Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика глпс и брюшного тифа

ГЛПС. — чаще болеют мужчины — сезонность: июнь- декабрь — насморк, кашель отсутствуют или слабо выражены — рвота часто — при снижении температуры улучшения не наступает — субсклеральные гематомы — олигурия, реже анурия — боли в животе часто — боли в пояснице — почти постоянный симптом — положительный симптом Пастернацкого — лейкоцитоз, нейтрофилез, наличие плазматических клеток — выраженная протеинурия, изогипостенурия Грипп. — болеют мужчины и женщины — сезонность: декабрь- февраль — заложенность носа, кашель различной интенсивности — рвота редко — при снижении температуры, быстро наступает улучшение — не характерны — диурез нормальный — боли в животе отсутствуют — боли в пояснице отсутствуют — отрицательный симптом Пастернацкого — лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз — в моче белка незначительное количество, изогипостенурия не характерна
ГЛПС. — гиперемия лица, шеи — субсклеральные гематомы — олигурия, анурия — боли в пояснице — положительный симптом Пастернацкого — петехиальная сыпь — лейкоцитоз, нейтрофилез — выраженная протеинурия, изогипостенурия Брюшной тиф. — бледность кожных покровов — не наблюдаются — диурез нормальный — боли в пояснице отсутствуют — отрицательный симптом Пастернацкого — розеолезная сыпь — лейкопения, эозинопения — на характерны
ГЛПС. — сезонность: июль- декабрь — чаще заболевают мужчины в возрасте от 16 до 50 лет — петехиальная сыпь -олигурия, анурия — боли в пояснице и животе — выраженная протеинурия, изогипостенурия Болезнь Брила. — не отмечается — старше 60 лет — обильная розелезная сыпь — не характерны, диурез в норме — не характерны — не характерны
глпс. — снижение t° не приводит к улучшению состояния — боли в мышцах умеренные — петехиальная сыпь — печень увеличена у части больных — увеличение селезенки не характерно — положительные менингиальные симптомы очень редко — желтуха не характерна — резкое повышение СОЭ не типично — Лептоспироз. — приводит — резчайшие боли в мышцах — полиморфная сыпь — постоянное увеличение печени — часто увеличена селезенка 10-15% случаев «+»менингиальные симптомы — при тяжелом течении — желтуха — типичное повышение СОЭ до 40-60 мм\г
ГЛПС. — следов укуса клещей нет — острая почечная недостаточность -типичное изменение мочи Клещевой энцефалит. — есть следы укуса клещей — признаков нет — нет
ГЛПС. — менингиальные симптомы редко — геморрагический синдром — острая почечная недостаточность — изменения ликвора не характерны — нейтрофильный лейкоцитоз — изменения мочи Серозный вирусный менингит. — постоянно — не встречается — не наблюдается — типичные изменения ликвора — умеренный лейкоцитоз — нет
ГЛПС. заболевание никогда не начинается болями в животе, они присоединяются на 3-5 день болезни — болям в животе предшествует типичная температурная реакция — боли в пояснице -«+» симптом Пастернацкого — характерные изменения мочи — геморрагический синдром — гиперазотемия Синдром «острого живота» — боли в животе возникают внезапно, очень интенсивные — t° или нормальная, или повышается после возникновения болей -отсутствуют, могут быть при ретроперитонеальном аппендиците или при почечнокаменной болезни -«-» симптом Пастернацкого — нет — нет — нет
ГЛПС. — связь заболевания с пребыванием в лесистой местности — гиперемия лица, шеи — геморрагическая сыпь — субсклеральные гематомы — отеки не типичны — АД ­не более 3-6 дней — одышка не выражена — боли в животе — четкая цикличность заболевания — массивная протеинурия — изменения гемограммы Острый гломерулонефрит. — наличие перед гломерулонефритом ангины — бледность кожных покровов — нет — нет — типичны — стойкая артериальная гипертензия — выражена — не характерны — нет — нет — нет
глпс. — болезненные позывы на мочеиспускание и рези не характерны — геморрагический синдром — протеинурия, вакуолизированный эпителий, эритроцитоурия, цилиндрурия — изогипостенурия Острый пиелонефрит. — характерны — нет -бактериоурия, лейкоцитурия — нет
ГЛПС. — лихорадка — цикличность заболевания — увеличение печени не характерно — желтуха не типична — изменения гемограммы — изогипостенурия Токсическая нефропатия. — нет — нет — характерно — желтушность склер и кожных покровов — нет — в более поздние сроки (на 4-5 недели заболевания)

Режим строгий постельный, включая первые дни полиурии. Диета № 4 без ограничения белка и соли. При тяжелом течении временно ограничивают потребление продуктов с высоким содержанием белка и калия (т.к у больных развивается гиперкалиемия). Назначают обильное питье, в том числе и минеральных вод. Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Рекомендован виразол в\в или рибамидил в таблетках по 15 мг\кг\сут. в течении 5 дней.

Патогенетическое лечение проводится с учетом тяжести течения и ведущих клинических симптомов.

В легких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г\сут. В более тяжелых случаях показано в\в введение 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объем проводимой инфузионной терапии определяет фильтрационная функция почек: общее суточное количество в\в растворов не должно превышать объем суточной мочи не более чем на 750 мл, а при выраженной почечной недостаточности- на 500мл.

Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота, олигурия в течение 2 недель и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1-2 мг\кг курсом на 3-6 дней. При развитии ИТГИ или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10-12 мг\кг.

Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в\в до 5000 ЕД) препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г. 4 раза\сут).

Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфилина. Лазикс малоэффективен, манитол не показан. В случаи отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 дней и нарастающих признаков ОПИ (мочивина более 30ммоль\л и креатинин более 600 мкмоль\л, а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ.

При выраженных геморрагических проявлениях показаны: дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечной недостаточности в\в вводят коргликон, строфантин.

Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофуран, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая в\в введение изотонического раствора натрия хлорида. Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия.

После выписки рековалесценты нетрудоспособны в течении 1-4 недель. В дальнейшем их освобождают от тяжелой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес.

Азотемическая уремия — терминальная стадия острой почечной недостаточности. Признаки: усиление тошноты и рвоты, появление икоты, нарастание уровня мочевины и креатинина. Затем рвота увеличивается появляется сонливость, непроизвольное подергивания мускулатуры, мышц рук. В течение 2-3 дней — глубокая уремическая кома.

Эклампсия- потеря сознания, тонические и клонические судороги, замедление дыхания и PS, выделение пены изо рта.

Острая сосудистая недостаточность- 3-7 день болезни. В отдельных возникает развернутая картина инфекционно- токсического шока.

Отек легких сопровождается явлениями острой сердечной недостаточности; резко развивается артериальная гипертензия, что еще больше повышает нагрузку на левый желудочек.

К числу тяжелых осложнений относятся: желудочно-кишечные кровотечения с последующей постгеморрагической анемией; кровоизлияния в миокард, мозг, надпочечники, гипофиз.

Очаговые пневмонии- в разгаре олигурического периода при тяжелом и среднем течении. С развитием полиурии проявления пневмонии постепенно исчезают.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах защищенных от грызунов.

Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее, чем в 100 метрах от палаток. Борьба с мышевидными грызунами осуществляется отделами профилактической дезенфекции в городских дезенфекционных станциях, городских и районных санитарно эпидемиологических станций. Для уничтожения грызунов используют зерновые отравленные приманки с фосфидом цинка (3 %) или зоокумарином (10%). Хороший эффект получен от применения дол го действующих точек с зерновой или мучной приманкой.

Все переболевшие ГЛПС подлежат диспансерному наблюдению, ответственность за которое возлагается на участкового врача, контроль и методическое руководство — на врача кабинета инфекционных заболеваний. Поскольку реконвалесценты после стационарного лечения все еще нуждаются в щадящем режиме, больничный лист должен быть продлен не менее, чем на две недели. Выписка на работу предшествует врачебный осмотр с оценкой результатов анализа крови и мочи. При выявлении изменений в разовом общем анализе производится исследование мочи по Зимницкому. План диспансерного наблюдения составляется с учетом формы тяжести перенесенной болезни:

а) лица перенесшие легкую и средней тяжести формы ГЛПС, наблюдаются в течение 6 мес. после выписки из стационара, соответственно с клиническим осложнением 1,3 и 6 месяцев.

б) лица перенесшие тяжелую форму болезни наблюдаются в течение 1 года с клиническим осмотром через 1, 3, 6, 9, 12 мес. В течение 3 мес. им не рекомендуются заниматься тяжелым физическим трудом.

Лабораторные анализы и консультации специалистов назначаются по показаниям. Помимо этого, женщины, переболевшие ГЛПС, должны в течение года находиться под наблюдением гинеколога. Реконвалесценты, у которых обнаружены патологические изменения со стороны сердечно- сосудистой, нервной и других систем, подлежат повторной госпитализации. Все указанные сроки диспансерного наблюдения не являются предельными. План наблюдения должен составляться индивидуально. Критериями для снятия реконвалесцентов с учета следует считать: исчезновение постинфекционной астении, нормальную функцию почек сердечно-сосудистой и эндокринной систем, отсутствие жалоб на состояние здоровья.

Контрольные вопросы по теме.

1. Характеристика этиологического фактора.

