Меню Рубрики

История болезни с диагнозом брюшной тиф

Острое инфкционное заболевание, типичный антропоноз с энтеральным механизмом заражния. Заболевание характеризуется преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и клинически проявляется высокой и длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией и бактериемией («тифозный статус»), гепатоспленомегалией, розеолезной сыпью. Нередко имеет волнообразное течении и сопровождается развитием специфических (пневмония, кишечное кровотечение, перфорация кишечника) и неспецифических (ИТШ, развитие коллапса, присоединение вторичной инфекции) осложнений.

ПАРАТИФЫ — острые кишечные инфекционные заболевания, вызываемые паратифозными бактериями А, В и С, по эпидемиологичской характеристике, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюшным тифом.

Классификация брюшного тифа

По типу: типичные, атипичные формы (стертая, субклиническая, а также редкие локализации: пневмотиф, менинготиф, нефротиф и др.)

По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии оценки тяжести заболевания: выраженность симптомов интоксикации, степень поражения ЖКТ, органов дыхания, сердечнососудистой и нервной систем.

По длительности течения: абортивное, острое, затяжное, волнообразное, рецидивирующее

По характеру теччения:гладкое, негладкое (с осложнениями, рецидивами, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний)

Паратифы подразделяются по этиологии (А, В, С), типу (типичные, атипичные). Типичные формы кроме подразделения по тяжести патологического процесса, делятся на гастроинтестинальную, тифоподобную и септическую формы.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в начальном периоде:

  • · характерный эпиданамнез
  • · прогрессирующая лихорадка
  • · нарастающая интоксикация (головная боль, бессонница, слабость, вялость, снижение аппетита, бледность кожи)
  • · симптом Падалки
  • · увеличние размеров печени, иногда селезенки.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в периоде разгара:

  • · характерный эпиданамнез
  • · стойкая лихорадка
  • · усиление симптомов интоксикации
  • · развитие тифозного статуса
  • · розеолезная сыпь на бледном фоне кожи
  • · стул, как правило, задержан (возможна диарея)
  • · гепатоспленомегалия
  • · симптом Филипповича
  • · симптом Падалки

Клинико-диагностические особенности брюшного тифа в зависимости от возраста больных.

У детей старшего возраста: длительная лихорадка и выраженная интоксикация с тенденцией к нарастанию в динамике заболевания (вялость, адинамия, анорексия, головная боль и др.), нарушении сознания (сонливость, заторможенность, оглушенность вплоть до потери сознания, бреда и галлюцинаций — «тифозный статус»), бледность и отечность лица на фоне гипертермического синдрома, появление на коже живота и боковых отделах грудной клетки розеолезной сыпи с тенденцией к «подсыпанию», «тифозный язык», гепатоспленомегалия, симптом Филипповича (желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв за счет эндогенной киперкератинемии), тенденция к запорам и метеоризму, брадикардия, гипотония и дикротия пульса.

У детей раннего возраста: может иметь место острое, бурное начало заболевания с гипертермического и судорожного синдромов, повторной рвоты и диарейного синдрома, «тифозный статус» с первых дней болезни, выраженная гепатоспленомегалия, отсутствие или скудный характер розеолезной сыпи, тахикардия, клиничские проявления бронхита или пневмонии, пареза кишечника, характерны беспокойство, сонливость, инверсия сна, симптомы эксикоза — при наличии частой рвоты и жидкого (энтеритного или энтероколитного) стула.

Дифференциально-диагностические критерии паратифов:

5-10 сут. (min 2 сут — max 21сут.)

5-7 сут (min несколько час. — max 21сут.)

Выраженность катаральных явлений (першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой ротоглотки, инъекция склер, конъюнктивит)

умеренные катаральные явления

Характер и длительность лихорадки

Неправильный или волнообразный характер, длительностью 4-30 сут.

Стойкая, длительность 10-14 дней

Время появления и выраженность местных симптомов (со стороны ЖКТ)

С начального периода имеет место учащение стула, боли в животе, метеоризм

При гастроинтестинальной форме выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита

При гастроинтестинальной форме выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероко-

Время появления высыпаний

Полиморфная, нередко обильная

Время появления гепатоспленомега-лии

В конце начального периода

Так же, как при брюшном тифе

Нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ

Лейкоцитоз, пя сдвиг, повышенная СОЭ

Лейкопения, нейтропения, повышенная СОЭ

Бактериологический метод. Материалом являются кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, ликвор, пунктат костного мозга.

Наибольшая частота выделения гемокультуры (селективная среда — 10% желчный бульон, среда Раппопорта) наблюдается на 1-2 неделе заболевания. Предварительный ответ получают на 3-4, окончательный — на 10 день исследования.

Выделение копрокультуры с использованием висмут-сульфитного агара, сред Плоскирева, Эндо, ЭМС, а также сред обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.), а также урино- и биликультуры — с 5 суток болезни.

Выделение миелокультуры — на любой стадии заболевания.

Серологические методы диагностики (реакция Видаля, РА, РНГА) применяют с 5-7 дня заболевания. Диагностический титр 1:200 и выше.

Наиболее высокоинформативными и чувствительными являются иммунологические методы выявления антител и антигенов возбудителя: ИФА, РИА, РКА, ВИЭФ.

Изменения в гемограмме (при брюшном тифе): в первые 2-3 сут. болезни характерен нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в периоде разгара — лейкопения, нейтропения, со сдвигом формулы вплоть до миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

Схема написания истории болезни

Жалобы. При выяснении жалоб обратить внимание на стойкое повышение температуры до высоких цифр, слабость, адинамию, бессонницу, снижение аппетита, боли в животе, задержку стула или диарейный синдром, сыпь.

Анамнез заболевания. Выяснить дату начала заболевания, сроки появления и последовательность развития симптомов, их интенсивность по дням болезни (острое начало болезни, повышение температуры тела, слабость, головная боль, нарушение сна, аппетита, боли в животе, метеоризм, задержка стула или диарея, сыпь). Необходимо указать дату обращения за медицинской помощью, предполагаемый диагноз, результаты проведенного обследования, эффект от амбулаторного лечения.

Эпидемиологический анамнез. Выяснить контакт с больным брюшным тифом и паратифом, бактериовыделителями, а также с длительно температурящими больными в семье, детском коллективе; отметить наличие кишечной дисфункции у контактных. В истории болезни указать дату контакта с больным, его паспортные данные. Выяснить, не купался ли ребенок в загрязненном водоеме, не употреблял ли инфицированные молочные продукты, не мытые овощи и фрукты, не посещал ли эндемичные районы (страны Средней Азии, Чечня, Ингушетия и др.).

Анамнез жизни. При заполнении анамнеза жизни обратить внимание на преморбидный фон ребенка, частоту, давность, длительность перенесенных соматических и инфекционных заболеваний. Отметить аллергологический, прививочный анамнез, материально-бытовые условия, уровень культуры семьи.

Объективный статус. При осмотре необходимо оценить общее состояние (удовлетворительное, среднетяжелое, тяжелое) и самочувствие больного. Указать выраженность симптомов интоксикации — гипертермия, общая слабость, апатия, адинамия, головная боль, бессонница, анорексия; наличие тифозного статуса — оглушенность, сонливость, заторможенность, галлюцинации, бред, потеря сознания.

При описании кожного покрова отметить его бледность, сухость, желтушное окрашивание стоп и ладоней (симптом Филипповича), наличие и локализацию сыпи (скудная розеолезная сыпь, которая имеет вид отдельных круглых пятнышек розового цвета диаметром около 3 мм, располагается на бледном фоне кожи и локализуется обычно на животе, реже на груди и плечах).

При осмотре слизистых оболочек обратить внимание на гиперемию, сухость слизистой полости рта, сухие потрескавшиеся губы, герпетические высыпания на губах.

Состояние подкожно-жирового слоя, костно-мышечной и лимфатической систем описывается по общепринятой схеме.

Описывая органы дыхания, отметить частоту дыхания, характер одышки, перкуторные и аускультативные данные (учитывая возможность развития пневмонии, главным образом, за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции).

При осмотре сердечно-сосудистой системы отметить частоту и характер пульса, его соответствие температуре, артериальное давление, границы относительной сердечной тупости, звучность сердечных тонов и наличие аускультативных шумов (изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушением или глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления и брадикардией, в отдельных случаях возможно развитие миокардита).

