Меню Рубрики

Брюшной тиф история открытия

ТИФ БРЮШНОЙ, острое, присущее только человеку заболевание, относящееся к кишечным инфекциям, и вызываемое брюшнотифозными бактериями Salmonella typhi.

Брюшной тиф был впервые подробно описан в 1643 Т.Виллизием. Из-за сходства клинических симптомов брюшного и сыпного тифа эти болезни долгое время не различали, пока в 1837 У.Герхард не описал их клинические особенности, определив брюшной тиф как «тифоидную» лихорадку. Инфекционная природа брюшного тифа и возможность заражения им через фекалии больного были установлены У.Баддом в результате эпидемиологических исследований в 1856. Позже, в 1880, К.Эберт открыл возбудителей брюшного тифа – тифоидные бациллы (палочковидные бактерии). Высокая смертность от брюшного тифа во время испано-американской и англо-бурской войн подтвердила настоятельную необходимость создания профилактической вакцины, которая вскоре была разработана (Колль, Пфейфер, Райт, Рассел). В начале 20 в. заболеваемость брюшным тифом резко снизилась в тех странах, где начали проводить санитарно-гигиенические мероприятия по борьбе с кишечными инфекциями.

В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать источником заражения больших групп населения. Возможна передача инфекции через немытые фрукты и овощи или сырые моллюски; переносчиками ее могут быть мухи. Часто встречавшиеся до 1910 крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа (обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Заражение брюшным тифом происходит с пищей или водой, фекально-оральным способом. Бактерии проникают в пейеровы бляшки (скопления лимфоидной ткани) нижних отделов кишечника и размножаются в них. Оттуда они поступают в кровяное русло – развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода. От момента заражения до повышения температуры проходит примерно 10 дней. Характерные признаки воспаления обнаруживаются во всех лимфоидных тканях организма, включая селезенку.

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, болей во всем теле, потери аппетита в течение первой недели и постепенного повышения температуры до 40 ° . Высокая температура сохраняется в течение 1–2 недель, с суточными колебаниями около 1 ° . В случае выздоровления, еще через 1–2 недели, температура постепенно возвращается к норме. Обычно в течение первой недели на коже живота и нижней части груди у больных появляется характерная сыпь в виде мелких розовых пятнышек. Пульс слабый, несмотря на лихорадочное состояние. Количество белых кровяных клеток снижено (лейкопения). Из-за выраженного метеоризма живот вздут, болезнен при пальпации. Запоры чередуются с приступами жидкого стула в виде «горохового супа». Язык утолщен, обложен серо-коричневым налетом, несет отпечатки зубов. Печень и селезенка увеличены. Возможны носовые кровотечения и бронхит. На высоте лихорадки развивается резкая слабость, апатия, нарушение сознания с чередованием бредового состояния и полной ареактивности. Безусловным подтверждением диагноза служит выделение брюшнотифозных бацилл из крови (в течение первой недели болезни) или из мочи и кала – на второй неделе. Ко второй неделе становится положительной реакция Видаля, т.е. склеивание (агглютинация) брюшнотифозных бацилл сывороткой крови больного. По диагностической ценности реакция Видаля уступает, однако, тесту на выделение возбудителя.

К осложнениям брюшного тифа относятся кровоизлияния в стенку кишечника и других органов, прободение кишечника, пневмония, тромбозы, ларингит. Довольно часто возникают повторные приступы болезни, но, как правило, они протекают в более легкой форме.

Изолирование заболевших в сочетании с хорошим уходом и своевременно начатым лечением антибиотиками привело к 10-кратному снижению смертности среди больных (до 1% и менее). Наиболее эффективное средство лечения – антибиотик хлорамфеникол (левомицетин). Прободение кишечника требует немедленного хирургического вмешательства. Лицам, выезжающим в районы с высокой заболеваемостью брюшным тифом, рекомендуется вакцинация, как и всем проживающим в очагах инфекции.

источник

Учёные из медицинской школы Университета Мэриленда (США) выяснили, что великий султан Сирии и Египта Саладин скончался в 1193 году от брюшного тифа. Незадолго до этого 55-летний правитель готовился к походу на Багдад, однако внезапная болезнь нарушила его планы. Неизвестный врачам того времени недуг свёл султана в могилу всего за две недели.

«Вплоть до сегодняшнего дня учёным не было известно, от чего Саладин мог столь скоропостижно скончаться. Считалось, что причиной его смерти могла стать жёлтая лихорадка. Лишь внимательно изучив историю болезни султана, а также учитывая распространённость брюшного тифа в средневековых восточных странах, мы смогли сделать окончательные выводы», — сообщил автор исследования Стивен Глюкман.

