Меню Рубрики

Брюшной тиф везикулезная сыпь

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

  • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
  • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
  • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

  • специфической общей инфекционной интоксикации;
  • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
  • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
  • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
  • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
  • брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

  • гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
  • острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • пневмония;
  • малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
  • лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
  • бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

  • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • вторая неделя — их некроз;
  • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
  • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
  • пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

  • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
  • поздняя госпитализация;
  • микст-инфекция;
  • комбинированные поражения;
  • появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

  • перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

  • кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
  • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
  • пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
  • инфекционный психоз. [3][5]
  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
  • биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
  • копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
  • серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
  • бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

  • поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
  • своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

  • О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
  • Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

  • проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
  • внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
  • размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
  • развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
  • выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
  • распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
  • формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

  • нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
  • поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
  • кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
  • нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
  • развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
  • поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Читайте также:  Определение антител к возбудителю брюшного тифа

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

  • инкубационный период;
  • начальный период;
  • период разгара заболевания;
  • период угасания основных симптомов;
  • период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

  • лихорадка;
  • сыпь;
  • кишечное кровотечение;
  • поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

  • первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
  • вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
  • третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
  • четвертая неделя – стадия чистых язв;
  • пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  • Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  • Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  • Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

  • сухость и бледность кожных покровов;
  • повышенная температура;
  • изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
  • появление красноватой сыпи на теле;
  • диспепсические расстройства;
  • проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

  • общеклинические анализы;
  • бактериологические анализы (посевы);
  • серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

  • умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
  • лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
  • отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
  • умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
  • умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

  • присутствие белка;
  • высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
  • высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

  • кровь;
  • моча;
  • каловые массы;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
  • грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

  • О-антиген;
  • Н-антиген;
  • Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

  • наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
  • добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
  • отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
  • повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
  • добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
  • двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
  • последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.
Читайте также:  Оптимальная среда для возбудителя брюшного тифа

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник

Значение изучения темы: В практической деятельности врачу-педиатру часто приходится сталкиваться с заболеваниями, протекающими с экзантемой, среди которых большая часть — инфекционные.

Современная и точная диагностика инфекций не только определяет лечебную тактику врача, но и является основополагающим условием для проведения полноценных и эффективных противоэпидемических мероприятий. В то же время диагностика и дифференциальная диагностика экзантем в ряде случаев остается весьма нелегкой задачей. В немалой степени это связано с изменением течения многих заболеваний в современных условиях, что способствует возникновению большого числа диагностических ошибок, которые могут привести не только к ухудшению течения и прогноза заболевания, но, и могут повлечь за собой различные эпидемиологические осложнения.

Несмотря на широкое внедрение в настоящее время лабораторных методов исследования, основой в распознавании инфекционных экзантем, особенно в ранние сроки, была и остается клиническая диагностика.

Цель занятия: научиться дифференцировать между собой заболевания, протекающие с экзантемой и диагностировать в ранние сроки инфекционные экзантемы.

Перечень обязательных знаний:

А) Обучающийся должен знать, что:

— при наличии сыпи на коже, прежде всего, следует думать об инфекционной природе заболевания.

Инфекционные экзантемы наблюдаются при ряде заболеваний, как бактериальной природы, так и вирусной. Для некоторых инфекций высыпание на коже является обязательным и постоянным признаком. К их числу относят такие детские капельные инфекции как скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха. При других инфекционных заболеваниях (менингококковая инфекция, псевдотуберкулез, стафилококковая, энтеровирусная, аденовирусная инфекции) экзантема возникает не всегда, но также может быть довольно частым симптомом.

Неинфекционные экзантемы обычно сопровождают различные аллергические и другие иммунопатологические заболевания или состояния, в том числе васкулиты, тромбоцитопеническая пурпура и др.

Кроме того, можно выделить группу заболеваний, этиология которых пока еще остается нерасшифрованной, но, вероятно, является инфекционной. К их числу относят так называемые эритемы Розенберга, многоформная Тшамера.

Ввиду того, что инфекционный характер заболевания требует срочного проведения мероприятий, направленных на ограничение распространения инфекций, при возникновении у ребенка любой сыпи основной задачей является решение вопроса об ее природе (инфекционной или неинфекционной). Правильный ответ на данный вопрос имеет большое значение, как для самого больного, так и для контактировавших с ним детей, обеспечивая своевременность проведения противоэпидемических мероприятий. Разграничение инфекционных и неинфекционных экзантем обычно производится на основе клинико-эпидемиологических данных.

Инфекционный характер экзантем подтверждается наличием ряда признаков, общих для инфекционных заболеваний:

1. Инфекционная природа экзантемы проявляется температурной реакцией и общими симптомами интоксикации (нарушение самочувствия, снижение аппетита, головная боль, рвота).

2. Инфекционная экзантема является одним из симптомов общего поражения организма и обычно сочетается с рядом других симптомов, свойственных той или иной нозологической форме. Например, при кори возникновение, и развитие сыпи происходит на фоне катаральных явлений и интоксикации, при скарлатине сыпь появляется при наличии тонзиллита с отграниченной гиперемией, реакции переднешейных узлов и определенной динамике очищения языка. При псевдотуберкулезе сыпь сочетается с полиморфными клиническими проявлениями в виде поражения ЖКТ, печени, суставов, почек и длительной лихорадочной реакцией.

Б) Обучающийся должен уметь:

— правильно собрать анамнез, эпид.анамнез, провести осмотр больного с экзантемой.