При описании желудочно-кишечного тракта необходимо определить степень нарушения аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, обложенность, отечность языка и отпечатки зубов на нем. Отметить явления метеоризма, болезненности живота, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука и болезненность в правой подвздошной области), размеры, консистенцию, болезненность печени и селезенки. Указать имеющиеся диспептические явления (задержка стула или, наоборот, диарейный синдром).

Необходимо выяснить, имеют ли место дизурические явления.

Описывая нервную систему, обратить внимание на степень нарушения сознания (заторможенность, оглушенность или полное отсутствие сознания, сонливость, бред, галлюцинации), оценить менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского), выявить очаговую симптоматику, описать характер судорог (тонические, клонические, тонико-клонические).

Предварительный диагноз и его обоснование. Диагноз брюшного тифа выставляется на основании данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, бактериовыделителем, купание в загрязненных водоемах, употребление инфицированных молочных продуктов, случаи заболевания брюшным тифом в данном населенном пункте), характерных жалоб (лихорадка, слабость, вялость, отсутствие аппетита, нарушение сна, экзантема, боли в животе, диспепсические расстройства), постепенного развития заболевания и нарастания клинических симптомов, данных объективного обследования (выраженность симптомов интоксикации, нарушение сознания, бледность, сухость кожи, наличие розеолезной сыпи, сухости слизистой полости рта, губ, изменения языка, положительные симптомы Филипповича и Падалки, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность или глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, брадикардия на фоне высокой температуры; увеличение паренхиматозных органов).

Пример предварительного диагноза: «Тифопаратифозное заболевание».

План обследования больного.

1. Бактериологическая диагностика: исследуется гемокультура в первые дни болезни и весь период лихорадки; копро — урино — и биликультура — со второй недели болезни.

Бактериологическое исследование содержимого розеол, мокроты, гноя, ликвора проводится по показаниям.

  • 2. Серологическая диагностика: реакция Видаля, РПГА с использованием эритроцитарных О- Н -и Vi антигенов, паратифозных диагностикумов с 8 — 9 дня болезни (в динамике с интервалом 4-6 дней). Кроме того, для серологической диагностики применяется ИФА (иммуноферментный анализ для определения специфических IgM и IgG), РИФ (реакция иммунофлюоресценции для обнаружения антигенов в фекалиях, моче и других субстратах), РНА (реакция нейтрализации антител).
  • 3. Контрольное бактериологическое обследование копро — урино — биликультуры проводится трехкратно: на 5, 10, 15 день нормальной температуры.
  • 4. Общий анализ крови.
  • 5. Общий анализ мочи.
  • 6. Анализ кала на скрытую кровь при подозрении на кишечное кровотечение.
  • 7. ЭКГ
  • 8. Рентгенография органов грудной клетки по показаниям.
  • 9. СМЖ (по показаниям).
  • 10. Для дифференциальной диагностики с малярией — толстая капля крови и тонкий мазок на наличие малярийных плазмодиев 2-кратно (по показаниям).

Клинический диагноз и его обоснование.

Обоснование клинического диагноза проводится по тем же принципам, что и предварительного, с учетом динамики клинических симптомов, результатов гемограммы, бактериологического (положительная гемокультура, высев сальмонеллы тифи из испражнений) и серологического (наличие диагностического титра антител в РПГА — 1:200 и его нарастание в динамике, обнаружение IgM в ИФА) исследований. В клиническом диагнозе указывается тип, тяжесть, течение брюшного тифа; фоновые заболевания, наслоение сопутствующих инфекций.

Пример постановки клинического диагноза: «Брюшной тиф (Salm. typhi), типичный, среднетяжелая форма».

Характер течения (гладкое, с обострениями, рецидивами, осложнениями) определяется при выписке больного из стационара.

Дневник. Указывается день болезни и день госпитализации, на полях отмечается температура, пульс, артериальное давление, частота дыхания. Оценивается выраженность и динамика симптомов интоксикации, изменения со стороны кожных покровов и слизистых оболочек, органов дыхания, сердечнососудистой системы, динамика размеров печени и селезенки, выраженность диспепсических расстройств, изменения со стороны неврологического статуса.

В конце дневника оцениваются полученные лабораторные анализы, обосновываются изменения в лечении, отражается развитие осложнений, присоединение интеркуррентных заболеваний.

Этапный эпикриз. Этапный эпикриз пишется 1 раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз пишется по общепринятой схеме.

источник

Кафедра инфекционных болезней

Клинический диагноз: острая дизенетерия, атипичное течение, энтероколитическая форма (выделена Sh. Flexneri IIА).

Сопутствующее заболевание: хронический геморрой, фаза обострения. Хроническая постгеморрагическая анемия легкой степени.

Куратор: студентка V курса

лечебного факультета СГМУ

Начало курации: 8 июня 1998 года

Окончание курации: 15 июня 1998г

Дата поступления: 2 июня 1998 года

Порядок поступления: по «Скорой помощи»

Диагноз при поступлении: острый гастроэнтерит

Клинический диагноз: острая дизентерия, энтероколитическая форма

Окончательный диагноз: острая дизентерия, атипичное течение, энтероколитическая форма (выделена Sh. Flexneri IIА).

Сопутствующее заболевание: хронический геморрой, фаза обострения. Хроническая постгеморрагическая анемия легкой степени.

-повышение температуры тела до 40.1°С, головная боль, слабость, разбитость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами.

-схваткообразные интенсивные боли в животе, ложные болезненные позывы на дефекацию.

-жидкий стул: вначале обильный, без примесей, водянистый, без зловонного запаха, затем скудный, в виде «плевков» с примесью слизи и крови в виде прожилок.

-затруднение и болезненность дефекации, примесь крови в кале.

-ноющие боли по всему животу, вздутие живота, метеоризм.

Считает себя больной с 29 мая 1998 года, когда внезапно в первой половине дня появилось ощущение общего недомогания, слабость, вялость, разбитость. Через несколько часов повысилась температура тела до 37.4°С, появился жидкий стул (обильный, без примесей). Во второй половине дня температура тела повысилась до 40°С, общее состояние еще более ухудшилось. За это время жидкий стул был еще 4 раза. Больная пыталась купировать гипертермию аспирином, но эффекта не было. В 18.00 была вызвана бригада «Скорой помощи», при осмотре больной была выявлена гиперемия задней стенки глотки и рекомендовано применение ампициллина. Рекомендации больная выполняла.

2 следующих дня у больной продолжался понос, стул постепенно приобретал характер «ректальных плевков» со слизью и кровью, держалась высокая температура. З1 мая больная вызвала на дом участкового терапевта, который посоветовал применять закрепляющие средства: отвар коры дуба, черемуховое варенье. У больной после употребления этих средств открылось кровотечение из геморроидальных узлов (хроническим геморроем больная страдает около 20 лет), дефекация стала резко болезненной. 1 июня больная снова вызвала бригаду «Скорой помощи» и была доставлена в факультетские клиники СГМУ. После консультации дежурного врача клиник больная была доставлена в клинику инфекционных болезней, но от госпитализации отказалась. Вечером 1 июня состояние еще более ухудшилось, боли стали непереносимыми, вновь повысилась температура тела. 2 июня в экстренном порядке больная была доставлена в инфекционное отделение 3 городской клинической больницы.

У больной имеется аллергическая реакция на введение новокаина: головокружение, тошнота, чувство прилива жара к лицу и шее.

При применении димедрола больная также отмечает головокружение, головную боль, сонливость, мелкий тремор рук.

На пищевые, растительные и бытовые аллергены реакции нет.

Возникновение данного заболевания больная связывает с употреблением мороженого накануне начала болезни. Со слов больной, у мороженого был кислый привкус.

На общение с подобным больным в анамнезе указаний нет.

Больная проживает в благоустроенной квартире, в семье 2 человека, дочь живет отдельно. Правила личной гигиены соблюдает, домашних животных не держит.

Воду употребляет отстоенную, некипяченую. Фрукты и овощи моет кипятком. Употребление речной рыбы в настоящее время, а также в прошлом больная отрицает.

Питание исключительно домашнее.

Операций, травм, переливаний крови и других внутривенных вливаний, стоматологических вмешательств, инъекций в последние 6 месяцев не было.

Укусы животных, ушибы, занозы и другие повреждения в ближайшее время отрицает.

В 1974 году перенесла брюшной тиф. Причиной заражения было употребление некипяченого молока из магазина. Диагноз был поставлен не сразу (сначала участковый терапевт заподозрил грипп). Лечилась в клинике инфекционных болезней примерно 1 месяц, течение болезни было тяжелым (со слов больной).