4. Вырабатываемый иммунитет.

5. Основные фазы патогенеза и связанные с ним изменения во внутренних органах.

6.Характер патолого-анатомических изменений в нервной и сердечно-сосудистой систем.

7. Характер патолого-анатомических изменений в почках и печени.

8. Механизмы развития ОПН при ГЛПС.

9. Механизм развития токсико-аллергического процесса.

10. Характеристика основных клинических проявлений, клинические порядки ГЛПС.

11.Клинические варианты ГЛПС.

12.Дифференциальная диагностика ГЛПС с брюшным тифом и лептоспирозом.

13.Дифференциальная диагностика ГЛПС с гриппом и болезнью Брилла.

14.Дифференциальная диагностика ГЛПС с серьезным вирусным менингитом и клещевым энцефалитом.

15.Дифференциальная диагностика ГЛПС с острым гломерулонефритом и острым пиелонефритом.

16. Дифференциальная диагностика ГЛПС с Крым-Конго геморрагической лихорадкой.

17. Наиболее тяжелые осложнения при заболевании.

19. Профилактика и диспансерное наблюдение.

20. Методы лабораторной диагностики ГЛПС.

1. В.М. Рощупкин, А.А.Суздальцев. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. К. 1990.

2. Казанцев А.П., Матковский B.C.. Справочник по инфекционным болезням. М. 1979.

3. Пиотрович А.К., Сиротина З.В. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей. М. 1988.

4. Ковальский П.С. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Хабаровск, 1985.

5. Угрюмое Б.Л. Клиника геморрагических лихорадок. К, 1961.

6. Циганков Г.М. Геморрагический нефрозо-нефрит. Л, 1963.

Контрольные задачи

Больной О. 45 лет, геолог, заболел через неделю после возвращения из Африки. В первые два дня отмечал недомогание, резь в глазах, субфебрильную температуру. Затем температура тела стала нарастать и достигла 39-40°С, присоединилась сильная головная мышечная боль, тошнота, боль в горле, животе, в связи с чем на четвертый день болезни обратился к врачу. При осмотре: состояние довольно тяжелое, больной несколько возбужден, неадекватен. Склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия лица. На слизистой задней стенки глотки, миндалин, мягком небе на гиперемированном фоне видны эрозии, на дне которых имеются желтоватые плотные наложения. Шейные лимфоузлы увеличены, не спаяны с кожей. На коже туловища и конечностей имеются отдельные геморрагии. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушенны, PS 96 уд. в минуту, АД 90\50мм.рт.ст. Моча с красноватым оттенком, мочится редко.

Перед заболеванием в течении двух недель работал в Сьерра-Леоне, ночевал в деревнях, где было много крыс.

О каком заболевании может идти речь?

Больной X. 32 лет заболел, возвращаясь из командировки в Уганду (Центральная Африка), где он находился в течении двух недель; по ходу работы выходил в джунгли. При посадке в самолет почувствовал себя плохо: появился озноб, головная боль, боли в мышцах спины, нижних конечностях, пояснице. Во время перелета самочувствие продолжало ухудшаться: появилась тошнота, несколько раз была рвота, беспокоила жажда, светобоязнь, моча приобрела красноватый оттенок. Сразу же по прилету доставлен в медицинский пункт аэропорта. При осмотре: состояние тяжелое температура 40°С, больной беспокоен, стонет, пытается встать, обращенную к нему речь понимает плохо, на вопроси не отвечает, но команды выполняет. Лицо и шея гиперемированны. Глаза «налиты кровью», блестят. В момент осмотра- носовое кровотечение. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Дыхание 20 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс 126 ударов в минуту, АД 100\60 мм.рт.ст. Слизистая оболочка полости рта и языка ярко гиперемирована, отечна. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 0,5 см., селезенку пальпировать не удалось. Сомнительные ригидность мышц затылка и симптом Кернига.

О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать?

Больной Д. 25 лет обратился к врачу на пятый день болезни с жалобами на повышение температуры, головную боль, боли в мышцах. Заболел остро: появился озноб, головная боль, боли м мышцах, слабость,, температура повысилась до 38,5°С. В последующие дни она оставалась высокой, больной почти не спал. Со 2-го дня болезни заметил плотное болезненное образование в левой подмышечной области. При осмотре: состояние средней тяжести, температура 38,2°С. Лицо несколько гиперемировано, одутловато, склерит, конъюнктивит. В левой подмышечной впадине пальпируется плотный умеренно болезненный лимфоузел размерами 3×4 см с четкими контурами. Отека вокруг узла нет, кожа над ним не изменена. В легких жестковатое дыхание, хрипов нет. Дыхание 18 в минуту. Тоны сердца приглушенны, мягкий систолический шум на верхушке. Пульс 124 уд\мин, АД 100\60 мм.рт.ст. Язык суховат, обложен сероватым налетом. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочеиспускание не нарушено. Очаговых и менингиальных симптомов нет.

Эпиданамнез: за 4 дня перед заболеванием ездил на охоту в Рязанскую область, подстрелил зайца, разделывал его тушку.

Ваш предварительный диагноз?

Врача должна насторожить в первую очередь информация о приезде больного из Западной Африки. Такой эпид анамнез заставляет заподозрить контагиозную вирусную геморрагическую лихорадку. Учитывая головную боль, миалгии, постоянное нарастание лихорадки и интоксикации, тошноту, явления язвенно-некротического фарингита, шейный лимфаденит, геморрагический синдром относительную брадикардию, гипотонию, олигурию, следует думать о лихорадке Ласа или желтой лихорадки.

На основании острейшего начала болезни, быстро прогрессирующие тяжелейшие интоксикации- головной боли, миалгии, тошноты, рвоты, возбуждение и неадекватности больного, яркой гиперемии лица, слизистой оболочки глаз и полости рта, геморрагического синдрома, тахикардии, глухости сердечных тонов, гепатомегалии можно заподозрить геморрагическую лихорадку Эбола (или Марбурга), для которой Центральная Африка является эндемичной зоной. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с тропической малярией, лептоспироза, геморрагической лихорадкой с почечным симптомом.

Следует думать о туляремии, бубонной форме, на основании острого начала болезни, умеренной лихорадки и интоксикации, гиперемии и одутловатости лица, склерита, конъюнктивита, гепатомегалии, наличия умеренно болезненного бубона со 2-го дня болезни, без явлений периаденита данных эпиданамнеза (пребывание в Рязанской области, где нет очагов чумы, но есть туляремия, разделка тушки зайца на охоте).

Информационно издательский отдел

Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Подписано в печать 31.10.06г. Тираж 50 экз.

источник

Составление истории болезни при диагнозе «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжёлая форма»

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Для брюшного тифа характерно постепенное начало болезни, ступенеобразное нарастание температуры, постепенное развитие симптомов интоксикации, тогда как при ГЛПС начало заболевания острое, с резким подъёмом температуры и выраженным синдромом общей интоксикации, что наблюдается у данного больного: заболел остро, температура тела была 39,5 0 , слабость, головная боль, «туман» в глазах.Заражаются брюшным тифом при контакте с больным, бактерионосителем, при употреблении в пищу заражённых продуктов, воды, при ГЛПС –контакт с грызунами, мышами, выезды в сады, на природу, проживание в сельской местности. При брюшном тифе единичная розеолёзная или розеолёзно-папулёзная сыпь появляется на 8-10 день болезни на животе, боковых поверхностях грудной клетки, а у больного Лукманова И.И. сыпь петихиального, геморрагического характера появилась на 3 день на груди и в аксилярной области, что характерно для ГЛПС и является признаками геморрагического синдрома. Тошнота и рвота при брюшном тифе встречаются при тяжёлом течение болезни, а в данном случае эти симптомы возникли в лихорадочном периоде наряду с диареей –ГЛПС. Посев гемокультуры в первые дни болезни при брюшном тифе даёт положительный результат, при ГЛПС вирус может быть не выделен.

Для гриппа, как и для ГЛПС, характерно острое начало, лихорадка 2-4дня, больной при ГЛПС лихорадит 7-9 дней, лицо и шея в том и этом случае гиперемированы, одутловаты, наблюдается гиперемия зева, «пламенный зев» при ГЛПС, могут быть мелкие кровоизлияния в слизистой рта, при ГЛПС-энантемы. При гриппе только в 25% случаев появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, петихиальной сыпи, как у данного больного, нет. При ГЛПС, в отличие от гриппа, редко наблюдаются катаральные явления верхних дыхательных путей. Снижение диуреза при гриппе во время лихорадки незначительное, тогда как при ГЛПС- важный диагнозтический признак, в случае с Лукмановым можно говорить об анурии (снижение диуреза до 50 мл и ниже).

Читайте также:  Актуальность темы брюшной тиф

Если рассматривать по сезонности, то заболеваемость лептоспирозом наблюдается в июле-августе, сентябре, ГЛПС- в летне-осенний период, единичные случаи зимой, как у данного больного. Сыпь появляется на 3-6 день болезни, пятнито-папулёзная, розеолёзно-петихиальная, она локализуется на туловище, конечностях, реже на лице, а также герпес на губах и крыльях носа, чего нет при ГЛПС.

