Ухудшение сна и аппетита

03.18. Лихорадка при брюшном тифе характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:

-A. Носит фебрильный характер
-Б. Средняя продолжительность 13-15 дней

-B. Суточные колебание обычно не превышают 1°С
-Г. Может быть неправильного и ремиттирующего типа
-Д. Обычно не превышает 39°С

03.19. Какой признак нарушения функции нервной системы не ха рактерен для брюшного тифа?

-A. Головная боль
-Б. Апатия, адинамия

-B. Заторможенность
-Г. Птоз
-Д. Раздражение мозговых оболочек

03.20. Признаками «тифозного статуса» являются все перечислен­ ные, кроме:

-B. Потеря сознания
-Г. Судороги

03.21. При брюшном тифе отмечаются следующие изменения со стороны кожи:

-A. Бледность кожных покровов

-Б. Желтоватый оттенок стоп и ладоней

B. Розеолезная сыпь на коже верхних отделов живота, боковых поверхностей грудной клетки

-Г. Розеолезно-петехиальная сыпь при тяжелых формах

03.22. Сроки появления сыпи при брюшном тифе:

-A. В инкубационном периоде
-Б. 1-7 день болезни

-Г. В период реконвалесценции

03.23. Сыпь при брюшном тифе:

— A. Появляется одномоментно

— Б. Характерен феномен «подсыпания»

— Г. Розеолы при надавливании приобретают ярко-розовую окраску

— Д. Не бывает на коже живота

03.24. Поражение органов дыхания при брюшном тифе:

03.25. При брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, кроме:

— A. Повышения артериального давления

Читайте также:  Экспресс диагностика брюшного тифа

— Б. Относительной брадикардии

— Г. Приглушенности или глухости тонов сердца

— Д. Гипотонии, систолического шума на верхушке

03.26. При брюшном тифе в полости рта отмечается:

— A. Гиперемия, воспалительные изменения в ротоглотке

— Б. Отечный, увеличенный в размерах язык

— B. На боковых поверхностях языка отпечатки зубов

— Г. Язык обложен массивным серовато-белым, иногда коричневым налетом

03.27. Со стороны органов пищеварения при брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения, кроме:

— A. Задержки стула, метеоризма

— B. Гепатолиеналъного синдрома

— Д. Урчания при пальпации живота, укорочения перкуторного звука в правой подвздошной области

03.28. Для брюшного тифа характерны все перечисленные изменения в периферической крови, кроме:

— Б. Нейтропении со сдвигом в формуле влево

— B. Относительного лимфоцитоза

— Г. Увеличения количества тромбоцитов

03.29. Для современного брюшного тифа характерно все перечисленное, кроме:

— A. Типичной температурной кривой

— Б. Неправильной или ремиттирующей лихорадки

— B. Уменьшения длительности заболевания

— Г. Снижения количества гнойно-септических осложнений

— Д. Уменьшения тяжелых форм заболевания

03.30. Особенности течения брюшного тифа у вакцинированных:

— A. Чаще острое начало заболевания, более легкое течение болезни

— Б. Спленомегалия наблюдается реже

— B. Значительно реже возникают осложнения

— Г. Меньше число больных с рецидивами

03.31. Течение брюшного тифа у детей характеризуется всем перечисленным, кроме:

— A. Часто среднетяжелое и тяжелое течение болезни

— Б. Острое и подострое течение заболевания

— B. Отсутствие гепатолиенального синдрома

— Г. Соответствие пульса температуре

— Д. Слабая выраженность розеолезной сыпи

03.32. Неспецифические осложнения брюшного тифа, связанные с присоединением вторичной инфекции:

— B. Абсцессы, флегмоны, тромбофлебит

03.33. Инфекционно-токсический шок при брюшном тифе:

— A. Развивается в период разгара болезни (на 2-3 неделе)

— Б. Температура тела резко снижается при ухудшении состояния больного

— B. Снижение артериального давления, тахикардия

— Г. Признаки нарушения микроциркуляции

03.34. Перфорация кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе наблюдается при:

— A. Типичных формах брюшного тифа

— Б. Легких и среднетяжелых формах

— B. Тяжелом течении болезни

— Г. Стертых и легчайших формах

03.35. Кишечное кровотечение при брюшном тифе:

— A. Наблюдается у всех больных

— Б. Чаще развивается в конце 2 или 3 недели заболевания

— B. Всегда связано с повреждением кровеносного сосуда в области брюшнотифозной язвы

— Г. Не является причиной летальных исходов

— Д. Сопровождается повышением температуры

03.36. Кишечное кровотечение при брюшном тифе сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

— A. Повышения температуры тела

— Г. Резкой слабости, цианоза, коллапса

— Д. Примеси крови в испражнениях, вздутия живота и усиления перистальтики

03.37. К симптомам прободения кишки при брюшном тифе относятся все перечисленные, кроме:

— Б. Наличия крови в испражнениях

— B. Относительно малой выраженности признаков перитонита

— Г. Напряжения мышц брюшной стенки

— Д. Метеоризма, отсутствия печеночной тупости, икоты, рвоты

03.38. Наиболее важным клиническим признаком прободения кишки при брюшном тифе является:

— Б. Повышение температуры тела

— B. Появление жидкого стула

— Г. Локальное напряжение мышц живота в правой половине

03.39. Для паратифов А и В характерны все пере численные клинические формы, кроме:

— Г. Катаральной или гриппоподобной

03.40. При паратифе А сыпь может быть:

03.41. Для бактериологической диагностики брюшного тифа исследуют все перечисленное, кроме:

— B. Спинномозговой жидкости

03.42. Основные принципы этиотропной терапии при брюшном тифе:

— A. Основной препарат — левомицетин

— Б. При непереносимости левомицетина — ампициллин, бактрим

— B. Применение препаратов преимущественно внутрь

— Г. Продолжительность лечения до 10 дня нормальной температуры

03.43. Для патогенетической терапии брюшного тифа применяется все перечисленное, кроме:

— A. Кристаллоидных растворов

03.44. Для повышения неспецифической резистентности организма при брюшном тифе применяются все перечисленное, кроме:

03.45. Для лечения инфекционнотоксического шока при брюшном тифе применяют:

— A. Кристаллоидные растворы

03.46. Для лечения кровотечения при брюшном тифе применяют:

-A. Гемостатические средства

-Б. Переливание крови в гемостатических целях

03.47. Для лечения бактерионосительства брюшного тифа приме­ няют все перечисленное, кроме:

-B. Специфической моновакцины
-Г. Глюкокортикоидов

-Д. Лечения сопутствующих заболеваний

03.48. Для диспансерного наблюдения за переболевшим брюшным тифом характерно все перечисленное, кроме:

A. Проводится только в течение 3 месяцев после выписки
Б. Проводится в течение 2 лет после выписки

B. 1 раз в квартал проводят трехкратное исследование кала и мочи
Г. Через 2 года после выздоровления однократно бактериологи­ чески исследуется желчь

Д. Работники пищевых предприятий обследуются 1 раз в квартал на протяжении всей трудовой деятельности

03.49. В основе классификации сальмонелл лежит:

-A. Патогенность
-Б. Источник инфекции

-B. Антигенная структура по 0-антигенам
-Г. Антигенная структура по Н-антигенам
-Д. Антигенная структура по К-антигенам

03.50. Основные источники сальмонеллезной инфекции:

-A. Крупный рогатый скот
-Б. Свиньи, овцы, утки, куры

-Г. Собаки, кошки, мышевидные грызуны, дикие птицы

03.51. Основные звенья патогенеза сальмонеллеза:

-A. Инвазия сальмонелл в слизистую оболочку тонкой кишки
-Б. Водно-электролитные потери

-Г. Интоксикация, гемодинамические нарушения

03.52. Инкубационный период при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза чаще составляет:

03.53. При контактном пути передачи сальмонеллеза инкубационный период чаще составляет:

03.54. При неосложненной гастроинтестинальной форме сальмонеллеза наблюдаются все перечисленные симптомы, кроме:

— A. Высокой лихорадки, интоксикации

— Б. Желтухи, геморрагического синдрома

— B. Схваткообразных болей в животе

— Г. Тошноты, рвоты, частого жидкого стула

03.55. Выраженность интоксикации при сальмонеллезе определяется всеми перечисленными симптомами, кроме:

— Д. Ломоты, болей в суставах

03.56. Особенности гастроэнтеритического синдрома при сальмонеллезе включают:

— A. Упорную тошноту, рвоту, не приносящую облегчения

— Б. Схваткообразные боли в животе, усиливающиеся перед дефекацией

— B. Обильный водянистый зловонный стул

— Г. Болезненность при пальпации в эпигастральной, околопупочной и илеоцекальной областях

03.57. При сальмонеллезе отмечаются все перечисленные изменения стула, кроме:

— A. Жидкого водянистого с сохранением калового характера

03.58. Симптомами поражения нервной системы при сальмонеллезе является все перечисленное, кроме:

— A. Слабости, вялости нервной

— Д. Менингеальных симптомов

03.59. К признакам септического варианта генерализованной формы сальмонеллеза относится все перечисленное, кроме:

— A. Лихорадки неправильного типа, отсутствия цикличности в течении болезни

-Б. Длительного гастроэнтеритического синдрома

— Г. Гепатоспленомегалии, возможной желтухи

— Д. Формирования вторичных септикопиемических очагов

03.60. При тифоподобном варианте генерализованной формы сальмонеллеза наблюдается:

-A. Волнообразная, ремиттирующая или постоянная лихорадка
-Б. Нарастание токсического синдрома после прекращения кишечных дисфункций

-B. Головная боль, слабость, нарушение сна

-Г. Относительная брадикардия, снижение АД

03.61. К другим симптомам тифоподобного варианта сальмонел­леза относятся:

-Б. Утолщенный язык с отпечатками зубов

-B. Рассеянные сухие хрипы в легких
-Г. Увеличение печени, селезенки

03.62. Критериями тяжести болезни при сальмонеллезе является все перечисленное, кроме:

-Б. Выраженности интоксикации

-Г. Продолжительности инкубационного периода

-Д. Токсического поражения миокарда

03.63. В лечение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза не входит:

-A. Антибактериальная терапия

-Б. Восстановление водно-электролитного баланса

-B. Дезинтоксикация
-Г. Спазмолитики

03.64. Для уменьшения диарейного синдрома применяют все пе­речисленное, кроме:

-A. Глюкината кальция
-Б. Папаверина, но-шпы

-B. Индометацина
-Г. Имодиума

03.65. Эпидемиология пищевых токсикоинфекций характеризу ется всем перечисленным, кроме:

-A. Возбудители попадают в пищу из внешней среды

-Б. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов

-B. Путь заражения алиментарный
-Г. Часто протекают в виде вспышек

-Д. Возможно парентеральное заражение

03.66. В патогенезе пищевых токсикоинфекций учавствует все пе­ речисленное, кроме:

-A. Местного действия токсинов в желудочно-кишечном тракте
-Б. Общетоксического синдрома

-B. Нарушения синтеза биологически активных веществ
-Г. Развития аутоиммунных реакций

-Д. Развития гастроэнтерита

03.67. Под воздействием токсинов при пищевых токсикоинфек циях в желудочно-кишечном тракте происходят все перечисленные изменения, кроме:

-A. Воспаления слизистой оболочки

-Б. Изменения синтеза различных биологических веществ

-B. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта
-Г. Атрофии ворсинок кишечного эпителия

-Д. Повышения проницаемости клеточных мембран

03.68. Развитие синдрома гастроэнтерита и водно-электролитные потери при пищевых токсико-инфекциях обусловлены:

-A. Активацией аденилциклазы, усиленным образованием цикли ческого аденозин 3,5 – монофосфата

-Б. Стимуляцией кишечной секреции

-B. Нарушением реабсорбиции воды и электролитов

-Г. Усилением секреции ионов хлора, снижением спонтанной ре­ абсорбиции натрия

03.69. К основным характеристикам стафилококкового энтеротоксина относится все перечисленное, кроме:

-А.Хорошо переносит низкие температуры

-Б. Хорошо переносит высокие температуры

-В. Длительно сохраняется во внешней среде

-Г. При нагревании до 100°С разрушается в течение 5 минут

-Д. Устойчив к действию алкоголя

03.70. Носителями энтеротоксических штаммов стафилококка чаще являются больные, страдающие всеми перечисленными забо­ леваниями, кроме:

-A. Хронического холецистита, пиелонефрита
-Б. Кариеса зубов

-Г. Хронического тонзиллита

-Д. Гнойничковых заболеваний кожи

03.71. Длительность инкубационного периода при пищевой ток сикоинфекций клостридиальной этиологии обычно составляет:

-A. Менее 6 часов
-Б. От 6 до 24 часов

-B. От 25 до 48 часов
-Г. От 48 до 96 часов

03.72. Основным механизмами патогенеза пищевой токсикоинфек ций клостридиальной природы являются все перечисленные, кроме:

-A. Повреждения слизистой кишечника токсинами

-Б. Повреждения слизистой оболочки кишки бактериями

-B. Развития некротического энтерита
-Г. Токсемии

03.73. К характерным клиническим симптомам пищевой токсикоинфекций клостридиальной природы относятся:

-A. Сильные боли в животе
-Б. Тошнота, рвота

-B. Жидкий кровавый стул до 20 раз и больше в сутки
-Г. Выраженное обезвоживание, отсутствие лихорадки
-Д. Все перечисленное

03.74. Клиническими особенностями гастроэнтерита, возникаю­ щего при отравлении солями тяжелых металлов и мышьяка являются все перечисленные, кроме:

-A. Металлического вкуса во рту, тошноты, болей при глотании по ходу пищевода, болей в животе

-Б. Повторного жидкого стула, рвоты

-B. Гиперемии ротоглотки и задней стенки глотки, болей при паль­ пации шейного отдела пищевода, эпигастральной области, по ходу кишечника

-Г. Тенезмов, наличия большого количества слизи в испражнениях

-Д. Повышения температуры тела

03 75. Дифференцировать отравление ядовитыми грибами от пи­ щевой токсикоинфекций позволяют:

-A. Тошнота, рвота, частый жидкий стул
-Б. Водно-электролитные нарушения

-Г. Раннее увеличение и болезненность печени, желтуха

-Д. Головная боль, головокружение, слабость, гипотония

03.76. Для больных ботулизмом характерны все перечисленные жалобы, кроме:

-A. Головной боли
-Б. Слабости

-B. Нарушения зрения
-Г. Сухости во рту

03.77. При ботулизме отмечаются все перечисленные глазные сим­ птомы, кроме:

-B. Вялой реакции зрачков на свет, нарушения конвергенции и ак­ комодации

-Г. Повышения корнеального рефлекса

-Д. Ограничения движения глазных яблок, экзофтальма

03.78. Признаками глоссофарингоневрологических расстройств при ботулизме является все перечисленное, кроме:

-A. Затруднения при открывании рта, боли при жевании
-Б. Нарушения глотания, вытекание жидкости через нос

-B. Речи с носовым оттенком, дизартрии
-Г. Осиплости голоса, афонии

03.79. Нарушение иннервации мышц при ботулизме проявляется всем перечисленным, кроме:

-Б. Нарушением кожной чувствительности

-B. Слабости и парезов мышц шеи и верхних конечностей
-Г. Недостаточности дыхательных мышц

03.80. В начальном периоде заболевания при ботулизме наблю­ дается:

-A. Бледность кожных покровов
-Б. Повышение АД

-Д. Ничего из перечисленного

03.81. Критериями тяжести заболевания при ботулизме является все перечисленное, кроме:

-A. Выраженности гастроинтестинального синдрома и глазных сим­ птомов

-Б. Миастенического синдрома

-Г. Степени острой дыхательной недостаточности

-Д. Гемодинамических нарушений

03.82. Клиническими проявлениями дыхательной недостаточно­ сти при ботулизме является все перечисленное, кроме:

-A. Отсутствия диафрагмального дыхания

-Б. Резкого ограничения подвижности межреберной мускулатуры

-B. Исчезновения кашлевого рефлекса
-Г. Дизартии

-Д. Учащения дыхания, снижения жизненной емкости легких

03.83. Основным критерием для перевода больных ботулизмом на искусственную вентиляцию легких является:

-A. Ощущение «недостатка воздуха»

-Б. Выраженность одышки и частота дыхания

-B. Показатель жизненной емкости легких

-Г. Выраженность глоссофарингоневрологических расстройств

03.84. Материалом для лабораторного исследования при ботулиз­ ме может быть все перечисленное, кроме:

03.85. Основным методом лабораторной диагностики ботулизма является:

-A. Выделение возбудителя от больного
-Б. Реакция нейтрализации на животных

-B. Реакция связывания комплемента
-Г. Иммуноферментный анализ

03.86. Лечебная доза противоботулинической сыворотки при за­ болевании ботулизмом составляет:

-A. 1 лечебную дозу, независимо от тяжести болезни однократно
-Б. 1 лечебную дозу однократно при легком течении и средней тя­ жести

-B. 1 лечебную дозу двукратно с интервалом 8 часов при тяжелом течении

-Г. 1 лечебную дозу трехкратно с интервалом 8 часов при тяжелом течении

-Д. 2 лечебные дозы трехкратно с интервалом 8 часов при тяжелом течении

03.87. В качестве этиотропной терапии при ботулизме применяют:

-A. Тетрациклин
-Б. Пенициллин

-B. Канамицин
-Г. Левомицетин
-Д. Ванкомицин

03.88. В качестве патогенетической терапии при ботулизме про­водят все перечисленные лечебные мероприятия, кроме:

-В. Гипербарической оксигенации

-Г. Промывания желудка и очистительной клизмы

-Д. Обеспечения адекватного питания больного

03.89. Возбудитель дизентерии:

— А. Относится к роду шигелл

— Б. Капсул и спор не образует

-В. В канализационных водах может сохранять жизнеспособность до 25-30 суток

-Г . В настоящее время заболевание чаще вызывают бактерии Флексне ра и Зонне

03.90. Основные патогенетические механизмы при дизентерии:

-Б. Воздействие токсина на центральную и периферическую не­ рвную систему

-B. Поражение токсинами нервно-сосудистого аппарата кишечни ка, нарушение

микроциркуляции в кишечной стенке, развитие вос­ палительных и деструктивных изменений

-Г. Непосредственное повреждение бактериями эпителия кишеч­ ника

03.91. Повреждение клеток эпителия толстой кишки шигеллами включает:

— A. Внедрение в клетку эпителия

— Б. Размножение шигелл внутри клетки

— Г. Разрушение и отторжение эпителия

03.92. Преимущественная локализация поражений желудочно-кишечного тракта при дизентерии:

— B. Проксимальные отделы толстой кишки

— Г. Дистальные отделы тонкой кишки

03.93. Критериями тяжести колитического варианта дизентерии является все перечисленное, кроме:

-A. Высоты и продолжительности лихорадки
-Б. Гемодинамических расстройств

-Д. Частоты и продолжительности жидкого стула, степени выра­ женности гемоколита

03.94. Критериями тяжести гастроэнтеритического и гастроэнте роколитического варианта дизентерии является:

-A. Высота и продолжительность лихорадки
-Б. Гемодинамические расстройства

0 3.95. Критерии тяжести колитического варианта дизентерии:

-A. Высота и продолжительность лихорадки
-Б. Гемодинамические расстройства

-Г. Частота и продолжительность жидкого стула, степень выра­ женности гемоколита

03.96. Критериями тяжести гастроэнтеритического и гастроэнте роколитического варианта дизентерии является:

-A. Высота и продолжительность лихорадки
-Б. Гемодинамические расстройства

03.97. Характерными клиническими особенностями хронической дизентерии является все перечисленное, кроме:

-A. Протекает в виде двух форм: рецидивирующей и непрерывной
-Б. Характерно наличие тенезмов и ложных позывов

-B. Стул учащенный, скудный, обычно кашицеобразный со зна­ чительной примесью слизи, часто и крови

-Г. Характерны стойкие гемодинамические нарушения

— Д. При пальпации определяется уплотненная, болезненная, огра­ ниченно подвижная сигмовидная кишка

03.98. К особенностям течения дизентерии лиц пожилого возрас­ та относится все перечисленное, кроме:

-A. Более тяжелого течения заболевания
-Б. Отсутствия колитического синдрома

-B. Часто протекает на неблагоприятном фоне сопутствующих за­ болеваний

-Г. Чаще наблюдается подострое и хроническое течение заболевания

03.99. К возможным отклонениям дизентерии относятся:

-A. Инфекционно-токсический шок
-Б. Перитонит, инвагинация

-Г. Выпадение прямой кишки, парапроктит

03.100. Основными эпидемиологическими характеристиками эше рихиоза является все перечисленное, кроме:

-A. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель
-Б. Возникает как пищевая токсикоинфекция

-B. Чаще регистрируется в теплое время года
-Г. Возможен водный путь передачи

-Д. Часто отмечается передача инфекции от человека к человеку

03.101. Диагноз эшерихиоза может быть установлен на основании:

-A. Повышения температуры, интоксикации
-Б. Наличия гастроэнтерического синдрома

-B. Эпидемиологических данных

-Г. Бактериологического подтверждения

— Д. Копрологического исследования

03.102. Энтеропатогенные кишечные палочки чувствительны ко всем перечисленным антибактериальным средствам, кроме:

-B. Офлоксацина
-Г. Бисептола

03.103. Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является:

-A. Крупный рогатый скот
-Б. Мышевидные грызуны

03.104. Максимальные сроки выделения вируса больными при ротавирусном гастроэнтерите составляют:

-B. 13-21 день
-Г. 22-30 дней
-Д. 31-48 дней

03.105. Основными эпидемиологическими характеристиками ро тавирусного гастроэнтерита является все перечисленное, кроме:

-A. Высококонтагиозное заболевания

-Б. Часто возникают эпидемические вспышки

-B. Путь передачи фекально-оральный
-Г. Путь передачи капельный

-Д. Количество случаев заболевания возрастает в зимние месяцы

03.106. Размножение ротавирусов происходит в основном в клет ках эпителия:

-Г. Верхних дыхательных путей

03.107. Механизм диарейного синдрома при ротавирусном гаст роэнтерите включает все перечисленное, кроме:

-A. Нарушения всасывания жидкости в тонкой кишке

-Б. Недостаточного синтеза ферментов, расцепляющих дисахариды

-B. Накопления нерасщепленных дисахаридов и повышения осмо­ тического давления в толстой кишке

-Г. Перераспределения жидкости из тканей организма в просвет толстой кишки

-Д. Усиления перистальтики вследствие воспаления слизистой кишки

03.108. Основными клиническими симптомами ротавирусного гастроэнтерита является все перечисленное, кроме:

-B. Рвоты, жидкого стула, обезвоживания
-Г. Выраженной интоксикации

03.109. Испражнения при ротавирусном гастроэнтерите имеют все перечисленные признаки, кроме:

-A. Стул обильный, водянистый

-Б. Цвет желтый или желто-зеленый, пенистого вида с резким за­ пахом

-B. Внезапные позывы к дефекации с выраженным болевым синд­ ромом

-Г. Облегчение после дефекации

-Д. Тенезмы, примесь крови в испражнениях

03.110. Основной диагностический критерий при ротавирусном гастроэнтерите:

-А. Клиническая картина заболевания

-Б. Эпидемиологические данные

-В. Лабораторное подтверждение этиологии гастроэнтерита

-Г. Исключение гастроэнтеритов другой этиологии

03.111. Для кишечного амебиаза характерно все перечисленное, кроме:

— A. Возбудитель относится к типу простейших

— Б. Возбудитель существует в вегетативной форме не образуя цист

-В . Обитает обычно в верхнем отделе толстого кишечника, при оп­ ределенных условиях превращаясь в тканевые формы

-Г . Механизм заражения — фекально-оральный

-Д. Возбудитель может быть гематофагом

03.112. Факторами передачи амебиаза является все перечислен ное, кроме:

03.113. Обычная локализация амеб

-Б. Слепая и сигмовидная кишка

-B. Поперечно-ободочная кишка

03.114. При амебиазе в кишечнике возникает:

— A. Диффузное воспаление подслизистого слоя

— Б. Тотальный некроз слизистой

— B. Изъязвление слизистой оболочки толстой кишки

— Г. Полипозные разрастания на слизистой

— Д. Изменений слизистой не возникает

03.115. Основное звено патогенеза амебиаза:

— A. Внедрение и размножение амеб в стенке кишечника

— Б. Цитолиз эпителия и образование язв

— B. Воспалительные изменения стенки кишки с отеком и избыточной клеточной реакцией

— Г. Формирование амебом в кишечнике, гематогенная диссеминация

03.116. Для острого периода заболевания амебиазом характерны:

— A. Нормальная и субфебриальная температура

— Б. Частота дефекации до 10-20 раз

— B. В испражнениях большое количество стекловидной слизи, примесь крови, возможен стул в виде «малинового желе»

03.117. При амебном абсцессе печени возможны все перечисленные осложнения, кроме:

— A. Прорыва абсцесса в брюшную полость

— Б. Острой печеночной недостаточности

— B. Прорыва абсцесса в плевральную полость

— Г. Прорыва абсцесса через кожу

— Д. Метастазирования в головной мозг

03.118. При тяжелом течении кишечного амебиаза могут быть все перечисленные осложнения, кроме:

— A. Перфорации язв, перитонита

— B. Тромбоза мезентериальных сосудов

— Г. Отслойки слизистой толстой кишки

03.119. Для лечения кишечного амебиаза применяют все перечисленное, кроме:

03.120. Для характеристики балантидиаза правильно все перечисленное, кроме:

— A. Возбудитель относится к типу простейших, классу инфузорий

— Б. Естественными носителями балантидий являются свиньи

— B. Возможно парентеральное заражение

— Г. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия

— Д. Чаще инвазируются лица, контактирующие со свиньями

03.121. В организме человека балантидий паразитируют в:

— Г. Слепой, сигмовидной и прямой кишках

03.122. Для острого балантидиаза характерны все перечисленные симптомы, кроме:

— A. Повышения температуры тела

— Б. Слабости, головной боли, снижения аппетита

— B. Болей в животе, поноса, метеоризма

— Г. Генерализованной лимфаденопатии

— Д. Эозинофилии, выраженной потери массы тела

03.123. При остром балантидиазе испражнения характеризуются всем перечисленным, кроме:

-A. Частота стула до 20 раз в сутки

-Б. Стул жидкий, возможна примесь слизи и крови

-B. Содержат большое количество грубых не переваренных частиц пищи

-Д. Зловонные, с гнилостным запахом

03.124. При остром балантидиазе в периферической крови отме чаются все перечисленные изменения, кроме

-B. Лейкоцитоза, сдвига формулы влево
-Г. Тромбоцитоза

-Д. Умеренного увеличения СОЭ

03.125. Язвенное поражение кишки при балантидиазе характери­ зуется всем перечисленным кроме:

-A. Язвы располагаются преимущественно в слепой кишке

-Б. При ректороманоскопии выявляются язвенные изменения

-B. Язвы имеют подрытые края

-Г. Дно язвы покрыто некротическими массами

-Д. В стенке кишки множество эозинофильных инфильтратов

03.126. Для лечения балантидиаза применяют все перечисленные препараты, кроме:

-A. Тетрациклина, мономицина
-Б. Метронидазола

03.127. Для характеристики криптоспоридиоза характерно все перечисленное, кроме:

-A. Возбудитель — паразитическое простейшее

-Б. Человек заражается при проникновении в желудочно-кишеч­ ный тракт цист паразита

Читайте также:  Эндемический и эпидемический брюшной тиф

-B. Болеет только человек, животные являются лишь источником инфекции

-Г. В организме человека локализуется на слизистой кишки внутри энтероцитов

-Д. Вызывает атрофию ворсинок эпителия, выстилающего кишечник

03.128. Основное звено патогенеза криптоспоридиоза:

-Б. Воспалительные изменения в кишечнике

-B. Нарушение всасывания в кишечнике с развитием мальабсорбции
-Г. Гематогенная диссеминация криптоспоридий

03.129. Для кишечной формы криптоспоридиоза характерно все перечисленное, кроме:

-Б. Жидкого стула до 10 раз в сутки без патологических примесей

-B. Тошноты, рвоты, болей в животе
-Г. Тенезмов

03.130. Для характеристики изоспоридиоза верно:

-A. Источник инфекции — человек

-Б. Возбудитель — паразитическое простейшее, является условно- патогенным

-B. У паразитоносителей часто отмечается эозинофилия
-Г. Возникает атрофия ворсинок эпителия кишечника
-Д. Все перечисленное

03.131. При клинически выраженном изоспоридиозе могут отме­ чаться все перечисленные симптомы, кроме:

-Б. Диареи, схваткообразных болей в животе

-B. Стеатореи, потери массы тела

-Г. Язвенных поражений при ректороманоскопии

— Д. Отсутствие каких-либо специфических признаков поражения при ректороманоскопии

03.132. Для лечения изоспоридиоза применяют все перечислен­ ные препараты, кроме:

03.133. Характерными ранними признаками трихинеллеза явля­ ется все перечисленное, кроме:

-A. Одутловатости лица, конъюнктивита
-Б. Лихорадки, эозинофилии

-Д. Различных высыпаний на коже

03.134. Поражения сердечнососудистой системы при трихинеллезе проявляются всем перечисленным, кроме:

-Б. Блокады проводящих путей сердца

-B. Изменений на ЭКГ
-Г. Эндокардита

03.135. При подозрении на трихинеллез следует назначить боль­ ному:

03.136. Заражение дифиллоботриозом происходит:

-Б. При употреблении сырого мяса крупного рогатого скота

-B. При употреблении в пищу сырого свиного мяса
-Г. При употреблении свежей икры и сырой рыбы
-Д. Всего перечисленного

03.137. Для характеристики тениоза все перечисленные утверж дения верны, кроме:

-A. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сы­ рого свиного мяса

-Б. Возбудитель может паразитировать у человека в половозрелой и личиночной стадии

-B. Взрослый гельминт паразитирует в тонком кишечнике в тече­ ние многих лет

-Г. Членики паразита активно выходят из ануса

— Д. Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного

03.138. С целью диагностики трихинеллеза мышечная ткань бе­ рется из:

-Б. Дельтовидной мышцы спины

-B. Широкой мышцы спины
-Г. Трапециевидной мышцы

источник

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью.

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi . Это аэробная, граммоотрицательная палочка, имеющая сложную антигенную структуру, устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. У 3-5% формируется хроническое бактерионосительство. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически. Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи инфекции – контактно-бытовой, пищевой и водный. При контактно-бытовом пути наблюдается спорадическая заболеваемость.

В настоящее время в распространении инфекции главную роль играют бактериовыделители.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло – начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина. Инкубационный период – от 7до 23 дней. У большинства больных болезнь начинается остро, но может наблюдаться постепенное начало. Начальный период – время от момента появления появления лихорадки до установления ее постоянного типа – продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. У больных наблюдаются бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Появляются типичная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Затем наступает период разгара. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи – розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловищах, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. При тяжелых формах болезни может развиться тифозный статус – резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Продолжительность разгара составляет 9-10 дней, затем начинается следующий период – период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация – появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В период реконвалесценции у 3-10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни – абортивные и стертые.

Следует отметить, что любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением – перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Эти осложнения развиваются чаще на 2-3-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.

При кишечном кровотечении резко снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз – через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят посев дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет ( наблюдение за работающими в пищевой промышленности – 6 лет ). Хронические бактериовыделители состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика. Ведущим в диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берется во все периоды болезни, 5-10 мл из вены и засевается в 50-100 мл желчного бульона. Первый посев крови желательно брать до начала антибактериальной терапии. Для диагностики используют реакцию Видаля, РНГА и иммуноферментный метод.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается с 7-8-го дня нормальной температуры, ходить – с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей, слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища ( стол № 4а ), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

Основным этиотропным препаратом является левомицетин, который назначают внутрь по 0,5г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. При невозможности перорального приема используют левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 1,5-3г. Можно применять ампициллин, бисептол.

Для устранения интоксикации используют инфузионную терапию. По показаниям применяют сердечные средства.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Лечение бактериовыделительства не разработано.

Профилактика. Основные меры профилактики – улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительская работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям и некоторым контингентам населения ( работникам канализации, лицам в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица к ним приравниваемые, да получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, сходные с брюшным тифом.

Можно отметить некоторые отличительные признаки болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В.

Паратиф А. Возбудителем является Salmonella paratyphi A . В отличие от брюшного тифа болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе появляется сыпь – на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью, можно обнаружить макулопопулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы.

Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения.

Паратиф В. Возбудитель – Salmonella schottmuelleri .

Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором

наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.

Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях – галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания – это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла – подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки – среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду – желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 – 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия – 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

Читайте также:  Элективная среда брюшной тиф

Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

Механизм передачи: фекально-оральный

водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

пищевой (особенно часто встречается в городах)

контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции: носители и больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя – потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.

8. Восприимчивость примерно 50%.

Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.

Механизм передачи – это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер – в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.

Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия – микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:

фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

Фаза формирования иммунитета – фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация – клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.

На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.

На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.

На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.

На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив – возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе – следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.

Паратифы и брюшной тиф относятся к группе типичных антропонозных ОКИ (острые кишечные инфекции), вызываемых бактериальными агентами из рода сальмонелл. Вроде бы непонятное название болезни паратиф произошло от древнегреческого para, что означает около и самого определения болезни тиф. Другого варианта назвать очень похожие по симптоматике на брюшной тиф болезни не было возможности.

Брюшной тиф и паратифы, которых всего три вида – A, B, C, вызываются микроорганизмами одного вида (сальмонелла), но с некоторыми отличиями самого возбудителя и источника инфекции, что и позволило их логично объединить в одну группу.

Более распространены паратифы А и В, которые схожи по этиологии с брюшным тифом. А вот паратиф С больше похож на пищевую токсикоинфекцию и встречается достаточно редко.

Поскольку тифы и паратифы схожи по клинической картине, механизму инфицирования и эпидемическим факторам в МКБ 10 их объединили в одну группу тифопаратифозных инфекций (код по МКБ10 – А01).

Паратифы – это группа острых инфекционных патологий, вызываемых паратифозными сальмонеллами и протекающих с развитием интоксикационной симптоматики, сыпи и поражением лимфоидного аппарата кишечника. В отличие от БТ (брюшной тиф), паратифы протекают гораздо легче и реже сопровождаются развитием тяжелых осложнений.

В структуре тифопаратифозных инфекций паратифы занимают около пятнадцати процентов. Долгое время паратиф не классифицировался как отдельное заболевание и считался легкой формой БТ.

Чаще всего встречаются паратифы А и В. Паратиф С развивается достаточно редко, как правило, у ослабленных больных или пациентов с различными иммунодефицитами.

Чаще всего, инфицирование происходит при употреблении содержащих паратифозные сальмонеллы продуктов питания (мучные изделия, мясные и молочные продукты и т.д.) и питьевой воды. Заражение может также происходить при употреблении немытых фруктов, ягод, овощей и т.д. Более редко, инфицирование происходит при использовании общей посуды (как правило, при проживании на одной территории с больным или бактерионосителем).

Паратифозные сальмонеллы способны длительное время сохраняться в окружающей
среде и обладают высокой устойчивостью к низкой температуре (хорошо выдерживают заморозку), но в течение нескольких секунд погибают при кипячении.

Источником паратифозной инфекции является:

  • пациент с паратифами А или В, а также здоровый бактерионоситель;
  • коровы или свиньи (для паратифов С).

После перенесенных паратифов может возникнуть бактерионосительство сальмонелл, протекающее в острой (менее трех месяцев) или хронической форме (более шести месяцев).

Патогенез развития паратифа практически не отличается от патогенеза брюшных тифов. Единственное различие заключается в том, что при паратифе часто поражаются лимфатические образования в толстом кишечнике.

Нарастание интоксикационной симптоматики обуславливает классическую клиническую картину паратифа.

Период инкубации для паратифов составляет, в среднем, от пяти до десяти дней. Основные проявления паратифов схожи с клинической картиной брюшного тифа. В начальном периоде появляется лихорадка, нарастает интоксикационная симптоматика, возникает гепатоспленомегалия, появляется сыпь.

Паратиф А характеризуется острым началом и протекает в тифоидной (более шестидесяти процентов всех случаев паратифа А) или катаральной форме. Достаточно часто тифоидная симптоматика возникает после катаральной.

В начальном периоде паратиф А сопровождается сильным покраснением лица, появлением температуры, вялости, покраснением глаз, возникновением насморка и кашля. Симптоматика паратифозных инфекций в первые дни заболевания сходна с ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции).

Повышение температуры при паратифе не такое стойкое и трудно купируемое, как при брюшном тифе. Лихорадка часто носит волнообразный характер и прекращается значительно раньше, чем при брюшном тифе.

Рецидивирующие и осложненные паратифы А наблюдаются крайне редко.

Пациентов беспокоят боли в животе, повышение температуры тела, озноб, слабость, мышечные и суставные боли. Сыпь при паратифе В обильная, розеолезная. Паратиф В может протекать как в легкой, так и в очень тяжелой форме.

В некоторых случаях заболевание может осложняться прободением кишечника, кровотечением, холециститом, паротитом, бронхопневмонией и т.д.

Паратиф С может протекать в трех формах:

  • гастроэнтерическая форма, сопровождающаяся клинической картиной пищевой токсикоинфекции. При массивном попадании возбудителя в организм, период инкубации паратифа С может сокращаться до нескольких часов. Паратиф С начинается с многократной рвоты фонтаном, болями в животе, зеленоватой и зловонной диареей. Также может отмечаться желтушность кожи, лихорадка, артралгии и миалгии;
  • тифоподобная форма, протекающая аналогично брюшному тифу;
  • септическая форма, характеризующаяся тяжелым течением, ремитирующим лихорадочным синдромом (колебания температуры за сутки могут достигать двух градусов), обильной сыпью, а также развитием гнойно-септических очагов во внутренних органах, абсцессов печени, паренхиматозного гепатита, гнойных менингитов, остеомиелитов и т.д.

Дифференциальную диагностику с БТ проводят при помощи бактериологических исследований. Также проводится реакция непрямой гемагглютинации к брюшнотифозным и паратифозным сальмонеллам, реакция Видаля и реакция Vi-гемагглютинации.

Все лечение должно проводиться исключительно в условиях инфекционного стационара. Лечение проводит врач-инфекционист.

Терапия паратифов проводится комплексно и включает в себя щадящую диету, постельный режим, этиотропную и патогенетическую терапию. Дополнительно, по показаниям назначают иммуностимулирующую терапию.

При легком течении паратифа, постельный режим показан до шестого-седьмого дня нормализации температуры. На седьмой-восьмой день пациентам разрешается садиться в постели, а десятого дня – ходить.

Диета должна быть максимально щадящей. На время лихорадочного периода рекомендовано соблюдение диеты № 4а. В дальнейшем, при отсутствии противопоказаний проводится постепенное расширение диеты.

Для эрадикации возбудителя назначают антибактериальные препараты. Показано использование цефтриаксона, цефиксима, ампициллина и т.д.

Дополнительно назначаются противогрибковые средства (для предупреждения развития грибковых осложнений на фоне длительной антибактериальной терапии).

По показаниям, с целью профилактирования развития хронических форм бактерионосительства может использоваться тифопаратифозная В вакцина.

Также, могут применяться иммуностимулирующие и иммуномодулирующие средства.

Диспансеризация больных и их дальнейшее наблюдение проводится аналогично брюшному тифу.

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание протекает гораздо легче брюшного тифа и намного реже приводит к развитию осложнений.

Паратиф – заболевание, вызываемое сальмонеллой брюшного тифа и паратифа (Salmonella typhi). Заболевание относится к серьезным инфекциям, его развитие провоцируют грамотрицательные бактерии. Паратиф и брюшной тиф объединены общей категорией «брюшной тиф» из-за схожей симптоматики.

Описание заболевания

Паратиф отмечен тремя этапами: ранний, этап интоксикации и восстановительный этап.

Ранний этап характеризуется высокой температурой, этап интоксикации сопровождается болями в животе и симптомами кишечного расстройства. На этапе восстановления у больного по-прежнему может сохраняться высокая температура и слабость.

У взрослых три этапа заболевания могут длиться от четырех до шести недель, у детей продолжительность болезни меньше, и составляет от 10 дней до двух недель. Во время токсической стадии паратифа существует риск от 1 до 10% вероятности перфорации кишечника или появления внутреннего кровотечения.

Причины появления и симптомы паратифа

Паратиф вызывается любым из трех штаммов сальмонеллы брюшного тифа и паратифа (Salmonella Paratyphi А, В или С). Заболевание может передаваться человеку от животных или зараженных продуктов животного происхождения. Инкубационный период заболевания составляет одну-две недели, но у детей он часто бывает более коротким.

Симптомы заболевания у взрослых проявляются постепенно, в то время как у детей зачастую внезапны. Для паратифа свойственны высокая температура и лихорадочное состояние, головная боль, потеря аппетита, рвота, диарея или запор, иногда у больных увеличивается селезенка. Примерно у 30% больных паратифом в области грудной клетки появляется сыпь. Розовые пятна превращаются в небольшие подкожные кровоизлияния. Этот симптом тяжело заметить у африканцев или коренных американцев (индейцев).

У больных с кишечными осложнениями паратифа возникают симптомы, напоминающие воспаление аппендицита: интенсивные схваткообразные боли и болезненность правого нижнего квадрата живота. Кроме прочих симптомов, для паратифа также характерны:

  • общее недомогание;
  • непродуктивный кашель на ранней стадии;
  • замедление сердечного ритма;
  • увеличенная печень;
  • озноб и потливость;
  • головокружение, слабость, легкая боль в горле;
  • мышечные боли, нечастые судороги

Диагноз, как правило, ставится на основе истории недавних поездок и контактов. Для некоторых стран паратиф является нетипичным заболеванием, потому велика вероятность того, что без проявления классических симптомов – сыпи и увеличения селезенки – врач не всегда сможет поставить верный диагноз. Перед тем, как поставить диагноз паратиф, врачу необходимо исключить другие заболевания, вызывающие высокую температуру, в том числе сыпной тиф, бруцеллез, туляремию, орнитоз, мононуклеоз и синдром Кавасаки. Наличие паратифа легко определить по анализам крови, кала, мочи или костного мозга.

Лечение паратифа

Паратиф поддается лечению антибиотиками, например ампициллином, амоксициллином, цефалоспорином, цефтриаксоном и цефиксимом. Если штамм заболевания устойчив к антибиотикам, врач может назначить хлорамфеникол (Chloromycetin). Пациентам с перфорацией кишечника или кишечным кровотечением потребуется хирургическое вмешательство. Потребность в хирургических процедурах возникает в том случае, если инфекция не исчезает после приема антибиотиков. Больные паратифом нуждаются в тщательном обследовании на предмет осложнений, а также в постельном режиме и полноценном рационе. Иногда, в особо тяжелых случаях, больным требуется переливание крови. Большинство пациентов, перенесших паратиф, полностью восстанавливается в течение короткого периода времени, смертность в результате кишечных заболеваний при вовремя назначенном и проведенном лечении составляет менее 1%.

Профилактика паратифа

Обязательная вакцинация против паратифа не предусмотрена, однако в случае путешествий в страны, эндемичные по брюшному тифу и паратифу, рекомендуется уточнить у врача необходимость вакцинации.

Профилактические меры при паратифе:

  • мытье с мылом рук перед едой, а также после посещения туалета;
  • отказ от употребления мясных и рыбных блюд, а также яиц без тщательной тепловой обработки;
  • отказ от питания в уличных заведениях;
  • употребление воды в бутылках или дистиллированной воды.

Любой бытовой контакт с зараженным человеком может привести к заболеванию паратифом. Люди, инфицированные брюшным тифом или паратифом не должны допускаться к работе с пищевыми продуктами, пищевому производству или обслуживанию населения в заведениях общественного питания. Сотрудники ресторанов общественного питания или пищевого производства обязаны представить справку о состоянии здоровья, прежде чем приступить к работе.

Вакцины от брюшного тифа и паратифа эффективны лишь частично, без соблюдения правил гигиены и санитарии они не дают стопроцентной защиты от заболевания. Во время путешествий в страны, эндемичные по тифу, необходимо употреблять воду, продезинфицированную таблетками йода или хлора, бутилированную или дистиллированную воду. После посещения туалета, курения, употребления еды или напитков необходимо мыть руки с мылом.

По материалам:
Fauci, Anthony S., et al., editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
New York: McGraw-Hill, 1997. Gale Encyclopedia of Medicine.
Copyright 2008 The Gale Group, Inc.
All rights reserved; (CC) BY-NC-ND Department for Health and Ageing

источник