12 лет назад больная перенесла рожу нижних конечностей, которая с тех пор практически ежегодно рецидивирует. Поражаются в основном голени, форма – буллезно-геморрагическая. В этом году обострений не было.

Прививки в детстве и в школе – по возрасту. В 1997 году прошла курс прививок против клещевого энцефалита (последняя прививка – в конце апреля). Прививочная реакция у больной проявляется легким общим недомоганием.

Исходя из данных эпидемиологического анамнеза, можно сделать заключение о том, что причиной развития данного заболевания явилось, вероятно, употребление больной некачественного мороженого.

Родилась в Северном Казахстане, в Томск переехала в 17 лет. Росла и развивалась соответственно возрасту, перенесенных детских инфекций не помнит. В школу пошла в 7 лет, окончила 10 классов.

С 20 лет страдала диффузным зобом, в 1995 году в щитовидной железе был обнаружен узел, по поводу которого было произведено 2 операции: в 1995 и 1996 годах.

С 35 лет страдает хроническим холециститом с периодическими обострениями (не чаще 1 раза в год, после нарушений диеты).

В 40 лет у больной был обнаружен (с ее слов) неспецифический язвенный колит, по поводу которого она периодически проходит лечение в различных терапевтических стационарах города.

В 1976 году больная перенесла операцию по поводу кишечной непроходимости, причиной которой были кишечные спайки.

В 1993 году больная перенесла опоясывающий лишай, лечилась амбулаторно. На месте высыпаний остались мелкие множественные атрофические рубцы с депигментацией, периодически на этих участках возникает зуд кожи.

Mensis с 13 лет, менопауза с 47 лет. 1 беременность 1 самостоятельные роды.

Общее состояние: удовлетворительное

Тип телосложения : гиперстенический

Кожа бледная, имеется гиперкератоз локтей. Эластичность кожи снижена. По ходу межреберных нервов на передней брюшной стенке и на спине имеются участки атрофии и депигментации кожи (следы перенесенного опоясывающего лишая). По средней линии живота – послеоперационный рубец.

Слизистая носа розовая, блестящая, отделяемого нет. Слизистая ротовой полости розовая, влажная , блестящая, гиперсаливации нет. Конъюнктива чистая, блестящая, влажная Задняя стенка глотки слегка гиперемирована, болей в горле и налетов нет.

Развитие подкожного жирового слоя избыточное, особенно на животе. Отмечена пастозность голеней.

Кости черепа, грудной клетки, таза, верхних и нижних конечностей не имеют видимых деформаций, безболезненны при пальпации и перкуссии, очагов размягчения в костях не найдено. Суставы обычной конфигурации, кожа над ними нормальной температуры и влажности. Движения в суставах в полном объеме. Обнаружено искривление позвоночника вправо в грудном отделе. Поясничный лордоз сглажен .

Пальпация отдельных мышечных групп безболезненна. Сила мышц достаточная , тонус сохранен . Активные движения в полном объеме .

Мышцы брюшного пресса ослаблены.

Пальпируются следующие группы лимфатических узлов: заушные, подчелюстные, подмышечные, паховые справа. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются . Пальпируемые группы лимфоузлов безболезненны, эластичны, не спаяны с окружающей клетчаткой.

Читайте также:  Анализы брюшной тиф забор

Носовые ходы свободны, отделяемого из носа нет.

При осмотре деформаций грудной клетки нет.

Пальпаторно эластичность грудной клетки сохранена, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково.

При перкуссии границы легких определяются на обычном уровне, высота стояния верхушек легких спереди — 3.5 см от ключицы справа и слева. Поля Кренига справа — 6 см , слева — 5.5. см .

Нижние границы легких: справа слева
парастернальная линия 5 межреберье
срединноключичная линия 6 межреберье
переднеподмышечная линия 7 межреберье
среднеподмышечная линия 8 межреберье 8 межреберье
заднеподмышечная линия 9 межреберье 9 межреберье
лопаточная линия 10 межреберье 10 межреберье
позвоночная линия 11 ребро 11 ребро

При сравнительной перкуссии над симметричными участками передних, боковых и задних поверхностей легких перкуторный звук одинаковый — ясный, легочной.

Аускультативная картина:дыхание над всей поверхностью легких везикулярное. Бронхофония сохранена. Хрипов , крепитации и шума трения плевры не прослушивается .

При осмотре «сердечный горб» не определяется. Пульсации сосудов не видно. Пальпаторно верхушечный толчок определяется на 3 см кнаружи от срединноключичной линии в 5 и 6 межреберье слева. Верхушечный толчок разлитой, ослаблен.

На основании сердца пульсация сосудов пальпаторно не определяется.

слева сверху справа
относительной на 3 см кнаружи от срединноключичной линии слева 3 межреберье слева на 1 см кнаружи от правого края грудины
абсолютной 4 межреберье слева по левому краю грудины

Тоны сердца приглушены. Ритм правильный.

Выслушивается систолический шум на верхушке и в точке Боткина.

I тон громче на верхушке сердца, II тон — на основании сердца.

Пульс 64 уд/мин, сниженного наполнения и напряжения. Эластичность стенки сосуда сохранена. Дефицита пульса нет .

Язык влажный, обложен белым налетом, по краям языка имеются отпечатки зубов

Зубы желтоватого цвета, дефектов зубного ряда и признаков кариеса не отмечено. Десны розовые, умеренно влажные, выводные протоки слюнных желез не гиперемированы. Зев гиперемирован, миндалины не выступают за края небных дужек.

Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено. Время прохождения жидкости по пищеводу — 9 секунд.

При осмотре живот правильной формы, не выступает за края реберных дуг, хотя имеется увеличение его объема за счет подкожной жировой клетчатки, подкожные вены не расширены, кожа бледная, сухая.

Поверхностная пальпация кишечника безболезненна за исключением левой подвздошной области.

Глубокая пальпация отделов кишечника умеренно болезненна, по всем отделам определяется урчание.

При аускультации над кишечником выслушивается звук перистальтики . Пальпация точек тела и хвоста поджелудочной железы безболезненна.

Симптомы желчного пузыря отрицательны .

Печень и селезенка без особенностей.

Жалоб на боли в поясничной области и по ходу мочеполового тракта больная не предъявляет. Почки пропальпировать не удалось. Пальпация средней и нижней мочеточниковых точек безболезненна . Мочевой пузырь пальпируется сразу над лобковым сочленением в виде округлого образования тугоэластической консистенции , безболезненного.

Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон.

Мочеиспускание регулярное, безболезненное.

Состояние больной удовлетворительное, настроение спокойное, поведение адекватное. В контакт вступает охотно, демонстрируя интерес к собеседнику и собственному заболеванию. Реально оценивает тяжесть собственного состояния. Подавленности, раздражительности не отмечено.

Предъявлены жалобы на нарушение сна (больная долго не может уснуть). Беспокоит также рассеянность, невнимательность, снижение памяти.

Функция черепно-мозговых нервов сохранена. Сухожильные и брюшные рефлексы не повышены . Патологических рефлексов и менингеальных знаков не выявлено .

В позе Ромберга больная устойчива, отмечается мелкий тремор пальцев рук.

На основании жалоб больной (боли в животе, жидкий стул, повышение температуры тела до 40°С, головная боль, общее недомогание), анамнестических данных (возникновение заболевания больная связывает с употреблением в пищу некачественного мороженого), клинических проявлений (имеется синдром общей интоксикации, проявляющийся повышением температуры тела, головной болью, общей слабостью, разбитостью, а также синдром кишечных расстройств, протекающий по типу энтероколита: стул меняется от обильного, жидкого, без примесей (энтеритного) до «ректальных плевков» с примесью слизи и крови (колитического), имеются боли в животе, болезненные ложные позывы на дефекацию, при объективном обследовании обнаружена болезненность в проекции сигмовидной кишки) можно поставить предварительный диагноз:

острая дизентерия, атипичное течение, энтероколитическая форма.

1.Общий анализ крови: для выявления признаков общей воспалительной реакции, характерных для кишечных инфекций.

3.Посев кала на питательную среду для получения копрокультуры возбудителя заболевания.

4.Биохимический анализ крови: определение уровня глюкозы, билирубина, ферментов.

5.РПГА с сальмонеллезным и дизентерийным антигенами в динамике.

6.Копроцитогармма: определение наличия и количества лейкоцитов и эритроцитов в кале.