— определить и описать особенности сыпи:

· порядок высыпания и исчезновения,

— определить характер экзантемы: инфекционная, неинфекционная.

— диагностировать инфекцию, протекающую с экзантемой, оценить характер сыпи при кори скарлатине, ветряной оспе, краснухе, иерсиниозе и др. и провести дифференциальный диагноз.

— оценить изменения в ротоглотке при скарлатине, кори, герпетической инфекции.

— назначить обследование больному с экзантемой, взять смыв из зева и носа для иммунофлюоресцентного исследования, интерпретировать результаты исследования, оценить результаты анализа крови.

— обосновать и сформулировать диагноз.

В) Обучающийся должен иметь представление о:

— структуре заболеваний, протекающих с экзантемами,

— эндемичных для Тюменского региона заболеваниях, протекающих с сыпями,

— патогенезе заболеваний с экзантемами.

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы:

— Пропедевтики детских болезней — методика обследования больного, семиотика.

— Патанатомических и патогистологических особенностей заболеваний с сыпями.

6. Структура содержания темы:

Поражение кожи является частым клиническим признаком многих болезней человека. В последнее время разграничение болезней по характеру сыпи приобрело особую актуальность еще и в связи с увеличением аллергических, токсических и токсико-аллергических поражений кожи.

Морфология сыпи, несмотря на кажущееся разнообразие, может быть сведена к сравнительно небольшому количеству элементов.

Розеола или пятнышко — бледно-розового, красного, пурпурно-красного или пурпурного цвета, размером 1-5 мм, не выступает над уровнем кожи, округлой или неправильной формы, с четкими или размытыми краями. Розеола возникает вследствие расширения сосудов сосочкового слоя кожи . Исчезает при растягивании кожи и вновь появляется после его прекращения. Розеолы размером около 1 мм обычно обозначаются как мелкоточечная сыпь.

Розеолезная сыпь развивается при сыпном и брюшном тифах, мелкоточечная — при скарлатине. Розеола особенно характерна для брюшного тифа. По М.П. Кончаловскому: «одна звезда, еще не звездное небо, но одна розеола побуждает подумать о брюшном тифе».

Пятно — элемент такого же цвета, как и пятнышко, но размером 5-20 мм, не выступает над уровнем кожи, чаще неправильной формы. Пятно, как и розеола, образуется в результате расширения сосудов кожи , главным образом сосочкового слоя и также исчезает при растягивании кожи или давлении на нее и вновь появляется после прекращения этих действий.

При размерах пятен 5-10 мм сыпь обозначается как мелкопятнистая ( например, краснуха или реакция на коревую вакцину) и 10-20 мм. — как крупнопятнистая (при кори). Пятна размером более 20 мм и имеющие тенденцию к слиянию обозначаются как эритема .

Геморрагии — кровоизлияния в кожу, может иметь вид точек или пятен различной величины и формы, не исчезающих при растягивании кожи. Цвет геморрагий в начале красный, пурпурный или фиолетовый, затем становится желто-зеленым, желтым, что связано с превращением образовавшегося при распаде эритроцитов гемосидерина. Геморрагии могут быть в виде точечных или петехиальных (размером от 2- пурпура до 5 мм, округлой формы) и экхимозов (более 5 мм неправильной формы).

Папула элемент, возвышающийся над уровнем кожи, размером от 1 до 20 мм, различной окраски и формы. Папулы образуются в результате не только расширения сосудов, но и клеточной инфильтрации в клеточных слоях дермы или при разрастании эпидермиса. Нередко они могут оставлять после себя шелушение и пигментацию кожи. Папулезные элементы обычно сочетаются с розеолами и пятнами. Такая смешанного характера сыпь обозначается как розеолезно-папулезная (при размерах элементов до 5 мм) или пятнисто-папулезная (5-20 мм). Примером розеолезно-папулезной сыпи является сыпь при брюшном тифе . Пятнисто-папулезная сыпь характерна для кори . Разновидностью папулы является бугорок , характеризующийся плотным инфильтратом в глубоких слоях дермы с последующим образованием некроза и язвы.

Узел — ограниченное, уходящее в глубь кожи образование, размером 6-10 мм и более . Как правило, узел возвышается над уровнем кожи, болезненный при пальпации, темно- красного цвета, часто с синюшным оттенком. Сыпь подобного характера получила название узловатая эритема .

Волдырь — элемент, возвышающийся над уровнем кожи, округлой или овальной формы, размер от нескольких мм до 2 см и более, бледно-розового или белого цвета, часто сочетается с сыпью пятнистого и пятнисто-папулезного характера и типичен для аллергической реакции .

Пузырек (везикула) — элемент, заполненный прозрачным серозным или кровянистым экссудатом, размером до 5 мм. Содержимое пузырька ссыхается в прозрачную или бурого цвета корочку. В случае вскрытия его оболочки, возникает мокнущая поверхность- эрозия . Пузырек является типичным элементом сыпи при ветряной оспе, натуральной оспе, ящуре и др.

Пузырь образование, аналогичное пузырьку, но имеющее размер более 5 мм.

Пустула — пузырек или пузырь, наполненный гнойным содержимым, характеризующийся также клеточной инфильтрацией кожи.

Герпес — группа пузырьков , располагающихся на каком-либо участке кожи.

Чешуйка— образование, возникающее на месте кожных высыпаний при отторжении роговых пластинок эпидермиса. Отрубевидное шелушение — очень мелкие чешуйки, кожа как бы припудрена мукой (может быть при кори). Пластинчатое — при более крупном размере чешуек (1-5 мм и более) наблюдается при скарлатине и псевдотуберкулезе.