Бактерии, вызывающие брюшной тиф, попадают в организм человека с грязной водой и пищей. У заразившихся людей повышается температура, начинают болеть желудок и голова, а также пропадает аппетит. По словам авторов исследования, именно такими симптомами страдал Саладин.

Султан Саладин родился в 1138 году. Первый представитель династии Айюбидов, он вошёл в историю как талантливый полководец. Ему удалось завоевать огромную территорию, на которой располагаются современные Египет, Сирия, часть Ирака, Ливан, Йемен и некоторые другие страны Северной Африки. Великий султан возглавил армии Сирии и Египта против вторгшихся на Восток крестоносцев и остановил их наступление. Внезапная смерть не позволила ему завоевать Багдад и восстановить Арабский халифат в границах VII—IX веков. После смерти Саладина созданная им империя распалась на отдельные регионы, каждым из которых стали править его потомки.

По мнению специалистов, внезапные вспышки брюшного тифа не раз вершили судьбы целых народов и государств.

«Существуют работы, в которых учёные доказывают, что вспыхнувшая в Афинах эпидемия чумы в 429 году до н. э. на самом деле была эпидемией брюшного тифа. Болезнь погубила треть населения Афин, что изменило баланс сил в Древней Греции и переместило политический центр в Спарту», — отметил в беседе с RT врач-токсиколог, подполковник медицинской военной службы запаса Алексей Водовозов.

По словам эксперта, на протяжении всей истории человечества от брюшного тифа гибли как простые люди, так и государственные деятели. Так, согласно одной из последних версий, от брюшного тифа умер в 1841 году девятый президент США Уильям Генри Гаррисон, хотя ранее считалось, что политика погубила пневмония.

Водовозов отметил, что очень сложно выяснить причину смерти человека, жившего несколько веков назад. На сегодняшний день учёные могут вычленить генетический материал возбудителя из сохранившихся останков и установить, каким недугом страдал человек. При отсутствии сохранного генетического материала остаётся строить гипотезы, полагаясь на записи об истории заболевания.

По данным специалистов медицинской школы Мэрилендского университета, брюшной тиф по-прежнему остаётся «знаковой» инфекцией: ежегодно по всему миру фиксируется 22 млн случаев заболеваний, из них 200 тыс. — с летальным исходом.

«Брюшной тиф в основном распространён в Африке и Юго-Восточной Азии. Эти регионы испытывают самые большие проблемы с чистой питьевой водой. Для остальных стран, в том числе для России, эта инфекция неактуальна. Конечно, и у нас встречаются отдельные случаи заболевания, но чаще всего в Россию инфекцию привозят люди, путешествующие, например, в Индию — страну-чемпион по числу случаев заболевания брюшным тифом», — отметил Водовозов.

По словам собеседника RT, в зоне риска — дети в возрасте до пяти лет, у которых организм очень быстро обезвоживается при кишечной инфекции, а также подростки до 18 лет. Однако если пациенту обеспечить надлежащее лечение, то вероятность летального исхода крайне мала.

«Кроме того, есть две вакцины против брюшного тифа, рекомендованные ВОЗ, но их эффективность около 55—70%, поэтому их применяют в районах, для которых это заболевание актуально», — заключил Водовозов.

источник

В первой части Истории мировых эпидемий мы поговорили о чуме и оспе. Сегодня мы будем вспоминать те ужасы, которые нам «подарили» холера — её вспышки наблюдались 7 раз менее чем за 200 лет, и тиф — только во время Первой мировой в России и Польше от него умерли 3,5 миллиона человек.


Иллюстрация 1866 года. Источник

Холера вызывается подвижными бактериями — холерным вибрионом, Vibrio cholerae. Вибрионы размножаются в планктоне в солёной и пресной воде. Механизм заражения холерой — фекально-оральный. Возбудитель выводится из организма с фекалиями, мочой или рвотой, а проникает в новый организм через рот — с грязной водой или через не немытые руки. К эпидемиям приводит смешение сточных вод с питьевой водой и отсутствие обеззараживания.

Бактерии выделяют экзотоксин, который в организме человека приводит к выходу ионов и воды из кишечника, что приводит к диарее и обезвоживанию. Некоторые разновидности бактерии вызывают холеру, другие — холероподобную дизентерию.

Болезнь приводит к гиповолемическому шоку — это состояние, обусловленное быстрым уменьшением объёма крови из-за потери воды, и к смерти.

Холера известна человечеству ещё со времён «отца медицины» Гиппократа, умершего между 377 и 356 годами до нашей эры. Он описывал болезнь задолго до первой пандемии, начавшейся в 1816 году. Все пандемии распространялись из долины Ганга. Распространению способствовали жара, загрязнение вод и массовое скопление людей у рек.

Возбудитель холеры был выделен Робертом Кохом в 1883 году. Родоначальник микробиологии в период вспышек холеры в Египте и Индии из испражнений больных и кишечного содержимого трупов погибших, а также из воды выращивал микробы на покрытых желатином стеклянных пластинах. Он сумел выделить микробы, имевшие вид изогнутых палочек, похожих на запятую. Вибрионы назвали «Запятой Коха».

Учёные выделяют семь пандемий холеры:

  1. Первая пандемия, 1816—1824 гг.
  2. Вторая пандемия, 1829—1851 гг.
  3. Третья пандемия, 1852—1860 гг.
  4. Четвертая пандемия, 1863—1875 гг.
  5. Пятая пандемия, 1881—1896 гг.
  6. Шестая пандемия, 1899—1923 гг.
  7. Седьмая пандемия, 1961—1975 гг.

Возможной причиной первой эпидемии холеры была аномальная погода, вызвавшая мутацию холерного вибриона. В апреле 1815 года произошло извержение вулкана Тамбора на территории нынешней Индонезии, катастрофа в 7 баллов унесла жизни десяти тысяч жителей острова. Затем погибли до 50&nbsp000 человек от последствия, включая голод.

Одним из последствий извержения стал «год без лета». В марте 1816 года в Европе была зима, в апреле и мае было много дождей и града, в июне и июле в Америке были заморозки. Германию терзали бури, в Швейцарии каждый месяц выпадал снег. Мутация холерного вибриона, возможно, вкупе с голодом из-за холодной погоды, способствовала распространению холеры в 1817 году во всех странах Азии. От Ганга болезнь дошла до Астрахани. В Бангкоке погибли от 30 000 человек.

Остановить пандемию смог тот же фактор, что послужил её началом: аномальный холод 1823-1824 года. Всего первая пандемия продлилась восемь лет, с 1816 по 1824 года.

Спокойствие было недолгим. Всего через пять лет, в 1829 году, на берегах Ганга вспыхнула вторая пандемия. Она продлилась уже 20 лет — до 1851 года. Колониальная торговля, усовершенствованная транспортная инфраструктура, передвижения армий помогали болезни распространяться по миру. Холера дошла до Европы, США и Японии. И, конечно, она пришла в Россию. Пик в нашей стране пришёлся 1830-1831 годы. По России прокатились холерные бунты. Крестьяне, рабочие и солдаты отказывались терпеть карантин и высокие цены на продукты и потому убивали офицеров, купцов и врачей.

В России в период второй эпидемии холеры заболели 466&nbsp457 человек, из которых умерли 197&nbsp069 человек. Распространению способствовало возвращение из Азии русской армии после войн с персами и турками.


Император Николай I своим присутствием усмиряет холерный бунт в Санкт-Петербурге в 1831 году. Литография из французского периодического издания Album Cosmopolite. Датирована 1839 годом. Источник

Третью пандемию относят к периоду с 1852 по 1860 год. На этот раз только в России умерли более миллиона человек.

В 1854 году в Лондоне от холеры умерли 616 человек. С канализацией и водоснабжением в этом городе было много проблем, и эпидемия привела к тому, что над ними начали задумываться. До конца XVI века лондонцы брали воду из колодцев и Темзы, а также за деньги из специальных цистерн. Затем в течение двухсот лет вдоль Темзы установили насосы, которые стали качать воду в несколько районов города. Но в 1815 году в ту же Темзу разрешили вывести канализацию. Люди умывались, пили, готовили пищу на воде, которая затем наполнялась их же отходами жизнедеятельности — в течение целых семи лет. Сточные ямы, которых в то время в Лондоне было около 200 тысяч, не чистились, что привело к «Великому зловонию» 1858 года.

Лондонский врач Джон Сноу в 1854 году установил, что болезнь передаётся через загрязнённую воду. Общество на эту новость не обратило особого внимания. Сноу пришлось доказывать свою точку зрения властям. Сначала он убедил снять ручку водозаборной колонки на Брод-Стрит, где был очаг эпидемии. Затем он составил карту случаев холеры, которая показала связь между местами заболевания и его источниками. Наибольшее число умерших было зафиксировано на окрестности именно этой водозаборной колонки. Было одно исключение: никто не умер в монастыре. Ответ был прост — монахи пили исключительно пиво собственного производства. Через пять лет была принята новая схема канализационной системы.


Объявление в Лондоне, распространяемое в 1854 году, предписывало употреблять только кипячёную воду

Седьмая, последняя на сегодня пандемия холеры, началась в 1961 году. Она была вызвана более стойким в окружающей среде холерным вибрионом, получившим название Эль-Тор — по названию карантинной станции, на которой мутировавший вибрион обнаружил в 1905 году.

К 1970 году холера Эль-Тор охватила 39 стран. К 1975 она наблюдалась в 30 странах мира. На данный момент опасность завоза холеры из некоторых стран не ушла.

Высочайшую скорость распространения инфекции показывает тот факт, что в 1977 году вспышка холеры на Ближнем Востоке всего за месяц распространилась на одиннадцать сопредельных стран, включая Сирию, Иордан, Ливан и Иран.


Обложка журнала начала XX века

В 2016 году холера не так страшна, как сто и двести лет назад. Гораздо большему количеству людей доступна чистая вода, канализация редко выводится в те же водоёмы, из которых люди пьют. Очистные сооружения и водопровод находятся на абсолютно другом уровне, с несколькими степенями очистки.

Хотя в некоторых странах вспышки холеры происходят до сих пор. Один из последних на данный момент случаев эпидемии холеры начался (и продолжается) на Гаити в 2010 году. Всего были заражены более 800 000 человек. В пиковые периоды за день заболевали до 200 человек. В стране живут 9,8 миллиона человек, то есть холера затронула почти 10% населения. Считают, что начало эпидемии положили непальские миротворцы, которые занесли холеру в одну из главных рек страны.

8 ноября 2016 года в стране объявили о массовой вакцинации. В течение нескольких недель планируют вакцинировать 800 000 человек.


Холера на Гаити. Фото: РИА Новости

В октябре 2016 года сообщалось, что в Адене, втором по величине городе Йемена, зафиксировали двести случаев заболевания холерой, при этом девять человек умерли. Болезнь распространилась через питьевую воду. Проблема усугубляется голодом и войной. По последним данным, во всём Йемене холеру подозревают у 4 116 человек.

Под названием «тиф», что в переводе с древнегреческого означает «помрачнение сознания», скрываются сразу несколько инфекционных заболеваний. У них есть один общий знаменатель — они сопровождаются нарушениями психики на фоне лихорадки и интоксикации. Брюшной тиф был выделен в отдельное заболевание в 1829 году, возвратный — в 1843 году. До этого у всех подобных болезней было одно название.

Группа инфекционных заболеваний под общим названием «сыпной тиф» вызывается бактериями риккетсиями — внутриклеточными паразитами, названными по имени Ховарда Тейлора Риккетса (на фото), описавшего в 1909 году возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор.

В США эта лихорадка распространена и сейчас, ежегодно регистрируется до 650 случаев болезни. О распространении говорит тот факт что в период с 1981 по 1996 годы лихорадка встречалась в каждом штате США, кроме Гавайи, Вермонт, Мэн и Аляска. Даже сегодня, когда медицина находится на гораздо более высоком уровне, смертность составляет 5-8%. До изобретения антибиотиков количество летальных исходов доходило до 30%.

В 1908 году Николай Фёдорович Гамалея доказал, что бактерии, вызывающие сыпной тиф, передаются вшами. Чаще всего — платяными, что подтверждают вспышки в холодное время года, периоды «завшивленности». Гамалея обосновал значение дезинсекции в целях борьбы с тифом.

Читайте также:  Абортивная форма брюшного тифа

Бактерии проникают в организм через начёсы или другие повреждения кожи.
После того, как вошь укусила человека, болезнь может не наступить. Но как только человек начинает чесаться, он втирает выделения кишечника вши, в которых содержатся риккетсии. Через 10-14 дней, после инкубационного периода, начинается озноб, лихорадка, головная боль. Через несколько дней появляется розовая сыпь. У больных наблюдается дезориентация, нарушения речи, температура до 40 °C. Смертность во время эпидемии может составить до 50%.

В 1942 году Алексей Васильевич Пшеничнов, советский учёный в области микробиологии и эпидемиологии, внёс огромный вклад методологию профилактики и лечения сыпного тифа и разработал вакцину против него. Сложность в создании вакцины была в том, что риккетсии нельзя культивировать обычными методами — бактериям необходимы живые клетки животного или человека. Советский учёный разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых. Благодаря быстрому запуску в нескольких институтах производства этой вакцины во время Великой Отечественной войны СССР удалось избежать эпидемии.

Время первой эпидемии тифа определили в 2006 году, когда исследовали останки людей, найденных в братской могиле под Афинским акрополем. «Чума Фукидида» за один год в 430 году до нашей эры болезнь убила более трети населения Афин. Современные молекулярно-генетические методы позволили обнаружить ДНК возбудителя сыпного тифа.

Тиф иногда поражал армии эффективнее, чем живой противник. Вторая крупная эпидемия этой болезни датируется 1505-1530 годами. Итальянский врач Фракастор наблюдал за ней во французских войсках, осаждавших Неаполь. Тогда отмечали высокую смертность и заболеваемость до 50%.

В Отечественной войне 1812 года Наполеон потерял треть войска от сыпного тифа. Армия Кутузова потеряла от этой болезни до 50% солдат. Следующая эпидемия в России была в 1917-1921 годах, на этот раз погибли около трёх миллионов человек.

Сейчас для лечения сыпного тифа используют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Для профилактики заболевания используются две вакцины: Vi-полисахаридная вакцина и вакцина Ту21а, разработанная в 1970-х.

Брюшной тиф характеризуется лихорадкой, интоксикацией, высыпаниями на коже и поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки. Его вызывает бактерия Salmonella typhi. Бактерии передаются алиментарным, или фекально-оральным, способом. За 2000 год брюшным тифом во всём мире переболели 21,6 миллиона человек. Смертность составила 1%. Один из эффективных способов профилактики брюшного тифа — мытьё рук и посуды. А также внимательное отношение к питьевой воде.

У больных наблюдается сыпь — розеолы, брахикардия и гипотония, запор, увеличение объёмов печени и селезёнки и, что характерно для всех видов тифа, заторможенность, бред и галлюцинации. Больных госпитализируют, дают левомицетин и бисептол. В самых тяжёлых случаях используют ампициллин и гентамицин. При этом необходимо обильное питьё, возможно добавление глюкозно-солевых растворов. Все больные принимают стимуляторы выработки лейкоцитов и ангиопротекторы.

После укуса клеща или вши, переносчика бактерии, у человека начинается первый приступ, который характеризуется ознобом, сменяемым жаром и головной болью с тошнотой. У больного поднимается температура, кожа высыхает, пульс учащается. Увеличивается печень и селезёнка, может развиться желтуха. Также отмечают признаки поражения сердца, бронхит и пневмонию.

От двух до шести дней продолжается приступ, который повторяется через 4-8 суток. Если для болезни после укуса вши характерны один-два приступа, то клещевой возвратный тиф вызывает четыре и более приступов, хотя они легче по клиническим проявлениям. Осложнения после болезни — миокардит, поражения глаз, абсцессы селезёнка, инфаркты, пневмония, временные параличи.

Для лечения используют антибиотики — пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин, а также мышьяковистые препараты — новарсенол.

Летальный исход при возвратном тифе случается редко, за исключением случае в Центральной Африке. Как и остальные виды тифа, заболевание зависит от социально-экономических факторов — в частности, от питания. Эпидемии среди групп населения, которым недоступна квалифицированная медицинская помощь, могут приводить к смертности до 80%.

Во время Первой мировой в Судане от возвратного тифа погибли 100&nbsp000 человек, это 10% населения страны.


Эдвард Мунк. «У смертного одра (Лихорадка)». 1893 год

Чуму и оспу человечество сумело загнать в пробирку благодаря высокому уровню современной медицины, но даже эти болезни иногда прорываются к людям. А угроза холеры и тифа существует даже в развитых странах, что уж говорить о развивающихся, в которых в любой момент может вспыхнуть очередная эпидемия.

4 ноября 2016 года сообщалось, что эпидемия брюшного тифа угрожает Дагестану. В Махачкале госпитализировали около 500 человек с острой кишечной инфекцией после отравления водой. Два человека попали в реанимацию. Для предотвращения эпидемии Минздрав России планировал передать лекарственные препараты «Альгавак М»,«Вианвак», «Шигеллвак» и «Интести-бактериофаг».

Причиной заражения в Махачкале была водопроводная вода. Директор местного водоканала арестован, ещё двадцать три человека — под следствием. Сейчас того же опасаются жители Ростова.

источник

на тему: «Брюшной тиф: история, этиология и эпидемиология»

Брюшной тиф — острая инфекционная эпидемическая болезнь из группы кишечных инфекций, протекающая при явлениях общей интоксикации, лихорадки и сопровождающаяся бактериемией и поражением лимфатического аппарата, — преимущественно тонкого кишечника.

Под названием «тиф» в глубокой древности объединялись различные болезни, сопровождающиеся лихорадкой и помрачением сознания. Впервые из этой группы брюшного тифа под названием медленно протекающей «нервной лихорадки» выделил Хаксхем в 1739 г. В 1820 г. Бретонно, описывая брюшной тиф как самостоятельное заболевание, обратил внимание на связь длительной лихорадки и помрачения сознания с изменениями в лимф, аппарате кишечника. В 1829 г. Люи описал клиническую картину брюшного тифа и анатомические изменения в кишечнике. В последующем учение о брюшном тифе получило развитие в трудах Гильденбранда, Гергарда и Пеннока, Бадда, С. П. Боткина, Мерчисона, Куршмана, Лебермейстера и других исследователей. Открытие Эбортом в 1880 г. и выделение Гаффки в 1884 г. возбудителя в чистой культуре завершило выделение брюшного тифа в отдельную нозологическую единицу и открыло возможность для всестороннего изучения заболевания.

Брюшной тиф, по-видимому, был широко распространен в глубокой древности. По мнению Г. Ф. Вогралика, «моровая язва» Антонина была эпидемией дизентерии, брюшного тифа и натуральной оспы. Особенно крупные эпидемии брюшного тифа возникали во время войн, голода и других социальных бедствий. С появлением массовых армий брюшного тифа во второй половине 19 в. получил большое распространение и в войсках. Заметные успехи в борьбе с ним в войсках были достигнуты во время первой империалистической войны и особенно во время второй мировой войны.

Статистика и географическое распространение

Брюшной тиф встречается в странах с различными природными и климатическими условиями. Заболеваемость им в результате более совершенной системы профилактических и противоэпидемических мероприятий, возросшего уровня санитарно-коммунального благоустройства и других факторов по сравнению с началом 20 в. во всех странах значительно снизилась. Однако в отдельных странах ежегодно регистрируется значительное число заболеваний.

Заболеваемость брюшным тифом в ряде стран значительно возросла во время второй мировой войны. В Италии в 1945 г. Б. т. и паратифов было зарегистрировано в 1,8 раза больше, чем в 1940 г., в ФРГ в 1947 г. по сравнению с 1940 г. — в 4,2 раза, во Франции в 1945 г. по сравнению с 1940 г. — в 2,7 раза, в Японии соответственно — в 1,4 раза, в Иране соответственно — в 1,5 раза; в США и Канаде заболеваемость несколько снизилась.

Смертность от брюшного тифа и общей тенденции к снижению различна в разных странах мира. Более высокой она остается в странах, бывших ранее колониальными, на более низком уровне удерживается в развитых в промышленном отношении государствах.

Возбудитель брюшного тифа открыт Эбертом в 1880 г. при микроскопии срезов селезенки и мезентериальных желез людей, умерших от брюшного тифа. Аналогичные наблюдения были сделаны в это же время Р. Кохом. В 1884 г. Гаффки получил микробы в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка морфологически неотличима от других представителей группы. Длиной она чаще от 1 до 3 а и шириной 0,5—0,6 ц; в культуре размеры варьируют. Обнаруживаются палочки длиной до 10 р, нередко образующие нити (особенно в бульонных культурах). При неблагоприятных условиях (действие антибиотиков и др.) могут появляться фильтрующиеся формы. Наличие их некоторыми авторами оспаривается. Концы палочки закруглены, в мазках она располагается беспорядочно, в бульоне иногда встречаются цепочки. Микроб имеет от 8 до 14 и более перитрихиально расположенных жгутиков и обладает выраженной подвижностью; капсул и спор не образует, красится всеми анилиновыми красками, по Граму красится отрицательно.

Брюшнотифозная палочка хорошо растет на общеупотребительных питательных средах при1° 37° и рН=6,8—7,2. Замедленное размножение возможно при t 29° и ниже и рН в пределах 5—8,6. Факультативный аэроб на агаре образует мелкие круглые, почти прозрачные в проходящем свете, возвышающиеся колонии. Колонии брюшнотифозной палочки, выделенной от больных, чаще всего имеют гладкую форму (8-форма), а в выделенных от реконвалесцентов и в старых лабораторных культурах, кроме гладкой, встречается и шероховатая форма — В-форма.

На желатине колонии едва возвышаются, нежны, с фестончатыми краями, покрыты извилистой исчерченностью, по виду напоминают листья винограда. Желатина не разжижается. При росте в бульоне образуется равномерная муть.

Ферментативная активность брюшнотифозной палочки выражена слабее, чем у паратифозных микробов, и отличается большим постоянством. Брюшнотифозная палочка из общеупотребительных углеводов ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, маанит, мальтозу, левулезу, галактозу и декстрин. Лактозу в отличие от кишечной палочки не разлагает; поэтому она включается в твердые дифференциальные среды Эндо, Левина и др. На средах Эндо и Плоскирева брюшнотифозная палочка поэтому растет в виде бесцветных или несколько розоватых колоний, на среде Левина — в виде прозрачных синеватых колоний, на среде Вильсон — Блера — в виде черных колоний с блестящим ободком.

Ксилозу одни штаммы ферментируют, другие не ферментируют. У отдельных штаммов эта способность относительно стабильна. Указанный выше признак в ряде случаев может быть использован при установлении связи между отдельными заболеваниями.

При росте на бульоне брюшнотифозная палочка индола не образует, а образует сероводород; в молоке размножается хорошо, но не свертывает его и не пептонизирует. Неспособна усваивать азот из солей аммония («аммиак-дефективность») и нуждается в более сложных азотистых соединениях (альбумозы и пептоны). На кровяном агаре гемолиз обычно отсутствует, но иногда возможен. Образование гемолиза Зонненштейн связывает с присутствием фага. Основные культурально-биохимические свойства брюшнотифозной палочки.

Брюшнотифозная палочка содержит соматический (термостабильный) О-антиген и жгутиковый (термолябильный) Н-антиген. О — и Н-антигены различаются также по устойчивости к химическим веществам. 0-антнген подавляется при продолжительном воздействии формалина и не изменяется под влиянием слабых (1 : 1000.) концентраций карболовой кислоты и спирта. Н-антиген не подавляется при обработке формалином. Различная чувствительность антигенов к температуре и химическим веществам позволяет получать «чистые» О-в Н-антигены и путем иммунизации ими животных «чистые» О- и Н-агглютинирующие сыворотки. О-сыворотка с соответствующим антигеном дает мелкохлопчатую агглютинацию, а Н-сыворотка — крупнохлопчатую агглютинацию.

В составе соматического антигена содержатся IX иХП антигены и V 1-антиген. Н-антиген содержится только в специфической фазе а. Антигенная структура но остается постоянной, а изменяется под влиянием различных факторов (иммунные противотела, бактериофаг, химические и физические агенты и т. д.). При длительном пребывании брюшнотифозной палочки в иммунном организме уменьшается содержание 1-антнгена. Этот антиген утрачивается в большей или меньшей степени у лабораторных культур. Культивирование на агаре с содержанием 1 : 1000 карболовой кислоты ведет после ряда пассажей к утрате Н-антигена. Поскольку между антигенными комплексами брюшнотифозной палочки имеется тесная связь, изменению одновременно в различной степени подвергаются все важнейшие антигены. Наряду с серологическим методом для выявления тонких различий в антигенной структуре брюшнотифозной палочки используются У1-фаги. В 1947 г. в результате фаготипирования подразделили имевшиеся в их распоряжении штаммы возбудителя брюшного тифа на 24 типа и подтипа. Позднее Феликсом (1955) было выделено еще 9 типов. В результате этого число фаготипов возросло до 33. В Италии описано 20 фаготипов, в Румынии — 21, в Англии — 29, в США — 29, в СССР, по данным Р. И. Зубковой,—12. Частота выявления отдельных фаготипов в разных странах различна. В Италии преобладают фаготипы А, С, Б, Е, в Румынии — А, Б, Е. в Англии — А, С, Е, в США — С, Е, в СССР, по данным Р. И. Зубковой,— А, Е, Г.

Стабильность фаготипов может быть использована в эпидемиологической практике (выявление источника инфекции, установление связи между заболеваниями) и для идентификации выделенных культур.

Неоднородность и изменчивость антигенной структуры брюшнотифозной палочки выявляется в изменении различных свойств микроба. Из числа их наибольший интерес представляют изменение формы колоний (образование гладких и шероховатых форм), появление карликовой разновидности, описанной Якобсоном в 1910 г., появление штаммов, образующих желтый пигмент («желтый штамм»), снижение или временная утрата агглютинабильности, утрата способности ферментировать ксилозу, снижение вирулентности, появление лекарственной устойчивости и т. д.

Брюшнотифозная палочка экзотоксина не образует, содержит эндотоксин, освобождающийся при разрушении микробной клетки, обладает патогенностью только для человека. После массивного введения микробов в вену животного или внутрибрюшинно развивается септицемия и явления токсикоза. Патологических изменений, наблюдаемых при инфекции человека, у животных не наблюдается. Скармливание культуры животным обычно остается безрезультатным, брюшнотифозная палочка временно локализуется в мезентериальных лимф, узлах. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к эндотоксину палочки брюшного тифа белые мыши, морские свинки и кролики. У этих животных при введении наблюдается понижение температуры, парезы и судороги. Большие дозы эндотоксина вызывают гибель животных. У собак равные дозы эндотоксина (1—2 мл)вызывают повышение возбудимости центров блуждающего нерва и угнетение центров симпатической иннервации сердца. Крапчатые суслики мало чувствительны к брюшнотифозной палочке и погибают, как показали Б. Г. Вайнберг и Э. М. Френкман, в небольшом проценте при введении в дозах 0,25 и 5 Б1ш для белых мышей. Брюшнотифозная палочка обладает средней степенью устойчивости во внешней среде и к дезинфицирующим средствам. Она выдерживает нагревание в жидкой среде до 50° в течение часа, при 1° 58° погибает через 30 мин., при 100° — мгновенно. Высушивание на предметах выдерживает в течение нескольких дней. Растворы сулемы 1 : 1000, 5% фенола, 3% лизола, 3% хлорамина убивают палочку Б. т. в течение 2—3 мин. В текучей воде она сохраняется 5—10 дней, в стоячей — до 4 недель, в иле колодцев, прудов — до нескольких месяцев. В сточной воде и почве на полях орошения — до 2 недель; в выгребных ямах— свыше месяца, на овощах и фруктах — 5—10 дней; на посуде — 2 недели, в масле, сыре, мясе — 1—3 месяца, в мякише черного хлеба — 1—2 мес, белого хлеба 25—30 дней, во льду сохраняется 60 дней и больше.

источник

Брюшной тиф(typhus abdominalis), паратифы А и В(paratyphus abdominalis А еt В) – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Исторические сведения. Заболевания тифо‑паратифозной группы были известны очень давно. Описание их клинического течения имеется у Гиппократа (460–377 гг. до н.э.). Данное им название болезни происходит от слова typhos, что означает «дым», «туман». До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т.Брович в Кракове (1874) и Н.И.Соколов в Петербурге (1876) обнаружили палочковидные бактерии в лимфоидных (пейеровых) бляшках кишечника, а К.Эберт (1880) – в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа. Г.Гаффки в 1884 г. получил возбудителя в чистой культуре, А.И.Вильчур (1887) выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. М.Грубер (1896) открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, Ф.Видаль в том же году разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Подробно описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника французский врач Ш.Бретано (1820–1829).

Читайте также:  Алгоритм при брюшном тифе

В нашей стране первое сообщение о клинической картине брюшного тифа под названием «особой» болезни в 1804 г. сделал И.И.Пятницкий. В 1857 г. клиническую и эпидемиологическую характеристику вспышки брюшного тифа в г.Николаеве дали М.Соколов и Ф.Кияковский, но эти работы остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного тифа представил С.П.Боткин (1868). Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г.А.Ивашенцев, Н.К.Розенберг, Г.Ф.Вогралик, Б.Я.Падалка, Р.П.Руднев, А.Ф.Билибин, К.В.Бунин и др.

Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi А еt В) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L‑форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабильный) O‑антиген, жгутиковый (термолабильный) Н‑антиген и соматический термолабильный Vi‑антиген, располагающийся более поверхностно, чем O‑антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.

Во внешней среде тифо‑паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7‑го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально‑оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно‑бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифо‑паратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты.

В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно‑бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания.

Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне‑осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).

Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.

С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма‑возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент‑связывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8–9‑го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно‑аллергическая фаза).

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.

При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O‑антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L‑формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы– деления пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Первый период соответствует примерно 1‑й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки – период мозговидного набухания. На 2‑й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно‑серой или зеленовато‑желтой.

На 3‑й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К концу 3‑й – началу 4‑й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период – период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5–б‑й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно‑серого цвета.

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно‑воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

В соответствии с особенностями течения заболевания различают неосдожненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.

При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7‑му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно‑сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато‑белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно‑розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1‑й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5‑го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.

СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно‑токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни. К концу 1‑й – началу 2‑й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому). В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8–10‑й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо‑коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Читайте также:  Алкоголь после прививки от брюшного тифа

Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы (в среднем у 7–9 % больных) чаще возникают на 2–3‑й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

При а типичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно‑токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3‑й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4‑й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно‑токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Клиническая характеристика паратифов. По эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8–10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4‑7‑й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

Инкубационный период при паратифе В составляет 5‑10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3‑5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3‑4 нед, но может быть и более коротким (5‑7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.

Диагностика. При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5‑7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико‑патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико‑эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

На 1–2‑й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3‑й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.

Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.

Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1‑го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм‑возбудитель.

Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L‑форм бактерий применяются специальные пенициллино‑сывороточные среды. Для получения копро‑, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.

Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7‑го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О‑, Н‑, Vi‑антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi‑антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют в условиях инфекционного стационара.

Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7‑го дня нормальной температуры. С 7–8‑го дня разрешается сидеть, а с 10–11‑го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.

В лихорадочном периоде и в течение первых 7–8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).

Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18–25‑й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3–4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2‑го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно‑токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.

В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.

Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно‑эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi‑антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7‑летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi‑антигеном; вакцину брюшнотифозную У1‑полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.

За рубежом используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

источник