Из эпиданамнеза клещевой энцефалит передаётся через укусы заражённых клещей, тогда как для ГЛПС характерен воздушно-пылевой путь передачи. И в том и в другом случаях начало заболевания острое, зев гиперемирован, головная боль ( при ГЛПС преимущественно в височной области) , при клещевом энцефалите лихорадка держится от 2 до 10 дней на высоких цифрах, при ГЛПС высокая лихорадка 7-9 дней нередко имеет волнообразный характер, что можно наблюдать у данного больного. Тошнота и рвота при клещевом энцефалите также встречается при интоксикации, но сыпь не характерна.

На основании эпидемиологического анамнеза ( контакт с грызунами, мышами), цикличности заболевания(лихорадочный, олигоанурический, полиурический периоды, реконвалесценции), сезонности (осенне-зимняя), общеинтоксикационного синдрома, гемодинамического и геморрагического синдромов, почечного, абдоминального и болевого синдромов, жалоб больного , лабораторных и специальных методов исследования выставлен клинический диагноз: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжёлая форма.

Госпитализация при этом заболевании обязательна вне зависимости от тяжести заболевания, так как возможность развития грозных осложнений не исключается при любом течении болезни.

Строгий постельный режим в течении 2-3 недель.

Диета — стол № 1 по Певзнеру. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать все необходимые ингредиенты. Ограничение белка необходимо лишь при выраженной азотемии. Учитывая отсутствие отеков при ГЛПС и снижение уровня натрия, особенно в периоде полиурии, больным нет необходимости ограничивать потребление поваренной соли. В периоде полиурии даже целесообразно рекомендовать прием минеральной воды с повышенным содержанием натрия, калия и кальция. Пища должна содержать достаточное количество витаминов, желательны молочно-кислые продукты, большое количество калия. Желательно дробное питание, 4-5 кратное.

D.S.: по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5 дней, затем по1 таб. 2 раза в день 4дня.

Дезинтоксикационная терапия: Rp.: Sol. Glucosi 5% -200ml

DS.в/в капельно 2 раза в сутки

Для профилактики ДВС-синдрома: Rp.: Tab. Асethylsalicilici 0,25 N30 D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Heparini 5ml ( в 1мл 5000 ЕД) DtdN 5 S.По 1 мл подкожно 2 раза в день

Для профилактики инфекционно-токсического шока :

Rp.: Sol. Prednisoloni hemisuccinatis 0,025

S. Содержимое ампулы раств. в воде для инъекций,полученный раствор капать в 5% р-ре глюкозы + 4 ед инсулина 1 раз в

Для иммунной стимуляции капать в/в донорскую свежезамороженную плазму через день в течении 3-х дней.

Rp: Sol. Ac. Ascorbinici 5%-2ml

S. с глюкозой +5 мл в\в еж. №10.

2. Олигоанурический период.

Примечание! Все инфузии необходимо проводить под контролем суточного диуреза

Дезинтоксикационная терапия: Rp.: Sol. Glucosi 5% -200ml

источник

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Клещевой энцефалит. Характерна строгая весенне-летняя сезонность. Источником инфекции — клещи. В отличие от ГЛПС температурная кривая при клещевом энцефалите носит двух-волновой характер и во вторую волну преобладают симптомы поражения ЦНС: отсутствуют симптомы геморрагического диатеза, нет своебразного почечного синдрома, не выявляется гипоизостенурия и азотемия. При исследовании спинномозговой жидкости в период первой волны отмечается нормальный цитоз и небольшое повышение белка, а во второй лихорадочной волне — выраженный лимфоцитарный плеоцитоз. С целью подтверждения диагноза ГЛПС используется метод флюоресцирующих антител (МФА). При постановке диагноза клещевого энцефалита важно учитывать результаты серологических реакций ИФА, РСК, РТГА.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) повышением температуры, головной болью, миалгиями, артралгиями. На месте укуса клеща отмечается кольцевидная эритема. Развиваются осложнения ЦНС — серозный менингит, невриты черепных нервов, радикулоневриты, и кардиальные нарушения: расстройства проводимости, миокардиты, перикардиты. Позже возможно развитие артритов, хронических энцефало-, миело-, полинейропатии, лимфаденоз кожи. Отчетливый терапевтический эффект отмечается от применения антибактериальной терапии. Серологический контроль исследования парных сывороток с интервалом 2 недели.

Грипп в первые 2-3 дня имеет сходные с ГЛПС клинические симптомы: повышение температуры до 39-40°С, покраснение лица, инъекция склер, адинамия, мышечные и головные боли, носовые кровотечения, явления токсической альбуминурии и микрогематурии. Но при гриппе нет почечного синдрома, ОПН, снижение температуры сопровождается улучшением общего состояния.

Меиингококкцемией. Наблюдается геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния в склеры, носовые и другие кровотечения. При менингококкцемии сыпь появляется через 5-15 часов от начала заболевания. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде звездо-чек неправильной формы, плотная на ощупь. Элементы геморрагии могут быть различной величины — от мелкоточечных до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. Характерно расположение сыпи на ягодицах, голенях, бедрах, руках и реже на туловище и лице. Для ГЛПС характерна петехиальная сыпь, располагающаяся в области больших грудных мышц и по подмышечным линиям. Важную роль имеет анализ белой крови. При ГЛПС в первые 3-4 дня болезни наблюдается лейкопения или нормоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При менингококковой инфекции с первых дней болезни выявляется лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Люмбальная пункция: при менингококковой инфекции ликвор мутный, плеоцитоз исчисляется тысячами с преобладанием нейтрофилов, бактериоскопически и бактериологически обнаруживается менингококк.

Брюшной тиф. Наличие продромального периода у части больных ГЛПС напоминает постепенное начало при брюшном тифе. Длительность лихорадки при ГЛПС не превышает 4—7 дней, однако можно наблюдать повышение температуры до 8—10 дня болезни. Головная боль, бессонница, адинамия, появление болей в животе к 4—6 дню болезни, брадикардия — эти симптомы ГЛПС дают повод заподозрить брюшной тиф.

Но при брюшном тифе отмечается бледность кожных покровов, отсутствуют боли в поясничной области и наблюдается снижение диуреза, симптом Пастернацкого обычно отрицательный. Сыпь при брюшном тифе скудная, розеолезного характера, появляется на 8—10-й день на коже живота и нижних отделах грудной клетки. Сыпь при ГЛПС локализуется в подключичной и подмышечной областях, имеет вид единичных петехий и появляется к 3—6 дню. ОАК: лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз при брюшном тифе, нейтрофильный лейкоцитоз при ГЛПС. Для брюшного тифа не характерны гиперазотемия, протеинурия, изогипостенурия, цилиндрурия.

Хронический пиелонефрит. Боли в пояснице, лихорадка, положительный симптом поколачивания по пояснице. Распознавание становится особенно трудным при отсутствии выраженных геморрагических проявлений. При снижении температуры состояние больных пиелонефритом обычно улучшается (в отличие от ГЛПС). В основе дифференциальной диагностики лежит исследование мочи.

Острый гломерулонефрит. В анамнезе при гломерулонефрите перед развитием заболевания отмечается ангина, либо острое респираторное заболевание. При гломерулонефрите отсутствует четкая цикличность заболевания, характерны бледность кожных покровов, отеки, выражена одышка, стойкая артериальная гипертензия. Для гломерулонефрита не типична геморрагическая сыпь, субсклеральные гематомы, не бывает болей в животе. В отличие от ГЛПС, не характерна кратковременная массивная протеинурия, изогипостенурия, нет типичных изменений периферической крови.

Лептоспироз. Острое начало с ознобом и гипертермией, боли в пояснице, позднее — геморрагические проявления. Для дифференциального диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (при лептоспирозе — купание в мелких водоемах, работа на заливных лугах, употребление воды зараженных водоемов для умывания и хозяйственных целей). Отличают лептоспироз от ГЛПС резкие мышечные боли различной локализации, субиктеричность склер и темный цвет мочи, в тяжелых случаях — желтуха. Снижение температуры при лептоспирозе в отличие от ГЛПС обычно приводит к улучшению состояния больного. Для лептоспироза характерно повышение СОЭ до 40—60 мм/ч. Характер поражения почек при лептоспирозе несколько иной, чем при ГЛПС: симптом поколачивания по пояснице не выражен так резко, нет очень высокой протеинурии, с меньшим постоянством проявляется изогипостенурия. Помогает серологическая диагностика, используют реакцию агглютинации лизиса (РАЛ) парные сыворотки.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 3911 | Нарушение авторских прав

источник

3. Дифференциальный диагноз глпс с первичными болезнями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) и другими инфекционными заболеваниями (орви, грипп, клещевой энцефалит, лептоспироз).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи — цилиндры, значительное количество белка: крови — лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.

Наиболее часто ГЛПС приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом и другими ОРВИ, энтеровирусной инфекцией, клещевым энцефалитом, острым пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.

Грипп. Часто ГЛПС неправильно диагностируют как грипп или ОРВИ. Действительно, острое начало болезни, выраженная интоксикация лихорадка с ознобом до 39—40% сильная головная боль, боль при движении глазных яблок, миалгии, артралгии, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктив, петехи-альная сыпь на лице, тошнота, отсутствие аппетита — все эти признаки свойственны и начальному периоду ГЛПС. При гриппе также может быть значительный геморрагический синдром, поражение почек, ТИШ. Однако поражения почек при гриппе исключительно редко приводят к развитию почечной недостаточности, не нарушается концентрационная функция почек, нет гипоизостенурии , таких интенсивных болей в пояснице. После снижения температуры при грште довольно быстро наступает улучшение, В отличие от ГЛПС отсутствует ярко выраженная смена периодов заболевания.

ГЛПС и лептоспироз являются природно-очаговыми заболеваниями. Проведение дифференциального диагноза между этими двумя нозологиями нередко представляет большие трудности. Общие признаки: сходный эпиданамнез, острое начало с озноба и гипертермии, гиперемия кожи лица и шеи, миалгии, боли в пояснице, почечный и геморрагический синдромы. Однако при ГЛПС почечная патология развивается при снижении температуры тела на 4-7-й дни болезни. При лептоспирозе симптомы поражения почек появляются с первых дней болезни. При ГЛПС по мере нарастания диуреза относительная плотность мочи снижается до 1002-1004 и остается на этих цифрах длительное время, что нетипично для лептоспироза. При ГЛПС сыпь геморрагическая, при лептоспирозе возможно развитие не только петехиальной, но и точечной, розеолезной, эритематозной экзантемы. Для ГЛПС в отличие от лептоспироза не характерно развитие желтухи. При ГЛПС имеет место двухфазное изменение общего анализа крови, при лептоспирозе на протяжении всего заболевания выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый гломерулонефрит . Как правило, перед появлением почечной недостаточности при гломерулонефрите в анамнезе; есть указание на перенесенную ангину, ОРВИ, нет четкой цикличности в развитии почечной недостаточности. Больные бледные, отечные, имеется стойкая артериальная гипертония, нет геморрагического синдрома. Высокая протеинурия характерна для нефротического синдрома хронического гломерудонефри-та , нет изогипостенурии , болей в животе. Правильно собранный эпидемиологический анамнез помогает в постановке диагноза.

Острое начало, лихорадка геморрагический синдром

Лихорадка двухволновая геморрагический синдром выражен слабо, протеинурия невысокая. ОПН не развивается. Боли в животе и пояснице отсутствуют или незначительные. Характерно поражение ЦНС и лёгких. Обнаруживают специфические антитела в РСК и РН

Риккетсиозы из группы пятнистых лихорадок

Острое начало, лихорадка геморрагический синдром поражение почек

Лихорадка длительная, доминирует поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Первичный аффект сыпь обильная преимущественно розеозно-пятнисто-папулёзная, со вторичными петехиями увеличение селезенки полиаденопатия В тяжёлых случаях — носовые кровотечения. Поражение почек ограничивается протеинурией Обнаруживают в РИФ и РСК специфические антитела

Острое начало лихорадка. геморрагический сиидром. поражение почек с развитием ОПН

В течение первых суток появляется геморрагическая сыпь, ОПН геморрагический синдром только на фоне ИТШ. который развивается в первые сутки болезни У большинства больных (90°:) развивается гнойный менингит Отмечают лейкоцитоз. В крови и СМЖ бактериоскопически и бактериологически обнаруживают менингококк, положительная РЛА

Острые хирургические заболевания органов брюшной полости

Боль в животе и болезненность при пальпации, симптом раздражения брюшины. лихорадка лейкоцитоз

Болевой синдром предшествует лихорадке, другим симптомам. Боли и признаки раздражения брюшины вначале носят локализованный характер Геморрагический синдром и поражение почек не характерны Нейтрофильный нарастающий лейкоцитоз в крови с первых часов болезни

Острый диффузный гломерулонефрит

Лихорадка поражение почек с олигурией возможны ОПН, геморрагический синдром

Лихорадка, ангина, ОРЗ предшествуют поражению почек в сроки от 3 сут до 2 нед. Характерны бледность кожи, отёки. стойкое повышение АД. Геморрагический синдром возможен на фоне азотемии, проявляется положительным симптомом жгута. новыми кровотечениями

Острое начало, лихорадка геморрагическая сыпь, поражение

Начало бурное лихорадка длительная, резко выражена миалгия часто менингит желтуха с первого дня высокий лейкоцитоз. протеинурия. умеренная или невысокая. Анемия. Обнаружение лептоспир в мазках крови мочи СМЖ Реакция микронейтрализации и РАЛ — положительные

источник

Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных – острое начало заболевания с гипертермией и интоксикацией ( общая слабость

Диагноз основывается на клинических данных – острое начало заболевания с гипертермией и интоксикацией ( общая слабость, мышечные и головные боли ), характерный внешний вид больного ( гиперемия кожи лица и верхней части туловища, инъекция сосудов склер и конъюнктив ), последующее появление геморрагической экзантемы, поражение почек со стадийностью течения ( олигурический и полиурический периоды ). Имеет значение наличие контакта человека с мышевидными грызунами и возможность заражения воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями.

Из лабораторных методов исследования наибольшую диагностическую ценность в определении периода болезни имеют общеклинические показатели. Так, в олигурический период определяется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, в крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, уменьшается показатель гематокрита. В гемограмме в начальный период болезни выявляется лейкопения с лимфомоноцитозом, а в разгар болезни – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Для верификации диагноза ГЛПС используются ИФА и РНИФ при нарастании титра антител в парных сыворотках в 4 раза и выше.

Дифференциальная диагностика проводится с геморрагическими лихорадками другой этиологии, гриппом, сыпным тифом, малярией, сепсисом и др.

Так, грипп в отличие от ГЛПС характеризуется более выраженными симптомами интоксикации ( резкая головная боль в лобно-височных областях и надбровных дуг ) с первых часов заболевания, катаральными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей, постоянной гипертермией в течение 3-7 дней.

Сыпной тиф в отличие от ГЛПС проявляется лихорадкой постоянного типа, тифозным состоянием с преобладанием со стороны ЦНС процессов возбуждения, наличием розеолезно-петехиальной сыпи с 4-5 дня заболевания.

Для малярии характерны приступы лихорадки со стадийностью течения ( озноб, жар и пот ), наличие гепатоспленомегалии и гипохромной анемии.

Сепсис отличается от ГЛПС гектическим характером лихорадки с ознобами, частым увеличением печени и селезенки, гематологическими данными ( нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ ).

Лечение. Госпитализация больных является обязательной даже при подозрении на ГЛПС. Больным назначается полноценная диета (стол №13). Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации, коррекцию обменных расстройств и купирование геморрагического синдрома, при необходимости включаются глюкокортикостероиды. При развитии острой почечной недостаточности больных переводят в ОРИТ.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей. Диспансеризация осуществляется в течение 1 – 2 лет с наблюдением инфекциониста и нефролога.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8986 — | 7271 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Дифференцируемые заболевания Отличия
Грипп Более выраженные катаральные явления со стороны дыхательных путей, першение в горле, нос заложен, но насморка нет, нет патологии со стороны анализов мочи, сильных болей в пояснице, эпиданамнеза. При снижении температуры состояние больного значительно улучшается.
Острый пиелонефрит Наличие дизурических явлений, лейкоцитурии, отсутствие массивной протеинурии, цикличности течения болезни, характерная картина УЗИ.
Лептоспироз Заболевание наблюдается только летом и связано с купанием и использованием воды для питья в илистых озерах, речках. Заболевание нередко носитмассовый характер. Изменения в общем анализе мочи незначительны и быстро ликвидируются
Брюшной тиф Постепенное начало болезни, бледность лица, розеолезная сыпь, урчание и болезненность в правой подвздошной области, увеличенные печень, селезенка, положительный анализ на гемокультуру, лимфомоноцитоз.

Лечение. Принципы госпитализации и ухода за больными:

Необходима наиболее ранняя госпитализация – в начале лихорадочного периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС.

Транспортировка больного в стационар максимально щадящая – на санитарном транспорте или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим медработником.

Перевод из больницы в другие стационары и хирургические вмешательства недопустимы.

Необходимо соблюдение больным постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме – 7–10 дней, среднетяжелой – 2–3 недели и тяжелой – не менее 3–4 недель от начала заболевания.

Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

Лечение проводится под контролем водно-электролитного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, коагулограммы, анализов мочи, мочевины, креатинина крови, КЩС.

При осложнениях ГЛПС проводятся инструментальные исследования: ЭГДС, УЗИ, КТ, рентгенография органов грудной клетки.

Диета: рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях – стол №1. Питание должно быть полноценным и дробным. При олигоурии исключаются продукты, богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500–700 мл.

Медикаментозная терапия. Этиотропная терапия ГЛПС еще недостаточно разработана.

В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная, дезинтоксикационная, антиоксидантная терапия, профилактика диссеминированного внутрисосудистого свертывания, предупреждение и лечение инфекционно-токсического шока.

Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:

противовирусная терапия — препаратом рибавирин (рибамидил, виразол, ребетол) который вводится инфузионно по 700–750 мг/сут. в течение 3-х дней, способствует более раннему купированию лихорадки и улучшению клинического течения заболевания. Применяются индукторы интерферонов – амиксин, циклоферон, йодантипирин т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии – назначение препаратов в первые 3–5 дней заболевания.

Читайте также:  Активная иммунизация детей против брюшного тифа

Терапия иммунобиологическими средствами – гипериммунная плазма, донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов как парентерально, так и ректально.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюкозы 5–10%, физраствора до 1,0–1,5 л в сутки с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой. Допустимо однократное введение реополиглюкина. Противовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39–41 С).

Патогенетически обосновано применение ангиопротекторов – глюконата кальция, рутина, дицинона, продектина. При тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свежезамороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

Профилактика ДВС-синдромавключает:

дезагрегантытрентал (пентоксифиллин, пентилин, агапурин, флекситал), дипиридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период вводится гепарин до 5000 МЕ в сутки, внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 МЕ 2–3 раза в сутки и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл в сутки, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (кливарин) 0,25 мл в сутки, подкожно.

Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие инфекционно-токсического шока. Тем не менее, как показывает статистика, около 3–4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, который развивается чаще всего на 4–6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:

· введение реополиглюкина 400 мл и гидрокортизона 10мл (250мг) внутривенно капельно, свежезамороженной плазмы;

· глюкокортикостероиды (в расчете на преднизолон) при I ст. инфекционно-токсического шока (ИТШ): 3–5 мг/кг/сут., максимально до 10; II ст. ИТШ: 5–10 мг/кг/сут., максимум до 20; III ст. ИТШ: 10–20 мг/кг/сут., максимум до 50. Первая доза должна составлять 1/2 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа внутривенно струйно; отмена — после стабилизации гемодинамики;

· гидрокарбонат натрия 4% 200 мл внутривенно капельно, одновременно в другую вену или после реополиглюкина;

· сердечные гликозиды и кардиотоники – строфантин, коргликон;

· при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после инфузий 1,2–1,5 л жидкости, или поступлении в стационар больного в III ст. ИТШ, назначается допамин (дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл (25 или 200 мг), который разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физраствора и вводится капельно со скоростью 15–20 капель в минуту;

· коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагуляции – гепарин до 15000–20000 МЕ/сут., при гипокоагуляции – до 5000 МЕ/сут., внутривенно; для активации АТ-III в СЗП до 600–800 мл/сут., внутривенно капельно; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000ЕД/кг/сут.); ангиопротекторы (дицинон до 6–8 мл/сут.); при желудочно-кишечных кровотечениях: квамател 40 мг 2–3 раза в сутки, внутривенно 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);

· мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинамики (или при повышении ЦВД > 120 мм вод. ст.) – лазикс 40–80 мг/сут.; при ГЛПС противопоказано введение маннитола;

· ДОКСА по 10 мг 1–2 раза в сутки, внутримышечно;

Общее количество вводимой жидкости должно составлять до 40–50 мл/кг/ в сутки (под контролем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3.

При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.

В олигурический период основными принципами лечения являются: дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катаболизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и другие органы и др.).

Консервативное лечение уремической интоксикации включает:

– промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором;

внутривенные инфузии 10–20% глюкозы с инсулином, физраствора с эуфиллином, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах альбумина;

– прием энтеросорбентов – энтеросорб, полифепан, энтерогель и др. Для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин). В олигурический период не проводятся инфузии коллоидных растворов декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), не показан гемодез, глюкокортикостероиды (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

Основная задача терапии в этот периодборьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями. Лечение олигоанурии (диурез менее 500600 мл/сут) должно исходить из главного принципа «не навреди», «лучше недолить, чем перелить». Для этого необходимо:

проводить расчет вводимой жидкости, которая не должна превышать объема потерь (с мочой, рвотой и диареей) более чем на 500–700 мл;

стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200–300 мг одномоментно, внутривенно струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100–200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100–200 мл мочи, через 6–12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800–1000 мг. В период анурии (диурез менее 50 мл/сут) использование лазикса нежелательно.

Коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, устранение гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает инфузии глюкозы с инсулином, введение глюконата кальция 10% до 30–40 мл в сутки, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

В этот период продолжаются и нередко манифестируются геморрагические проявления. Поэтому начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома проводится по тем же принципам.

Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение неблагоприятных симптомов болезни:

– наиболее выраженный из них – болевой, который купируется анальгетиками (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десенсибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.). В случае их неэффективности рекомендуются дроперидол, фентанил, промедол, нейролептоанальгезия дроперидолом (0,25% – 1–2 мл) с фентанилом (0,005% – 1–2 мл);

– при упорной рвоте, икоте показаны промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин;

– при артериальной гипертензии – эуфиллин, дибазол, папаверин, антагонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);

при судорожном синдроме – реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза – пирацетам (ноотропил).

– при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное инфузионное введение препаратов калия – хлорид калия 4% 20–60 мл/сут, панангин, аспаркам.

Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический период (артериальная гипертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рвота и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период.

Показания к гемодиализу.Определяющими показателями для гемодиализа являются клинические признаки уремии: анурия более 3, 4-х дней; токсическая энцефалопатия с признаками развивающегося отека мозга, наличие судорожного синдрома, начинающийся отек легких.

Лабораторные критерии: азотемиямочевина более 2630 ммоль/л, креатинин более 700800 мкмоль/л, гиперкалиемия 6,0 ммоль/л и выше.

При выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии лечение больных возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу.К таковым относятся: инфекционно-токсический шок, геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт аденогипофиза, массивное кровотечение, спонтанный разрыв почки.

Правила выписки. Больные ГЛПС выписываются при нормализации диуреза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Гипоизостенурия не является противопоказанием для выписки.

После выписки из стационара все перенесшие ГЛПС подлежат диспансерному наблюдению. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов, перенесших легкую и среднетяжелую формы ГЛПС, проводится в течение 6 месяцев, тяжелую форму – на протяжении 12-и месяцев. Ежеквартально в течение года (через 3, 6, 9, 12 месяцев) проводится клиническое наблюдение с функциональным исследованием почек (микроскопия мочи, проба по Нечипоренко, при необходимости – радиоизотопная ренография). В диспансеризации нуждаются, прежде всего, пациенты, перенесшие тяжелую и среднетяжелую формы болезни и тем более подвергшиеся гемодиализу. Именно среди этих групп наблюдается медленное восстановление функций почек, а формирование хронической почечной патологии после ГЛПС происходит как бы исподволь.

Самое пристальное внимание должно уделяться пациентам, у которых после ГЛПС наблюдаются недомогание, астенизация, снижение работоспособности, боли в пояснице, немотивированное повышение температуры, учащенное мочеиспускание, низкая оптическая плотность мочи, лейкоцитурия, повышение АД. Длительность диспансерного наблюдения должна быть не менее 3-х лет, поскольку именно к этому сроку удается определить группы реконвалесцентов с полностью восстановленной функцией почек, а также выделить пациентов с уже сформировавшейся стойкой патологией почек, нуждающихся в лечении.

Реконвалесценты ГЛПС во время диспансерного наблюдения выполняют необходимый режим, диету, им не рекомендуется заниматься тяжелым физическим трудом, физической культурой, они освобождаются от командировок, ночных дежурств, им необходимо избегать переохлаждений.

Резидуальные проявления при ГЛПС выявляются в виде постинфекционной астении (20–22%), почечной патологии (25–26%), поражений нервно-эндокринной системы (22–23%), постинфекционной миокардиодистрофии (6–7%).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфические средства предупреждения заражения вирусом ГЛПС связаны с созданием вакцины против различных серотипов вирусов Хантаан и иммунизации соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания есть в Южной Корее, НДР, КНР.

Противоэпидемические меры профилактики включают:

– санитарно-просветительную работу, которая должна проводиться в активных природных очагах ГЛПС;

– проведение дератизационных работ в природных очагах ГЛПС

– соблюдение личной гигиены: использование респираторов или ватно-марлевых повязок при уборке помещений (баз отдыха, домиков в коллективных садах, в складских помещениях), и т.д.

– знание основ диагностики и лечения заболевания медработниками, работающими в природных очагах ГЛПС,

– немедленную госпитализацию заболевших лиц и проведение дератизации, дезинсекции и дезинфекции в очаге инфекции. В целях ранней диагностики и своевременной госпитализации заболевших, за лицами, находящимися в очаге, необходимо устанавливать наблюдение, соответствующее срокам инкубационного периода ГЛПС, в среднем около 2–3 недель.

Прогноз заболевания благоприятен при отсутствии жизнеугрожающих осложнений, во многом определяется квалифицированным подходом к диагностике и лечению ГЛПС.

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 2375 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Дифференциальная диагностика брюшного тифа представляет собой обычную процедуру уточнения диагноза методом исключения схожих по симптомам патологий. Обычно дифференциальная диагностика применяется в том случае, если симптомы диагностируемой патологии фиксируются также у других патологий, но методы лечения у них отличаются.

Поскольку брюшной тиф сопровождает длительная лихорадка, а также имеются признаки интоксикации, то его вполне можно спутать с такими заболеваниями, как сыпной тиф, пневмония (которая развивается достаточно часто) или даже туберкулез, которые в списке симптомов также имеют лихорадку и интоксикацию.

Таким образом в задачи дифференциальной диагностики брюшного тифа входит установление точного диагноза. Особенно это важно для атипичных форм брюшного тифа, которые диагностируются достаточно сложно.

Дифференциальную диагностику брюшного тифа выполняют с множеством заболеваний, протекающих с длительным и волнообразным лихорадочным синдромом, а также с выраженной интоксикацией.

Поскольку брюшной тиф (БТ) входит в группу тифопаратифозных заболеваний, это означает, что в первую очередь дифференциальная диагностика брюшного тифа проводится с паратифами А, В, С.

Далее, инфекцию необходимо дифференцировать от:

  • иерсиниоза;
  • тифоподобной формы сальмонеллеза;
  • лептоспироза;
  • энтеровирусной инфекции;
  • малярии;
  • сыпного тифа;
  • острого лейкоза;
  • милиарного туберкулеза;
  • гриппа;
  • аденовирусной инфекции;
  • сепсиса;
  • бруцеллеза;
  • орнитоза;
  • риккетсиоза;
  • трихинеллеза.


Основными симптомами БТ будут:

  • стойкая и прогрессирующая лихорадка (максимально температура повышается к концу первой недели инфекционного процесса);
  • адинамичность, заторможенность, вялость и безучастность больного;
  • появление брадиаритмии и артериальной гипотензии;
  • появление тифозного языка (серовато-коричневатый налет в центре, с яркой гиперемией по краям);
  • розеолезная (мономорфная) необильная сыпь на животе к десятому дню болезни;
  • вздутие живота и появление запоров.

Паратифами называют группу острых инфекционных болезней, схожих с брюшным тифом по своей клинической симптоматике, механизму заражения и патогенезу развития.

Возбудитель паратифов также относится к роду сальмонелл, однако обладает меньшей степенью патогенности для человека, чем брюшнотифозная сальмонелла. В связи с этим, паратифы, как правило, протекают гораздо легче, чем брюшной тиф.

Возбудители паратифов А, В, С отличаются хорошей устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, легко переносят заморозку, однако моментально погибают при кипячении.

Заражение происходит преимущественно фекально-оральным путем при употреблении питьевой воды, содержащей паратифозные сальмонеллы, масла, молока, мяса, хлеба и т.д.

Инкубационный период при паратифах составляет от шести до десяти суток. Начало заболевания, как правило, острое. Первые проявления болезни схожи с клинической картиной ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции). У пациентов повышается температура тела, начинается озноб, насморк, появляются симптомы конъюнктивита. Также отмечается сильное покраснение лица.

Лихорадка при паратифах не такая выраженная и трудно купируемая как при БТ. Повышение температуры часто носит неправильный, волнообразный характер.

Сыпь при паратифах появляется рано, в большинстве случаев на четвертый-седьмой день заболевания (в некоторых случаях на второй-третий день). Высыпания при паратифе намного обильнее, чем при брюшном тифе. Также характерен полиморфизм сыпи.

Отмечается появление герпетической сыпи на губах, обильной розеолезной и коревой (макулопапуллезной) сыпи на коже туловища и конечностей. В некоторых случаях, могут появляться единичные петехиальные (геморрагические) высыпания.

Исследования на паратиф максимально эффективны с седьмого дня заболевания за счет высокого нарастания уровня антител. Основными методами лабораторной дифференциальной диагностики являются проведение:

  • бак.исследований биологического материала пациента (кровь, моча, кал, желчь и т.д.);
  • РНГА;
  • Vi-агглютинация.

Грипп относится к острым инфекционным патологиям с воздушно-капельным путем заражения. Для заболевания характерна осенне-зимняя сезонность, массовый характер заболеваемости, появление выраженной, но кратковременной лихорадки, интоксикационных синдромов и поражение, преимущественно, органов дыхания.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирусное заболевание зоонозной природы с аэрогенным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек (интерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности).

Начиная с 1978 г., когда была введена официальная регистрация заболеваемости ГЛПС М3 РФ, по 2015 г. включительно зарегистрировано более 245 тыс. клинически диагностированных случаев ГЛПС. Более 98% от общего числа случаев ГЛПС выявлено в европейской части страны и около 2% — в азиатской части, главным образом на Дальнем Востоке.

По данным Роспотребнадзора, только за последние 16 лет, начиная с 2000 г., в 58 субъектах РФ, относящихся к семи федеральным округам, было зарегистрировано 117 433 случая ГЛПС, в т. ч. у 2 880 детей (2,5%) в возрасте до 14 лет. 516 случаев (0,5%) заболевания ГЛПС закончились летальным исходом.

В дальневосточных регионах Российской Федерации ГЛПС вызывается вирусами Хантаан, Амур и Сеул, природными резервуарами для которых являются восточный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius mantchuricus), восточноазиатская мышь (Apodemus peninsulae) и серая крыса (Rattus norvegicus) соответственно.

На территории европейской части России ГЛПС вызывается вирусами Пуумала, Куркино и Сочи, природными резервуарами для которых являются рыжая полевка (Myodes glareolus), западный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius agrarius) и кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus) соответственно.

Эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС в России показал, что 97,7% всех случаев ГЛПС этиологически обусловлены вирусом Пуумала, 1,5% — вирусами Хантаан, Амур, Сеул и 0,8% — вирусами Куркино и Сочи, что указывает на ведущую этиологическую роль вируса Пуумала в структуре заболеваемости ГЛПС в РФ.

Основным путем заражения является воздушно-пылевой, при котором вирус, содержащийся в биологических выделениях зверьков, в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае покуса зверьком человека. Случаев заражения и передачи возбудителя ГЛПС от человека к человеку за всю историю изучения этой инфекции не зафиксировано.

Сложность клинической диагностики ГЛПС заключается в том, что в первые 3 дня болезни симптоматика не является специфической. Подозрительной на ГЛПС можно считать любую острую лихорадку у пациентов, проживающих на территориях природных очагов ГЛПС или посещавших очаги в течение 46 дней до начала заболевания (инкубационный период — от 7 до 46 дней, в среднем — от 2 до 4 нед.).

С 4-5-го дня болезни при ее типичном течении и достаточной квалификации медицинского персонала диагностика ГЛПС не вызывает значительных затруднений. Диагноз ГЛПС можно считать вероятным, когда клинические признаки соответствуют характерному течению болезни при наличии эпидемиологического анамнеза. При этом лабораторно подтвержденный случай необязательно должен отвечать клиническому определению случая (атипичные формы).

За 2-3 дня до появления основных симптомов заболевания могут отмечаться продромальные явления в виде незначительной общей слабости и катаральных симптомов. В дальнейшем инфекционный процесс протекает циклично и в своем развитии проходит несколько периодов.

Начальный период (1-3-й день болезни). Как правило, заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, общая слабость, сухость во рту и жажда. Могут наблюдаться катаральные проявления. У части больных в первые дни болезни на высоте лихорадки и интоксикации появляются тошнота и рвота, иногда жидкий стул до 2-3 раз в сутки без патологических примесей.

Патогномоничным для ГЛПС является нарушение зрения. Больные отмечают «туман», «сетку перед глазами» (двоение в глазах нетипично). Пациенты имеют характерный внешний вид — у них отмечаются гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, пастозность век, инъекция сосудов склер.

Уже в начальном периоде болезни могут появляться геморрагические проявления в виде кровяных корок в носовых ходах, непродолжительные носовые кровотечения, единичные петехиальные элементы в над- и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки. На фоне выраженной интоксикации у некоторых больных возможно появление менингеальных симптомов.

Регистрируется относительная брадикардия или тахикардия. У части больных на 3-4-й день болезни фиксируется артериальная гипотония с падением АД до неопределяемых значений (ОССН)! Болей в пояснице и животе в начальном периоде, как правило, не наблюдается.

Читайте также:  Алмрот райт изобрел вакцину против брюшного тифа

В анализах крови имеются признаки сгущения крови (увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина крови в единице объема), у части пациентов может наблюдаться лейкоцитоз, характерна тромбоцитопения, СОЭ значительно не повышается, а при тяжелом течении даже снижается до 5 мм/ч и менее.

Олигурический период (4-11-й день болезни). К 4-5-му дню от начала заболевания отмечается тенденция к снижению температуры тела, но состояние больных не улучшается. Кардинальным признаком наступления олигурического периода является появление болей в пояснице или/и в животе у большинства пациентов. Интенсивность болей может быть от незначительной до выраженной, купируемой только наркотическими анальгетиками.

Отсутствие болевого синдрома или локализация болей только в животе характеризует атипичное течение болезни. Одновременно снижается диурез, вплоть до анурии, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Появляются тошнота, рвота, при выраженной уремии — икота.

Беспокоят общая слабость, бессонница или сонливость, головная боль. Гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки может сохраняться или сменяться бледностью при значительных проявлениях ОПН. Выраженных отеков не бывает, но пастозность на лице, как правило, сохраняется.

Интенсивность геморрагических проявлений зависит от тяжести течения болезни. Характерными являются кровоизлияния в склеру (симптом «красной вишни»), носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния под кожу, кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. У женщин могут быть маточные кровотечения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще фиксируются относительная или абсолютная брадикардия. В начале и первой половине олигурического периода чаще регистрируется артериальная гипотензия, во второй половине — артериальная гипертензия. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы, при тяжелом течении — одышка. Язык суховат, обложен серым или коричневым налетом.

При пальпации живота определяются вздутие, локальная или разлитая болезненность, иногда с симптомами раздражения брюшины. У части больных появляется жидкий стул 2-3 раза в сутки без патологических примесей. У некоторых больных может пальпироваться незначительно увеличенная печень. Определяется положительный симптом Пастернацкого, чаще с обеих сторон.

В анализах крови у большинства пациентов (при тяжелом течении — почти у всех больных) в крови наблюдается лейкоцитоз от 9-10 х 10х9/л до 30 х 10х9/л и выше. Часто фиксируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерным является появление плазматических клеток в формуле крови, наблюдается тромбоцитопения, которая при тяжелых формах может быть весьма значительной (до 5,0 х 10х9/л). Увеличение СОЭ незначительное.

Концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови начинают увеличиваться с начала олигурического периода и достигают своего максимума к 8-9-му дню болезни. Повышение показателей может быть незначительным при легких формах и достигать значений 60,0 ммоль/л для мочевины и 2000,0 мкмоль/л для креатинина при тяжелых формах болезни.

При выраженной ОПН повышается концентрация калия, снижаются концентрации натрия и хлора в сыворотке крови. В общем анализе мочи с первого дня олигурии у 90-95% больных наблюдаются протеинурия (иногда до 33 г/л), у большинства пациентов — микрогематурия, иногда — макрогематурия и цилиндрурия. Патогномоничным для ГЛПС является обнаружение в моче клеток вакуолизированного почечного эпителия. Нередко фиксируется лейкоцитурия.

Практически постоянным признаком болезни является снижение к середине олигурического периода относительной плотности мочи (Опл) мочи. Показатели Опл в пробе мочи по Зимницкому могут колебаться на протяжении суток в пределах 1000-1005 (изогипостенурия).

Полиурический период (12-30-й день болезни). Состояние больных улучшается, уменьшается интенсивность болей, увеличивается диурез. У части больных сохраняются общая слабость, жажда, умеренно выраженная артериальная гипертензия, брадикардия, иногда — тахикардия, тяжесть или боли в пояснице. Развивается полиурия — максимальный суточный диурез наблюдается к 15-16-му дню болезни и достигает 8-10 л в сутки при тяжелых формах, характерна никтурия. Общий анализ крови нормализуется, снижаются показатели мочевины и креатинина. Патологические изменения в осадке мочи исчезают, но сохраняется изогипостенурия.

Реконвалесцентный период (с 20-30-го дня болезни). Состояние больных существенно улучшается, полностью исчезают тошнота и рвота, больные становятся активными, нормализуется диурез. Данный период в основном характеризуется астеновегетативными проявлениями, которые могут сохраняться и после выписки больного из стационара. Лабораторные показатели крови приходят в норму, в моче сохраняется изогипостенурия, которая иногда фиксируется несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Обычно весь острый период болезни занимает 25-30 дней. У части больных астенический синдром сохраняется от нескольких месяцев до 1 года. Нередко в течение длительного периода времени наблюдаются гипотония, лабильность пульса, одышка при физической нагрузке, снижение полового влечения. Восстановление концентрационной способности почек может затягиваться до нескольких месяцев.

В зависимости от тяжести ГЛПС разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме интоксикация незначительная, температура тела не выше 38 °С, умеренное уменьшение диуреза, мочевина крови — в норме, креатинин — до 130 мкмоль/л, нормоцитоз, незначительная протеинурия, микрогематурия.

При среднетяжелой форме интоксикация выражена, температура тела до 39,5 °С, умеренно выраженный геморрагический синдром, олигурия — 300-900 мл в сутки, мочевина — 8,5-19 ммоль/л, креатинин — 131-299 мкмоль/л, лейкоцитоз — 8,0-14,0 х 109/л, протеинурия, микрогематурия.

При тяжелой форме значительная интоксикация, температура тела выше 39,5 °С, геморрагический синдром, уремия, суточный диурез — 200-300 мл, мочевина — выше 19 ммоль/л, креатинин — выше 300 мкмоль/л, лейкоцитоз — выше 14,0 х 109/л, выраженная протеинурия, микро- или макрогематурия.

Осложнения при ГЛПС: кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), отек легких, уремическая кома, почечная эклампсия, разрыв почечной капсулы, вторичные бактериальные инфекции.

По этиологии заболевание разделяют на ГЛПС, вызываемую вирусами Пуумала (ГЛПС-Пуумала), Хантаан (ГЛПС-Хантаан), Сеул (ГЛПС-Сеул), Амур (ГЛПС-Амур), Куркино (ГЛПС-Куркино), Сочи (ГЛПС-Сочи). Этиологические формы имеют особенности клинического течения.

ГЛПС-Пуумала — наиболее часто встречающаяся форма заболевания на территории РФ. Примерно у четверти больных ГЛПС-Пуумала протекает в легкой форме, у половины больных — в среднетяжелой и еще у четверти — в тяжелой форме. Геморрагический синдром встречается у 14-20% пациентов с ГЛПС-Пуумала. Другие клинико-лабораторные проявления достаточно типичны. Существенным является факт снижения относительной плотности мочи почти у 99,0% больных. Летальность при ГЛПС-Пуумала составляет 0,4-1%.

ГЛПС-Хантаан регистрируется в дальневосточных регионах РФ. Заболевание протекает тяжелее, чем ГЛПС-Пуумала: более чем у трети пациентов заболевание протекает в тяжелой форме, геморрагический синдром наблюдается почти у половины пациентов. Летальность при ГЛПС-Хантаан составляет 5-10%.

ГЛПС-Амур описана относительно недавно и регистрируется только в дальневосточных очагах. На основании наблюдения за небольшим количеством пациентов можно говорить о схожести клинической картины с ГЛПС- Хантаан с тенденцией к более частой регистрации абдоминальных симптомов и тяжелых форм болезни.

ГЛПС-Сеул регистрируется преимущественно в городских очагах на территории Дальнего Востока РФ. Имеет относительно благоприятное течение, количество тяжелых форм болезни составляет 11-12%. Геморрагический синдром встречается примерно у каждого десятого пациента. Особенностью данной формы является частое поражение печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови обнаруживается почти у каждого пятого больного, повышение активности АЛТ и ACT — более чем у половины пациентов.

ГЛПС-Куркино регистрируется в очагах, расположенных в регионах Центральной России. Заболевание протекает подобно ГЛПС-Пуумала — тяжелые формы наблюдаются примерно у четверти пациентов. Геморрагические проявления фиксируются относительно редко — у 8-9% больных. К особенностям клинического течения ГЛПС- Куркино следует отнести редкое появление у больных жажды, нарушения зрения, гиперемии лица, ротоглотки и развития полиурии. Лабораторные изменения характеризуются чаще встречающейся лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево с редким обнаружением плазматических клеток, более значительным увеличением СОЭ и менее выраженным снижением относительной плотности мочи. Летальность при данной форме не превышает 0,5%.

ГЛПС-Сочи регистрируется в субтропической зоне Краснодарского края и представляет собой наиболее тяжелую форму ГЛПС из регистрируемых к настоящему времени этиологических форм болезни. Более половины пациентов с ГЛПС-Сочи переносят заболевание в тяжелой форме и имеют выраженные геморрагические проявления. У большинства больных ГЛПС-Сочи отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта в виде болей в животе, тошноты, рвоты и диареи. У каждого десятого пациента отмечаются признаки поражения печени — повышение показателей билирубина и транс- аминаз. Летальность при ГЛПС-Сочи составляет 11-14%.

Следует отметить, что все описанные формы ГЛПС могут протекать атипично (безболевой и абдоминальный варианты болезни).

ГЛПС дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, сепсисом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, инфекционным мононуклеозом, клещевым энцефалитом и боррелиозом, острыми кишечными инфекциями.

Зачастую возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с рядом терапевтических и хирургических заболеваний: пиелонефритом, пневмонией, панкреатитом, аппендицитом, почечной коликой, гломерулонефритом, заболеваниями крови (острый лейкоз), отравлением токсическими веществами.

В процессе дифференциальной диагностики следует обращать внимание на следующие обстоятельства:

  • в первые 3-4 дня болезни следует активно выявлять характерные для ГЛПС симптомы (сухость во рту, жажда, нарушение зрения, субсклеральные гематомы);
  • боли в пояснице (и/или в животе) появляются на 3 —5-й день болезни, температура тела снижается, но состояние больных ухудшается на фоне развития ОПН;
  • при большинстве инфекционных заболеваний, в отличие от ГЛПС, поражение почек (инфекционно-токсическая почка) наблюдается в первые дни болезни на высоте лихорадки;
  • в первые 5-6 дней болезни в общем анализе крови характерно увеличение концентрации эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови без внешних потерь жидкости, в дальнейшем характерны лейкоцитоз (до 25 и более на 10х9/л клеток) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, обнаружение плазматических клеток и тромбоцитопения со значительным снижением числа тромбоцитов в объеме крови при тяжелых формах;
  • в общем анализе мочи существенные изменения возникают с 3—4-го дня болезни: протеинурия (от 0,33 до 33 г/л), микро- или макрогематурия, лейкоцитурия (редко значительная), часто цилиндрурия;
  • к середине олигурического периода происходит снижение относительной плотности мочи (изогипостенурия), которое может сохраняться несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Применение специфической лабораторной диагностики ГЛПС позволяет выявлять легкие и стертые формы течения инфекции. Легкие формы ГЛПС протекают с 3—4-дневной лихорадкой, умеренным синдромом интоксикации и незначительным поражением почек. Стертые формы ГЛПС представляют собой короткие лихорадочные состояния без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм, как правило, осуществляется на основе эпидемиологических и лабораторных серологических данных.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью лабораторных методов специфической диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. Для диагностики используют сертифицированные тест-системы, прошедшие регистрацию в России.

К наиболее широко применяемым методам специфической диагностики ГЛПС относится метод флуоресцирующих антител (МФА) с использованием набора реагентов «Диагностикум ГЛПС культуральный поливалентный для непрямого метода иммунофлюоресценции» производства ФГБНУ «Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН».

Диагностикум выявляет специфические антитела в сыворотках крови больных людей ко всем известным к настоящему времени вирусам — возбудителям ГЛПС, обеспечивает высокую эффективность выявления больных ГЛПС, независимо от региона и источников заражения, позволяет уже к концу 1-й нед. заболевания выявлять диагностическое нарастание титров специфических антител. Наиболее качественным показателем выявления и этиологической обусловленности заболевания ГЛПС является установление 4- или более кратного нарастания титров специфических антител в парных сыворотках крови больных, взятых в динамике болезни.

При обследовании больных с явными клиническими проявлениями ГЛПС и соответствующим эпиданамнезом в 1-2% случаев антитела к вирусам — возбудителям ГЛПС могут быть не обнаружены. Это свидетельствует о возможном существовании серонегативных форм при этом заболевании.

Кроме МФА для специфической диагностики ГЛПС применяется непрямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием «Набора реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и класса М к хантавирусам в сыворотке (плазме) крови человека» производства ЗАО «Вектор-Бест». Чувствительность непрямого ИФА в формате использования рекомбинантного нуклеокапсидного белка, сорбированного непосредственно на иммунопанель, оказалась несколько ниже на ранних сроках болезни, о чем свидетельствуют более высокие титры флюоресцирующих антител, а также отдельные отрицательные результаты выявления IgM и IgG антител методом ИФА при положительных результатах их выявления непрямым МФА в этих же образцах.

Вирусологическая лабораторная диагностика, направленная на выделение хантавируса от больных ГЛПС, малоэффективна и практически в настоящее время не применяется.

Появление методов индикации генетического материала возбудителя непосредственно в биоматериалах в определенных случаях упростило и ускорило исследования по обнаружению хантавирусов и ихтипированию. Это особенно актуально при выявлении новых хантавирусных инфекций, принимая во внимание трудности с выделением вируса in vitro. Однако из-за отсутствия коммерческих тест-систем говорить в настоящее время об эффективности применения методов генетического анализа (ПЦР, секвенирование, ПЦР в реальном времени) для специфической диагностики ГЛПС является преждевременным.

Госпитализация обязательна. Режим в начальном и олигурическом периодах — строгий постельный. Диета — с ограничением белка, без значительного ограничения соли и жидкости.

В патогенетическую терапию включаются кристаллоидные растворы внутривенно (раствор глюкозы 5-10%, раствор натрия хлорида 0,9% и др.) с контролем концентрации микроэлементов (Na, Cl, К) в сыворотке крови. При этом суточный объем инфузионной терапии не должен превышать суточного количества выделяемой жидкости более чем на 500-700 мл.

Мочегонные препараты не назначаются. Коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) применяются только по жизненным показаниям (ИТШ, кровотечения и др.). Назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота). Целесообразно назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин) в среднесуточных дозировках.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначаются парентерально в дозе 90-120 мг/сут при тяжелом течении болезни, выраженном геморрагическом синдроме, анурии более 1 сут, олигурии дольше 11-12 дней от начала болезни, ИТШ; в последнем случае суточные дозы определяются состоянием гемодинамики.

При тяжелом течении ОПН возможно назначение допамина в/в в области низких доз (100-250 мкг/мин или 1,5-3,5 мкг/кг/мин) в течение 6-12 ч под контролем АД (3-4 дня); при развитии ИТШ доза допамина увеличивается.

Опубликованы данные о положительном эффекте при тяжелых формах ГЛПС селективного конкурентного антагониста брадикининовых В2-рецепторов (икатибант). При ДВС-синдроме в фазу гиперкоагуляции вводят гепарин 1000-5000 ед п/к каждые 4 ч, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в, в гипокоагуляционную фазу — антиагреганты (дицинон, трентал, курантил). Купирование тяжелых геморрагических проявлений (внутренние и наружные кровотечения и др.) осуществляется по общим правилам.

В качестве симптоматической терапии используют спазмолитики (эуфиллин 2,4%, но-шпа и др.), обезболивающие препараты (наркотические анальгетики при выраженном болевом синдроме). Антибактериальные средства назначаются в случаях присоединения вторичных бактериальных инфекций. Препараты не должны быть нефротоксичными. Суточные дозы корригируются с учетом выделительной функции почек.

В олигурическом периоде возможно проведение индуктотермии на область почек при силе анодного тока 180-200 миллиампер по 30-40 мин 1 р/сут в течение 2-5 дней. При выраженных явлениях ОПН — очистительные клизмы 1-2 р/сут.

Лечение осложнений ГЛПС (ИТШ, отек мозга и др.) — патогенетическое, согласно общим принципам. При надрыве почечной капсулы тактика консервативная, при разрыве — хирургическая.

Гемодиализ проводится при анурии более 2 сут, олигурии и отсутствии четкой тенденции к увеличению диуреза к 12-13 дню от начала болезни, гиперкалиемии более 6 ммоль/л. Повышение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови имеет второстепенное значение. Следует помнить, что гемодиализ сопряжен с транспортировкой больного, выполнением различного рода манипуляций и введением гепарина, что на фоне геморрагического синдрома не всегда целесообразно.

Выписка пациентов из стационара осуществляется после исчезновения острых клинических проявлений, нормализации показателей мочевины и креатинина, но не ранее 3-4-х нед. от начала болезни. Умеренная полиурия и изогипостенурия не являются противопоказаниями для выписки.

Прогноз при неосложненном течении благоприятный. Врачам, работающим в очагах ГЛПС, необходимо помнить, что у большинства пациентов заболевание протекает циклично и к 9-11 дню болезни, как правило, наступает полиурический период, за которым следует реконвалесценция. Чрезмерно активные и необоснованные мероприятия в острый период — нередкая причина неблагоприятных исходов при ГЛПС.

У переболевших ГЛПС формируется длительный (вероятно, пожизненный) стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания ГЛПС не отмечалось.

Реабилитация больных ГЛПС начинается уже в стационаре в периоде реконвалесценции (с 21-25 дня болезни). Постепенно расширяется режим двигательной активности, больные переводятся на палатный режим, а в дальнейшем — на общий режим с возможными прогулками на воздухе.

Лечебная физкультура осуществляется ежедневно, преимущественно в виде дыхательной гимнастики, простых упражнений для рук и ног. Занятия проводятся под контролем методиста ЛФК. Противопоказаны упражнения, связанные с прыжками и резкими изменениями положения туловища.

В периоде реконвалесценции назначается общий стол без употребления острых продуктов и алкоголя. Обильное питье — минеральные воды типа «Ессентуки № 4».

При постинфекционной астении возможно назначение в/в 40% раствора глюкозы, в/м инъекций кокарбоксилазы 0,05 г, АТФ по 1 мл 1% раствора. Назначаются адаптогены (настойка лимонника, аралии, заманихи, женьшеня; экстракт элеутерококка, родиолы розовой). Курс лечения составляет 2-3 нед. Показаны антиоксиданты — витамин Е по 50-100 мг/сут, витамин А по 1 драже/сут; аскорбиновая кислота по 0,1 г 3 р/сут на протяжении 3-4 нед.

При неврологических нарушениях назначают витамины В1 и В 6 по 1 мл п/к через день 10-12 дней, никотиновую кислоту в виде 1%-ного раствора по 1 мл в течение 10-15 дней. Рекомендуются поливитамины внутрь: ундевит, супрадин, центрум и др.

При выраженных признаках гипофизарной недостаточности по согласованию с врачом-эндокринологом могут быть назначены адиуректин, питуитрин.

При поясничном болевом синдроме применяют физиотерапию (индуктотермию, ультразвук, электрофорез с йодом и новокаином, парафиновые и грязевые аппликации).

При миокардиодистрофии лечение должно проводиться с участием терапевта-кардиолога. Назначают рибоксин по 0,2 3 р/сут внутрь или в инъекциях, АТФ по 1 мл 1% раствор в/м, аскорбиновую кислоту по 0,1-0,2 г 3 р/сут, панангин по 100 мг 3 р/сут.

При почечных проявлениях резидуального синдрома или развитии хронической тубулоинтерстициальной нефропатии (ХТИН) дополнительно назначают трентал, который улучшает микроциркуляцию и активирует обменные процессы в почках, способствует развитию коллатерального кровообращения в почечной ткани. Препарат назначают по 0,1 г 3 р/сут курсами по 2-3 нед.

В.Г. Морозов, А. А. Ишмухаметов, Т.К. Дзагурова, Е А. Ткаченко

источник