Корка — образование, являющееся результатом высыхания содержимого пузырьков или пустул.

Язва дефект кожи, развивающийся вследствие глубокого воспалительного поражения.

Рубец — следствие разрастания соединительной ткани на месте дефектов кожи.

Пигментация изменение окраски кожи на месте бывшей сыпи вследствие повышенного образования кожного пигмента или в результате распада гемоглобина эритроцитов . Последний вариант пигментации наблюдается при кори.

Размеры сыпи следует указывать в линейных единицах, отмечая величину элементов как преобладающих, так и самых крупных и самых мелких.

Цвет сыпи может представлять большое разнообразие. Цвет кожных высыпаний обычно определяют визуально с использованием небольшого числа обозначений: красный, розовый, багровый с синюшным оттенком и др.

Количество сыпи обозначается как — единичные элементы, необильная сыпь, обильная.

Локализация сыпи должна быть представлена довольно детальным перечислением тех частей тела, где имеется сыпь. При повсеместном высыпании необходимо указать места преимущественной локализации.

Порядок высыпания может быть определен как одномоментное распространение, когда сыпь появляется по всему телу уже в первые сутки или как этапная при ее распространении сверху вниз в течение нескольких дней. Этапное распространение типично для кори, при которой сыпь как бы спускается вниз в течение 3-4 дней. Одномоментное высыпание наблюдается при скарлатине, краснухе, псевдотуберкулезе, энтеровирусной инфекции и др.

Иногда высыпание может быть толчкообразным, с беспорядочным появлением свежих элементов в течение нескольких дней как, например, при ветряной оспе. В некоторых случаях сыпь может характеризоваться выраженной изменчивостью — угасать, а затем появляться вновь на одних и тех же местах, менять первоначальное положение, размеры и яркость. Такая изменчивость сыпи наблюдается в основном при аллергических экзантемах, а также — при краснухе, ЭВИ. Иногда она неправильно трактуется как этапность высыпания и приводит к ошибочной постановке диагноза кори.

Исчезновение сыпи может быть бесследным, без каких- либо остаточных изменений на коже или с переходом в пигментацию с образованием корочек и др. Бесследное исчезновение сыпи наблюдается при скарлатине, краснухе. Переход сыпи в пигментацию характерен для кори, при которой сыпь пигментируется также этапно, как и высыпает — в начале на лице, затем на туловище и конечностях. Иногда могут давать переход в пигментацию отдельные элементы сыпи при аллергических сыпях и энтеровирусных инфекциях. Однако при них, в отличие от кори, переход в пигментацию происходит нерегулярно и беспорядочно.

При наличии мелкопятнистой сыпи у больного следует провести дифференциальный диагноз между краснухой, митигированной корью и реакцией на коревую вакцину и фиксировать внимание на том, что при этих заболеваниях много общих симптомов (незначительные катаральные явления, отсутствие пятен Бельского — Филатова, этапность высыпания и пигментации). В таких случаях решающее значение для дифференциальной диагностики имеет тщательно собранный анамнез.

При краснухе кроме эпидемиологического анамнеза помогает правильно поставить диагноз преимущественно увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов, а также обнаружение плазматических клеток в периферической крови. Сыпи при кори предшествует катаральный период, она имеет присущую ей этапность появления: первые элементы возникают за ушами, на спинке носа и в течение 1-х суток она распространяется на все лицо, шею и верхнюю часть груди и спины. На вторые сутки она покрывает все туловище, а на третьи — верхние и нижние конечности.

Сыпи макуло-папулезного характера местами предшествует появ­ление сливающейся в сплошные поля эритемы; энантеме на небе предшествует за 2-3 дня появление на слизистой рта пятен Бельского-Филатова-Коплика. На слизистой оболочке щек, у больших коренных зубов или губ появляются точки ве­личиной с маковое зерно, окруженные красным венчиком; сли­зистая на этих участках рыхлая, шероховатая, гиперемирована (Н. И. Нисевич). Сыпь при кори исчезает в той же последова­тельности, что и появляется, оставляя светло-коричневые пиг­ментные пятна с мелким отрубевидным шелушением кожи. При раннем применении противокоревого глобулина и у вакцинированных против кори сыпь может быть не столь выра­женной и характерной.

У больных краснухой сыпь мелкопятнистая, мелкопапулезная, может быть макулопапулезной, как при кори, и мелкоточечной, как при скарлатине. В от­личие от кори сыпь распространяется очень быстро (через не­сколько часов) по всему кожному покрову начиная с лица и шеи. Наиболее обильна она на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, иногда сопровождается кожным зудом. Характерным для краснухи является увеличение заты­лочных, заднешейных и других групп лимфатических узлов. Температура тела, катаральные явления и симптомы интокси­кации при ней менее выражены, чем при кори. Исчезает сыпь без пигментации и шелушения. Состояние больных обычно не­тяжелое, хотя у взрослых краснуха протекает тяжелее, чем у детей.

Сыпь может быть при инфекционном мононуклеозе, но появляется далеко не у всех больных. Она бывает весьма разнообразной по характеру (от мелкоточечной до пятнисто-папулезной) и локализации. Высыпания обычно сохраняются в течение нескольких дней. Иногда сыпь приобретает геморра­гический характер и сохраняется долго.

В некоторых случаях энтеровирусной инфекции сыпь также носит пятнисто-папулезный характер, появляется чаще вначале на нижних конечностях; гиперемированный фон в отличие от болезней, относящихся к группе инфекционных эритем, отсутствует, отдельные элементы сыпи также не сли­ваются. Иногда сыпь появляется на второй волне лихорадки. Если заболевание вызвано вирусами Коксаки, то возможно развитие герпангины.

При ней слизистая ротоглотки гипере­мирована. На передних небных дужках, язычке, мягком небе, миндалинах появляются мелкие везикулы, превращающиеся вскоре в поверхностные эрозии. При этой же энтеровирусной инфекции Коксаки развивается иногда везикулезный стоматит с кожными высыпаниями чаще всего пятнисто-папулезного ха­рактера. Сыпь на коже при риккетсиозах появляется в разные сроки, имеет свои особенности при разных заболеваниях. При везикулезном гамазориккетсиозе она высыпает на 2-4-й день болезни, бывает чаще обильной, реже скудной, розеолы и папулы достигают 2-10 мм в диаметре. При сыпном тифе Северной Азии сыпь появляется с 3-4-го дня болезни, она обильная, не сливная, розеолезно-папулезная, наблюдается по всему телу, но реже на ладонях и подошвах.

При лихорадке цуцугамуши сыпь обильная макулопапулезная появляется с 5-7-го дня болезни. В эти же сроки (с 5-7-го дня болезни) появляется обильная сыпь, покрывающая все тело, включая ладони подошвы, при крысином сыпном тифе характер ее макуло-папулезный, реже петехиальный. В отличие от других риккетсиозов при крысином сыпном тифе первичный аффект отсутствует. Большую редкость при Ку-лихорадке представляет розелезно-папулезная сыпь (не чаще 6% случаев).

Не менее важна оценка экзантемы при постановке диагноза эпидемического сыпного тифа. При нем сыпь появляется на 3-4-й день болезни, носит розеолезно-петехиальный характер, локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях верхних и нижних конечно­стей, отсутствует на лице; угасая, оставляет после себя пигментацию. Имеются энантема на мягком небе (энантема Розенберга), гиперемия лица, инъекция сосудов склер, возмож­но появление на конъюнктиве мелких кровоизлияний (пятна Киари-Авцына). При повторном сыпном тифе (болезнь Брилла) сыпь, менее обильная, чем при эпидемическом сыпном тифе.

У больных брюшным тифом сыпь розеолезная необильная, могут быть единичные розеолы, которые появляются на 8 — 10-й день болезни, т. е. позднее, чем при эндемических риккетсиозах и эпидемическом сыпном тифе. Сыпь локализуется на животе, боковых поверхностях груди, внутренних поверхно­стях плеч и гораздо реже на других участках кожи. При паратифах А и В она может быть обильной и появляется на 5-7-й день заболевания. Возможно появление новых розеол, что мо­жет быть предвестником рецидива болезни. Встречаются слу­чаи брюшного тифа и паратифов без сыпи. Постепенное нача­ло болезни, лихорадка, головная боль, тифозный статус, блед­ность сближают брюшной тиф с милиарным туберкулезом и туберкулезным менингитом, в случаях последнего возможно даже появление розеолезной сыпи (А. Ф. Билибин).

Розеолезные и розеолезно-папулезные высыпания характерны для вто­ричного периода сифилиса (они появляются через 5-7 нед по­сле первичного). Сыпи могут появляться на любых участках кожного покрова и на видимых слизистых (А. И. Картамышев). Розеолы могут быть очень нежными, располагаться на груди в виде ожерелья. Они не зудятся и через некоторое время прохо­дят самостоятельно. Отдельные папулы могут превращаться в эрозии, причиняющие больному неудобства в случае локали­зации их в местах естественных отверстий; они, как правило, малоболезненны.

При наличии пятнисто-папулезной сыпи следует провести дифференциальный диагноз с аллергическими сыпями. Диагноз в таких случаях основывается на анамнезе (появление сыпи после введения химиопрепаратов или каких-то пищевых продуктов), отсутствии изменений со стороны слизистой полости рта, этапности высыпаний, полиморфизме сыпи и ее уртикарном характере.

При наличии пятнистой сыпи следует исключить энтеровирусную экзантему. Для энтеровирусной инфекции характерна одномоментность высыпания. Правильно поставить диагноз помогает одновременное появление других клинических проявлений ЭВИ (миалгии, герпангины и др.).

При наличии мелкоточечной сыпи у больного следует провести дифференциальный диагноз между скарлатиной, ветряной оспой, псевдотуберкулезом и стафилоскарлатиной. Подчеркнуть, что при ветряной оспе скарлатиноподобная сыпь-раш встречается или перед типичной ветряной сыпью, или в первые дни высыпаний. Правильно поставить диагноз в этих случаях помогает локализация сыпи при скарлатине на сгибательной поверхности, выраженная насыщенность складок, яркая отграниченная гиперемия зева, увеличение регионарных лимфоузлов, чего не бывает при ветряной оспе. Сыпь-раш при ветряной оспе держится обычно недолго, с первого дня заболевания можно видеть типичные ветряночные элементы.

Читайте также:  Осложнения брюшного тифа на первой неделе

Для исключения псевдотуберкулеза следует указать, что сыпь при этом заболевании появляется значительно позднее, чем при скарлатине, на 3-5 день болезни, чаще на неизмененном фоне кожи; сыпь больше локализуется вокруг суставов, носит, как правило, полиморфный характер, нет насыщенности складок и бледного носогубного треугольника. В то же время при псевдотуберкулезе часто встречается абдоминальный синдром, что не характерно для скарлатины и вообще при псевдотуберкулезе наблюдается более богатая, чем при скарлатине органная патология (поражение печени, ЖКТ, печени).

Особо следует остановиться на трудностях дифференциального диагноза между скарлатиной и скарлатиноподобной сыпью при стафилококковой инфекции. Такие симптомы, как температура, рвота, мелкоточечная сыпь, сосочковый язык встречаются при обоих заболеваниях, но при стафилоскарлатине сыпь чаще проявляется на 3-4 день, а в отдельных случаях на 6-8 день болезни и ей предшествует формирование гнойного очага. Не у всех больных наблюдается ангина или она появляется поздно (на 2-3 день сыпи), язык очищается и становится сосочковым еще до появления сыпи. В подобных случаях для установления диагноза необходимо провести бактериологическое и серологическое обследование.

Геморрагическая сыпь разной интенсивности от единичных элементов до обильной появляется при геморраги­ческих лихорадках (крымская, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская). В начале болезни она локали­зуется на шее, в подмышечных впадинах и на боковых поверх­ностях груди, внутренних поверхностях бедер, веках. Сыпь мелкоточечная, а затем распространяется на другие участки и сливается в кровоподтеки. На мягком небе энантема. Склеры инъецированы, кровоизлияния под конъюнктиву. Лицо, шея, верхняя часть груди гиперемированы.

При менингококкцемии геморрагическая сыпь яв­ляется важнейшим клиническим диагностическим признаком: высыпания от мелкоточечных петехий до обширных кровоиз­лияний. Обильная звездчатая сыпь или в виде разбрызганных чернил с некрозами в центре наблюдается на ягодицах, бед­рах, руках и ногах, несколько реже на туловище, веках, лице. Имеются кровоизлияния в склеры, под конъюнктиву, слизи­стые оболочки ротоглотки. В тяжелых случаях им сопутствуют носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения. Возможно не только развитие менингококкового менингита, но и менингоэнцефалита.

У больных лептоспирозом также наблюдаются петехиальная сыпь, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву, носовые кровотечения, рвота «кофейной гущей». В более легких случаях и в раннем периоде болезни сыпь мо­жет носить розеолезно-папулезный и скарлатиноподобный ха­рактер. При москитной лихорадке (лихорадка паппатачи) иногда на 2—3-й день болезни появляется пятнисто-папулезная или кореподобная сыпь; на слизистой небных дужек и язычка точечные геморрагии. Выражена и типична инъекция сосудов склер у наружного угла глаза в виде треугольника, об­ращенного вершиной к роговице (симптом Пика). Лихорадке Денге, помимо типичного болевого синдрома, сопутствуют гиперемия лица, инъекция сосудов склер, общая эритема («красная лихорадка»), волнообразный характер лихорадки. Ее стихание сопровождается повторными обильными кратковременными высыпаниями в виде макулопапулезной сыпи («лету­чая корь»), уртикарной или скарлатиноподобной. Сыпь зудит и заканчивается отрубевидным шелушением.

Геморрагические проявления возможны при тяжелом тече­нии гриппа (кровоизлияния под конъюнктиву, носовые крово­течения). В период отдельных эпидемических вспышек гриппа геморрагические проявления имеют неодинаковую частоту и интенсивность. Каких-либо других сыпей при гриппе не на­блюдается. В период вспышки завезенной натуральной оспы в Москве в 1957 г. при первых ее случаях ставился ошибочный диагноз гриппа с сыпью, что дало повод доктору Еремяну вы­ступить вскоре с критической статьей «Еще раз о так называе­мом гриппе с сыпью», в которой была дана оценка рокового ошибочного диагноза «гриппа с сыпью».

Вирусные гепатиты, особенно типов В и Е, нередко со­провождаются геморрагическим синдромом. Наиболее выра­жены геморрагические проявления на пике развития желтухи при гепатите В, при токсической гепатодистрофии с энцефалопатией, в случаях высокой активности при хронических фор­мах гепатита, особенно при развитии вирусного цирроза пече­ни. При этом наблюдаются геморрагическая сыпь, кровотече­ния из носа, кровоточивость десен, кровоподтеки на местах инъекций, кровотечения из желудка, кишечника. У беременных женщин, больных гепатитом Е, развивается тяжелая нефропатия с гематурией и гемоглобинурией, часто приводящая их к смерти. В отдельных случаях гепатита В в продромальном пе­риоде появляются полиморфные кратковременные высыпания, сопровождающиеся обычно кожным зудом.

Относящаяся к конвенционным (карантинным) инфекциям и не встречавшаяся в России желтая лихорадка имеет волнообразное течение. В начале болезни лицо красное, одут­ловатое, веки отечны, склеры и конъюнктивы инъецированы, глаза «налиты кровью» (амарилльная маска). На фоне второй волны желтой лихорадки (длящейся 4 — 5 дней) после кратко­временной апирексии и желтухи появляются геморрагическая сыпь, кровоточивость слизистых оболочек, кровотечения — желудочные, легочные, гематурия. Заболевание может быть завезено из некоторых стран Южной Америки и Африки. Инку­бационный период 3 — 6 дней. При выезде в эти страны при­вивки против желтой лихорадки обязательны.

