Меню Рубрики

Лимфаденит при брюшном тифе

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

  • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
  • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
  • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

  • специфической общей инфекционной интоксикации;
  • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
  • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
  • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
  • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
  • брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

  • гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
  • острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • пневмония;
  • малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
  • лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
  • бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

  • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • вторая неделя — их некроз;
  • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
  • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
  • пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

  • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
  • поздняя госпитализация;
  • микст-инфекция;
  • комбинированные поражения;
  • появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

  • перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

  • кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
  • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
  • пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
  • инфекционный психоз. [3][5]
  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
  • биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
  • копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
  • серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
  • бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

  • поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
  • своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Для дифференциальной диагностики висцеральных лимфаденитов различных локализация представляют интерес некоторые симптомы, косвенно указывающие на туберкулезное поражение перибронхиальных ЛУ. Так, например, синдром Равич-Щербо — возможный признак туберкулезного бронхоаденита: втяжение яремной вены на стороне поражения во время вдоха; синдром Де па Кампа также возможный признак туберкулеза бронхиальных ЛУ: относительное притупление перкуторного звука на уровне V и VI грудных позвонков и вдоль них.

Синдром Фишера — признак туберкулеза бронхиальных лимфоузлов, при аускультации над рукояткой грудины в положении больного с откинутой назад головой выслушиваются шумы, возникающие вследствие сдавливания увеличенными ЛУ шейных вен.

Помимо туберкулезного поражения лимфоузлов, следует иметь в виду другую этиологию, прежде всего саркоидоз. Синдром Фрийса-Пьеру, характеризующийся лимфаденопатией, инфильтратами в легких, эозинофилией; в периферической крови обнаруживают микрофилярии (эффективность находок филярий увеличивается при исследовании мазков крови ночью).

В развитие идеи большого клинического значения реактивного воспаления лимфоузлов висцеральных органов могут быть приведены более поздние наблюдения о перихоледохеальных лимфаденитах, ведущих к затяжному течению желтух, например, при вирусных гепатитах (В.Н. Никифоров, Т.В. Гоголева), или развитию механических желтух, обусловленных перихоледохеальными лимфаденитами другой воспалительной природы (В.М. Лукьянов).

О поражении лимфоузлов органов брюшной полости (мезаденит) может свидетельствовать синдром Падалки — признак мезентериального лимфаденита при брюшном тифе притупление перкуторного звука в илеоцекальной области. Он может присутствовать при инфекционных энтеритах, дизентерии, когда укорочение звука определяется в левой подвздошной области. Справа аналогичный симптом иногда наблюдается и в случаях аппендикулярной формы иерсиниоза.

При мезадените, вызванном I. pseudotuberculosis, отмечаются боль в животе, лихорадка, позднее множественные абсцессы брыжейки (синдром Масхоффа). Такие явления могут быть и при аденовирусной инфекции. Возможно опухолевидное увеличение мезентериальных ЛУ (синдром Люти-Сорда-Бютлера) с их гиперплазией, выраженной железодефицитной анемией, гипоальбуминемией, увеличением количества а,-, а2- и у-глобулинов, повышением уровня щелочной фосфатазы, ускорением РОЭ.

После удаления опухоли все симптомы исчезают. Гистологически обнаруживают гиперплазию лимфатической ткани с гиалинозом, гемосидерозом и плазмоклеточной инфильтрацией. Информативен для диагностики висцеральных лимфаденитов синдром Мак-Фэдлена как важный признак мезаденита любой этиологии -болезненность у наружного края правой прямой мышцы живота (на 2-4 см ниже пупка). Синдром Труазье — увеличение надключичных ЛУ — может указывать на злокачественную опухоль в брюшной полости, в средостении.

Синдром Бродена характеризуется диспепсическими явлениями, которые обусловлены стенозом двенадцатиперстной кишки вследствие увеличения мезентериальных ЛУ при хроническом аппендиците.

Среди лимфаденопатий неинфекционного генеза в плане диффе. ренциального диагноза заслуживают внимания прежде всего лимфаденопатии, являющиеся признаком многих болезней кроветворных органов (лимфогранулематоз, лимфолейкозы, лимфосаркома, лимфомы и многие другие), которые требуют применения специальных методов исследования (биопсия ЛУ, стернальная пункция, трепанобиопсия и др.).

Не менее важно помнить о саркоидозе, метастатическом увеличении регионарных ЛУ при злокачественных новообразованиях различных локализаций. Наиболее патогномоничным, например, для рака желудка, является увеличение надключичных ЛУ слева (симптом Вирхова). Верификация природы метастатического увеличения ЛУ достигается биопсией (с отпечатками) ЛУ.

При комплексном обследовании больных с использованием широкого арсенала современных эндоскопических, рентгенологических, радиоизотопных, биохимических и иммунохимических методов, включая определение специфических онкомаркеров, в части случаев при жизни больного не удается определить первичную локализацию опухоли.

источник

При многих инфекционных болезнях в процесс вовлекается лимфатическая система, поэтому изменения лимфатических узлов имеют дифференциально-диагностическое значение. В одних случаях имеются изменения регионарных к очагу поражения (ворота инфекции) лимфатических узлов. В других случаях развивается генерализованная лимфоаденопатия. Может быть значительное увеличение регионарных лимфатических узлов (бубоны). Иногда процесс ограничивается их умеренным увеличением. При некоторых инфекционных болезнях с алиментарным путем заражения увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что лимфатические узлы могут изменяться не только при инфекционных, но и других болезнях (новообразования, болезни крови, гнойные лимфадениты и др.).

Бубоны — значительное увеличение лимфатических узлов ( до 3-5 см в диаметре), которое нередко сопровождается их распадом (нагноением). Бубоны развиваются в лимфатических узлах, регионарных к воротам инфекции. При инфекционных болезнях они могут возникать при чуме, туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины.

При бубонной чуме симптомов продромального периода обычно не наблюдается, хотя иногда за 1 или 2 дня появляется недомогание и головная боль. Начало, за исключением лёгких случаев, обычно внезапное с подъёмом температуры, часто в сочетании с умеренным ознобом или повторным дрожанием. Температура быстро поднимается до 39,4°С или до 40°С, иногда даже достигает 41,7°С. Пульс становится частым, учащается дыхание. Появляется сильная головная боль и чувство разбитости, вслед за чем отмечается беспокойство или возбуждение. У больных может возникнуть маниакальный психоз. Кожа горячая и сухая, лицо одутловатое, глаза инъецированы. Язык обычно отёчный, покрыт белым налётом, который в последующем становится коричневым и даже чёрным. В первые 24 часа обычно сильные жалобы на головную боль и боли в спине. Чувство жжения в горле или желудке, тошнота и может возникнуть рвота. Пульс или очень малый и нитевидный или полный и скачущий. Временами может появиться острый бред, в других случаях сонливость и кома. У детей часто наблюдаются судороги. Стадия высокой температуры продолжается от 2 до 5 дней или более. Снижение температуры может быть внезапным или постепенным. В случаях, оканчивающихся благополучно, отмечено постепенное снижение температуры и после 14 дня температура может быть даже ниже нормы. Первым признаком бубона, как следствие воспаления и увеличения лимфатических узлов. Бубоны чаще всего появляются со второго до третьего дня после подъёма температуры. Пораженные лимфоузлов болезненные при пальпации. В смертельных случаях они сохраняют свою характеристику, в других — наступает их нагноение. Средний размер бубонов при чуме от грецкого ореха до куриного яйца. Возникают бубоны в 75% случаев болезни. В 65 до 75% случаев поражаются паховые лимфоузлы, от 15 до 20% — подмышечные и 5 до 10% — шейные. Карбункулы появляются в двух процентах случаев. Селезёнка часто умеренно увеличена, но не всегда пальпируется. При исследовании крови обычно отмечается лейкоцитоз до 40 тысяч и более, в основном за счёт полиморфноядерных лейкоцитов. Диагноз подтверждается выделением возбудителя и эпидемиологически.

Читайте также:  Лабораторный метод исследования брюшного тифа

Бубонная форма туляремии характеризуется образованием воспалительного процесса в регионарном лимфатическом узле. Здесь бубон /лимфаденит/ является непременным и кардинальным признаком болезни. Различают первичные и вторичные бубоны. Первичные бубоны возникают лимфогенно и связаны с местом внедрения возбудителя. Вторичные бубоны возникают врезультате гематогенного распространения и не связаны с локализацией входных ворот. Размер туляремийных бубонов варьирует от величины мелкого ореха до куриного яйца и больше. Обычно в процесс вовлекается не отдельный регионарный узел, а несколько в данной области. Бубоны плотные мало болезненные, выраженного периаденита нет. Возможны следующие основные варианты исхода туляремийного бубона: полное рассасывание, нагноение, изъязвление с последующим рубцеванием и склеротизация. При отсутствии нагноения обратное развитие или рассасывание идёт медленно и волнообразно со сменой улучшения и обострения. Процесс затягивается до 2-х и более месяцев. Размягчение бубона начинается через 2-3 недели от начала болезни, а иногда и позже. Гноевидное размягчение отмечается приблизительно в половине случаев.

При кожном пути заражения со стороны кожи часто отмечаются первичные воспалительные изменения в месте входных ворот инфекции. ‘Эти изменения первичного характера кладутся в основу выделения кожно-бубонной или язвенно-бубонной формы. Нередко туляремийные бубоны могут сочетаться с формированием язвы в месте входных ворот инфекции. Кожная язва появляется в первые дни лихорадочного состояния больного. Воспалительный процесс чаще проникает через всю толщу кожи, но нередко ограничиваясь поверхностными слоями в виде эрозии. Вначале появляется пятно, часто не замечаемое, которое быстро превращается в папулу. На вершине папулы вскоре появляется пузырёк сначала с прозрачным серозным, а затем с серозно-гнойным содержимым. Пузырёк лопается и превращается в язву. Форма язвы круглая или овальная размером десятикопеечную монету. Краснота и отёчность по окружности язвы незначительны. Краснота быстро теряет яркость, и язва приобретает розовый, а в дальнейшем синюшно-красный оттенок. Отделяемое язвы серозно-гнойное, гнойное и редко с сукровичным характером. Болезненность при прикосновении незначительна в силу этого больные часто не могут заказать время её появления. Течение язвы вялое с медленным заживлением в течение 15-45 дней.

Мезоадениты.

Воспаление мезентериальных лимфатических узлов – регионарный лимфаденит при алиментарном инфицировании и проникновении возбудителя через слизистую оболочку тонкой кишки. Это наблюдается при острых инфекционных болезнях (брюшной тиф и паратифы А и В, псевдотуберкулез, абдоминальная форма туляремии, кишечный иерсиниоз) и при хронических (токсоплазмоз, туберкулез).

Увеличение лимфатических узлов может быть генерализованным при системной инфекции а также при неинфекционных заболеваниях. Острая генерализованная лимфоаденопатия может наблюдаться при инфекционном мононуклеозе, кори, краснухе, аденовирусной инфекции, брюшном тифе, и др.

Генерализованная лимфоаденопатия при СПИДе и СПИД-ассоциированном комплексе.

При первичной ВИЧ-инфекции лимфоаденопатия появляется приблизительно у 70% лиц на второй неделе болезни и обычно сопутствует развитию периферического лимфоцитоза.

Лимфоаденопатия может быть генерализованной, но больше вовлекаются затылочные, подмышечные и шейные лимфоузлы. Увеличение лимфоузлов остается после острого периода заболевания, но имеет тенденцию к уменьшению.

У пациентов со СПИДом генерализованная лимфоаденопатия может быть при оппортунистической инфекции или неопластическом заболевании особенно при развитии саркомы Капоши, активации cmv — инфекции.

Неходжкинская лимфома относится к гетерогенной группе злокачественных опухолей. Ее биологическое поведение колеблется от безболезненного не требующего лечения, до агрессивного злокачественного течения с быстрым летальным исходом. Диагноз ВИЧ – инфекции подтверждается серологически в реакциях иммуно-ферментного анализа.

Важным компонентом диагностики и дифференциальной диагностики инфекционных заболеваний является сыпь на коже — экзантема. Это обусловлено тем, что высыпания встречаются при многих инфекционных болезнях, кроме того, они хорошо заметны, нередко бросаются в глаза уже при первом осмотре больного.

Экзантемы являются обязательным компонентом клинической симптоматики того или иного инфекционного заболевания. При некоторых инфекционных болезнях выраженность и характер экзантем могут быть разнообразными и встречаются не постоянно.

Экзантемы при инфекционных болезнях весьма разнородны. Они различаются по характеру отдельных элементов сыпи, локализации, срокам появления, этапности высыпания, динамике развития отдельных элементов и т.д. Все эти особенности учитываются при проведении дифференциальной диагностики. В диагностическом процессе очень важны четкое определение отдельных элементов сыпи и единое понимание терминов. При инфекционных болезнях общепринята следующая терминология.

Розеола (roseola) — небольшое пятнышко (диаметром 2—5 мм) розового, красного или пурпурно-красного цвета, чаще округлой формы. Образована в результате локального расширения сосудов сосочкового слоя кожи. Основным отличием ее является то, что розеола исчезает при надавливании на область элемента сыпи прозрачным шпателем или при растягивании кожи, а после прекращения давления (растягивания) появляется вновь.

Пятно (macula) представляет собой элемент сыпи, сходный с розеолой, но более крупных размеров (5—20 мм), не выступает над уровнем кожи, окраска такая же, как и у розеолы. Возникновение пятна, как и розеолы, обусловлено расширением сосудов. Форма пятен может быть овальной, округлой или чаще неправильной с фестончатыми краями. Инфекционисты выделяют «мелкопятнистую сыпь», при которой элементы сыпи варьируют в диаметре от 5 до 10 мм, и «крупнопятнистую» с элементами диаметром 11—20 мм. Это разделение имеет дифференциально-диагностическое значение. Например, у больных краснухой появляется мелкопятнистая сыпь, а у больных корью — крупнопятнистая.

Папула (papula) — бесполостное поверхностно расположенное образование, выступающее над уровнем кожи. Имеет мягкую или плотную консистенцию, подвергается обратному развитию без образования рубца. Различают воспалительные и невоспалительные папулы. При инфекционных болезнях появляются только воспалительные. Они обусловлены пролиферацией эпидермиса и развитием инфильтрата в сосочковом слое дермы, с расширением сосудов и ограниченным отеком. Окраска папул такая же, как розеол или пятен. Величина папул различна (1—20 мм). Мелкие папулы (1—1,5 мм) называют милиарными, более крупные (2—3 мм) — лентикулярными. Слияние отдельных папул образует элементы сыпи, обозначаемые как бляшки.

Эритема (erythema) — это обширные участки гиперемированной кожи красного, пурпурно-красного или пурпурного цвета. Эритема образуется в результате слияния крупных пятен. Вследствие этого эритема имеет фестончатые изрезанные края, внутри эритематозных полей могут быть отдельные участки кожи с нормальной окраской. Выраженный воспалительный процесс отсутствует.

Бугорок (tuberculum) — бесполостное образование, возникшее вследствие развития в дерме воспалительного инфильтрата гранулематозного строения. Бугорок от папулы отличается тем, что залегает глубоко в дерме и при пальпации определяется инфильтрат. Бугорки имеют четкие границы и тенденцию к группировке. В отличие от папул при дальнейшем развитии бугорок может некротизироваться, образуя язвы и оставляя после себя рубец. Образуются бугорки при кожном и висцеральном лейшманиозе, глубоких микозах.

Узел (nodus) — ограниченное плотное образование диаметром от 1 до 5 см и более, округлой или овальной формы, расположенное в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатки. Чаще они возникают в результате воспалительного процесса

В одних случаях они исчезают бесследно (узловая эритема) при хронических болезнях изъязвляются и заживают с образованием рубца.

Волдырь (urtica) — является бесполостным элементом островоспалительного характера. Возникает острый ограниченный отек сосочкового слоя кожи. Он развивается вследствие расширения капилляров сосочкового слоя дермы, повышения их проницаемости и выхода через сосудистую стенку безбелкового экссудата, который затем сдавливает сосуды. Вследствие этого на поверхности кожи внезапно развиваются различной величины и формы плотноватые образования, возвышающиеся над уровнем кожи. Типичным является наличие бледной фарфорово-белой окраски в центре и розовато-красной по периферии. При. появлении волдыря возникают зуд и жжение кожи. Волдыри образуются при сывороточной болезни, лекарственной аллергии, а иногда при некоторых инфекционных болезнях (лептоспироз, вирусный гепатит и др.).

Пузырек (vesicula) — мелкое полостное образование, содержащее серозную, реже серозно-геморрагическую жидкость. Пузырек развивается непосредственно в эпидермисе, под роговым слоем, в середине или на границе с дермой. Он возвышается над уровнем кожи в виде элемента полушаровидной формы, диаметром от 1,5 до 5 мм. В дальнейшем пузырек может ссыхаться, образуя полупрозрачную желтоватую или бурого цвета корочку. Если пузырек вскрывается (повреждается), то на его месте образуется мокнущая поверхностная эрозия розового или красного цвета.

Герпетическая сыпь(герпес) — это группа мелких тесно расположенных пузырьков на эритематозном воспалительном основании (герпетическая инфекция, опоясывающий лишай и др.).

Пустула (pustula), или гнойничок, представляет собой также пузырек, но содержимое его мутное (гнойное) за счет скопления большого количества лейкоцитов.

Пузырь (bulla) — полостное образование размером более 5 мм (до 10 см и более). Границы пузыря четкие, очертания круглые или овальные. Пузырь выступает над уровнем кожи. Обычно он однокамерный и после прокола спадает. Крышка пузыря может быть напряженной и дряблой. Содержимое серозное или серозно-геморрагическое.

Пузыри могут располагаться на фоне воспаленной кожи (буллезная форма рожи, сибирской язвы, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса — Джонсона и др.).

Геморрагии (hamorrhagiae) — кровоизлияния в кожу различной формы и размеров. Они возникают в результате выхода эритроцитов из кровеносных сосудов в окружающую соединительную ткань дермы или подкожной жировой клетчатки. Это может быть следствием повреждения (разрыва) сосуда или повышенной проницаемости и ломкости сосудистой стенки.

По величине и форме геморрагии подразделяют на следующие элементы: петехии (petechiae) — точечные кровоизлияния на фоне нормальной кожи (первичные петехии) или на фоне розеол (вторичные петехии); пурпура (purpura), при которой размеры элементов колеблются от 2 до 5 мм (дерматологи под пурпурой понимают кровоизлияния диаметром до 2 см); экхимозы (ecchymosis) — кровоизлияния неправильной формы диаметром более 5 мм.

Геморрагические элементы сыпи наблюдаются при многих инфекционных болезнях и имеют большое значение как для дифференциальной диагностики, так и для оценки тяжести течения болезни.

Все рассмотренные выше экзантемы относятся к первичным морфологическим элементам сыпи. Однако диагностическое значение имеют и вторичные морфологические элементы сыпи. К ним относятся дисхромии кожи, чешуйки, корки, эрозии, язвы, рубцы.

Эрозии (erosio) — дефект эпидермиса, образующийся после вскрытия полостных первичных элементов (пузырьков, пустул, пузырей). Дно эрозии выстилает эпидермис или частично сосочковый слой дермы. По величине и форме эрозии соответствуют первичному элементу. При заживлении эрозии не оставляют стойких изменений кожи.

Язва(ulcus) — глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму, а иногда и подлежащие ткани. Язвы развиваются в результате распада первичных инфгшьтративных элементов в глубоки» отделах дермы — бугорков, узлов, при вскрытии глубоких пустул. Форма и края язвы имеют большое значение для дифференциальной диагностики. Края язвы могут быть подрытыми, отвесными блюдцеобразными, каллезными, мягкими и пр. Язва всегда заживает рубцом. Язвы наблюдаются как при инфекционных болезнях (кожный лейшмашюз, сибирская язва, туляремия, содоку и др.), так и при болезнях, относящихся к компетенции других специалистов (сифилис, туберкулез. трофические язвы, новообразования).

Дисхромия кожи(dischromia cut is) — это нарушения пигментации, возникшие на месте разрешившихся морфологических элементов кожной сыпи. Выраженность и длительность сохранения гиперпигментации различны. Пигментные пятна, как правило, бурого цвета. Иногда они резко выделяются, например после коревой макулопапулезной сыпи, особенно при ее геморрагическом пропитывании. Иногда это лишь слабо заметное буроватое пятнышко (например. на месте брюшнотифозной розеолы), которое быстро и бесследно исчезает.

Чешуйка(squama) представляет собой разрыхленные отторгающиеся клетки рогового слоя, потерявшие связь с подлежащим эпидермисом. В зависимости от величины чешуек различают мелко- и крупнопластинчатое шелушение.

Мелкопластинчапюе, отрубевидное шелушение (desquamatio pityriasiformis) наблюдается при кори, отрубевидом лишае. Отделяются мельчайшие чешуйки, и кожа как бы присыпана мукой.

Круннопластинчапюе шелушение (desquamatio lamellosa) характеризуется более крупным размером чешуек, причем они могут отделяться от кожи целыми пластами. Подобное шелушение характерно для скарлатины, псевдотуберкулеза, токсидермии и др. Шелушение появляется, в периоде выздоровления от инфекционных болезней и что важно для дифференциальной диагностики, в поздние периоды болезней или во время реконвалесценцип.

Корка (crustа) — продукт сгущения и высыхания различного рода экссудатов других элементов сыпи (пустул, везикул, эрозий, язв). Различают серозные корки (полупрозрачные или сероватого цвета), гнойные (желтые или зеленовато-желтые) и геморрагические (бурые или темно-красные). Величина корок соответствует величине предшествовавшего ей элемента.

Рубец (cicatrix) — грубоволокннстые соединительнотканные разрастания, замещающие глубокие дефекты кожи.

Перечисленные выше элементы экзантемы являются основными, которые встречаются при инфекционных болезнях и при выявлении которых проводится соответствующая дифференциальная диагностика. При выявлении сыпи, кроме определения вида отдельных элементов, уточняют и другие особенности экзантемы, которые необходимы.

Очень важным признаком являются сроки появления сыпи. Имеет диагностическое значение и преимущественная локализация элементов сыпи или места «сгущения» экзантемы. В некоторых случаях диагностическое значение имеет этапность высыпания. Длительность существования элементов сыпи также учитывается. Повторные высыпания и наклонность к слиянию элементов сыпи может иметь диагностическое значение.

Розеолезная сыпь при брюшном тифе и паратифах А и В характеризуется поздним появлением (7-10 день болезни) и мономорфностью. Она состоит только из розеол, несколько возвышающихся над уровнем кожи, края розеол четкие, элементов сыпи немного. Сыпь локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Срок существования отдельных элементов 2-4 дня, исчезают они бесследно.

Сыпной тиф и болезнь Бриля. Экзантема появляется у 85-95% больных на 4-5 день болезни. Розеолы плоские, не возвышаются над уровнем кожи, с нечеткими размытыми границами. Элементов сыпи больше на боковых поверхностях туловища, груди, сгибательных поверхностях конечностей. Кроме розеол, отмечаются петехии. Розеолы сохраняются 3-4 дня, петехии – до недели. Характерным является симптом Киари-Авцына – пятна диаметром 2 мм появляются на переходной складке нижнего века. У некоторых больных отмечается энантема Розенберга – мелкие точечные кровоизлияния в слизистую оболочку мягкого неба в области основания язычка.

Розеолезная экзантема при вторичном сифилисе появляется через 40-50 дней после первичной сифиломы. Сыпь появляется на фоне нормальной температуры. Помимо розеол (диаметром 2-5 мм), могут быть и мелкие пятна (6-10мм). Розеолы могут появляться на любом участке тела, чаще локализуются на боковых поверхностях туловища, груди, животе, реже – на конечностях, лице, волосистой части головы, ладонях, подошвах. Элементы сыпи между собой не сливаются, розеолы розовато-красного цвета, не возвышаются над уровнем кожи. Розеолы сохраняются до 3 недель.

Мелкоточечная сыпь при псевдотуберкулезе появляется на 3-4 день от начала заболевания. Кожа гиперемирована, но особенно выражена гиперемия и пастозность кожи кистей и стоп (симптом «перчаток» и «носков»). Однако, у некоторых больных наблюдается розеолезная экзантема, которая появляется на 4-5 день болезни, локализуется равномерно по всему телу. Сохраняется 3-5 дней. Характерен типичный «малиновый» язык (чистый, пурпурно-красный, с увеличенными сосочками). Отмечается мезаденит и терминальный илеит, увеличение печени и селезенки.

Сыпь при кори всегда носит макуло-папулезный характер. В начальный период (до появления сыпи) характерен катаральный синдром, повышение температуры. Длительность начального периода 2-4 дня. Характерной особенностью сыпи при кори является этапность ее высыпания. У больных сыпь вначале появляется на лице, затем на шее, на 2-й день она захватывает туловище и руки, на 3-й – нижние конечности. Вначале появляются папулы (3-5мм), которые быстро увеличиваются в размерах и образуется пятно (10-15мм) с неровными фестончатыми краями. Отдельные пятна сливаются в сплошную эритематозную поверхность, особенно на лице и верхних отделах туловища. На 3-й день, когда появляется сыпь на ногах, на лице экзантема уже бледнеет. На месте исчезнувших элементов остается гиперпигментация кожи бурого цвета, которая сохраняется несколько дней. Патогномоничными для кори являются пятна Бельского-Филатова-Коплика, которые появляются на слизистой оболочке щек с первых дней болезни.

Читайте также:  Лечебно профилактические препараты при брюшном тифе

Одной из наиболее частых инфекционных болезней является краснуха. В клинической картине основную роль играет экзантема. Основным элементом сыпи является пятно (6-10 мм). Сыпь появляется с первых дней болезни. Элементы сыпи локализуются по всему телу. Развитие экзантемы идет одномоментно, иногда на голове сыпь отмечается раньше, чем на туловище. Элементы сыпи представляют собой округлые пятна розовато-красного цвета, не сливаются между собой, исчезают через 2-3 дня бесследно.

При инфекционном мононуклеозе отмечается макуло-папулезная сыпь. Элементы сыпи яркие, представляют собой пятка (6-15 мм) неправильной формы. Экзантема преимущественно расположена на лице, отдельные элементы могут сливаться. После исчезновения сыпи возможны пигментация и шелушение. Характерными признаками инфекционного мононуклеоза являются: лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, изменения в периферической крови (увеличение количества моноцитов, лимфоцитов, появление атипичных мононуклеаров).

Лептоспироз протекает чаще без экзантемы. В тяжелых случаях сопровождается геморрагическим синдромом, появляется геморрагическая сыпь. В некоторых случаях отмечена пятнистая сыпь. Характерно позднее появление сыпи (6-7 день болезни). Она локализуется по всему телу. Элементы сыпи состоят из крупных пятен (10-20 мм), которые могут сливаться. Иногда появляются отдельные уртикарные элементы. Сыпь сохраняется в течение 4-6 дней. После ее исчезновения остается шелушение кожи, чаще отрубевидное. Диагностическое значение при лептоспирозе имеет поражение икроножных мышц, раннее увеличение печени и селезенки, желтуха, поражение почек.

Энтеровирусная (бостонская) экзантема обусловлена чаще вирусами ЕСНО. Характеризуется острым началом, лихорадкой, макулезной сыпью. Экзантема состоит из мелких пятен (6-10 мм) розовато-красного цвета, элементы сыпи не сливаются. Сыпь сохраняется 3-4 дня и исчезает бесследно.

Острый трихинеллез протекает с макулезной экзантемой. Элементы сыпи представляют собой крупные и мелкие пятна, сохраняются около недели. На месте высыпания могут оставаться пигментация и отрубевидное шелушение. При установлении диагноза необходимо учитывать эпидемиологические данные (употребление в пищу свиного мяса, мяса медведя или дикого кабана), клинические проявления (лихорадка, отек, одутловатость лица, болезненность мышц), изменения в общем анализе крови (значительная эозинофилия, до 30-40% и выше).

Клещевые риккетсиозы характеризуются первичным аффектом в месте укуса клеща, обильной полиморфной сыпью (розеолы, пятна, папулы). Первичный аффект – это небольшая язва (5-10 мм), покрытая коричневой или черной коркой. Вокруг язвы имеется зона гиперемии и воспалительной инфильтрации кожи (1,5-2 см в диаметре). Для диагностики имеют значение эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укус клеща), наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита, раннее появление сыпи (2-4 день болезни). Для подтверждения диагноза используют специфические серологические методы исследования.

Кожный лейшманиоз начинается с появления бугорка на месте укуса москита. Это часто открытые участки кожи (лицо, предплечье, голень). При антропонозном лейшманиозе (городской тип) через 2-3 месяца размеры бугорка увеличиваются до 5-10 мм, он различается как буроватая чечевица. Цвет может быть и красновато-желтым. Через 3-6 месяцев в центре бугорка возникает темная буро-коричневая корка, после отторжения которой формируется язва.

Зоонозный тип кожного лейшманиоза (сельский тип) бугорок быстро растет и через несколько дней достигает 10-15 мм. В центре бугорка отмечается некроз, после отторжения некротических масс образуется язва. Язва быстро расширяется. Число бугорков (а следовательно, и язв) 1-5, иногда больше.

Уртикарная сыпь свидетельствует об аллергическом генезе экзантемы. Наблюдается при различных вариантах крапивницы, а также при инфекционных и паразитарных болезнях.

Клиническими проявлениями (ранней) миграционной стадии аскаридоза являются: уртикарная сыпь, выраженный кожный зуд, эозинофильный инфильтрат в легких, эозинофилия (60% и более) в периферической крови, явления общей интоксикации, повышение температуры, миалгия, слабость. При переходе аскаридоза в кишечную стадию отмечаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (вплоть до кишечной непроходимости). Для диагностики используются иммунологические реакции (РНГА, латекс-агглютинация и др.), исследование кала (можно обнаружить яйца аскарид).

Поражение кожи при ветряной оспе имеет рад характерных признаков. Сыпь полиморфная, одновременно можно выявить пятна, папулы, везикулы и корки. Поражается не только кожа, но и слизистые оболочки полости рта, половых органов. Клинический диагноз не вызывает трудностей.

Опоясывающий лишай начинается с лихорадки и симптомы общей интоксикации. Возникает боль в той области, где появится сыпь. Процесс обычно односторонний. Герпетические пузырьки появляются по ходу нервных стволов или нервных сплетений на коже груди, живота, поясницы, плеча, затылочной области, височной области. Элементы сыпи подсыхают с образованием корок. После отторжения корок остаются депигментированные пятна.

Поражение кожи при герпетической инфекции локализуется вокруг рта, на губах, на крыльях носа, иногда на сыпь распространяется на лице, туловище. Кожа на пораженном участке гиперемированная. На коде появляется группа пузырьков, наполненным серозным содержимым. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение.

Эритематозно-буллезная форма рожи характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации (головная боль, озноб, общая слабость, тошнота, рвота). Местные проявления рожи развиваются в течение первых суток. На месте поражения отмечается яркая, четко отграниченная гиперемия кожи. Границы гиперемированного участка имеют вид зубцов, «языков пламени». Характерен периферический валик в виде воспалительной инфильтрации кожи (возвышение краев гиперемии над уровнем пораженной кожи). Образуются буллезные элементы, содержащие светлую прозрачную жидкость. Затем на месте пузырей образуются бурые корки. Иногда некоторое время сохраняется депигментация.

Буллезная форма сибирской язвы характеризуется высокой лихорадкой, симптомами общей интоксикации. Образуются пузыри, заполненные кровянистым содержимым. Они увеличиваются в размерах. К 5-10 дню пузыри вскрываются или некротизируются, образуется язвенная поверхность (черный струп в центре и воспалительные изменения по краям). Характерно отсутствие болезненности в области язвы.

Язва при кожной форме сибирской язвы локализуется в области ворот инфекции (руки, шея, лицо). Вначале появляется пятно, которое быстро превращается в папулу, затем в везикулу, пустулу, язву. Процесс происходит очень быстро, занимает всего несколько часов. Больные отмечают выраженный зуд.

Содержимое пустулы темного цвета, за счет примеси крови. Язва покрыта темной корочкой. Центральная crusta окружена вторичными гнойничками как ожерельем. Размер язвы увеличивается при вскрытии вторичных гнойничков. Вокруг язвы наблюдается отек и гиперемия кожи. Имеется гипестезия, или восприимчивость отсутствует в области(площади) язвы.

Симптомы общей интоксикации (лихорадка до 40°C, слабость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых или на вторые сутки заболевания.

Лихорадка длится 5-7 дней. Температура тела снижается критически. Корочка отпадает к концу 2 — 3-ей недели. Язва бывает одиночной или множественной (2 — 5 и даже 36). Количество язв не влияет на течение сибирской язвы.

Постоянным признаком геморрагических лихорадок является геморрагическая сыпь. Преобладают мелкие кровоизлияния в кожу (петехии, пурпура). Характерны острое начало, высокая температура, признаки общей интоксикации, гепатоспленомегалия. При установлении диагноза необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичной местности), клинические проявления, результаты специфической лабораторной диагностики (РНГА, РСК, ELISA, выделение вируса).

Менингококкцемия начинается остро. Наблюдается озноб, головная боль, высокая температура. Через несколько часов появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, могут быть мелкие петехии и крупные кровоизлияния (2-4 см в диаметре). Эти элементы часто сочетаются с некрозами кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Наряду с геморрагическими элементами можно обнаружить розеолезные и розеолезно-папулезные элементы сыпи. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови.

Крупные геморрагические элементы сыпи наблюдаются при сепсисе (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.). Это проявления ДВС-синдрома, нередко развивается инфекционно-токсический шок и другие проявления сепсиса (вторичные гнойные очаги, неправильная или гектическая лихорадка, симптомы общей интоксикации). Дифференцировать этиологию сепсиса по характеру экзантему трудно. Окончательный диагноз подтверждается выделением возбудителя.

Болезнь кошачьей царапины. Для диагностики имеет значение факт кошачьего укуса или царапины за 1-2 недели до начала болезни. На месте уже зажившей царапины (укуса) появляется гнойничок, затем формируктся небольшая язва (5-10мм). Увеличивается регионарный лимфатический узел, повышается температура, гепатоспленомегалия. Язва сохраняется 2-3 недели, увеличенный лимфоузел – значительно дольше. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК. В основном диагностика базируется на эпидемиологических данных и клинической картине.

Язвенно-бубонная (кожно-бубонная) форма чумы характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации. В месте внедрения возбудителей развивается язва, которая заживает медленно. Отмечается значительное увеличение регионарного лимфатического узла (бубона), до 4-5-см в диаметре, сопровождающееся выраженной болезненностью. Развивается периаденит, который обусловливает нечеткие границы бубона, гиперемию, воспалительную инфильтрацию кожи, подкожной клетчатки, спаянность лимфатических узлов между собой и с кожей. К концу первой недели может наступить нагноение бубона. Тяжесть течения и динамика развития бубона позволяют дифференцировать эту форму чумы от других заболеваний. Чума – это карантинная инфекция, диагностика проводится в специальных лабораториях. Диагноз подтверждается бактериологическими методами (выделение возбудителя из чумного бубона, язвы, крови, мокроты), биологическим методом (заражение лабораторных животных), серологическим методом (РПГА и реакция нейтрализация).

Кожно-бубонная форма туляремии развивается при контактном или трансмиссивном механизме инфицирования. Это обусловливает локализацию язвы на открытых участках кожи (лицо, шея, руки). Язва при туляремии небольших размеров (5-15мм), с умеренно выраженными воспалительными изменениями по краям. Температура тела повышена, но общее состояние удовлетворительное. Контуры лимфоузла четкие, нет явлений периаденита. В процесс вовлекается один лимфоузел. Бубон развивается медленно, нагноение отмечается редко (в конце третьей недели заболевания). Обратное развитие бубона (рассасывание, склерозирование) происходит медленно, на фоне нормальной температуры. Для диагностики используется аллергическая проба с тулярином, реакция агглютинации.

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

Читайте также:  Лабораторные исследования при брюшном тифе

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Критерий Брюшной тиф Болезнь Брилля Сепсис Малярия Грипп
Начало болезни Постепенное Острое Чаще всего острое, реже — постепенное Острое, внезапное Острое, внезапное
Лихорадка Температура повышается постепенно, максимальна к 4-7 дню болезни, разрешается постепенно; температурная кривая ремиттирующая или неправильно ремиттирующая Температура повышается быстро, до высоких цифр, сопровождается ознобом, снижается критически; температурная кривая ремиттирующая, реже постоянная Температура повышается быстро, с постоянными ознобами, резкой потливостью; характерен вечерний подъем температуры; температурная кривая интермитирующая или гектическая Температура повышается быстро в 1-ой половине дня с потрясающим ознобом, периодом жара (39-40 °С) и через несколько часов обильным потоотделением; характерны повторные повышения температуры Температура повышается быстро уже в 1-ые сутки до высоких цифр (38-40 °С), с ознобом или познабливаниями; возможна двухволновая лихорадка (при присоединении осложнений)
Сознание больного Больные вначале возбуждены, однако быстро становятся апатичными, вялыми (вплоть до делирия) Больные возбуждены, раздражительны, не спят, характерна гиперестезия органов чувств Больные вначале могут быть возбуждены, затем затем сознание становится спутанным, апатичным Может быть спутанное во время периода жара, в периоды апирексии – не изменено Не изменено или апатично, характерна гиперестезия органов чувств (особенно светобоязнь)
Головная боль Есть, вначале умеренная, затем усиливается Есть, тяжелая, нестерпимая Есть, особенно при выраженной интоксикации Есть в фазы озноба и жара Есть, локализуется в лобной области
Ознобы, потливость Не характерны Характерны при подъеме температуры Характерны Характерны, повторяются с определенной периодичностью Характерны
Лицо Чаще бледное, реже гиперемированное Выраженная гиперемия Бледное Бледное Умеренно гиперемированное
Склеры Иктеричны Выраженно инъецированы («кроличьи глаза»), пятна Киари-Авцына Иктеричны Иктеричны Умеренно инъецированны
Герпетические высыпания Не характерны Не характерны Характерны Часто, характерны Часто, характерны
Экзантема Появляется на 7-10 день, розеолезная, с неоднократными подсыпаниями, чаще на нижней части груди, на животе и спине, никогда нет на стопах и кистях Появляется одномоментно, без подсыпаний, на 4-5-ый день на фоне кратковременного снижения t°C, петехиально-розеолезная, есть на стопах и кистях Самая разнообразная, но чаще пустулезная или пустулезно-геморрагическая Нет Чаще отсутствует, реже – петехии на коже в месте трения одежды, при сильном кашле, в области век, лба, шеи
Энантема Нет На слизистой мягкого неба и у основания язычка, на передних дужках – небольшие петехии (энантема Розенберга) Могут быть петехиальные кровоизлияния слизистых Нет Могут быть точечные петехии у основания язычка
Поражение верхних и нижних дыхательных путей Почти всегд специфический бронхит (кашель), признаков поражения верхних дыхательных путей нет Признаки поражения дыхательных путей отсутствуют Обычно поражаются нижние дыхательные пути (частые пневмонии) Признаки поражения дыхательных путей отсуствуют Характерно поражение верхних дыхательных путей (с первых дней болезни), нижние дыхательные пути поражаются чаще при осложнениях
Изменение ЧСС Характерна брадикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия
Печень, селезенка Селезенка увеличена уже на 1-ой неделе, плотная; печень увеличивается на 2-ой неделе Селезенка и печень часто увеличены Селезенка увеличенная, дряблая; печень увеличена; возможны абсцессы и инфаркты печени и селезенки Раньше и значительнее увеличивается селезенка, болезненная при пальпации; позже увеличивается печень Не увеличены
Боли в животе Болезненность при пальпации в илеоцекальной области Нет Не характерны (при отсуствии осложнений) Болезненность при пальпации в левом подреберье Нет
Лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ Кратковременный лейкоцитоз первые 3 дня, сменяющийся лейкопенией, сдвиг влево, умеренное увеличение СОЭ Умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево, эозино- и лимфопения, умеренное повышение СОЭ Значительные лейкоцитоз, сдвиг влево, значительное увеличение СОЭ Изменения белой крови не характерны Лейкопения, лимфоцитоз
БАК и другие исследования Воспалительные изменения Воспалительные изменения Воспалительные изменения, признаки нарушения функции печени и почек Признаки гемолиза (повышен непрямой билирубин, анемия); малярийные паразиты в мазке крови Воспалительные изменения

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8586 — | 8158 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник