Меню Рубрики

Методы ранней лабораторной диагностики при брюшном тифе

Ранним и абсолютным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови («гемокультура»), из мочи («урокультура») и кала («копрокультура»). Для этой цели засевают 5-10 мл венозной крови больного на среду Раппопорт или желчный бульон. Предварительный ответ можно получить на 2-й день, окончательный — на 5-й день исследования. Мочу и кал засевают на среды с содержанием желчи. С 8-9-го дня проводится серологическая диагностика: реакции агглютинации Видаля и РИГА (диагностический титр 1:200). Проводят также реакции ВИЭФ, радиоиммунный анализ (РИА), коагглютинацию (РКА). Чувствительность этих методов высокая.

Больные брюшным тифом подлежат госпитализации. Необходим строгий постельный режим независимо от тяжести болезни. Пища должна быть легкоусвояемой, щадящей, богатой витаминами (стол № 4); питье в объеме не менее 1,5-2 л в в сутки.

Основным этиотропным средством до сих пор остается левомицетин (хлорамфеникол), который взрослым дается в дозе 2,0 г в сутки в 4 приема за 30 мин до еды (суточная доза 50 мг/кг) до нормализации температуры и спустя 2 дня после нее. С 5-8-го дня нормальной температуры дозу левомицетина уменьшают до 1,5 г в сутки. Общая продолжительность лечения левомицетином составляет в среднем 12-18 дней. В тяжелых случаях (рвота, боль в эпигастрии) возможно назначение левомицетина в растворимой парентеральной форме (левомицетин сукцинат); препарат вводится внутримышечно или внутривенно в дозе 3,5-4,0 г в сутки в 2-3 приема.

При непереносимости левомицетина (токсическое действие на кроветворные органы — лейкопения и др.) применяют ампициллин внутрь по 1-1,5 г 4-6 раз в сутки или внутримышечно по 0,5 г 4 раза в стуки; продолжительность лечения та же, что при применении левомицетина. Возможно применение бактрима (бисептола). При устойчивости возбудителя к левомицетину, который остается тем не менее предпочтительным антибиотиком при брюшном тифе и паратифах, прибегают к назначению азитромицина (500 мг в 1-е сутки, затем 250 мг в сутки через рот), а также цефалоспоринов (цефтриаксон по 2,0 г в сутки внутримышечно) и фторхинолонов (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки внутрь). Продолжительность лечения этими антибиотиками в связи с их высокой эффективностью сокращают до 5-7 дней после нормализации температуры. Лечение антибиотиками не гарантирует от возможности рецидивов. При их возникновении прибегают к тем же схемам лечения, желательно со сменой антибиотика.

Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию внутривенным введением растворов (квартасоль, глюкоза, гемодез, реополиглюкин и др.) с обязательным добавлением аскорбиновой кислоты и других витаминов. Хороший дезинтоксикационный эффект дает оксигенотерапия. Применяют также средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал и др.), а также ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, трасилол). Полагают, что они уменьшают также и токсинообразование возбудителя.

При перфорации кишечника показано немедленное хирургическое лечение. При кишечном кровотечении назначают абсолютный покой (больной должен лежать на спине). Прекращают прием пищи, ограничивают питье (только чайными ложечками до 500 мл в сутки). Для остановки кровотечения применяют аминокапроновую кислоту, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза.

Выписка больных, леченных антибиотиками, под наблюдение врача-инфекциониста поликлиники проводится на 21-23-й день после нормализации температуры и однократного отрицательного бактериологического анализа кала и мочи. Но при всех обстоятельствах не ранее окончания 4-й недели болезни (!) в связи с опасностью грозных осложнений (перфорация кишки и кишечное кровотечение), а также возможностью рецидивов болезни.

Несмотря на многочисленные и длительные (более 100 лет) попытки лечения брюшнотифозных хронических бактерионосителей, до сих пор нет эффективного метода их санации. Летальность при брюшном тифе резко снизилась (в начале XX столетия она достигала 35-40%) и в современных условиях не превышает 0,2-0,3%.

источник

Возбудителями брюшного тифа и паратифов (А, В) являются бактерии рода Salmonella, в состав которого входят два вида: Salmonella enterica с 6 подвидами (включая возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллезов – всего более 2400 сероваров) и Salmonellabongori(редко встречающиеся сальмонеллы).Возбудитель брюшного тифа обозначается как Salmonellaсеровара Typhi (Salmonella entericaspp. enterica ser. typhi, прежнее назва­ние Salmonella typhi), паратифа А — Salmonellaсеровара ParatyphiA, паратифа В Salmonellaсеровара Paratyphi В.

Методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов представлены в схеме 9.

Выбор материала и метода микробиологической диагностики этих заболеваний зависит от стадии патогенеза. На первой неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода возбудитель можно выделить из крови (гемокультура), с конца второй и на третьей неделе — из мочи (уринокультура) и испражнений (копрокультура). Высокий процент высеваемости возбудителя отмечается при исследовании костного мозга (выделение миелокультуры). Удается обнаружить сальмонеллы в скарификате розеол (розеоло-культура), ликворе, содержимом две­надцатиперстной кишки, секционном материале. У реконвалесцентов исследуют испражнения и желчь (выделение биликультуры). Начиная со второй недели заболевания проводят серологи­ческое исследование. Микроскопическое исследование материала от больного не проводится, т.к. все энтеробактерии (как патогенные, так и непатогенные, например, E.coli) по морфологическим свойствам идентичны (рис. 14).

Бактериологическое исследованиеявляется основным лабораторным методом диагностики брюшного тифа и паратифов.

Ранним и надежным методом бактериологической диагностики является выделение возбудителей из крови (гемокультура).Взятую в асептических условиях кровь (15-20 мл) засевают на 10% желчный бульон или среду Рапопорт (10% желчный бульон, 1 % маннита или 2 % глюкозы, 1 % индикатора Андреде; в среду помещен поплавок для улавливания газа) в соотношении крови и среды 1:10 для накопления сальмонелл. Посевы инкубируют при 37 0 С 18 —24 ч. При наличии сальмонелл маннит или глюкоза расщепляется с образованием кислоты и среда приобрета­ет красный цвет; появление в поплавке газа свидетельствует о газообразовании — характерном признаке паратифозных бактерий.

Схема 9.Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.

Рис. 14. а — кишечная палочка(E.coli ув. Х1350), б— возбудитель брюшного тифа(S.typhi, ув. Х630) в мазках из чистой культуры. Окраска по Граму. Грамотрицательные беспорядочно расположенные палочки средних размеров.

Копрокультуру выделяют путем посева фекалий на среду Плоскирева, Эндо, висмут-сульфит агар и среды накоп­ления (селенитовую, магниевую, тетратионатную, Кауфмана, Мюллера) с последующей 18 —24-часовой инкубацией при 37 °С.

На 2-й день на средах Плоскирева, МакКонки или Эндо вырастают бесцветные (лактозоотрицательные) колонии, а на висмут-сульфит-агаре – черные. Колонии сальмонелл па­ратифа А окрашены взеленый цвет, так как не образуют сероводород. Из типичных колоний готовят мазок, окрашивают по Граму и после микроскопии остаток колонии пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого. При отсутствии типичных колоний на те же среды засевают материал со среды обогащения.

На 3-й день исследования учитывают характер роста на среде Ресселя или Олькеницкого (окрашивание столбика среды Ресселя в синий цвет, среды Олькеницкого в желтый в результате ферментации глюкозы в анаэробных условиях; скошенная часть среды не изменена – отсутствие ферментации лактозы), готовят мазок для проверки чистоты выделенной культуры, выполняют пересев в среды «пестрого» ряда для изучения биохимических свойств (см. табл. 10), после чего

ставят ориентировочную, а потом развернутую РА. Ориентировочную РА ставят со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-антигенам 2, 4, 7, 8, 9, 3-10. При отсутствии РА с этой смесью используют смесь монорецепторных О-сывороток к редким группам сальмонелл (антитела к антигенам 11, 13, 15, 19, 23 и т.д.) При получении положительных результатов культуру испытывают отдельно с каждой из О-сывороток, входящих в состав смеси. После этого культуру агглютинируют с Н-сыворотками 1 фазы (a, b, i, c, d, g, m) а потом 2 фазы (1,2; 1,5), устанавливая антигенную формулу выделенной сальмонеллы в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта (таблица 9). Эта схема разработана на основании изучения у сальмонелл О и Н антигенов и применяется с целью антигенной идентификации патогенных сальмонелл.

Таблица 9. Антигенная структура сальмонелл (сокращенная схема Кауфмана-Уайта)

Группа Серовар О-антиген Н-антиген
Фаза 1 Фаза 2
А Paratyphi A 1, 2, 12 a
B Paratyphi B Typhi murium 1, 4, 5, 12 1, 4, 5, 12 b i 1, 2 1, 2
C Paratyphi C Cholerae suis 6, 7, Vi 6, 7 c c 1, 5 1, 5
D Typhi Enteritidis 9, 12, Vi 1, 9, 12. d g, m — —

На 4-й день от начала исследования учитывают изменения сред «пестрого» ряда (см. табл. 10), результаты развернутой РА и выдают ответ. Выделенные культуры подвергают фаготипированию, что позволяет установить источник и пути заражения.

Мочу, дуоденальное содержимое, соскоб розеол, сек­ционный материал с целью выделения тифо-паратифозных бактерий засевают на плот­ные среды (Эндо, Мак-Конки и т.п. в чашке Петри), а также в среды накоп­ления. При наличии характерного роста идентификация прово­дится по вышеописанной схеме.

Таблица 10. Биохимические свойства возбудителей брюшного тифа и паратифов

Биовар S.enterica Ферментация Продукция
Лакто- Зы Глю- козы Маль- тозы Саха- розы Ман- нита Н2S NH3 индо- ла
Typhi К К К +
Paratyphi A КГ КГ КГ
Paratyphi В КГ КГ КГ + +

Обозначения: (+) — наличие свойства, (-) — отсутствие свойства, К – образование кислоты, КГ – образование кислоты и газа.

Аналогично проводится исследование испражнений уперебо­левших брюшным тифом и паратифом лиц, а также у работников детс­ких учреждений, питания и водоснабжения с целью выявления бактерионосителей.

Серологическое исследование.Для серологической диагности­ки брюшного тифа и паратифов ставят ре­акцию Видаля (развернутая РА) с целью определения соответствующих антител в крови больного. Антитела к возбудителям брюшного тифа, парати­фов А и В обнаруживаются в сыворотке крови больных с 8— 10-го дня заболевания. Исследуемую сыворотку крови разводят двукратно в 6 параллельных рядах пробирок от 1:100 до 1: 1600 в объеме 1 мл, куда вносят по 2 капли ОН и О- брюшнотифозного, паратифозного Аи паратифозного В диагностикумов. О-диагностикумы получают кипячением или обработкой спиртом взвеси соот­ветствующих культур, ОНдиагностикумы — обработкой формалином. Для контроля антигена диагностикумы вносятся в той же дозе в 1 мл физиологического раствора, а для контроля сыворотки ис­пользуют сыворотку в разведении 1:100 без добавления диагностикумов.

О-антитела имеют диагностическое значение, они появляются в крови на второй неделе заболева­ния и исчезают к его концу, а Н-агглютинины нараста­ют к концу заболевания. и диагностической ценности не имеют. Н-антитела могут обнаруживаться также у переболевших и вакцинированных. Ряд брюшнотифозных вакцин вызывает также выработку Vi – и О антител. Диагностический титр О-антител в реакции Видаля у неиммунизированных лиц 1 :100, а при отсутствии типичной клинической картины — 1 :200. Однако титр антител у больных может быть ниже диагностического в связи с ранним назначением антибиотиков или наличием у больного вторичного иммунодефицита. Таким образом, отрицательная реакция Видаля не исключает тифопаратифозное заболевание. С другой стороны, повышенные титры О-антител могут быть обусловлены прививками. Поэтому при подозрении на брюшной тиф или паратифы целесообразно исследовать сыворотку крови как можно раньше (до появления антител), а затем в динамике (с интервалом 7-12 дней) для выявления нарастания титра антител более чем в 4 раза. Если сыворотка крови больного агглютинирует одновре­менно два или три вида диагностикумов, учитывают титр агглютинации: специфическая агглютинация происходит обычно с более высокими, а групповая — с более низкими разведениями сыворотки.

Более чувствительны РНГА с эритроцитарными групповыми (А, В, С, Д, Е)и монорецепторными диагностикумами, а также ИФА, которые ставят с парными сыворотками в динамике заболевания.

Vi-антитела чаще обнаруживаются у бактерионосителей сальмонелл брюш­ного тифа, т.к. Vi-антиген способствует длительной персистенции возбудителя в организме. При обследовании лиц, подозрительных на носительство брюшнотифозных палочек, применяется РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом для определения соответствующих антител и их принадлеж­ности к классу IgG.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Одним из ранних и достоверных методов бактериологической диагностики брюшного тифа является посев крови. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены засевают в соотношении 1 : 10 на 10-20% желчный бульон, среду Раппопорт, мясо-пептонный бульон с 1% глюкозы и другие среды. Наилучшие результаты дает исследование крови на первой неделе болезни. Однако гемокультуру можно получить на протяжении почти всего лихорадочного периода. Исследование испражнений может дать положительный результат даже на первой неделе заболевания, но, как правило, наибольший процент выделений культуры возбудителя из кала больных, не получавших антибактериальной терапии, наблюдается на 2-4-й неделе. Для исследования 2-5 г испражнений помещают в чистую стерильную баночку или стаканчик. Если на транспортировку образца в лабораторию требуется более часа, испражнения помещают в консервант (чаще глицериновую смесь). Исследование мочи целесообразно начинать с конца второй — начала третьей недели. Для этого 30-50 мл мочи собирают в стерильную посуду. В лаборатории мочу центрифугируют и осадок засевают на питательные среды. Для выявления бактерионосительства исследуют кал, мочу и дуоденальное содержимое. Предварительный результат бактериологического исследования можно получить к концу вторых суток, а окончательный — через 4-5 дней. Для эпидемиологических целей определяют фаготип выделенной культуры возбудителя. диагностика брюшного тифа При брюшном тифе широкое применение получило серологическое исследование крови. Наиболее часто используют реакцию Видаля или РПГА(выявление специфических агглютининов). Для этой цели готовят серийные разведения исследуемой сыворотки и добавляют в нее брюшнотифозные 0-и П-антигены. Для клинической диагностики делают повторные исследования начиная с 7-го дня болезни (начало выработки агглютининов). Главным диагностическим критерием является нарастание титров. Профилактика и мероприятия по борьбе с брюшным тифом. В научном плане эта проблема решена. Гарантированное снабжение населения доброкачественной питьевой водой является важнейшим санитарным и противоэпидемическим мероприятием. Существующие в этой области недочеты являются следствием отставания темпов реализации гигиенических требований, особенно относящихся к строительству водопроводов, канализации и системы очистки хозяйственно-фекальных сточных вод, недостаточного санитарно-гигиенического уровня деятельности предприятий по сбору, переработке и реализации пищевых, в том числе молочных продуктов. Наибольшее внимание при осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом уделяют объектам водоснабжения и моло-коперерабатывающим предприятиям. При возникновении эпидемических осложнений по брюшному тифу проводится: поиск источника возбудителя инфекции, путей и факторов его передачи; гиперхлорирование водопроводной воды, обеззараживание питьевой воды путем хлорирования, йодирования или кипячения; исключение из реализации подозреваемого продукта питания; выявление заболевших или подозрительных на заболевание, своевременная их госпитализация и лечение; текущая и заключительная дезинфекция очага. При выявлении источника и главного фактора передачи возбудителя инфекции принимаются адекватные меры по прекращению его передачи.

Этиотропную терапию проводят сразу после установления клинического диагноза. Для лечения используют фторхинолоны. При устойчивости к ним применяют цефалоспорины III поколения, азитромицин.

Левомицетин и ко-тримоксазол в настоящее время используют реже из-за распространения полирезистентных штаммов. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Серологический диагноз брюшноготифа

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше).

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.

Возбудители сальмонеллезов

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и бактериемией.

Наиболее частой клинической формой сальмонеллезной инфекции является сальмонеллезный гастроэнтерит. Основные возбудители гастроэнтерита: S. Enteritidis, S. Choleraesuis, S. Anatum, S. Derby, хотя заболевания могут вызываться и многими другими вариантами бактерий.

Значительно более тяжелой формой является генерализованная сальмонеллезная инфекция – септицемия. Ее ведущим возбудителем является S. Typhimurium.

В Республике Беларусь удельный вес сальмонеллеза в структуре острых кишечных инфекций превысил 40%. При этом заболеваемость сальмонеллезом колеблется в пределах от 35 до 55 случаев на 100 тыс. населения без тенденции к явному снижению.

Читайте также:  Ампициллин для лечения брюшного тифа

Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) или человека.

Источником заражения человека чаще всего являются домашние птицы (50%), особенно куры и утки. Их яйца также заражаются сальмонеллами, которые могут проникать через скорлупу внутрь. Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (говядина, свинина – до 20% случаев, мясо птицы), яиц, реже – рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков, крабов.

Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.

При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может возникнуть контактно-бытовой путь передачи, который характерен для внутрибольничных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S. typhimurium иS. Haifa.

Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами.

Инкубационный период болезни – от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем составляет 7-24 часа).

Патогенез сальмонеллезов определяется факторами вирулентности возбудителей. Среди них наиболее важную роль играют инвазивные белки III типа секреции.

Некоторые из белков инвазии обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных клеток кишечника, их выживание внутри вакуолей. Кроме того, они стимулируют выброс провоспалительных цитокинов и хемокинов из пораженных клеток, апоптоз макрофагов.

Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран.

В течение 1 часа от проникновения сальмонелл внутрь клеток развивается выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки кишечника. Кишечное воспаление сопровождается выходом белка из пораженных энтероцитов, усилением секреции хлоридов с развитием профузной диареи.

Часть сальмонелл может продуцировать энтеротоксин, который через повышение содержания цАМФ в энтероцитах стимулирует экскрецию хлоридов, что усугубляет диарею.

В большинстве случаев на этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

В тяжелых случаях возникает бактериемия и генерализация инфекции, что приводит к септицемии.

Эта форма сальмонеллеза наиболее характерна для S. Typhimurium и S. Enteritidis. Ее развитие обусловлено белками вирулентности, которые кодируются островом патогенности SPI-2. Данные белки подавляют фагоцитоз, что обеспечивает выживание и размножение бактерий внутри фагоцитов, их проникновение в кровь и паренхиматозные органы.

В результате сальмонеллы могут вызывать дистрофические изменения в пораженных органах (селезенка, печень) с формированием вторичных гнойных очагов.

Обычно болезнь заканчивается выздоровлением, однако септические формы инфекции могут приводить к летальным исходам.

источник

Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для выделения являются кровь (гемокультура), испражнения (копрокультура), моча (уринокультура), дуоденальное содержимое, желчь (биликультура), соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания).

Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.

Определяют биохимические свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол.

При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше). Серологический диагноз имеет ретроспективный характер.

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.

При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФА.

Лечение брюшного тифа

Этиотропную терапию проводят сразу после установления клинического диагноза. Для лечения используют фторхинолоны. При устойчивости к ним применяют цефалоспорины III поколения, азитромицин.

Левомицетин и ко-тримоксазол в настоящее время используют реже из-за распространения полирезистентных штаммов. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Профилактика

Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано 3 типа вакцин. Применяют инактивированные вакцины (эффективность 50-70%), разработана живая аттенуированная вакцина из штамма Ту21а (оказывает большее протективное действие, находится на стадии клинических испытаний). Эффективной является полисахаридная вакцина из Vi-антигена S. typhi(например, Вианвак пр-ва Российской Федерации), применяется по эпидпоказаниям, протективный эффект сохраняется до 2-х лет.

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и бактериемией.

Наиболее частой клинической формой сальмонеллезной инфекции является сальмонеллезный гастроэнтерит. Основные возбудители гастроэнтерита: S. Enteritidis, S .Choleraesuis, S .Anatum, S .Derby, хотя заболевания могут вызываться и многими другими вариантами бактерий.

Значительно более тяжелой формой является генерализованная сальмонеллезная инфекция – септицемия. Ее ведущим возбудителем является S. Typhimurium.

Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) и человека.

Источником заражения человека чаще всего являются домашние птицы (50%), особенно куры и утки, а также их яйца (сальмонеллы могут проникать через скорлупу внутрь). Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (говядина, свинина – до 20% случаев, мясо птицы), яиц, реже – рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков, крабов.

Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.

При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может возникнуть контактно-бытовой путь передачи, который характерен для внутрибольничных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S. typhimurium иS. Haifa. В Республике Беларусь сальмонеллезные инфекции составляют более 50% от всех случаев госпитальных инфекций

Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами.

Инкубационный период болезни – от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем составляет 7-24 часа).

Патогенез сальмонеллезов определяется факторами вирулентности возбудителей. Среди них наиболее важную роль играют инвазивные белки III типа секреции.

Некоторые из белков инвазии обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных клеток кишечника, их выживание внутри вакуолей. Кроме того, они стимулируют выброс провоспалительных цитокинов и хемокинов из пораженных клеток, апоптоз макрофагов.

Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран.

В течение 1 часа от проникновения сальмонелл внутрь клеток развивается выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки кишечника. Кишечное воспаление сопровождается выходом белка из пораженных энтероцитов, усилением секреции хлоридов с развитием профузной диареи.

Часть сальмонелл может продуцировать энтеротоксин, который через повышение содержания цАМФ в энтероцитах стимулирует экскрецию хлоридов, что усугубляет диарею.

В большинстве случаев на этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

В тяжелых случаях возникает бактериемия и генерализация инфекции, что приводит к септицемии.

Эта форма сальмонеллеза наиболее характерна для S. Typhimurium и S. Enteritidis. Ее развитие обусловлено белками вирулентности, которые кодируются островом патогенности SPI-2. Данные белки подавляют фагоцитоз, что обеспечивает выживание и размножение бактерий внутри фагоцитов, их проникновение в кровь и паренхиматозные органы.

В результате сальмонеллы могут вызывать дистрофические изменения в пораженных органах (селезенка, печень) с формированием вторичных гнойных очагов.

Обычно болезнь заканчивается выздоровлением, однако септические формы инфекции могут приводить у летальным исходам.

Постинфекционный иммунитет непродолжительный, нестойкий, типоспецифический. В сыворотке больных и реконвалесцентов обнаруживаются агглютинины, преципитины, бактериолизины и другие антитела. Заболевание, вызванное одним сероваром, не создает иммунитета к другим, а перенесенная инфекция не исключает реинфекцию.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 3890 | Нарушение авторских прав

источник

7. Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифом. Фаготипирование их возбудителей и его значение. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.

Лабораторная диагностика. Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного моз­га. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюко­зы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1: 10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С С не менее 8 дней, а с уче­том возможного наличия L-форм — до 3—4 нед.

Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагности­ческие адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. para­typhi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не аг­глютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие хими­ческие вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других предста­вителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со сре­ды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмут-суль­фит-агар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi- антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гем- агглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно приме­нение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (3—4 ч).

Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов. но стойко сохраняют Vi-антиген; 0-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена, Все три антигена: О-, Н- и Vi— имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позво­ляет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по ко­торым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмо­нелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

Серологический ме­тод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА.

8. Бактерионосительство при брюшном тифе и методы ого выявлении. Особенности антигенного строении возбудители брюшного тифа и его фаготипирование.

Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формиро­вании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0- и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желч­ные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с ис­пражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружаю­щих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от ка­кого-то дефицита иммунной системы.

Антигенное строение. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы. S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулент­ности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-ан­тигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м, м. 10 МД.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов. но стойко сохраняют Vi-антиген; 0-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена, Все три антигена: О-, Н- и Vi— имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позво­ляет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по ко­торым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмо­нелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

9. Микроорганизмы — возбудители пищевых отравлений. Пищевые отравлении, обусловленные стафилококками. Типы энтеротоксинов, их свойства, способы выявления.

Пища нередко является причиной отравлений, природа которых может быть са­мой различной.

Наиболее простая классификация пищевых отравлений такова: различают пище­вые отравления немикробного и микробного происхождения.

Пищевые отравления микробного происхождения подразделяют на 2 группы: пищевые интоксикации и пищевые токсикоинфекции.

Пищевые интоксикации — отравления, обусловленные исключительно токсина­ми микроорганизмов. Они могут возникать и в тех случаях, когда живые возбудите­ли в пищевом продукте, подвергнутом термической обработке, отсутствуют.

Пищевые токсикоинфекции возникают только в связи с употреблением в пищу продуктов, обильно зараженных бактериями.

Токсикоинфекции являются следствием массивного обсеменения пищевого про­дукта живыми возбудителями. Для пищевых токсикоинфекций существует только один путь передачи — через пищу.

Пищевые токсикоинфекции могут вызывать представители по крайней мере пя­ти семейств бактерий:

Enterobacteriaceae (роды — Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Serratia, Hafnia, Enterobacter, Citrobacter и др.),

Vibrionaceae (V. parahaemolyti- cus),

Streptococcaceae (протеолитические варианты стрептококков серогруппы D),

Bacillaceae — роды Bacillus (В. cereus),

Clostridium (С. perfringens, cepo- типы A, D, F; C. botulinum, серотипы А, В, С, E, F).

Инфицирование стафилококками пи­щевых продуктов — частая причина пищевых отравлений.

Основным методом диагностики пищевых токсикоинфекций является бактерио­логический. Он применяется с учетом биологии возможного возбудителя (грамот­рицательные и грамположительные палочки, стрептококки, бациллы, клостридии). Материалом для исследований служат испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, продукты, послужившие причиной отравления. Обращают внимание на обнаружение большого количества бактерий в продукте, таких же бактерий в выделениях из кишечника и желудка, в том числе от нескольких человек при групповом отравлении.

Читайте также:  Анализы брюшной тиф забор

Подтверждением диагноза являет­ся обнаружение в сыворотке крови переболевших людей (через 1—2 нед.) антител к возбудителю.

10. Сальмонеллы — возбудители острых гастроэнтеритов. Классификация сальмонелл. Методы лабораторной диагностики сальмомеллезов.

Сальмонеллы являются не только основными возбудителями пищевых токсикоинфекций, но и часто причиной своеобразных диарей — сальмонеллезов.

Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицатель­ные палочки с закругленными концами, длиной 1,5—4,0 мкм, в большинстве случа­ев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы кислоту и газ (за исключением S. typhi и некоторых других серотипов), имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, образуют H2S.

Классификация. Род Salmonella включает единственный вид S. enteritica с семью основными подвидами: S. choleraesuis, S. salamae, S. ari­zonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. bongori, S. indica, которые различаются по ряду биохимических признаков

Серологическая классификация сальмонелл по Уайту и Кауффманну.

У сальмонелл имеются О-, Н- и К-антигены. Обнаружено 65 различных О-антигенов. Они обозначаются арабскими цифрами от 1 до 67. По О-антигену сальмонел­лы разделены на 50 серологических групп (A—Z, 51—65).

У сальмонелл различают два типа Н-антигенов: I фаза и II фаза. Обнаружено более 80 вариантов Н-антигенов I фазы. По Н-антигенам серогруппы разделяют на серотины.

Основной метод диагностики сальмонеллезной ин­фекции — бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, послужившие причиной отрав­ления продукты. Особенности бактериологической диагностики сальмонеллезов:

использование сред обогащения (селенитовой, магниевой), в особенности при исследовании испражнений;

для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жид­кой, части испражнений (верхнего отдела тонкого кишечника);

соблюдать соотношение 1: 5 (одна часть испражнений на 5 частей среды);

в связи с тем, что S. arizonae и S. diarizonae ферментируют лактозу, использо­вать в качестве дифференциально-диагностической не только среду Эндо, но и вис­мут-сульфит-агар, на котором колонии сальмонелл приобретают черный (некото­рые — зеленоватый) цвет;

для посева крови использовать среду Рапопорт;

использование для предварительной идентификации колоний 01-сальмонеллезного фага.

для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем — соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки.

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки. Для выявления антител в сыворотке крови боль­ных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитар- ных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, D и Е.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолёзной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.

Лабораторная диагностика брюшного тифа основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), жёлчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате.

В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет гемокультура, которую следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь из вены в количестве 5-10 мл засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% жёлчного бульона (лучшие результаты даёт посев в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты гемокультуры чаще получают при посевах крови на первой неделе заболевания, когда бактериемия наиболее выражена. Со второй недели болезни брюшнотифозные палочки можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения палочек брюшного тифа получают при посевах костного мозга. В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удаётся получить у 80-90% больных.

Серологические методы позволяют обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Видаля и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью соответствующих антигенов. Положительные результаты можно получить с 8-9 сут болезни. Реакция Видаля может быть положительной у привитых и перенёсших брюшной тиф, поэтому решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для более точного выявления специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключения перекрёстных реакций с сальмонеллами других групп.

Более специфичны и чувствительны РНГА с эритроцитарными О- и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используют для ранней диагностики брюшного тифа. В РНГА концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, а титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi-гемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство.

Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить с 4-5-го дня болезни, а затем на 2-3-й нед и позднее. Диагноз брюшного тифа считают серологически подтверждённым при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2-3 раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельствует об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесённом ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

Для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к IgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюшнотифозных IgM указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, — о вакцинальной природе антител или перенесённом ранее брюшном тифе.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа

В практической работе брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллёза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, а в начальном периоде — с гриппом, энтеровирусной инфекцией и острой кишечной инфекцией другой этиологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

источник

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, которое поражает кишечник и его лимфатические узлы. Болезнь сопровождается увеличением печени и селезенки, сильной интоксикацией высокой температурой и помутнением сознания.

Хотя за последние сто лет частота заболевания снизилась, но проблема все равно остается очень актуальной. Ежегодно в мире брюшным тифом заражаются около 20 млн человек, а 800 тысяч погибают от этой болезни. Чаще болеют люди в развивающихся странах, где не хватает питьевой воды, низкая санитарная культура и процветает уличная торговля едой. Поэтому туристам, которые отправляются в Среднюю Азию, Африку или Южную Америку стоит быть предельно осторожными.

Особенно опасно купаться в водоемах, которые могут быть заражены сточными водами и покупать готовые блюда на рынках. Самый высокий риск связан с молочными и мясными продуктами, в них бактерия при температуре +18 С начинает активно размножаться.

В России, благодаря санитарному контролю, удалось почти полностью победить брюшной тиф. Но в последние годы возникла новая опасность. Мигранты, которые приезжают на заработки и наши туристы привозят сальмонеллу брюшного тифа из других стран. Один заболевший может стать причиной заражения многих людей, особенно если он работает в сфере питания.

Заразиться брюшным тифом можно от больного человека и от бактерионосителя, который чувствует себя полностью здоровым. Путь передачи фекально-оральный. Это означает, что бактерия выделяется из кишечника больного человека и через продукты, питьевую воду, грязные руки или предметы быта попадает в рот здоровому.

Крупные вспышки и эпидемии случаются в летне-осенний период. При высокой температуре палочка брюшного тифа быстро размножается. Кроме того, ее распространению способствуют мухи.

Чувствительность к бактерии, вызывающей брюшной тиф, высокая и заразиться могут люди любого возраста. Но по статистике чаще болеют дети и молодые люди до 30 лет. Это связано с тем, что они более активны: чаше путешествуют и питаются не дома.

Возбудитель этой опасной болезни – сальмонелла брюшного тифа, которая относится к семейству энтеробактерий. По внешнему виду она напоминает короткую палочку с закругленными концами. Ее оболочка густо покрыта жгутиками, которые дают бактерии возможность активно двигаться.

Важная особенность бактерии – это ее свойство вырабатывать эндотоксин. По сути, это яд, который находится внутри сальмонеллы. Но когда она погибает, то этот токсин выливается и попадает в кровь. Он то и вызывает сильную интоксикацию или отравление организма. Именно с этим веществом связаны проявления болезни: температура, слабость, спутанность сознания.

Сальмонелла брюшного тифа не образует спор и капсул, но, несмотря на это, довольно долго сохраняется в окружающей среде. Например, палочка может прожить в грунте до 5 месяцев, в испражнениях 1 месяц, на белье 2 недели, в еде до нескольких недель. Особенно любит бактерия молочные продукты, блюда из мясного фарша и заправленные салаты. В них она не только хорошо сохраняется, но и успешно размножается.

Если возбудитель тифа попадает в организм с сильным иммунитетом, то бактерия может превращаться в L-форму или говорят, происходит L-трансформация. Это умение помогает ей не погибнуть, а пережить трудные времена. Бактерия выводится через кишечник и в чувствительном организме вновь приобретает болезнетворные свойства. Погубить ее окончательно может нагревание и дезинфицирующие растворы.

Бактерии страдают от особых вирусов – бактериофагов. По чувствительности к разным видам вирусов, сальмонелла брюшного тифа делится на 78 групп. Их принято называть фаговарами. Некоторые разновидности сальмонеллы не чувствительны к лечению антибиотиками. Они вызывают многочисленные и тяжелые вспышки заболевания.

Бактерия попадает в рот человека с пищей или водой. Она проходит через желудок и спускается в тонкий кишечник. В его слизистой оболочке есть маленькие лимфатические фолликулы, там и поселяется сальмонелла.

Возбудитель брюшного тифа размножается в лимфатических узлах кишечника 7-23 дня, чаще 2 недели. Первый этап болезни называется инкубационным периодом. В это время признаков заражения еще не заметно.

После того, как бактерий стало много, они выходят в кровь и разносятся по телу. Состояние, когда в крови обнаруживаются бактерии, называется бактериемией. После того, как некоторые сальмонеллы гибнут, и в кровь попадает токсин, состояние человека резко ухудшается.

Первая неделя болезни – начальный период. Кровь разносит возбудителя в разные органы: лимфатические узлы, печень, селезёнку, костный мозг. В них образуются брюшнотифозные гранулёмы – маленькие узелки, состоящие из особых крупных светлых клеток. В таких очагах сальмонеллы размножаются и выходят в кровь новыми партиями. Когда это происходит, то состояние больного ухудшается.

Вторая неделя болезни или период разгара. На следующем этапе развития болезни сальмонеллы из очагов в желчном пузыре во второй раз попадают в кишечник. Клетки лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек уже аллергизированы и раздражены после первого знакомства с бактериями. Поэтому в этот раз они встречают «врагов» очень бурно. Возникает воспалительная реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Клетки лимфатических узелков гибнут в этом бою, и внутренняя поверхность тонкого кишечника покрывается бляшками из мертвой ткани (участки некроза).

Третья неделя болезни. На стенках кишечника образуются многочисленные язвочки. Они могут сливаться. Тогда тонкий кишечник представляет собой сплошную рану. У некоторых больных поражается и толстый кишечник.

Четвертая неделя или период разрешения. Мертвая ткань отторгается, язвы очищаются и становятся глубже. Они почти насквозь пронизывают стенку кишечника.

Пятая и шестая недели или период выздоровления. Температура падает и язвы начинают заживать. Рубцов при этом не остается. Причем восстановление слизистой оболочки кишечника не происходит быстрее, даже если болезнь протекала легко и температура держалась лишь несколько дней. В этом периоде состояние постепенно улучшается, но продолжают мучить быстрая утомляемость и проблемы с сосудами.

Выведение бактерий из организма

Сальмонелла брюшного тифа начинает выделяться с калом с первых дней болезни. С этого момента человек считается опасным для окружающих и может заразить их.

На 3-4 неделе болезни организм пытается очиститься от бактерий. Поэтому выделяет их всеми возможными путями, через почки, кишечник, печень, потовые и слюнные железы.

После выздоровления выделение бактерий обычно прекращается. Но в небольшом проценте случаев в кале уже здорового человека продолжают находить брюшнотифозную палочку. Тогда говорят, что из больного он превратился в бактерионосителя. Носительство может быть кратковременным или продлиться всю жизнь.

Симптом Когда появляется Механизм возникновения Как проявляется
Интоксикация Первые признаки интоксикации могут появиться в инкубационном периоде. Продолжается 4-5 недель до выздоровления У большинства людей начало отравления токсином совпадает с моментом выхода бактерий в кровь. Иммунные клетки уничтожают одиночные бактерии, и из них выделяется эндотоксин. Постепенно увеличивается количество бактерий, а иммунитет активнее их уничтожает. В связи с этим интоксикация усиливается. Головная боль, потеря аппетита, тошнота, сильная слабость.
Повышение температуры Поднимается с первого дня болезни. В среднем температура держится 4 недели. Но в некоторых нетипичных случаях она падает через 1-2 недели или даже на 3 день Температура поднимается постепенно. Это ответ организма на присутствие бактерий в крови и появление очагов в органах. В первые 2-3 дня температура поднимается ступенчато, примерно на 0,5 градуса. Потом она устанавливается на цифрах 39-40 С. Утром температура примерно на градус меньше, чем вечером.
В период выздоровления температура опускается постепенно.
Действие токсина на нервную систему С первых дней болезни на протяжении месяца Токсин, выделяемый погибшими бактериями, воздействует на центральную и периферическую нервную систему. Он нарушает ее работу и вызывает процессы торможения. Возникает спутанность сознания, равнодушие, депрессия, нежелание двигаться и разговаривать, бессонница. Возможны бред и галлюцинации.
Если явления выражены очень сильно, то это состояние называют тифозный статус (status typhosus).
Затуманенность сознания – характерный признак брюшного тифа, который и дал название болезни.
Нарушения работы сердечно-сосудистой системы Становятся заметными на 3-4 день Эндотоксин поражает мышцу сердца, вызывает ее слабость и истончение. При этом нарушается работа мелких сосудов. Кровь застаивается в капиллярах и плохо циркулирует. Жидкая часть крови выходит в ткани. В результате по организму движется меньшее количество крови, а ее густота увеличивается. Развивается кислородное голодание сердца и мозга. Это ухудшает состояние больного.
Характерным признаком тифа является то, что при повышенной температуре сердце бьется недостаточно быстро.
Удары сердца становятся слабыми, а тоны глухими. Артериальное давление падает.
Нарушения баланса воды и минералов-электролитов могут привести к поражению почек, печени и легких.
Увеличение языка Возникает на 3-4 день Нарушение работы сосудов и застой крови приводит к сухости слизистой оболочки. А увеличение языка вызвано тем, что через стенки капилляров выходит жидкая часть крови и скапливается между клеток. Язык увеличивается в размерах. Средняя часть спинки языка густо покрыта сероватым налетом, который со временем становится бурым.
Края чистые и красноватые с отпечатками зубов.
Нарушения пищеварения Появляется на 1-3 день, держится до выздоровления С первых дней болезни отекает стенка тонкого кишечника. Уменьшается выделение пищеварительных соков, нарушается всасывание пищи.
Со второй недели на стенках кишечника появляются язвы. Они могут покрывать всю его поверхность. Стенки кишки становятся очень тонкими и могут порваться от любого напряжения. Постепенно они очищаются от мертвой ткани, которая выводится вместе с калом.
Вздутие живота вызывает брожение пищи в кишечнике и урчание. Снижение волнообразного сокращения стенок кишок (перистальтики) приводит к запорам. Потом их сменяют поносы. Стул становится жидким и частым.
Изменения состава крови На 5-7 день и до выздоровления Нарушения в составе крови вызваны тем, что бактерии попали в костный мозг, который отвечает за производство клеток крови. В крови снижается количество лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбопения).
Увеличение печени и селезенки С 3-4 дня до месяца Застой крови и активный рост клеток этих органов приводит к тому, что они увеличиваются в объеме. Может появиться чувство дискомфорта под правым ребром.
Появление сыпи, которая имеет вид розеол С 8-10 дня болезни Бактерии развиваются в мелких лимфатических и кровеносных сосудах не равномерно. Там где образуются скопления сальмонелл, на коже появляются округлые красные пятна. Розовато-красные небольшие пятна имеют четкую границу. Они появляются на коже живота и груди, по бокам туловища и на внутренней поверхности рук. Пятна исчезают на 3-4 день после появления. Иногда могут быть новые подсыпания в ходе болезни.
Если надавить на кожу в районе розеолы, то пятно бледнеет и исчезает.
Розеол не много: 5-15, в некоторых случаях их может не быть совсем.
Кашель, пневмония Могут появиться на второй неделе Сальмонеллы брюшного тифа попадают в легкие с током крови. Там они образуют очаги. Узелки раздражают бронхи и легкие, возникает кашель. Появляется сухой кашель, потом он становится влажным. Больной отхаркивает мокроту.
Читайте также:  Алкоголь после прививки от брюшного тифа

В нашей стране это тяжелое заболевание встречается не часто. Поэтому диагностика брюшного тифа может вызвать трудности даже у опытного врача. Важно его от других болезней, которые сопровождаются сильной интоксикацией и высокой температурой. Похожие симптомы возникают при туберкулезе, малярии, сыпном тифе, лимфогранулематозе, пневмонии.

Брюшной тиф от других болезней отличают такие симптомы:

  • высокая температура
  • кожа бледная и сухая
  • увеличенный сухой язык, покрытый в центре налетом и чистый по краям
  • болезненность и урчание под правым ребром
  • незначительная сыпь в виде красных пятен в верхней части живота и в нижней части груди (появляются на 8-9 день)
  • снижение частоты ударов сердца при высокой температуре
  • признаки интоксикации: слабость, вялость, угнетенное состояние, заторможенность, головная боль

Если эти симптомы длятся более 5 дней, то врач назначит ряд лабораторных анализов, которые помогут выявить возбудителя болезни.

Общеклинические анализы

  1. Гемограмма или клинический (общий) анализ крови. Определяет количество всех элементов, из которых состоит кровь. При брюшном тифе появляются такие изменения:
    • умеренный лейкоцитоз – в первые дни болезни незначительно повышается количество лейкоцитов и меняется соотношение их видов. но на протяжении недели их количество резко снижается.
    • лейкопения – низкое число лейкоцитов
    • анэозинофилия – отсутствие эозинофилов в крови
    • относительный лимфоцитоз – увеличение процента лимфоцитов по сравнению со всеми остальными лейкоцитами.
    • повышение СОЭ – скорость оседания эритроцитов повышается, но не значительно
  2. Общий анализ мочи. Исследование мочи в лаборатории. Лаборант изучает физико-химические характеристики и рассматривает осадок под микроскопом. При брюшном тифе в моче обнаруживаются:
    • эритроциты
    • цилиндры
    • белок

Методы бактериологического исследования

Для лабораторной диагностики берут кровь, мочу, желчь и кал. Их засевают на питательные среды и ставят в термостат, где постоянно поддерживается температура 37 С. Если в анализах есть бактерии брюшного тифа, то они образуют колонии, которые можно исследовать под микроскопом. Бактерии в крови можно найти только у больных людей, а в кале и моче сальмонелла может быть и у больного человека, и у бактерионосителя.

  1. Гемокультура – выделение сальмонеллы брюшного тифа из крови. Это самый ранний и точный метод диагностики. Бактерии появляются в крови в инкубационном периоде и остаются до конца болезни. Чтобы их обнаружить берут кровь (10 мл) из локтевой вены и засевают на жидкую питательную среду Раппопорта. Предварительный результат можно получить на вторые сутки, но полностью исследование продолжается 4 дня.
  2. Копрокультура – выделение бактерий брюшного тифа из кала. Сальмонеллы в содержимом кишечника находят с 8-10 дня болезни. В этом случае используют плотные питательные среды.
  3. Уринокультура – определение бактерий брюшного тифа в моче. Ее исследуют не раньше, чем на 7-10 день болезни.
  4. Посев желчи – для исследования желчи вводят зонд в тонкий кишечник. Желчь набирают в стерильные пробирки и делают посев. Это исследование проводят после выздоровления.
  5. Посев костного мозга – образец берут во время пункции на второй третьей неделе болезни. Его проводят, если есть подозрение, что брюшной тиф сильно повредил костный мозг.

Методы серологического исследования

Начиная со второй недели, в крови появляются специальные антигены. Это частички оболочки и жгутиков сальмонелл брюшного тифа. Их можно выявить с помощью исследований, основанных на реакциях иммунитета. Для анализа берут кровь из пальца и отделяют из нее сыворотку.

  1. Реакция Видаля – определяет есть ли в сыворотке венозной крови О- и Н- антигены. После взаимодействия со специальными веществами клетки, в которых есть частицы бактерий брюшного тифа, склеиваются и выпадают в осадок. Положительный результат может быть не только у больного, но и у переболевшего человека, носителя или после прививки. Чтобы точно знать, что в крови размножаются бактерии, реакцию проводят несколько раз. При болезни титр (уровень) антител составляет 1:200 и постоянно увеличивается.
  2. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА с цистеином) – сыворотка крови больного человека склеивает (аглютенирут) эритроциты покрытые антигенами. Это исследование тоже необходимо проводить несколько раз, чтобы посмотреть увеличивается ли титр антител. У больного человека он составляет 1:40 и может возрастать в 3 раза. Первый анализ берут на 5 день, а потом по мере необходимости с интервалом в 5 дней. Vi- и Н- антитела могут быть повышены у выздоравливающих и у носителей.

Больного брюшным тифом госпитализируют в инфекционное отделение. В больнице придется провести больше месяца. Во время лечения необходимо соблюдать строгий постельный режим. Это поможет избежать разрыва кишечника и внутренних кровотечений. Очень важно не поднимать тяжелые предметы и не напрягаться даже во время посещения туалета.

Лечение брюшного тифа идет сразу в нескольких направлениях.

Для того чтобы уничтожить сальмонеллы брюшного тифа применяют антибиотики. Назначают Левомицетин или Ампициллин в виде таблеток или внутримышечно 4 раза в сутки на протяжении месяца.

При тяжелых формах применяют комбинацию антибиотиков Ампициллина и Гентамицина. Или препараты нового поколения Азитромицин, Ципрофлоксацин.

Если антибиотики не действуют или плохо переносятся, то назначают противомикробные препараты других групп: Бисептол, Бактрим, Септрим, Котримоксазол. Их принимают по 2 таблетки 2 раза в день. Курс 3-4 недели.

Нужно больше пить чтобы «вымыть» токсин из организма, или как говорят врачи «провести дезинтоксикацию». Количество выпитой жидкости должно быть не меньше 2,5-3 л в сутки. Если этого будет недостаточно, то назначают энтеросорбенты. Эти препараты адсорбируют (вбирают) токсины и газы в кишечнике. С этой целью принимают Энтеродез, Полифепан, Белый уголь, Смекту.

При среднетяжелом состоянии необходимо очистить не только кишечник, но и кровь. Для этого внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы, чтобы токсины быстрее выводились почками. Используют препараты: Лактасол, Квартасол, Ацесоль, 5% раствор глюкозы. Их назначают до 1,5литра в течение суток.

Если, несмотря на все усилия, интоксикация усиливается, то назначают Преднизолон в таблетках на 5 дней.
Хорошо помогает бороться с интоксикацией кислородная терапия. Кислород вводят с помощью катетеров в нос или используют специальную кислородную барокамеру.

Если лекарства не помогают, а состояние продолжает ухудшаться на протяжении трех дней, то делают переливание крови.

Во врмя болезни костный мозг производит недостаточно лейкоцитов, которые обеспечивают иммунитет. Чтобы усилить их выработку и ускорить процесс заживления язв в кишечнике, назначают препараты Метилурацил и Пентоксил. Их принимают в таблетках после еды.

Улучшить работу мелких капилляров, привести в норму обмен веществ и кровообращение помогает ангиопротектор Аскорутин.

Настойка женьшеня, лимонника китайского или элеутерококка улучшает общее состояние, придает сил и повышает тонус нервной системы. Натуральные растительные препараты применяют вместе с комплексом витаминов: А, В, С, Е.

При брюшном тифе необходимо щадящее питание – диета №4. Еда не должна задерживаться в кишечнике, раздражать его, вызывать обильное отделение желчи. Врачи рекомендуют блюда, приготовленные на пару, протертые через сито или измельченные на блендере. Пища должна быть теплой 20-50 С, запивать ее нужно большим количеством воды.

Разрешенные продукты Запрещенные продукты
Вчерашний хлеб Свежая сдоба
Ацидофильное молоко, трехдневный кефир, свежий творог Алкоголь
Яйца по 1 в день, сваренные всмятку или в виде омлета Перловая, пшенная, ячневая крупа
Говядина, телятина, рыба вареные, тушеные или приготовленные на пару Жирные и жареные блюда
Мясное суфле, паровые котлеты, домашний паштет Свинина, баранина, мясо утки, гуся
Овощи в виде пюре и пудингов Кофе с молоком, газированные напитки
Фрукты и ягоды в виде киселей и муссов Консервированные и копченые блюда
Мелко порубленная молодая зелень Свежие овощи и фрукты
Сахар, варенье Горчица, хрен, кетчуп, острые специи
Протертые каши: гречневая, овсяная Мороженое и кондитерские изделия с кремом
Супы на нежирном бульоне с крупами и фрикадельками Соленья и маринады
Оливковое, подсолнечное, сливочное масло
Чай, какао с небольшим добавлением молока, компоты, разведенные наполовину водой соки из свежих фруктов

Принимать пищу нужно 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Нельзя передать или подолгу испытывать чувство голода.

После выписки из больницы (6-7 неделя болезни) меню можно постепенно расширить. Не стоит сразу налегать на запрещенные копченные и жирные блюда. На протяжении 7-10 дней пробуйте небольшие порции новых продуктов.

Некоторые растения обладают сильными бактерицидными свойствами. Поэтому в народной медицине их использовали для профилактики, чтобы не заразиться брюшным тифом. Лучше всего себя зарекомендовали чеснок и аир обыкновенный. Чеснок употребляли в пищу и постоянно носили при себе. Корневища аира мыли, чистили и жевали в сыром виде.

Для лечения брюшного тифа во время эпидемий часто использовали отвары черной смородины или шиповника, а также кофе с добавлением лимона.

Настои лекарственных трав помогают ускорить заживление язв в кишечнике и очистить кровь от токсинов. 1 столовую ложку корней кровохлебки залить стаканом горячей воды и проварить полчаса. Принимать каждые 2-3 часа по столовой ложке.

1 столовую ложку травы зверобоя залить стаканом кипятка и настоять в термосе 1 час. Пить небольшими глотками в течение дня.

Приготовить смесь из трав золототысячника, шалфея и аптечной ромашки. 1 столовую ложку сбора залить стаканом кипятка, настоять 30 минут и процедить. Пить 7-8 раз в день по чайной ложке.

Народные средства могут быть дополнением к лечению, которое назначит врач-инфекционист. Но помните, не стоит пытаться победить болезнь самостоятельно. Во время лечения брюшного тифа без антибиотиков не обойтись.

Диспансерное наблюдение

Выписать из больницы могут не раньше, чем через месяц после начала заболевания или через 21 день после того, как температура опустится ниже 37 С. Перед выпиской 3 раза берут анализ кала и мочи. В том случае, если сальмонелл брюшного тифа в выделениях не обнаружено, отпускают домой.

Брюшной тиф имеет коварную особенность «возвращаться». Такое повторное развитие болезни называется рецидив. Чтобы не пропустить нового развития бактерий в организме и носительства, после выписки больному придется часто общаться с врачами и сдавать анализы.

Первые два месяца осмотр проводят раз в неделю. Через 10 дней после выписки нужно будет 5 раз сдать кал и мочу с интервалом 1-2 дня. В будущем посещать поликлинику можно будет значительно реже. Через 4 месяца необходимо сдать анализ желчи и крови на реакцию РПГА с цистеином. Если результат будет отрицательным и следов бактерий не выявят, то человека снимут с учета.

В последнее время антибиотики не убивают некоторые разновидности бактерии брюшного тифа. Лечить болезнь стало сложнее и дороже. Поэтому тем, кто попадает в группу риска желательно сделать прививку, которая обеспечит иммунитет.
Вакцинация поможет не заразиться, когда в организм попадут брюшнотифозные сальмонеллы. Если человек все-таки заболеет, то болезнь будет протекать легко. Выздоровление наступит через 7-14 дней, а не через 4-6 недель.

Кому необходимо делать прививку?

Поскольку дети заражаются чаще, то прививка им нужнее. Поэтому в районах, где часто возникают случаи болезни (25 больных на 100 000 населения) прививают детей 5-19 лет. Также вакцинацию рекомендуют делать людям из группы риска. Например, членам семей, где есть больной и медицинским работникам, которые встречаются с этой инфекцией.
У нас в стране общая обязательная вакцинация проводится только во время эпидемий. В остальных случаях врачи рекомендуют, но не заставляют делать прививку от брюшного тифа.

В последние годы туристам, которые собираются посетить Азию, Южную Америку и Африку тоже делают прививку от брюшного тифа. В страны, опасные в отношении брюшного тифа без справки о вакцинации могут не пустить. Уточнить этот вопрос можно у туроператоров. Прививку необходимо сделать не позднее, чем за 1-2 недели до выезда, чтобы успел сформироваться иммунитет. Она помогает защитить путешественников и членов их семей, а также не допустить распространения этой болезни в России.

Насколько эффективны прививки от брюшного тифа?

Эффективность у разных производителей немного отличается, но примерно одинакова. Она составляет 60-75%. Это не означает, что на оставшихся 25-40 % людей прививка не действует совсем. Если они и болеют, то в более легкой форме.
Помните, что вакцина не гарантирует от заражения. Поэтому даже если перед поездкой вы сделали прививку, то все равно придется соблюдать меры осторожности.

Вакцина и производитель Основа препарата Особенности введения
ВИАНВАК
Гритвак, Россия
Жидкая вакцина, которая содержит очищенные и обезвреженные полисахариды из оболочки сальмонеллы брюшного тифа. Водят подкожно детям от 3 лет и взрослым.
Один укол обеспечивает иммунитет на 3 года.
Побочные действия возникают редко. У 1-3% людей может подняться температура и появиться покраснение в месте укола.
ТИФИВАК – вакцина спиртовая сухая
Санкт-Петербургский НИИ вакцин и сывороток, Россия
Порошок для приготовления раствора. Содержит частички оболочки сальмонеллы брюшного тифа. Вводят подкожно детям старше 5 лет и взрослым. Детям 2-5 лет с разрешения врача.
Одно введение обеспечивает иммунитет минимум на 2-3 года.
Побочные эффекты возникают редко. В 1-5% случаев может быть уплотнение и покраснение в месте укола.
ТИФИМ ВИ
Санофи Пастер, Франция
Раствор для подкожного или внутримышечного введения.
Содержит полисахариды из оболочки бактерии, вызывающей брюшной тиф.
Укол под кожу плеча или в мышцу делают взрослым и детям после 5 лет.
Однократного введения достаточно для формирования иммунитета на 3 года.
Побочные явления: в редких случаях небольшой подъем температуры и болезненное уплотнение в месте укола.

Профилактика брюшного тифа сводится к тому, чтобы выявлять и пролечить людей, которые являются носителями сальмонелл. Второе направление – исключить пути передачи инфекции. Санэпидстанция для этого контролирует чистоту питьевой воды и канализационных стоков. Работников, которые имеют отношение к приготовлению пищи, проверяют на носительство бактерий брюшного тифа.

Но каждый из нас должен самостоятельно заботиться о своем здоровье. Особенно в странах, где брюшной тиф явление привычное. Соблюдайте элементарные правила безопасности:

  • пейте только покупную воду
  • не покупайте продукты на улицах
  • если нет другого выхода, покупайте блюда, которые были проварены/прожарены, а не салаты или десерты с кремом
  • мойте руки после посещения туалета и перед едой
  • не купайтесь в открытых водоемах, куда могут попасть стоки из канализации

Соблюдение простых правил гигиены способно защитить вас и ваших близких от такого тяжелого заболевания, как брюшной тиф.

источник