Везикулезная сыпь характерна для ветряной оспы, обезьяньей оспы, а в недавнем прошлом она была важнейшим клиническим признаком натуральной оспы. Пузырьковидные элементы сыпи появляются также при герпетических инфекци­ях, ящуре, везикулезном гамазориккетсиозе, вакциниформном пустулезе. Сыпь при ветряной оспе появляется обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов запаздывает. Отдельный элемент сыпи в виде макулопапулы быстро превращается в везикулу (пузырек). Содержимое пузырька прозрачное, он однокамерный, спадается при проко­ле иглой у его основания (в отличие от многокамерных пу­зырьков при натуральной оспе, которые не спадаются). Только отдельные ветряночные пузырьки имеют в центре пупковидное втяжение.

Сыпь подсыхает через 1-2 дня и покрывается тем­но-коричневатыми корочками, которые отпадают через 2-3 нед. Высыпание идет волнообразно, благодаря чему на коже наблюдается в отличие от натуральной оспы с ее этапностью высыпания (лицо, туловище, конечности) ложный полимор­физм (Г. П. Руднев). Возможны геморрагические и буллезные высыпания у ослабленных больных. При натуральной оспе сыпь обильнее на лице, дистальных отделах конечностей, мало элементов сыпи на груди и практически нет внизу живота, чего не отмечается при ветряной оспе, когда высыпания носят бессистемный характер, появляясь на лице, конечно­стях; сыпь обильнее на спине и груди. При ветряной ос­пе, также как при натуральной, возможно появление сыпи на слизистой оболочке гортани, пищевода, но редко в отличие от нее появляется сыпь на губах и конъюнктивах.

При отдельных тяжелых формах стрептодермии пузырьковидные (пустулезные) элементы сыпи могут напоминать ветря­ночные, но они быстро наполняются гнойным содержимым, лопаются и покрываются желтой рыхлой корочкой. Импетигинозные пузырьки при стрептодермии не так напряжены, как ветряночные. В случаях стрептодермии в кожных складках пу­зырьки еще более крупные и грубые, что отличает их от ветряночых везикул. Иногда строфулус (детская почесуха) мож­но ошибочно принять за ветряную оспу. Но при почесухе папу­лы красного цвета и переходят в восковидные узелки. Они вы­сыпают группами, сопровождаются сильным зудом, преиму­щественно на конечностях, ягодицах, пояснице, и практически отсутствуют на лице и волосистой части головы, что так харак­терно для ветряной оспы.

Слизистые оболочки при почесухе не поражаются. Температура остается нормальной. Обычно в анамнезе имеются указания на неоднократное появление по­добной сыпи раньше. Иногда удается проследить связь высы­паний с каким-либо пищевым фактором. От буллезной формы ветряной оспы иногда бывает трудно отличить пузырчатку (пемфигус), но последняя протекает длительно и рецидивирует. При ящуре пузырьковидные высыпания локализуются у основания ложа ногтей, на пальцах рук, в межпальцевых складках. В первые часы болезни пузырьковидные высыпания появляются на слизистой рта.

Герпетические инфекции — простой герпес и Н. zoster — характеризуются мелкими пузырьковидными групповыми вы­сыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Простой герпес — хроническая рецидивирующая инфекция. Проявляется обычно в виде скученных пузырьков величиной от булавочной головки до просяного зерна. Пора­жает чаще всего окружности рта, особенно губы, реже крылья носа, ушные раковины; кожу половых органов и других частей тела. Перед высыпанием больные отмечают ощущение зуда или боли. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем постепенно становится мутным. Пузырьки через 3-4 дня либо подсыхают с образованием желтоватых корочек, либо вскры­ваются и образуют сгруппированные болезненные эрозии, ко­торые подсыхают и через 5-7 дней эпителизируются. Чаще они появляются на фоне лихорадки или переохлаждения. Гер­петические пузырьки могут появляться не только на коже, но и на слизистой половых органов, рта, деснах, роговице. При слиянии пузырьков образуются обширные эрозии, которым сопутствует регионарный лимфаденит. Возможны генерализованные формы простого герпеса с поражением центральной нервной системы.

При опоясывающем лишае (Н. zoster) пузырьковидным высыпаниям предшествует болевой синдром. Харак­терна односторонность поражения с участками гиперестезии кожи и боли, соответствующими определенным сегментам (дерматомам) спинно- и черепномозговых нервов. После не­скольких дней болевых ощущений появляется группа пузырь­ков, которые быстро покрываются темной плотной корочкой; по ходу соответствующего сегмента отмечаются дополнитель­ные пузырьковые высыпания на гиперемированной основе. У ослабленных лиц и больных лимфолейкозами, онкологически­ми заболеваниями и др. может быть генерализация герпетической сыпи по всему кожному покрову.

Разнообразный характер сыпи наблюдается у больных с сепсисом. Чаще всего наблюдаются геморрагии от мелкото­чечных до больших размеров экхимозов и геморрагических поражений, обусловленных ДВС-синдромом. Возможно появле­ние пятнисто-папулезной сыпи с неровными очертаниями и некрозами в центре элемента. Кожный покров поражается без определенной последовательности и постоянства локализа­ции. В отдельных случаях стафилококкового сепсиса может быть точечная сыпь на гиперемированном фоне.

Эритемы инфекционные, протекающие часто с высокой лихорадкой, интоксикацией, а некоторые из них и с лимфаденопатией, сопровождаются высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Особое место в этой группе экзантем занимает эритема Розенберга — острое инфекционное заболевание с неустановленным возбудителем. В отличие от других инфек­ционных болезней при инфекционной эритеме Розен­берга сыпь — в виде папулезных элементов, выступающих над поверхностью кожи, местами сливающихся в эритематозные поля, особенно над суставами, на ягодицах и боковых по­верхностях грудной клетки.