7.Консультация хирурга для решения вопроса о возможности оперативного лечения хронического геморроя.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Показатель Значение
Эриторциты 3.3х10 12 /л
Гемоглобин 115 г/л
Лейкоциты 4.8х10 9 /л
Эозинофилы 1%
Сегментоядерные 57%
Лимфоциты 32%
Моноциты 10%
СОЭ 18 мм/ч

Имеется анемия легкой степени, нормохромная. Обьясняется она кровопотерей из геморроидальных узлов.

Показатель Значение
Цвет Золотисто-желтая
Прозрачность Прозрачная
Относительная плотность 1011
Белок Отрицательно
Сахар Отрицательно
Лейкоциты 8-10 в поле зрения
Плоский эпителий 6-8 в поле зрения

Повышено содержание в моче плоского эпителия и лейкоцитов. Больной необходимо рекомендовать консультацию уролога (амбулаторно).

Биохимический анализ крови. 3.06.98.

Показатель Значение
Сахар 4.8 ммоль/л
Билирубин 10.2-0-10.2 мкмоль/л
Тимоловая проба 4 ед
АлАТ 1.33
АсАТ 1.03

Повышено содержание печеночных ферментов в сыворотке крови. Это может быть признаком реакции печени на общую интоксикацию организма, а также свидетельством обострения хронического холецистита. Анализ содержания ферментов необходимо повторить при выписке.

Серологические реакции. 3.06.98.

РПГА с шигеллезным антигеном в титрах 1/50, 1/100, 1/200, 1/400, 1/800

Результаты посева кала. 4.06.

Выделена копрокультура Sh. Flexneri IIA.

Имеющаяся у больной энтероколитическая форма острой дизентерии требует дифференциальной диагностики с гасттроэнтероколитической формой сальмонеллеза. Эти заболевания имеют очень сходную клинику, и эпидемиологический анамнез для них характерен практически одинаковый. Инкубационный период у обоих заболеваний короткий, также для них одинаково характерно повышение температуры тела до высоких цифр. Но для сальмонеллеза нехарактерно наличие тенезмов, ложных позывов, а также перехода «энтеритного» стула в «колитический», что наблюдается у данной больной. Кроме того, стул при сальмонеллезе отличается зеленоватым цветом и зловонностью, чего у данной больной не было. Кратность стула при дизентерии обычно выше, чем при сальмонеллезе (у данной больной в первые дни заболевания стул был многократным, без счета). Окончательный дифференциальный диагноз между этими состояниями возможен только при наличии лабораторного подтверждения (выделение копрокультуры возбудителя или положительные серологические реакции). У данной больной при посеве кала на питательные среды выделена копрокультура шигелл.

По эпидемиологическому анамнезу энтероколитическая форма дизентерии сходна также с пищевыми токсикоинфекциями. У данной больной сходство усиливается из-за короткого инкубационного периода, характерного для пищевых токсикоинфекций. Но в клинике ПТИ, как правило, повышения температуры тела нет. Кроме того, заболевание дебютирует обычно острой режущей болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, чего у данной больной не наблюдалось. Расстройство стула при ПТИ кратковременное, а у больной оно продолжалось около недели. Результаты лабораторных исследований, полученные у данной больной, позволяют окончательно отдифференцировать эти заболевания.

Со слов больной, с 40-летнего возраста она страдает неспецифическим язвенным колитом, следовательно, острую дизентерию у данной больной необходимо дифференцировать и с этим заболеванием. При НЯК, кроме поражения кишечника с соответствующими симптомами (похожими на проявления дизентерии), у больных имеются глубокие нарушения иммунной системы, которые проявляются резким нарушением обменных процессов и септико-пиемическим поражением кожи (пиодермия), глаз (иридоциклиты), суставов (гнойный артрит), печени и других органов. Этих органных поражений у данной больной не выявлено. Кроме того, для обострения НЯК нехарактерно появление энтеритного стула, а прогрессирующий понос быстро истощает больных. Для окончательного исключения обострения НЯК, сочетающегося с острой дизентерией, можно провести ректороманоскопию (исследование нужно проводить с осторожностью из-за опасности перфорации и повреждения измененных участков толстого кишечника).

При сопоставлении предварительного диагноза, обоснованного жалобами больной, данными эпидемиологического анамнеза, результатами объективного обследования с лабораторными данными (выделение копрокультуры шигелл) можно поставить окончательный диагноз:

Острая дизентерия, атипичное течение, энтероколитическая форма (выделена Sh. Flexneri IIA ).

Кроме того, у больной в общем анализе крови обнаружено снижение эритроцитов и гемоглобина, соответствующее легкой степени анемии. Так как у больной имеется кровотечение из геморроидальных узлов, то необходимо выделить сопутствующее заболевание:

Хронический геморрой, фаза обострения. Хроническая постгеморрагическая анемия легкой степени.

Больная подлежит госпитализации, так как заболевание у нее протекает в среднетяжелой форме.

Необходимо также создание лечебно-охранительного режима: уменьшение воздействия внешних раздражителей, полупостельное содержание больной, удлиненный физиологический сон.

До нормализации стула необходимо рекомендовать больной диету №4 с механическим, термическим и химическим щажением желудочно-кишечного тракта.

После нормализации стула – диета №4В с последующим переводом на диету №2.

1.Препараты нитрофуранового ряда.

Фуразолидон по 0.15 4 раза в сутки после еды в течение 7 дней.

2.Энтеросептол по 0.5 4 раза в день после еды в течение 7 дней.

Преимуществом данных препаратов является, наряду с угнетающим действием на шигеллы, сохранение нормальной кишечной микрофлоры. Это особенно необходимо для лиц, перенесших дизентерию.

Изотонический солевой раствор «Трисоль» по 500 мл внутривенно первые 2 дня.

Оральный регидратант «Регидрон» по 1 литру раствора в день.

Назначается для ускорения регенерации эпителия желудочно-кишечного тракта, особенно толстого кишечника, а также с целью дезинтоксикации. Кроме того, назначение витаминов необходимо для восполнения их дефицита, вызванного значительными их потерями с жидким стулом.

Лучше назначить сбалансированные поливитаминные комплексы: олиговит, дуовит.

Пентоксил по 0.2 3 раза в день или метилурацил по 1 г 4 раза в день в течение 14 дней.

4.Ферменты для улучшения работы желудочно-кишечного тракта: фестал, дигестал, мезим0форте, панкреатин.

По поводу сопутствующего заболевания рекомендуется амбулаторная коррекция анемии препаратами железа (феррокаль, ферроплекс в дозировках, назначенных участковым терапевтом), а также консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве для лечения хронического геморроя.

Больная предъявляет жалобы на затруднение и болезненность дефекации.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, без признаков дегидратации. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, посторонних шумов не выслушивается. Живот мягкий, умеренно болезненный в проекции сигмовидной кишки и в левой латеральной области. По ходу толстого кишечника определяется небольшое вздутие и урчание. Мочеиспускание безболезненное, стул плотный, оформленный, темный.

Жалоб больная не предъявляет.

Объективно: состояние больной удовлетворительное. При исследовании дыхательной и сердечно-сосудистой системы динамики не выявлено. При исследовании органов брюшной полости отмечено уменьшение болезненности левой половины живота при пальпации, уменьшение вздутия живота. Стул у больной был утром, менее болезненный, чем в предыдущие дни.

Жалоб больная не предъявляет.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов не выслушивается. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, мышечного напряжения нет. Печень по краю реберной дуги. Стула не было. Больная готовится к выписке, накануне был сдан контрольный бактериологический анализ кала.

Учитывая невысокую степень тяжести заболевания, отсутствие осложнений, положительную динамику процесса под влиянием проводимой терапии прогноз можно считать благоприятным.

Диспансерному учету больная не подлежит, так как не относится к декретируемой группе населения.

1.Е.П. Шувалова. «Инфекционные болезни», Москва, «Медицина», 1990 год.

2.М.Д. Машковский. «Лекарственные средства», Москва, «Медицина», 1985 год.

3.А.А. Чиркин, А.Н. Окороков, И.И. Гончарик. «Диагностический справочник терапевта», Минск, «Беларусь», 1993 год.

4.Справочник «VIDAL», 1996-1997 год.

5. «Справочник практического врача», Москва, «Баян», 1993 год.

Больная x 58 лет поступила в инфекционное отделение 3 городской клинической больницы 2 июня 1998 года в экстренном порядке со следующими жалобами: повышение температуры тела до 40.1°С, головная боль, слабость, разбитость, схваткообразные интенсивные боли в животе, болезненные ложные позывы на дефекацию, жидкий стул (вначале обильный, без примесей, затем в виде «ректальных плевков» с примесью слизи и крови.

Из анамнеза было выяснено, что заболевание началось 4 дня назад и больная связывает его с употреблением в пищу некачественного мороженного.

На основании жалоб больной, данных анамнеза, клинического и параклинического исследований был поставлен диагноз:

Острая дизентерия, атипичное течение, энтероколотическая форма (выделена Sh. Flexneri IIА).

Сопутствующее заболевание: хронический геморрой, фаза обострения, хроническая постгеморрагическая анемия легкой степени.

Больная получала лечение препаратами нитрофуранового ряда, дезинтоксикационную и регидратационную терапию (внутривенно и перорально), витаминотерапию, ферменты.

После проведенного лечения состояние больной улучшилось, при выписке состояние удовлетворительное.

Проведение обследования в амбулаторных условиях по поводу сопутствующего заболевания, проведение коррекции анемии препаратами железа в дозировках, назначенных участковым врачом, соблюдение щадящей диеты.

источник

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Читайте также:  Абортивная форма брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

источник

«Рекомендуются следующие прививки. » — такое упоминание мелким шрифтом вы можете встретить в путеводителе, собираясь в отпуск в экзотическую страну. Пробежав взглядом список рекомендаций, взгляд упрется в слова — «брюшной тиф». Зачем вам прививки от забытой болезни, которой не болел никто из ваших знакомых? Ошибка будет в самом вопросе. С чего вы взяли, что брюшного тифа нет среди нас? И сегодня от этой болезни умирают люди. Брюшной тиф был, есть и будет угрозой, которая ждет своего часа и возможности. Корни его истории уходят в далекое прошлое нашего вида, и она не закончилась с приходом таких благ цивилизации, как гигиена и антибиотики, но обрела новое будущее.

Михаил Глухарев — автор популярного русскоязычного блога о науке ScientaeVulgaris, целью которого является вовлечение в науку максимально широкой аудитории. Он рассказывает читателям о медицине, истории, биологии, зоологии, археологии и прочих дисциплинах простым и доступным языком. Интересные события, научные открытия и история медицины — тщательно подобранный и уникальный материал, перемежающийся с юмором и Российской повседневностью.

Брюшной тиф вызывается бактериями из рода Salmonella. И сальмонеллы, и их родственники эшерихии, к которым принадлежит широко известная кишечная палочка, населяют большинство кишечников на планете. Вот только E. coli и ее собратья по большей части полезные симбионты, помогающие переваривать пищу. А род сальмонелл занимается противоположным, выкашивая целые популяции видов. И человек не является исключением.

Классификация современных сальмонелл основана на изучении их антигенной структуры и очень сложна, но с точки зрения заразности медиков интересуют две самостоятельные формы (вида): S. enterica и S. bongorica. Это близнецы с разной специализацией: первый вредит теплокровным, второй — холоднокровным рептилиям и рыбам (Fookes et al., 2011). Учитывая возраст разделения от общих предков (около 100 млн лет назад), не исключено, что где-то в меловом периоде самые устрашающие ящеры могли страдать от самой устрашающей диареи, вызванной доисторическим сальмонеллезом.

Среди S. enterica мы обнаружим 2,5 тыс. серотипов или разновидностей, специализирующихся на видовом разнообразии нашей планеты. Большинство из них, попав в наш организм, вызывает похожие последствия и симптомы, объединенные под общим названием страшного заболевания — брюшной тиф.

Античность относительно бедна на описания заболеваний, но это не из-за нежелания или ненаучности подхода древних, а из-за схожести симптомов и невозможности разделить патологии. Да и кто будет подробно описывать единичные случаи болезни, когда речь идет о бедном гражданине Спарты, а не о личности масштаба и размаха Цезаря.

К счастью для ученых, тиф не выбирает жертв, исходя из их значимости. Так, непрерывную, казалось бы, череду завоеваний Александра Великого прервала, по-видимому, или сальмонелла, или малярийный плазмодий (Cunha, 2004). Болезнь длилась с 29 мая по 10 июня 323 г. до н. э., а дело происходило в Вавилоне, где наиболее вероятными инфекционными болезнями в то время были малярия и тиф. Но дальше в диагнозе Александра все непросто.

Первые системные описания симптомов брюшного тифа дал знаменитый Гиппократ: основными из них являются лихорадка, нарушения сознания, вздутие живота, бледно-розовая сыпь и, конечно же, диарея (Khosla, 2008). В случае Александра у нас есть лишь несколько симптомов: холодный пот, лихорадка, слабость и бред в последние дни жизни.

Но до появления медицинских термометров в первой половине XVIII в. понятие лихорадка была оценочной характеристикой, записанной со слов свидетелей. И Гиппократ, и Арриан, и Плутарх использовали слово «лихорадка» в самом разном контексте. Достаточно принять, что в описании была сделана небольшая неточность (например, не указана периодичность подъема температуры), и мы будем вынуждены оставить только малярию. Но на основе описанных симптомов ученые все же склоняются к тифу (Emmeluth, 2004).

Когда заболел основатель Римской империи Гай Октавиан Август, у нас осталось описание тяжелой лихорадки без озноба или пауз, слабости и болей в животе. В 23 г. до н. э. ко двору заболевшего Августа вызвали Антония Муса, врача для богатых, прописывавшего болезным вельможам ароматические масла и прогулки на свежем воздухе. Антоний рекомендовал холодные ванны, компрессы и обильное питье. И через пару недель императору действительно стало легче (Prioreschi, 1998).

Самым ярким примером массовых случаев заболевания брюшным тифом в период античности служит «чума Афин» (430–426 гг. до н. э.), изменившая облик Эллады и, по мнению некоторых историков, послужившая одной из причин заката эллинской цивилизации. В Афинах она унесла каждую четвертую жизнь. До сих пор причина этой эпидемии — предмет тысяч научных споров и десятков не менее спорных диссертаций. Но постараемся объективно взглянуть на известное нам сегодня.

Бюст крупнейшего древнегреческого историка Фукидида. Королевский музей Онтарио

За необходимым материалом нам, во-первых, придется спуститься в яму для массовых захоронений на древнем кладбище Керамейкос в Афинах. Датируется оно около 430 г. до н. э., периодом разгара эпидемии. Во-вторых, познакомиться с описанием эпидемии, данной Фукидидом — древнегреческим историком, ученым и философом, который сам переболел и выздоровел (Burns, 2010). Определяя свою цель как «отыскание истины», Фукидид называл себя «врагом анекдотов, вымыслов, поэтических прикрас», заявляя, что «не стремится к занимательности», и противопоставлял свой труд произведениям поэтов и «логографов», бездумно записывающих факты.

По словам Фукидида, болезнь «исходила из Эфиопии, будучи завезенной к грекам через Египет и Ливию». Он связывает ее с наплывом беженцев и военных и скверной гигиеной. Саму же чуму описывает как «настолько сильную и смертельную, что никто не мог вспомнить подобной нигде ранее». Все начиналось с «сильной боли в голове, покраснения и воспаления глаз, затем внутреннее горло и язык становились кроваво-красными, а дыхание — шумным и неприятным. После этого следовали чихание и охриплость, вскоре после этого боль вместе с сильным кашлем проникала в грудь. И когда оно обосновывалось в животе, начиналась рвота, с большим мучением происходила желчная чистка. Внешне тела зараженных не были ни слишком горячими, ни слишком бледными. Но внутренний жар был невыносим, они не могли стерпеть и самой легкой льняной одежды, ничего, кроме наготы. Многие обладали неутомимой жаждой. спали от бессилия. Большинство умирали от внутреннего жара в течение 7–9 дней. но если болезнь отступала, то она больше к этому человеку не возвращалась. » (The History of the Peloponnesian War. 1989, p. 115–118).

В 1994–1995 гг. на месте массовых захоронений удалось обнаружить останки примерно полутора сотен афинян, похороненных в братской могиле — простой яме неправильной формы. Тела погибших образовали более пяти последовательных слоев. В нижних слоях большинство лежали упорядоченно, с головами, направленными в одну сторону. Верхние же представляли настоящую груду тел. Поспешный и нерелигиозный способ погребения вкупе с датировкой говорит, что это эпидемический могильник, а не военное захоронение. В последнем случае более вероятны индивидуальные могилы или кремация. Кроме того, братские могилы вообще довольно редки в древнегреческом мире.

Керамейкос — знаменитое древнее кладбище в древних Афинах. Фото: DerHexer

Для исследования у трех случайно выбранных останков взяли зубную пульпу, не подверженную гниению и к тому же стерильную, где и были обнаружены фрагменты микробной ДНК (Papagrigorakis et al., 2006). Их удалось расшифровать и сравнить с геномами современных микроорганизмов. Результаты показали наибольшее (до 93%) совпадение с бактерией Salmonella enterica, серотип tiphy (тиф). Совместив эти данные с рассказами Фукидида и других авторов, мы можем поставить ретроспективный диагноз: брюшной тиф.

Впрочем, касательно данного исследования имеется много всевозможной критики. В условиях антисанитарии в закрытом городе может вспыхнуть десяток эпидемий разных болезней, сливающихся в общий мор. Хватит ли трех зубных пульп, чтобы определить причину чумы Афин — крупнейшей эпидемии античности? Возможно, да, а возможно, и нет, но одно мы знаем точно: тиф участвовал в этой «пляске смерти».

Но что ускользнуло от внимания военного историка, так это связь болезни с войной. До того, как тиф попал в город, он путешествовал не сам по себе, а вместе с армиями. А уж армия, заключенная в городе среди тысячного гражданского населения, раскрывала эпидемический потенциал заболевания в полном объеме.

Рисунок и описание мандрагоры — иллюстрация из рукописи VII в. De Materia Medica древнегреческого военного врача Педания Диоскорида. Национальная библиотека (Неаполь)

На смену греческой цивилизации пришла Римская империя. Был ли знаменитый древнеримский легион рассадником болезней и чумных поветрий? И да, и нет. Каждый командир легиона командовал отрядом в 5 тыс. воинов, включая кавалеристов и вспомогательные войска. Благополучие множества людей и животных, содержавшихся концентрированно, поддерживалось собственным медицинским персоналом, освобожденным от общевойсковых обязанностей. Но пять веков апогея римской военной машины вплоть до 476 г. н. э., в течение которых армии с золотыми орлами покоряли Западную Европу, Ближний Восток и Северную Африку с их малоизученными эндемичными болезнями, стали и вызовом врачам — современникам этих походов.

Римская медицина шла победным маршем вслед за легионами. Величайшие доктора того времени, вроде Клавдия Галена, получили возможность описать симптомы таких болезней, как тиф, малярия, шистосомоз, оспа и дизентерия.

В 4 в. н. э. Флавий Вегетий Ренат первым поднял вопросы санитарии и гигиены в вооруженных силах, в частности во время стояния войск лагерем. Другой известный врач, Корнелий Цельс, составил обширный каталог лекарственных средств и советов по их использованию. Плиний связывал появление симптомов дизентерии с низким качеством воды и предлагал солдатам жевать листья ежевики и даже кору лиственных деревьев (Belfiglio, 2017). При лихорадке рекомендовали пажитник, который обычно использовали при болезнях лошадей. От жара назначали укроп, от головной боли — ромашку (Bell, 2005). А Квинт Гаргилий Марциал, систематизировавший правила и способы выращивания лекарственных растений, по сути, продвинул на шаг вперед фармакологию (Spurr, 2016).

Фантастические по новаторству и детализации идеи римских медиков далеко опередили свое время, а заложенные ими основы гигиены и научный подход постепенно отделяли эффективные лекарства и меры от неэффективных. Первые лечебные средства по своему составу были близки к тем, что стали использовать позднее. Тот же пажитник, к примеру, действительно обладает противовоспалительным эффектом, а богатая салицилатами кора ивы спустя столетия превратилась в аспирин.

Римские врачи ничего не слышали о микробиологии, но знали, что болезни могут передаваться от одного человека к другому. И анализировали пути их передачи и распространения.

Этому во многом способствовал научный обмен. Многие доктора того времени получали образование в медицинских школах в Книде, Афинах и других городах Греции, а также в Египте. На основе методов дедукции в этих школах родились идеи о существовании патогенных микроорганизмов. В I в. до н. э. Марк Терентий Варрон писал: «Cуществует патоген, живой он слишком мал, чтобы быть замеченным; он входит в тело через рот и нос, размножается и производит многие заболевания, устойчивые к лечению».

Наблюдение Фукидида, что оправившиеся от чумы афиняне больше не заболевали и могли помогать больным без риска для жизни, было очень важным. И римское научное сообщество не обошло его стороной. Не имея средств различать вирусы и бактерии и лишь в смутных теориях догадываясь о существовании микромира, римские пионеры науки тем не менее начали строить первые теории иммунитета.

Первым человеком в мире, который воспользовался идеей иммунизации, стал царь Митридат Понтийский. Он отыскивал среди переболевших солдат выздоровевших или незаболевших и проверял их невосприимчивость при контакте с больными. В итоге 15 добровольцев с врожденным / приобретенным иммунитетом были направлены в госпиталь во время эпидемии тифа.

Но все, что знали и развивали римские врачи, все те основы, которые были заложены греческими медицинскими школами, на долгое время уйдет в небытие вместе с распадом Римской империи. А всем, кто последует за ними, придется начинать сначала.

Эпоха переселения народов и средневековая медицина практически ничего не привнесли в борьбу с тифом. На долгое время болезнь получила абстрактное название «лихорадка», смешавшись с десятком подобных заболеваний, в том числе сыпным тифом. Нет ни детального описания масштабных эпидемий, ни датированных захоронений. Но тиф никуда не делся, и истории любых длительных скоплений людей в одном месте упорно о нем напоминают. Особенно хорошо это видно на примерах знаменитых осадных сражений.

Апогеем всех средневековых войн стала Столетняя война между Англией и Францией, а самым ярким ее событием — сражение при Азенкуре. Следы нашего патогена мы найдем, если обратимся к одной из осад, предшествовавших этой битве. Речь идет об осаде Арфлера в Нормандии, буквально в двух шагах от Азенкура. Возглавлял поход и осаду Генрих V, тот самый принц, прожигатель жизни и друг Фальстафа из произведений Шекспира.

Король Генрих V. Картина неизвестного художника, XVI в. Британская королевская коллекция

В августе 1415 г. восьмитысячная армия осадила портовый Арфлер с гарнизоном в сто человек. Город сдался в сентябре того же года, но при этом в одном месте более месяца простояли несколько тысяч человек и лошадей. За это время Генрих потерял четверть своей армии: причина — кровавый понос и лихорадка. Все военные подразделения, проводившие осады и в эпоху Античности, и в Средние века, сталкивались с этой неизменной троицей проблем: холера, дизентерия и тиф, или, говоря средневековым языком, лихорадка, понос и сыпь. И неважно, чья это была армия: Эдуарда III во время осады Кале в 1346 г. или крестоносцев в 1097 г. под Антиохией (Riley-Smith, 2003).

Но осада Арфлера — пример не случайный. Армию Генриха во многом сократили рациональные действия осажденных, а вовсе не эпидемиологическая случайность. Когда войска подходили к городу, горожане открыли шлюзы близлежащей плотины, затопив окрестные поля. Осада в затопленной местности стоила Генриху чуть ли не всей компании: болезнь забрала даже таких высокопоставленных людей, как Ричард Кортни, епископ Норвич, и как минимум полторы тысячи больных солдат пришлось отправить домой (Curry, 2015; Prestwich, 1996; Sumption, 1990).

Читайте также:  Актуальность при брюшном тифе

В чем же состоял урок этой осады, который так и не был вынесен? Основной способ распространения тифа — орально-фекальный. Грязная вода или овощи, удобренные канализационными стоками, — вот верный способ спровоцировать эпидемию.

Но чтобы бороться с болезнью, нужно сначала поставить диагноз. Для этого необходимо отделить все похожие заболевания и возбудителей и создать единую концепцию заболевания, в рамках которой можно будет заняться изучением ее патогенеза и поиском лекарств.

Но пройдет еще 250 лет, прежде чем в 1659 г. английский доктор Томас Уиллис, один из основателей Лондонского королевского общества, точно опишет брюшной тиф, основываясь исключительно на клинических наблюдениях за своими пациентами. И таким образом заложит следующий, после Фукидида, камень в научный фундамент понимания болезни (Emmeluth, 2004).

Портретная группа самых выдающихся деятелей Лондонского королевского общества по развитию знаний о природе — одного из старейших научных обществ в мире. Гравюра на дереве, 1885 г.

Постепенное нарастание темпов индустриализации общества в Новое время сопровождалось своими плюсами и минусами. Перенаселение, голод, новые болезни из колоний, с одной стороны, и расцвет научной мысли — с другой. Все это было смешано, и из этой смеси возник фундамент новой медицины.

Новые болезни — новые ученые. Пьер Шарль Александр Луи, французский врач, заложивший основы эпидемиологических исследований, первым ввел стандартизацию ведения историй болезни, создал таблицы и инструкции по их заполнению. Этот скрупулезный и дотошный доктор одним из первых описал характеристики и симптомы брюшного тифа в соответствии с собственноручно разработанными стандартами.

Систематизированные материалы по тифу создали отличную базу для его изучения, но по-прежнему не хватало деталей пазла, а именно базовых знаний, откуда берется тиф. Многие признавали связь между тифом и загрязненной пищей или напитками, но не понимали, как именно переносится болезнь. Например, американский санитарный инженер Джордж Сопер считал, что виной всему служит один из видов пресноводных моллюсков, и активно боролся с этими моллюсками.

Портрет английского врача У. Бадда. Литография А. Б. Блэка, 1862 г.

Первые шаги в определении путей распространения и механизмов передачи тифа сделал английский сельский врач Уильям Бадд (Moorhead, 2002). В 1838 г., во время вспышки брюшного тифа в местной деревне он пришел к выводу, что «яды» размножаются в кишечнике больных, присутствуют в их выделениях и могут передаваться здоровым через загрязненную воду. Для предотвращения дальнейшего распространения заболевания он предложил строгую изоляцию больных.

В 1841 г. Бадд переехал в Бристоль, где начал карьеру хирурга. В это время в Лондоне и других крупных городах Англии свирепствовала холера, при том что многие доктора не могли отличить ее от тифа. В свое время английский врач Джон Сноу очень подробно изучал вспышку холеры на Брод-стрит в Лондоне, когда погибло больше 500 человек. Именно с его подачи научный мир получил определения «очаг инфекции», «двойной слепой эксперимент», узнал про фекальный способ распространения холеры и тифа через канализацию. Бадд, базируясь на своей теории и познакомившись с эссе Сноу об эпидемии холеры, принял меры для защиты водоснабжения Бристоля от фекальных вод. Согласитесь, это звучит разумнее, чем борьба с улитками. Бадд декларировал важность работ и других ученых, своих бристольских коллег-врачей Фредерика Бриттана и Джозефа Гриффитса Суэйна, которые пытались опровергнуть господствующую в то время теорию, согласно которой причиной заболеваний являются плохие миазмы в воздухе.

То, что на основе исследований Бадда и Сноу наконец-то были сделаны выводы и начали строить водоочистные сооружения, не обычный вывод из научной работы, а, скорее, следствие накопившегося вороха проблем. Ко второй половине XIX в. индустриализация и рост городов привели к значительному ухудшению санитарных условий в урбанизированной местности. Когда в 1858 г. умер английский принц Альберт, возникло подозрение, что причиной его смерти стал брюшной тиф. Его смерть сдвинула этот камень преткновения, с одной стороны, заставив исследовать причины возникновения этой болезни, с другой — запустив масштабную реконструкцию канализации.

Но дифференцировать тиф без понимания того, как выглядит патоген и где его искать, было нелегко. Однако ученые не сдавались. Изменения на слизистой оболочке кишечника в 1816–1819 гг. обнаружил выдающийся французский врач Пьер Фидель Бретонно. Ряд точных описаний брюшного тифа добавил в 1837 г. американец Уильям Герхард, который разделил тип на сыпной и брюшной, тщательно классифицировав симптомы (Smith, 1980). К сожалению, научное сообщество того времени не признало такое разделение и все еще считало тиф единым заболеванием. Хотя сыпной тиф вызывают совсем другие микроорганизмы — риккетсии, которые еще только предстояло изучить.

К концу XIX в. про тиф знали практически все: как заболеть, сколько болеть, какие будут симптомы — практически все, кроме самого главного: что это такое?

Сдвинуть дело не удалось, пока Джозеф Листер в 1830 г. не изготовил микроскоп с точкой точной фокусировки исходного изображения, куда мог поместиться любопытный глаз ученого. Вторая проблема состояла в детализации: разрешение изображения оставалось на уровне изобретателя микроскопа Левенгука, пока в 1870-х гг. Эрнест Аббе не стал использовать иммерсионные линзы с водой и маслом. Так появился фокус, а четкость изображения увеличилась десятикратно (Gaffky, 1884).

До 1860-х гг. в России не признавали разделение тифа на сыпной и брюшной. Что и неудивительно: вши и другие паразиты, обычные для того времени, смазывали симптоматику.

Русский врач-терапевт и общественный деятель С. П. Боткин (Botkin, 1893)

Российские врачи получали свой первый опыт за рубежом. Например, С. П. Боткин, фактически заложивший основы эпидемиологического сообщества в России, стажировался у самых именитых врачей в Кенигсберге, Вюрцбурге и Берлине. Он начал масштабные исследования в России не только тифа, но и скарлатины, дифтерии, натуральной оспы и холеры.

Ученики Боткина продолжили его исследования, не опережая немцев, но и не уступая им. Н. А. Виноградов, профессор, а затем декан Казанского университета, опубликовал результаты своих собственных исследований тифа: «О лечении перемежающейся лихорадки холодной водой» (1860), «О гнездной пигментации кожи при затяжной перемежающейся лихорадке» (1884). Огромный вклад в выделение сыпного тифа в период сербско-турецкой войны внес В. Т. Покровский, сам скончавшийся от этой болезни.

В 1896 г. в Томске была создана первая в Сибири станция по изготовлению лечебных сывороток. В предвоенные годы там производилось до 30 видов вакцин, сывороток и анатоксинов. Уже во время Первой мировой войны было налажено масштабное производство тройной вакцины тифо-паратифозно-дизентерийного назначения.

С усовершенствованием технологий удалось наконец сдвинуть и проблему идентификации возбудителя брюшного тифа: в 1880 г. немецкий бактериолог Карл Эберт нашел и описал потенциального виновника — палочкообразную бациллу. Через четыре года этот вывод подтвердил его соотечественник Георг Гаффки, с подачи которого бацилла получает имя Eberthella typhi (Struck, 1881). Бинго! Теперь мы точно знаем врага в лицо.

Немецкий врач и бактериолог Г. Гаффки. Институт Роберта Коха (Берлин)

Как только бактерия была идентифицирована, диагностика брюшного тифа стала намного проще. Достаточно было взять больного с симптомами, описанными Герхардом, поискать в его биоматериалах с помощью линзы Листера бациллу, описанную Эбертом, а потом свериться с уточнениями Гаффки. И диагноз готов: тиф!

Чтобы продвинуться дальше хотя бы на шаг, нужна была сама бацилла, в прямом смысле слова. Гаффки научился выделять ее из материалов, взятых у больных. Но он бы не смог сделать это в одиночку — здесь мы имеем дело с немецкой школой эпидемиологов. Гаффки работал под руководством знаменитого Роберта Коха, получившего Нобелевскую премию за открытие туберкулезной палочки, а одним из ассистентов Коха был Юлиус Петри, изобретатель «чашки Петри» для культивирования микроорганизмов. Гаффки посвятил годы совершенствованию методов культивирования бацилл. Именно он освоил массовое выращивание бактерий в чашках Петри, наполняя их желатином, чтобы увеличить их численность, или фенолом — чтобы убить.

Наследие Коха и его команды осталось жить. Рихард Пфейффер и Вильгельм Колле, ученики и ассистенты Коха, в 1896 г. доказали, что прививка убитыми бактериями приводит к появлению у пациента иммунитета к брюшному тифу. Ученые ввели убитые фенолом бациллы тифа в добровольца, проследив за его иммунологической реакцией, фактически создав одну из первых инактивированных вакцин (Groeschel and Hornick, 1981). Спустя почти 2 тыс. лет после Митридата Понтийского и всего на несколько месяцев раньше, чем это удалось сделать британцу, сэру Алмроту Райту. На конференции в Нью-Йорке в 1913 г. американский военный врач Фредерик Рассел заявил, что публикация исследований Пфайффера и Колле предшествует статье Райта, отдав пальму первенства немцам.

В США вакцина появилась благодаря работам Рассела только в 1909 г. В этой гонке американцы серьезно отставали от европейцев, а это была именно гонка. Военные конфликты в мире не прекращались, и эпидемиологическая обстановка в пострадавших городах не могла измениться мгновенно. В конце XIX в. смертность от брюшного тифа в одном Чикаго составляла около 65 на 100 тыс. человек в год.

Но даже имея микробиологические знания и рабочую вакцину, ученые были далеки от полного понимания механизма возникновения болезни. А такие сюрпризы, как история Мэри Маллон, ставили в тупик и повергали в ужас несколько поколений ученых умов (Marineli et al., 2013).

Мэри приехала в США из Ирландии и зарабатывала на жизнь, работая кухаркой. 4 августа 1906 г. она устроилась в семью банкира Уоррена, снимавшего дом в фешенебельном районе на Лонг-Айленде. И случилось поразительное: при отсутствии в то время в городе эпидемии тифа с 27 августа по 3 сентября в семье заболели сразу 11 человек.

Владельцев дома этот факт крайне озаботил, и они наняли медиков для поиска возможных причин. Расследование возглавил санитарный инженер Джордж Сопер. Побывав на предыдущих местах ее работы, он узнал, что за последние пару лет она уже восемь раз меняла работодателя и каждый раз увольнялась, когда вокруг начинали болеть тифом (Bull, 1939). По ходатайству Сопера Мэри была арестована. Анализ показал настолько высокий уровень носительства инфекции, что газеты дали ей прозвище «тифозная Мэри». Ее изолировали в отдельном доме на территории больницы Риверсайд, так далеко от массовых скоплений людей, как это было возможно.

Но история на этом не закончилась. После жалоб Мэри в прессу на несправедливое заточение с нее сняли ограничения при условии добровольного отказа от профессий, связанных с кулинарией. Мэри согласилась и исчезла. Чтобы в 1915 г. «дебютировать» как причина новой эпидемии тифа в одном из роддомов, где она только среди персонала заразила 25 человек. В итоге ее вернули обратно, практически в заточение, где она и провела остаток жизни.

Статья, посвященная М. Маллон — «Тифозной Мэри», была опубликована 20 июня 1909 г. в газете The New York American

Но ее пример вскрыл большую проблему в необходимости расследования подобных эпидемий от начала и до конца, включая поиск «нулевого» пациента. Все это привело к ужесточению мониторинга заболеваний тифом и системности в наблюдениях. Мэри умерла в 1938 г. — к этому году в США было найдено и заключено под принудительную опеку 237 скрытых носителей тифа (Marineli et al., 2013).

Но если к концу XIX в. уже существовала вакцина и имелись методы предотвращения и распространения заболевания, то почему Мэри не была вылечена и не вернулась в социум?

В 1896 г. французский бактериолог Джордж Видаль сообщил миру, что он разработал экспресс-тест на брюшной тиф с использованием сыворотки переболевших пациентов. Проще говоря, теперь можно было легко выяснить, есть ли у вас иммунитет или вас надо прививать.

По мере роста уровня вакцинации и образованности индекс заболеваемости в России неуклонно падал. В 1913 г. на 100 тыс. человек приходилось 24,2 заболевших тифом, а в 1936 г. — уже только 9,2 (Демографическая модернизация России. 2006). В предвоенный 1940 г. этот индекс возрос, но с 1960-х гг. снова начал снижаться, дойдя к 1986 г. до рекордно низких 5 человек на 100 тыс. человек (Народное хозяйство СССР. 1987).

Поиски эффективного лекарства от тифа затянулись до 1947 г., когда был открыт антибиотик хлорамфеникол. Уже в 1951 г. была опубликована его химическая структура и способы синтеза, что сделало его первым синтетическим антибиотиком в мире массового производства. Хлорамфеникол — препарат широкого спектра действия — хорошо работал и против брюшного тифа, снизив смертность среди заболевших почти в шесть раз. К сожалению, оказалось, что он имел побочные эффекты, гораздо более тяжелые, чем те, что встречаются в современных аннотациях (Emmeluth, 2004).

Но что хуже всего, стало сбываться предсказание Райта: у возбудителя тифа очень быстро начала формироваться устойчивость к антибиотикам (Hogwood, 2007). В 1948 г. хлорамфеникол был впервые использован для лечения брюшного тифа, а уже через четверть века устойчивость к нему была выявлена во время вспышек болезни в Мексике, Индии, Вьетнаме, Таиланде, Корее и Перу (Multidrug-resistant typhoid. 1996).

В наши дни 27 млн человек ежегодно заболевают брюшным тифом, причем около 200 тыс. умирают (речь идет почти исключительно о развивающихся странах) (Crump et al., 2004). Из-за легкой доступности безрецептурных антибиотиков все эти миллионы больных активно их используют. Число больных, помноженное на бесконтрольное самолечение, — вот причина возникновения резистентности бактерий к лекарственным средствам. Сегодня, спустя 70 лет от начала эры антибиотиковой терапии, мы вынуждены использовать новые препараты: фторхинолоны второго поколения и цефалоспорины третьего поколения.

Но лечение тифа даже самыми «свежими» антибиотиками часто оказывается неэффективным. Например, у пациентов с желчнокаменной болезнью сальмонеллы участвуют в формировании на желчном пузыре биопленки, хорошо защищенного разновидового микробного сообщества, члены которого приобретают невосприимчивость к разным видам лечения. И в этом случае победить болезнь практически невозможно. В составе биопленок патоген может «спать» несколько лет, прежде чем человек снова заболеет, как, например, это происходит в случае с туберкулезом. Развитие подобных свойств у сальмонелл ничем хорошим человечеству не светит.

При этом действенность новых препаратов постоянно снижается. Так, цефиксим, цефалоспорин третьего поколения, рекомендованный ВОЗ, не только более дорогой, но и относительно менее эффективный по сравнению с более «старыми» антибиотиками (Basnyat, 2007).

На сегодня единственным реальным средством уберечься от тифа является вакцинирование. С того времени, когда вакцинацию производили бактерией, убитой подогретым фенолом, наука не стояла на месте. Например, фенол заменили на ацетон.

Цельноклеточную вакцину на основе убитой ацетоном бациллы создали почти одновременно в Англии и Германии. Она оказалась лучше, потому что при этом не разрушался полисахарид Vi, с помощью которого бактерии тифа инкапсулируются в неблагоприятных условиях, обеспечивая себе выживание в организме пациента. Артур Феликс и его коллеги из Института Листера в Лондоне доказали наличие серологического ответа против этого полисахарида при брюшном тифе (Felix et al., 1935).

Гравюра «Смерть Аурелия Кабальеро от желтой лихорадки в Веракрусе». Худ. Х. Г. Посада, 1892. Музей Метрополитен (Нью-Йорк)

В 1960 г. эта вакцина успешно прошла масштабные клинические испытания в Югославии, СССР, Польше и Гайане. Она и до сих пор кое-где используется, но в большинстве стран от нее отказались из-за побочных эффектов, так как почти у каждого третьего вакцинированного она вызывала симптомы, присущие этому заболеванию.

Из-за побочных эффектов и низкой эффективности «убитых» вакцин, а также растущей устойчивости к антибиотикам возникла необходимость в более надежных средствах защиты. Ученые направили усилия на создание вакцины, основанной на живых бактериях, которая вызывала бы больший иммунный ответ. Так как дикий штамм представляет для здорового человека существенную угрозу, к 1983 г. был выведен ослабленный штамм, у которого были изменены гены, ответственные за выработку полисахарида Vi. Вакцина Ty21a стала первой живой пероральной вакциной против тифа. Она доказала свою эффективность и была лицензирована в 56 странах Азии, Африки, США и Европы (Levine et al., 1999).

Итогом тысячелетнего конфликта человеческой цивилизации с Salmonella enterica, серотип typhi стали, по сути, три вакцины. И, по мнению ВОЗ, это противостояние еще далеко от своего завершения.

Литература
1. Emmeluth D. Typhoid fever. Broomall, United States, 2004. 112 p.
2. Khosla S. N. Typhoid fever its cause, transmission and prevention. New Delhi Atlantic Publ., 2008. 248 p.
3. Papagrigorakis M. J. et al. DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the Plague of Athen // Int. J. Infect. Dis. 2006. V. 10 (3). P. 206–214.
4. Crump J. A., Luby S. P., Mintz E. D. The global burden of typhoid fever // Bull. World Health Organ. 2004. V. 82. P. 346–353.
5. WHO, 2003. Background document: The diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever. World Health Organization, Geneva.
6. WHO, 2007. Typhoidfever. World Health Organization.

источник