Сыпь локализуется преимущест­венно на разгибательных поверхностях конечностей, распро­страняется на лицо, ладони. Она обычно появляется на 4-5-е сутки после озноба и повышения температуры. Помимо рас­пространенной сыпи на коже, обнаруживают афты на слизи­стой рта, пятнистую энантему на мягком небе. Слизистая обо­лочка ротоглотки гиперемирована, отечна, миндалины увели­чены. Больные испытывают боль при глотании. Лицо становит­ся одутловатым. Склеры инъецированы. Увеличены затылоч­ные, поднижнечелюстные, реже другие группы перифериче­ских лимфатических узлов. Сыпь на 2-3-и сутки бледнеет и через 5-6 суток исчезает, иногда с появлением отрубевидного шелушения. В крови лейкопения, лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышена СОЭ.

При инфекционной эритеме Тшамера на фоне нор­мальной температуры, реже умеренной и еще реже высокой лихорадки, с первого дня болезни на коже лица наблюдается пятнисто-папулезная сыпь, концентрирующаяся на спинке но­са и щеках в сплошную эритему, иногда имеющую вид бабоч­ки. На 2-3-и сутки появляются высыпания на наружной по­верхности плеч и бедер, позднее предплечий и голеней, на ягодицах. Сыпь пятнисто-папулезная или пятнистая с нечетки­ми контурами имеет неодинаковую окраску — от ярко-красной до синевато-фиолетовой. Сыпь сохраняется от 2-3 дней до 3 недель. В крови лейкоцитоз, иногда с небольшой эозинофилией.

Многоформная экссудативная эритема отличается наибольшим разнообразием элементов сыпи, воз­никающих спустя несколько дней на фоне общетоксических явлений. Обычно первые элементы пятнистой сыпи, красной, с цианотичным оттенком, до 5-10 мм в диаметре появляются на тыльной поверхности кистей и стоп, распространяются на на­ружные поверхности предплечий, плеч и голеней. Редко сыпь покрывает туловище и лицо. Пятна сыпи увеличиваются в раз­мере, становятся цианотичными, а затем бледнеют в центре. Благодаря этому образуются кольцевидные элементы, кото­рые сливаются в кольца и другие фигуры и выступают над по­верхностью кожи. Некоторые папулы превращаются в мелкие и крупные пузыри, которые вскрываются и трансформируются в эрозии либо подсыхают и покрываются корочками. Болезненные эрозивные высыпания появляются и на слизистых рта, глотки, гортани, носа, мочеиспускательного канала. В случаях синдрома Стивенса-Джонсона эти высыпания появляются не только на слизистых рта, но и на наружных половых органах и в области заднего прохода. Возможно поражение глаз — развитие кератита, склерита, конъюнктивита с рубцовыми изменениями.

Встречается разновидность инфекционной эритемы — узловатая ее форма, развитие которой в последнее время все чаще связывают с иерсиниозами. На 2-5-й день после ли­хорадочного периода, болей в суставах в толще кожи образуются плотные и болезненные узлы, выступающие над ее по­верхностью. Узлы круглой формы, с нечеткими очертаниями, величиной до 3-5 см, с ярко-красным или коричневато-синеватым оттенком. Количество элементов сыпи от 3-4 до нескольких десятков. Обычно сыпь появляется на наружной по­верхности бедер, ягодицах, на передней и медиальной по­верхностях голеней и предплечьях. Обратное развитие узлов происходит медленно (через 1-3 недели). На местах сыпи сохра­няется пигментация. Умеренно выражена полиадения. В крови небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.

Эритема при роже развивается на фоне высокой лихорадки после появления чувства жжения или распирающих бо­лей в месте ее будущего возникновения. Пораженные участки кожи имеют ярко-красный или багрово-малиновый цвет. Края эритемы неровные, в виде языков пламени. По ее периферии образуется валик, отграничивающий очаг воспаления от окружающих непораженных тканей. Вскоре на эритематозном фоне появляются геморрагии (эритематозно-геморрагическая форма рожи) или пузыри (буллезная форма) с элементами некроза (буллезно-некротическая форма).

В тяжелых случаях воз­можна миграция эритемы от первичного очага воспаления по направлению от периферии к центру, развитие лимфангита. Как правило, увеличены и болезненны регионарные лимфати­ческие узлы (чаще паховый лимфаденит). Часты рецидивы за­болевания с возобновлением рожистого воспаления прежней локализации. В отличие от рожи эризипелоид характеризуется появлением возвышающихся папул свекольного цвета, по описанию Н. К. Розенберга, величиной 1-2 см на пальцах рук и кистях. Они зудят, покрываются пузырьками и шелушатся. Возникают через 2-6 нед после заражения, которое про­исходит при обработке инфицированного мяса или рыбы.

При сапе на месте внедрения возбудителя с первых дней заболевания образуется красная папула с явлениями лимфангита, особенно при поражении носа. Папула инфильтрируется, на ней появляется пузырек с кровянистым содержимым. На фоне окружающего воспалительного фона возникают новые папулы синеватого или темноватого цвета, из которых вновь образуются пузырьки, некротические язвы, узелки и пустулы. Спустя неделю появляется вторичная узелковая и папулезная сыпь, распространяющаяся на кожу туловища и конечностей. Высыпания такого же характера наблюдаются на слизистой оболочке носа, десен и ротоглотки при явлениях обильного гнойного слюноотделения. При хронической форме сапа обра­зуются множественные холодные абсцессы в подкожной клет­чатке, мышцах, особенно икроножных, флегмоны (Н. К. Розенберг).

Неповторимый характер имеет эритема при клещевом боррелиозе (болезнь Лайма). Обычно центр ее — место бывшего укуса клеща — бледен, по периферии очерчен­ная кайма, чаще неяркая гиперемия. Размеры эритемы дости­гают иногда ладони и более. Она локализуется на спине, жи­воте, груди, реже на конечностях.

При осмотре кожного покрова следует обращать внимание на следы укусов насекомых. Большое диагностическое значе­ние имеют укусы москитов, оставляющих след в виде единич­ных или многочисленных зудящих пятен, папул, пузырьков главным образом на открытых частях тела — на лице, руках. Развитие после этого необъяснимой лихорадки, гепато-лиенального синдрома дают серьезное основание для обследова­ния больного на лейшманиоз.

При всем многообразии экзантем при инфекционных болезнях в целях облегчения дифференциальной диагностики следует назвать заболевания, при которых кожных высыпаний (экзантем) не бывает. К их числу относятся пищевые токсикоинфекции, шигеллезы, сальмонеллезы (исключая группу паратифов), холера, ротавирусный гастроэнтерит, амебиаз, боту­лизм, дифтерия, бешенство, столбняк.

При ряде заболеваний могут быть локальные изменения кожи в виде первичного аффекта или патогномоничных симптомов. Наиболее патогномоничным признаком являются пятна Бельского-Филатова-Коплика при кори, которые в случае их появления имеют решающее значение для постановки диагно­за, так как не встречаются ни при каком другом заболевании. Довольно характерным для кожной формы сибирской язвы яв­ляется своеобразный карбункул, имеющий неповторимую трехцветную окраску: черный струп в центре, узкая желтовато-гнойная кайма вокруг него, далее широкий багровый вал; кар­бункул располагается, как правило, на открытых частях тела.

Черный струп представляет собой зону некроза (антракс-углевик), вокруг него венчик пузырьков в форме ожерелья, далее диффузное воспаление кожи. Возможно развитие регионарного лимфаденита с лимфангоитом. При благоприятном течении болезни через 5-6 дней температура критически снижается, уменьшается отек, струп отторгается, рана заживает с образо­ванием втянутого рубца. Карбункул стафило- и стрептококко­вой этиологии отличается от сибиреязвенного резкой болез­ненностью, выраженной краснотой над ним, небольшой отеч­ностью, нагноением и меньшей интоксикацией.

При кожной форме чумы на месте внедрения возбудителя последовательно появляются пятно, пузырек, язвочка. Они резко болезненны, багрово-красного цвета, протекают с выра­женной интоксикацией с первых часов болезни. При чуме отсутствует трехцветная схема окраски очага воспаления кожи, которая наблюдается при кожной форме сибирской язвы. Вы­ражены лимфангит и лимфаденит, периаденит. Отмечается гнойное расплавление лимфатического узла, на месте которо­го образуется втянутый рубец. Туляремийная язва также резко болезненна, как при чуме, но она меньших размеров, при ней нет черного струпа и отечности, как при сибирской язве.

В случаях эндемических клещевых риккетсиозов (марсельская лихорадка, цуцугамуши, везикулезный гамазориккетсиоз, сыпной тиф Северной Азии) первичные аффекты на месте уку­са клеща и внедрения возбудителей только одним признаком напоминают кожную форму сибирской язвы — образованием черной корочки в центре кожного аффекта, который окружен небольшой красной каймой воспаления. Однако первичный аффект при риккетсиозах гораздо меньших размеров — всего 0,2-2 см в диаметре. Он без «ожерелья» и без явлений отека вокруг очага воспаления, как правило, безболезнен. В отличие от кожных форм сибирской язвы и чумы при риккетсиозе, вскоре появляется чаще всего пятнисто-папулезная обильная, реже розеолезная сыпь, занимающая в ряде случаев весь кожный покров. Первичному аффекту сопутствует небольшой регионарный лимфаденит, который не подвергается расплавлению. Увеличены печень и селезенка.

Следует обратить особое внимание на закономерности высыпания при различных экзантемах. Так, при псевдотуберкулезе сыпь появляется одномоментно, при краснухе и скарлатине в течение нескольких часов, в то время как при кори существует этапность высыпания (первый день — на лице, второй – на туловище, третий — на конечностях). Для ветряной оспы характерны повторные волны подсыпаний на протяжении нескольких дней.

Имеются различия и по длительности сохранения сыпи. При псевдотуберкулезе, в отдельных случаях и при скарлатине сыпь чаще сохраняется 3-5 дней. При краснухе сыпь сохраняется 2-3 дня, при кори 3-4 дня с постепенным угасанием в том же порядке, как появилась. При ветряной оспе держится более длительно 6-8 дней и после отпадения корочек, если не было инфицирования, на коже не остается вторичных изменений.

Для скарлатины, псевдотуберкулеза, стафилоскарлатины характер появления мелкого отрубевидного шелушения на туловище на туловище и крупнопластинчатого на ладонях и подошвах. После коревой и аллергической сыпи нередко остается пигментация.

Нужно подчеркнуть, что такие заболевания, как скарлатина, псевдотуберкулез, стафилоскарлатина требуют обязательной антибактериальной терапии. В то же время при краснухе, энтеровирусной экзантеме, ветряной оспе без осложнений нет необходимости в антибактериальной терапии.

При кори вопрос об антибактериальной терапии решается индивидуально в зависимости от возраста больного тяжести заболевания и наличия осложнений.

При аллергических сыпях требуется исключить фактор, который послужил причиной заболеваний и назначить десенсибилизирующую терапию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник