Меню Рубрики

Распространение бруцеллеза в мире

Бруцеллез является инфекционным заболеванием, вызванной бактериями в роде Бруцелла. Бруцеллы- аэробные, грамотрицательные коккобациллы. Бруцеллез — зоонозная инфекция (это заболевание встречается главным образом у животных, но иногда переносится на людей). Бруцеллез известен под разными названиями, такими как средиземноморская лихорадка, лихорадка Мальты, волнистая лихорадка, крымская лихорадка, болезнь Банга и желудочная лихорадка. Бруцеллез встречается у североамериканских диких животных (лося, бизона) и иногда встречается у домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, овцы и козы). Основными видами рода Бруцелла, которые вызывают заболевание, являются Бруцелла мальтийская (B. melitensis), Бруцелла свиная (B. suis), Бруцелла бычья (B. abortus) и Бруцелла собачья (B. canis); они связаны с овцами, свиньями, крупным рогатым скотом и собаками соответственно. Наиболее патогенными (вероятно, вызывающими болезнь) являются виды B. melitensis и B. suis.

Какова история бруцеллеза?

Бруцеллез считался впервые описанным Гиппократом и римлянами более 2000 лет назад. В 1887 году др. Дэвид Брюс выделил организмы у пациентов, которые жили на острове Мальта (отсюда и название мальтийской лихорадки). Болезнь была в конечном итоге названа в честь доктора Брюса (бруцеллез). Болезнь обнаружена во всем мире, а районы с высоким риском включают средиземноморские страны, Южную и Центральную Америку, Восточную Европу, Африку, Азию, Ближний Восток и Карибский бассейн. В Соединенных Штатах ежегодно инфицируется около 100-200 человек.

Штаммы высокопатогенной бруцеллы считаются используемыми в качестве биологического оружия, потому что организмы могут быть аэрозолизированы, а затем легко вдыхаются.

Причиной бруцеллеза является бактериальная инфекция. Бактерии Бруцелла могут проникать в организм человека через слизистые оболочки, разрывы на коже, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и даже конъюнктиву. К сожалению, эти организмы могут достаточно хорошо выживать в клетках организма, включая различные типы клеток. Эти бактерии могут переноситься внутри организма человека через лимфатическую систему или кровоток в другие органы. Может быть задействована любая система органов, и могут возникнуть как локальные, так и системные (общесистемные) инфекции. Бактерии могут также реплицироваться внутри клеток-хозяев, а затем высвобождаться, когда клетка умирает. Эти бактерии продолжают распространять инфекцию на другие клетки человека.

Факторы риска для бруцеллеза включают потребление непастеризованного молока или сыра, употребление плохо приготовленного или сырого мяса или контакт с дикими животными, которые могут содержать организмы (например, охотники). Ветеринары, овчарки, охотники и другие, связанные с обработкой животных и сельским хозяйством люди подвергаются повышенному риску.

По данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), бруцеллез лишь слабо заразителен, потому что распространение бруцеллеза от человека к человеку редко. К сожалению, люди могут легко заразиться болезнью от еды или употребления непастеризованных или сырых молочных продуктов и даже заразиться при вдыхании аэрозольных бактерий или заразиться через травмы в коже или слизистых оболочках.

Бруцеллез является заразным, пока живые бактерии присутствуют у домашних и диких животных и / или их секретов, включая молочные продукты. Кроме того, бактерии могут выжить в окружающей среде на срок до двух лет в благоприятных условиях (темнота, холодные температуры и относительно высокие концентрации СО2) и могут вызывать заболевание.

Инкубационный период (время между инфекцией и развитием болезни) для бруцеллеза считается сильно изменчивым с периодом от пяти дней до пяти месяцев, при этом несколько пациентов сообщают о периодах инкубации в течение года; средний инкубационный период составляет около двух-четырех недель.

Наиболее распространенным способом заражения людей бруцеллезом является употребление в пищу или непастеризованное или сырое молочное производство. Если животные, такие как овцы, козы, коровы или верблюды заражены Бруцеллой, то молоко, которое они производят, заражены бактериями. Другим способом распространения бруцеллеза людям является вдыхание бактерий. Хотя этот риск обычно связан с людьми, которые работают в лабораториях, изучающих организмы Бруцелла, возможно, что люди, работающие на мясоперерабатывающих предприятиях могут быть подвергнуты воздействию бактерий путем ингаляции капель из зараженного мяса (крупный рогатый скот, овцы). Бактерии могут также заражать людей через травмы в коже или через слизистые оболочки. Обычно зараженными животными, на которых охотятся и которые могут содержать Бруцеллу, являются карибу, лося, дикие свиньи (дикие кабаны), лоси и бизон. Передача бруцеллеза от человека к человеку встречается редко, но может возникать во время секса, переливания крови, трансплацентарного переноса или даже при контакте с менструальной кровью.

Бруцеллез может вызвать широкий спектр симптомов. Некоторые симптомы появляются рано, в то время как другие могут развиваться в течение длительного периода времени. Первоначальные или ранние симптомы могут включать:

  • Повышение температуры тела;
  • Усталость;
  • Потливость;
  • Боль в мышцах, суставах и / или животе;
  • Боль в спине;
  • Потеря аппетита;
  • Потеря веса;
  • Кашель;
  • Головная боль;
  • Увеличение лимфатических узлов.

Со временем повышение температуры тела может стать рецидивирующей с ночными потами, боль в суставах может ухудшиться, а опухоль органов может произойти в сердце, яичках, печени и селезенке, что приводит к снижению функционирования этих органов. Некоторые люди развивают кожную сыпь и / или микро-абсцессы (подкожные гранулемы) в коже. Кроме того, у пациентов может быть хроническая усталость, депрессия и неврологические симптомы. Это занимает от двух до четырех недель (латентный период) после первоначальной экспозиции, когда большинство людей начинают проявлять симптомы.

Хотя первичный медико-санитарный врач (включая терапевтов и семейных врачей) может лечить бруцеллез, нет ничего необычного в консультировании специалистов по инфекционным заболеваниям, неврологов, ревматологов и специалистов в области проездной медицины о лечении и профилактике этого заболевания. При тяжелых инфекциях можно обратиться к другим специалистам (например, урологи, акушеры-гинекологи [для инфицированных беременных пациентов]) в зависимости от самой измененной системы органов.

Бруцеллез предварительно диагностируется по истории болезни пациента с вероятными источниками бактерий Бруцелла и клиническими симптомами пациента. Подтверждение диагноза производится путем культивирования бактерий Бруцелла у пациента. Кроме того, существуют серологические тесты для организмов, выполненных на образцах крови пациента. В этих тестах исследуются антитела IgM или IgG, направленные против бактерий. Тем не менее, CDC рекомендует, чтобы эти тесты были подтверждены специфическим тестом на агглютинацию, специфичным для Бруцелла, специфическим тестом, который обычно проводится специализированной лабораторией. Эти тесты помогают различить бруцеллез от лептоспироза, малярии, туляремии и других заболеваний, которые могут вызывать подобные симптомы.

Каково лечение бруцеллеза?

Согласно CDC, доксициклин (Вибрамицин, Адокса, Атридокс) и рифампин (Рифадин) являются рекомендуемыми антибиотиками, взятыми в сочетании с друг другом, в течение как минимум шести-восьми недель для полного лечения инфицированных пациентов. Это длительное время лечения связано с способностью организма выживать внутри клеток человека; следовательно, CDC рекомендует установить устойчивый диагноз до начала долгосрочного лечения антибиотиками. Лица, которые являются иммуносупрессированными и беременными, в большинстве случаев, должны лечиться в консультации с специалистом по инфекционным заболеваниям.

Есть много домашних средств, перечисленных в Интернете для лечения бруцеллеза. Несколько примеров включают коллоидное серебро, чеснок, специю, названную Душица сирийская (Origanum syriacum), смеси эфирных масел и многие другие. Научных доказательств не хватает об эффективности этих средств. Пациенты должны обсудить со своими врачами какие-либо средства до их использования.

В целом, прогноз для пациентов, инфицированных Бруцеллой, очень хорош. Если в первые месяцы появления симптомов у лиц проходят надлежащее лечение, они излечимы антибиотиками и обычно не развиваются хронические заболевания. Симптомы обычно улучшаются и полностью исчезают в течение примерно двух-шести месяцев. Тем не менее, прогноз неблагоприятен для людей, которые развивают изменения органов или осложнения, такие как повреждение сердца, неврологические или мочеполовые проблемы, вызванные хронической инфекцией Бруцелла. Показатели смертности низки для бруцеллеза (около 0,4% -2%).

Можно предотвратить или уменьшить вероятность развития бруцеллеза. Простые методы, такие как избегание известных инфицированных животных, никогда не употреблять непастеризованное молоко, и, если они связаны с потенциально инфицированными животными, носить перчатки и маски уменьшают шансы заражения.

Поскольку бруцеллез — это главным образом заболевание, связанное с скотом, разработаны вакцины, эффективные для крупного рогатого скота, овец и коз. К сожалению нет вакцины для использования у людей.

источник

Бруцеллез. Этиология и географическое распределение, профилактика болезни.

Бруцеллез представляет собой мировую проблему для здравоохранения, животноводства и экономики. Его значение для общественного здравоохранения объясняется прямой или косвенной передачей инфекции от зараженных животных человеку, что приводит к заболеванию, инвалидности и потери трудоспособности. При этом бруцеллез стоит на 1-ом месте среди причин профессиональных заболеваний (Ю.Н. Федоров, В.В. Горшенко, 1982). Данная инфекция также приводит к значительному уменьшению продуктов питания, особенно полноценных белков животного происхождения необходимых для здоровья и благополучия человека. Потери поголовья скота и, следовательно животного белка происходят вследствие абортов, преждевременных отелов, бесплодия и уменьшения лактации. Наиболее поражены бруцеллезом сельскохозяйственные животные и регистрируется высокая заболеваемость людей в странах Среднеземноморского бассейна, Латинской Америки и Средней Азии.

В РФ и странах СНГ достигнуты значительные успехи в борьбе с бруцеллезом животных, однако последние годы характеризуются тенденцией к росту заболеваемости людей. Наиболее высокая заболеваемость населения регистрируется в Казахстане и республиках Средней Азии, а на территории РФ — в СевероКавказском, Западно- и Восточно-Сибирском регионах республики.

Особо опасные инфекции (ООИ) – это инфекции, которые могут возникать среди населения в виде отдельных заболеваний, эпидемий и даже пандемий, чаще сопровождая ЧС (стихийные бедствия, войны, массовый голод и т.п.), характеризующиеся природной очаговостью, быстрым распространением и тяжелым течением.

Единого во всем мире мнения о том, какие инфекции следует причислять к ООИ пока нет, отечественные эпидемиологи придерживаются такого перечня:

4. Геморрагические лихорадки.

7. Генерализованная форма сибирской язвы.

Наиболее вероятное появление ООИ возможно во время ЧС. Резкое ухудшение санитарно-гигиенических условий обостряет эпидемическую ситуацию по инфекциям, которые раннее имели эндемических характер, а завезение инфекции извне прибывающими лицами приводит к тому, что потенциальные источники инфекции оказываются неизолированными и в течение длительного времени имеют многочисленные контакты с окружающими их лицами.

БРУЦЕЛЛЕЗ — зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Хронически протекающая инфекционная болезнь домашних и некоторых видов диких животных, опасная и для человека. Возбудителем бруцеллёза являются очень мелки, не образующие спор бактерии называемые бруцеллами. Известно 6 видов бруцелл. Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец, затем — бруцеллы крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко, брынза). При пастеризации молока бруцеллы погибают за 30 минут. На объектах внешней среды, загрязнённых выделениями животных, бруцеллы могут сохраняться неделями.

Заражение происходит алиментарным путем или через икроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.), тоесть при употреблении абортированных плодов, мяса или молока больных бруцеллёзом коров, овец, свиней. Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергопатии и формированию очагов в различных органах и системах.

В большинстве случае бруцеллёз протекает скрытно, бессимптомно или же признаки бывают не характерны. Инкубационный период продолжается от 6 до 30 дней. Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммунологическими реакциями. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может вновь обостриться и снова перейти в одну из хронических форм. Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40гр. С), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартриты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), нервная периферическая система (моно- и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления. Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используют реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

В хозяйствах, где имеется бруцеллёз сельскохозяйственных животных, не следует допускать употребления мяса или молочных продуктов, сырого молока, сливок. Лица, ухаживающие за бруцеллёзными животными, должны строго соблюдать правила личной профилактики.

При остросептической форме основной является этиотропная терапия, которая продолжается до 3-4 нед. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы, стрептомицин, левомицетин, рифампицин. При хронических формах проводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза. Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичной потере трудоспособности.

Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска.

Впервые бруцеллез, как самостоятельная болезнь, был описан под названием мальтийская лихорадка в 1863 году на острове Мальта. В 1887 году Брюс выделил на этом острове от одного умершего от мальтийской лихорадки возбудителя и назвал его микрококкус мелитензис. На острове Мальта ученый Заммит в 1905 году установил, что переносчиками и выделителями заразы мальтийской лихорадки в окружающей среде являются козы.

В 1897 году в Дании Банг и Стрибольт открыли возбудителя «заразного выкидыша» (инфекционного аборта) у крупного рогатого скота, который был ими назван палочкой Банга, а позднее назван Bac. abortus bovis. В 1914 году Траум выделил микроорганизм из плода свиней, получившего название Br. abortus suis. И только спустя 18-20 лет после открытия, названных возбудителей болезней («выкидыши» и «мальтийской лихорадки»), американский исследователь Алиса Иванс (1918), изучая возбудителей этих болезней, обнаружила у них большое сходство в морфологии и культуральных свойствах, что явилось основанием для объединения их в одну группу под названием Brucella по имени открывшего их первого исследователя.

В связи с установлением наличия трех возбудителей бруцеллеза и большого сходства их возникла задача разработки метода дифференциации этих микроорганизмов, которую частично разрешил Худдлесон (1921-1929).

По данным Объединенного комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения по бруцеллезу (1986), эта болезнь среди животных распространена практически во всем мире (в 155 странах), в том числе в таких развитых капиталистических странах, как США, Франция, Канада, Австралия, Италия, Испания.

До настоящего времени наиболее широкое распространение бруцеллез животных имеет в странах Средиземноморского бассейна, Малой Азии (Турция, Иран), Юга и Юго-Восточной Азии (Индия, Лаос), Африке, Центральной и Южной Америки (Мексика, Бразилия, Чили, Парагвай, Гватемала, Колумбия).

Вместе с тем ряд стран, особенно в Европе (Англия, Дания, Германия, Финляндия, Швеция, Норвегия, Швейцария, Чехословакия, Румыния), а также Япония добились практически полной ликвидации этой болезни среди сельскохозяйственных животных. Успешно проводится борьба с бруцеллезом в Болгарии, Югославии, где регистрируются редкие случаи болезни в отдельных регионах.

В докладе отмечается, что в большинстве развивающихся стран нет достаточных ресурсов для обеспечения надлежайшего контроля за эпизоотической обстановкой, поэтому информация о степени поражения стад бруцеллезом в таких государствах, особенно в тропиках, является далеко не полной.

В дореволюционной России случаи «повального выкидыша» насчитывались сотнями, что объясняется плохим учетом этого явления, но первые научные сообщения, которые появились в 1912-1913 гг., свидетельствуют о широком распространении болезни в северных губерниях России (например, бывшая Новгородская губерния).

В настоящее время в России бруцеллез регистрируют практически у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, которые поражаются возбудителем бруцеллеза видов B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. ovis.

Наиболее важное эпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллез крупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен бруцеллез овец и коз, с которым связано возникновение 91-100% свежих случаев заболевания людей бруцеллезом.

Эпизоотологическая обстановка по бруцеллезу остается весьма напряженной в Казахстане, особенно в северных и центральных областях, где сосредоточено 75% неблагополучных пунктов и выделяется 90% больных животных от общего количества в республике. Остается острой проблема ликвидации бруцеллеза в Закавказье, Средней Азии, в зоне Северного Кавказа, Южного Поволжья

Распространение бруцеллеза крупного рогатого скота в СНГ и Российской Федерации

Год Кол-во неблагополучных пунктов Оздоровлено нб/пунктов Осталось нб/пун. Кол-во больных жив-х
1980 1610 302 1502 193500
1982 446 3 443 85345
1985 1298 296 1425 119735
1993 582 147 441 27604

Во всех областях Сибири (кроме Тувы) практически ликвидирован бруцеллез мелкого рогатого скота. Успешно проводятся мероприятия по оздоровлению крупного рогатого скота. Но в ряде областей Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Тюменская) он все еще имеет значительное распространение и причиняет большой экономический ущерб отрасти.

Распространение бруцеллеза крупного рогатого скота в Омской области

Год Кол-во неблагополучных пунктов Выявлено новых пунктов Оздоровлено неблаг. пунктов Осталось неблаг. пунктов Кол-во боль ных жив-х
1980 366 51 315 28618
1985 201 86 25 262 16535
1992 17 6 11 171
1993 11

Согласно «Краткому определителю бактерий» Берги (1980), возбудители бруцеллеза относятся к родам с неясным систематическим положением под общим таксономическим названием Brucella. Общим для всех видов и биоваров этого рода является содержание гуанина + цитозина (Г+Ц) в ДНК от 56 до 58 мол.%.

Род Brucella подразделяется на шесть видов, которые, в свою очередь, дифференцируются по ряду биологических свойств на биовары. Видыбруцелл: 1) Br. abortus; 2) Br. melitensis; 3) Br. suis; 4) Br. neotomae (крысы); 5) Br. ovis; 6) Br. canis.

Бруцеллы хорошо растут на многих питательных средах. В нашей стране хорошо зарекомендовали себя мясо-пептонно-печеночный агар (МППА) или бульон (МППБ) с добавлением глюкозы (1%) и глицерина (2-3%). Оптимальными условиями для роста бруцелл являются температура 37° С, рН 6,6-7,2.

Бруцеллы, особенно в первой генерации, растут медленно — 7-14 суток и более, поэтому среды выдерживают в термостате в течение 3х недель. Лабораторные культуры развиваются быстрее (18-30 часов).

На твердых питательных средах вырастают мелкие, куполообразные колонии гладкого (S-) типа, величиной 2-3 мм. На бульоне — вначале отмечают равномерное помутнение, а по мере старения культуры образуется пристеночное кольцо голубовато-серого цвета.

При микроскопии под иммерсией бруцеллы представляют собой мелкие кокки размером 0,3-0,6 мкм или палочки 0,6-2,5 мкм с закругленными концами. Спор и капсул не образуют и не имеют жгутиков. По методу Козловского бруцеллы окрашиваются в ярко-красный цвет, по Граму — в розовый. Электронно-микроскопическое строение сложное. Оболочка клетки состоит из ряда внешних и внутренних мембран. Цитоплазма представлена нуклеоидом относительно большой величины и множеством рибосом.

Дифференциация бруцелл основана на некоторой разнице биохимических и тинкториальных свойств. Каждый вид бруцелл в существующей классификации объединяет ряд биотипов. Биотипы различаются незначительными отклонениями биохимических свойств. Вид Br. melitensis имеет один классический и два других биотипа; вид Br. abortus bovis — один основной и 8 атипичных биотипов; вид Br. suis — один классический и два атипичных биотипа.

Дифференцировать разные типы бруцелл можно по росту первых генераций в аэробных условиях. Например, Br. abortus bovis лучше растет в условиях пониженного содержания кислорода и повышенного уровня углекислоты. Br. melitensis и Br. suis могут расти в обычных аэробных условиях.

Большое количество сероводорода в течение 3-4 суток образуют бруцеллы вида suis, вид abortus bovis выделяет этот газ только в течение первых двух суток, бруцеллы melitensis сероводорода почти не образуют. Бруцеллы вида melitensis способны восстанавливать (редуцировать) фуксин, тионин, пиронин, и поэтому хорошо растут на средах с этими красками. Бруцеллы вида abortus bovis редуцируют фуксин и пиронин, а бруцеллы вида suis -редуцируют только тионин. На этом бактериостатическом действии красок основан классический метод дифференциации видов бруцелл.

Бруцеллы относятся к биохимически слабоактивным микроорганизмам. Они не образуют протеолитических ферментов и обладают слабой сахаролитической способностью, поэтому не разжижают желатина и не свертывают молоко, но иногда расщепляют ксилозу, левулезу, декстрозу, галактозу и сбраживают арабинозу. Вызывают гидролиз аминокислот, белков и пептонов с образованием аммиака и сероводорода.

В настоящее время для дифференциации разных видов бруцелл используют и монорецепторные сыворотки. Однако, исследование бруцелл лишь одним из названных методов, не может служить основанием для определения вида.

Изменения биологических свойств отдельных культур бруцелл отражается на форме и строении, образуемых ими колоний. Изменения формы колоний можно назвать диссоциацией. По величине, структуре, цвету колонии подразделяют на S- и R-формы. При переходе культуры из S- в R-форму снижается ее патогенность. Кроме того, бруцеллы могут трансформироваться в L-формы при этом патогенность микроорганизма еще более снижается. Роль L-форм в эпизоотологии болезни пока не выяснена.

Появление бруцеллеза в хозяйстве в значительной степени тормозит воспроизводство стада в связи с абортами, рождением нежизнеспособного плода и яловостью зараженных животных. Ущерб, наносимый животноводству бруцеллезом, усугубляется необходимостью выполнения карантинно-ограничительных и ветеринарно-санитарных мероприятий (пастеризация молока, раздельное содержание отдельных групп животных, дезинфекция помещений, диагностические исследования животных и пр.). Выполнение этих мер затрудняет нормальную производственную деятельность хозяйств и требует затраты значительных средств.

1. Буткин Е.И. Бруцеллез. В кн. Эпизоотология с микробиологией под ред. Бакулова И.А. // М., «Колос», 1981, С. 145-152.

2. Жованик П.Н и др. Бруцеллез // «Урожай», Киев, 1975, 221 с.

3. Косилов И.А. Бруцеллез сельскохозяйственных животных // Новосибирск, 1992, 260 с.

источник

на тему: «Бруцеллез: история изучения, распространение и этиология»

БРУЦЕЛЛЁЗ — инфекционное заболевание людей и домашних животных, вызываемое патогенной группой микробов — бруцеллами гибралтарская, мальтийская, средиземноморская лихорадка, мелитококция, инфекционный, или эпизоотический выкидыш рогатого скота и свиней).

Бруцеллез является инфекцией, свойственной домашним животным и особо характерной для рогатого скота и свиней. Заражение человека происходит от бруцеллезных животных; поэтому бруцеллез среди людей эпидемиологически всегда связан с одноименной энзоотией среди домашних животных, т. е. относится к зоонозам.

Бруцеллез среди животных вызывается различными типами бруцелл неодинаковой вирулентности для человека. Так, возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота относительно мало вирулентен для человека; поэтому в связи с эпизоотиями среди коров выраженные заболевания у людей встречаются лишь спорадически (спорадический бруцеллез людей типа болезни Банга).

Напротив, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота весьма вирулентен для человека, поэтому на фоне эпизоотии среди коз и овец, как правило, возникают заболевания людей, причем среди «свежих людских контингентов» они часто принимают эпидемическое распространение. Возбудитель свиного бруцеллеза по аналогии с возбудителем коровьего бруцеллеза обычно вызывает среди людей также спорадические заболевания; но местами (например, в США) встречаются более вирулентные разновидности возбудителя свиного типа, вызывающие групповые заболевания людей.

Для клиники бруцеллеза домашних животных особо характерны выкидыши. Клиника бруцеллеза у людей отличается большим разнообразием симптомов и сопутствующих осложнений. Наиболее характерно для бруцеллеза людей наличие лихорадки того или иного типа при склонности самой болезни к рецидивирующему длительному течению. Летальный исход при бруцеллезе редок, но изнурительная болезнь часто приводит к длительной инвалидности.

История изучения бруцеллеза у людей географически связана с районом Средиземного моря, на побережье и островах которого рассеяны многочисленные очаги этой инфекции. Как заболевание людей, бруцеллез по-видимому, был известен еще Гиппократу. Позднее на протяжении 18 в. эту болезнь неоднократно описывали разные авторы. Современная история ее начинается со второй половины 19 в. и в основном связана с изучением английскими авторами очагов этой инфекции на острове Мальта (1860—1907). Отсюда произошло и наиболее популярное в прошлом название болезни — «мальтийская лихорадка». В 1861 г. Марстон дифференцировал бруцеллез у людей как самостоятельную клиническую единицу. На протяжении 1886—1887 гг. Давид Брюс открыл и выделил возбудителя «мальтийского микрококка». В 1897 г. Райт и Семпл обосновали серодиагностику бруцеллеза с помощью реакции агглютинации, до сих пор известной под названием реакции Райта. На протяжении 1904—1907 гг. английская комиссия во главе с Брюсом изучала очаги инфекции на острове Мальта и установила наличие этой инфекция у коз и заражаемость людей мальтийской лихорадкой через молоко больных коз. Французский исследователь Дюбуа, 1910) экспериментально и эпидемиологически обосновал роль овец в распространении мальтийской лихорадки.

На протяжении 1921—1925 гг. ряд авторов установил, что заболевания, аналогичные мальтийской лихорадке, могут вызываться как коровьим типом бруцелл, так и свиными бруцеллами, что позднее в отношении бруцеллеза коровьего происхождения (бруцеллез людей — болезнь Банга) получило широкое подтверждение в работах датских (1927—1928) и шведских (1927—1928), а также американских исследователей. Наряду с этим после объединения возбудителей инфекционного аборта коз и овец, коров и свиней в группу бруцелл (1920), за описываемыми заболеваниями, независимо от их происхождения, стало постепенно закрепляться общее название «бруцеллез».

Очаги бруцеллеза в России, очевидно, издавна существовали на территории Средней Азии и Закавказья, но лишь в 1912 г., А. А. Крамник впервые серологически диагностировал местные случаи мальтийской лихорадки в Ашхабаде. Однако история изучения бруцеллеза в СССР начинается с 1922 г., когда А. Н. Крюков и В. А. Смирнов обнаружили в Ташкенте 5 больных мальтийской лихорадкой, и одновременно П. Ф. Здродовскпй бактериологически и серологически установил 6 случаев той же болезни в Азербайджане, доказав связь заболеваний людей с одноименной инфекцией коз в очаге заражения. Систематические работы по всестороннему изучению бруцеллеза применительно к патологии человека были начаты в Баку в Азербайджанском институте эпидемиологии и микробиологии (1922—1930), затем продолжались в Ленинграде, в Институте экспериментальной медицины (1931—1934) и с 1935 г. в Москве в ВИЭМ’е, где был организован бруцеллезный отдел, являвшийся научно-методическим центром по изучению бруцеллеза в СССР; с 1945 г. он находится в Институте эпидемиологии и микробиологии АМН СССР. Наряду с этим развернулась разносторонняя исследовательская работа по Б. в различных институтах и лабораториях страны и в особенности в противобруцеллезных станциях.

За 35 лет (1922—1957) советские авторы, проделав огромную исследовательскую работу, заняли вполне самостоятельную позицию в современном учении о бруцеллезе, разрешили ряд новых, принципиальных вопросов, к которым относятся следующие:

1) исчерпывающая характеристика бруцеллеза у овец как основного источника заражения людей;

2) установление факта самоизлечения при бруцеллезе, доказанного на лабораторных животных (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова и др.), у коз (П. Ф. Здродовский), у овец (X. С. Котлярова, Е. С. Орлов), у коров (Р. А. Цион и С. М. Овчинников) и у людей (М. Л. Федер и др.);

3) выяснение природы иммунитета при бруцеллезе (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова, И. М. Иванов) и его фагоцитарного механизма (П. А. Вершилова и И. Н. Кокорин), разработка на животных и осуществление в широкой практике эффективной иммунизации людей против бруцеллеза живой вакциной (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова);

4) исчерпывающая разработка патологии и патоморфологии бруцеллеза у людей (И. С. Новицкий, П. П. Очкур, Е. И. Тараканов, Е. М. Стеблов, Е. А. Мезенчук и др.);

5) тщательное изучение патогенеза бруцеллеза у людей, его клинического течения и методов патогенетического лечения больных Б. (Н. В. Антелава, А. Ф. Билибин, Л. К. Коровицкий, А. Л. Мясников, Г. А. Пандиков, Н. И. Рагоза, Г. П. Руднев, О. Д. Соколова-Пономарева, Г. Н. Удинцев и др.).

Распространение бруцеллеза среди людей соответствует зонам распространения его среди домашних животных — рогатого скота и свиней. При этом зоны распространения спорадического бруцеллеза типа болезни Банга соответствуют районам, где по преимуществу концентрируется крупное животноводство и свиноводство. Напротив, зоны эпидемического бруцеллеза типа мальтийской лихорадки совпадают с районами преимущественного распространения козоводства и овцеводства. При этом в отличие от прежних представлений, когда мальтийская лихорадка относилась к болезням жарких стран и описывалась в руководствах по тропическим болезням, в наст, время установлено, что очаги эпидемического бруцеллеза могут возникать в любой из северных широт при наличии там мелкого рогатого скота, болеющего бруцеллезом.

В соответствии с повсеместным распространением бруцеллезной инфекции среди домашних животных бруцеллез того или иного типа регистрируется во всех частях света, однако удельное значение болезни и частота его весьма значительно варьируют в зависимости от типа этой инфекции среди животных. Так, спорадический бруцеллез коровьего и частично свиного типа с той или иной частотой регистрируется во многих государствах северной и средней полосы Европы (северная Франция, Германия, Дания, Голландия, Норвегия, Швеция, Финляндия, Югославия, Австрия, Швейцария, Польша, Венгрия, Чехословакия, Румыния). Эпидемический бруцеллез козье-овечьего происхождения распространен преимущественно в государствах, расположенных в южной части Европы и примыкающих к бассейну Средиземного моря (юг Франции, Португалия, Испания, Италия, Греция и обширная группа островов Средиземного моря). В Африке наиболее известные очаги козье-овечьего бруцеллеза рассеяны по средиземноморскому побережью (Марокко, Алжир, Тунис, Триполитания и Египет), бруцеллез того и другого типа обнаруживается также в экваториальной и южной областях Африки. Сведения о распространении бруцеллеза в Азии очень скудны; бруцеллез козье-овечьего типа встречается в Турции, Пакистане, Иране и Ираке; в полосе тропической зоны Азии бруцеллез отмечен в Индии, Индо-Китае, Индонезии и на Филиппинах, зарегистрирован также в Китае и Японии. В Америке имеют значительное распространение все типы бруцеллеза, в частности, в Канаде регистрируется бруцеллез коровьего происхождения. На территории США имеется весьма широкое распространение заболеваний людей бруцеллезом, причем в северных штатах встречается преимущественно бруцеллез коровьего и свиного происхождения, а в южных штатах регистрируется бруцеллез козье-овечьего типа. Последний тип бруцеллез имеет также значительное распространение в Мексике. Южная Америка еще недостаточно изучена в отношении бруцеллеза: заболевания людей как коровьего, так и козье-овечьего происхождения здесь отмечены в Бразилии, Аргентине, Уругвае, Чили, Перу и Венесуэле. Не свободны от бруцеллеза также Океания и Австралия, где отмечены спорадические заболевания людей.

Читайте также:  Акт эпизоотологического обследования при бруцеллеза

В России бруцеллез различных типов регистрируется среди людей в основном в районах наиболее интенсивного животноводства. Бруцеллез коровьего и свиного происхождения отмечается лишь спорадически. Значительно большее распространение имеет бруцеллез козье-овечьего происхождения, встречающийся главным образом в районах развитого овцеводства (Средняя Азия, Сибирь, южная полоса европейской части России).

Возбудители бруцеллеза у человека и животных — бруцеллы — группа патогенных микробов. Первый представитель микробов этой группы был обнаружен английским ученым Д. Брюсом в 1886 г. в препарате из селезенки солдата, погибшего от лихорадки на острове Мальта. В 1887 г. Брюс получил его в чистой культуре. В 1897 г. Банг и Стриболт обнаружили второго представителя группы бруцеллеза у абортировавшей коровы. Третий микроб группы бруцеллеза был выделен Траумом в 1914 г. при аборте свиней.

В 1920 г. Мейер и Фезье объединили этих трех микробов в группу по имени Д. Брюса. До Мейера и Фезье группа этих возбудителей была отнесена Кастеллани и Челмерсом к роду АкаПдепез. В 1918 г. Иване при сравнительном изучении установила родство этих микробов и в 1923 г. обозначила всю группу под видовым названием, подразделив ее на две подгруппы. Классификация Хеддльсона в 1931 г. встретила возражения со стороны А. Харди, Джордана, Бортса и Г. Харди ввиду необоснованного выделения сходных вариантов в самостоятельный род. Поэтому они, сохранив в основе номенклатуру Ивэнс, дополнили ее вариантом свиного аборта. Теперь чаще всего пользуются классификацией по Хеддльсону.

Морфологически все три типа бруцелл неотличимы друг от друга. Это мельчайшие бактерии шаровидной, овоидной или более удлиненной формы. Диаметр шаровидных форм достигает 0,3—0,4 ц; бактерии удлиненной формы имеют длину от 0,4—0,8 до 2,2—3,0 ц, ширину 0,4—0,8 ц. В электронном микроскопе бруцеллы сходны между собой, имеют форму кокков и коккобактерий. Бруцеллы более крупные, палочковидные с закругленными концами; кокковые формы встречаются редко. Бруцеллы неподвижны, спор не образуют, при некоторых условиях приобретают разнообразные формы и размеры, а также способны образовывать капсулы. У бруцелл описаны явления диссоциации с ооразованием Н-формы, прежних авторов. Обнаружены и Б-формы. Бруцеллы окрашиваются всеми анилиновыми красками, Грамотрицательны, при окраске по Романовскому—Гимза принимают нежно-фиолетовый цвет, а при окраске по Козловскому— ярко-красный; принадлежат к аэробам и факультативным анаэробам. Хорошо растут на всех мясопептонных средах с рН = 6,8—7,2 при 36—38°. Оптимальной питательной средой для них является печеночный агар и бульон с глюкозой (0,5%) и глицерином (1,5%). Для выращивания их применяются также картофельная, желточная среда и приготовленная на рыбном гидролизате сухая среда «Д». Бруцеллы хорошо развиваются при засеве в желточный мешок яиц и куриных эмбрионов. Лабораторные культуры бруцелл при перевивках на питательные среды вырастают через 24—48 часов. При высевах бруцелл из инфицированного материала от человека и животных они вырастают только через 10-—30 суток. Первые генерации, вырастают лишь при наличии в атмосфере повышенного содержания С02 (10%). Колонии бруцелл на агаре в чашках Петри бесцветны, прозрачны, выпуклые, круглые, гомогенные или с нежной зернистостью, в бульоне наблюдается равномерное помутнение с кольцевидным нежно-голубоватым ростом по стеклу. У бруцелл всех типов обнаружены явления бактериофагии. Бруцеллезный бактериофаг нередко обнаруживается в музейных и свежевыделенных культурах бруцелл от людей и животных. Он еще мало изучен.

Бруцеллы способны к щелочеобразованию, они не разжижают желатины и не свертывают молока; сбраживают арабинозу и глюкозу; не образуют индола; редуцируют нитраты и нитриты и гидролизуют белки, пептоны и аминокислоты; каталазоактивны.

Бруцеллы обладают хорошими агглютиногенными и агглютинирующими свойствами. Различные типы бруцелл по агглютинации неотличимы. Уилсон и Майлз обнаружили у группы два серологически дифференцированных антигена: преобладает антиген М (1 : 20), и наоборот, антиген А. Из бруцелл выделены полисахариды, а также полный антиген Буавена. Б.И. Дубровская (1954— 1955) обнаружила в бруцеллезе два антигена: антиген типа Буавена, состоящий из специфического полисахарида, липоида и белка, и антиген, в состав которого, кроме специфического полисахарида и белка, входят еще и нуклеиновые кислоты. В зависимости от типа бруцелл оба антигена находятся в клетке в различных соотношениях. У бруцелл установлен у1-антиген.

Бруцеллезы малоустойчивы к высокой 1°. В жидких культурах они погибают при 60° в течение 30 минут; при 80—85° — в течение 5 мин. и при кипячении — почти моментально. Сухой жар (90—95°) убивает бруцелл через час.

При низких температурах бруцеллы хорошо сохраняются. Солнечный свет убивает бруцеллы в зависимости от интенсивности инсоляции через различные сроки: от нескольких минут до часа. Бруцеллы чувствительны к дезинфицирующим веществам: 2% карболовая кислота, 3% креолин и лизол, 0,2—1% хлорная известь, 0,01% хлорамин, 0,1% сулема и соляная кислота убивают их в течение нескольких минут.

Для человека заразительность и патогенность различных типов бруцелл неодинаковы. Возбудитель бруцеллез мелкого рогатого скота для человека является высоко заразительным и высоко патогенным. Заражение им почти равнозначно заболеванию. Возбудитель бруцеллеза свиней также является патогенным для человека. Так, в США из общего числа культур, выделенных от больных, 48% составил. Однако встречаются варианты мало патогенные или не патогенные для человека. Возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота для человека условно патогенен. Заражаемость людей этим типом бруцеллеза определяется по иммунологическим реакциям. По-видимому, встречаются варианты, различные по вирулентности для человека. Для группы бруцелл характерна способность к миграции от типовых животных к другим видам животных. От домашних животных, больных бруцеллезом, происходит при аборте с плодом, околоплодной жидкостью, выделениями из родовых путей, с молоком, мочой и калом. Выделениями больных животных заражается шерсть, подстилка стойла, пастбище, корм, водопой и пр. В природе и пищевых продуктах бруцеллы сохраняются: в коровьем молоке от 10 до 45 дней, в масле до 25—67, в сыре от 14 до 44, в брынзе от 15 до 45, в мясе от 14 до 20 дней, в шерсти и коже (овец) до 3—4 месяцев, в воде от 5 до 150 дней, в почве влажной до 72 и в сухой до 44 дней.

Для обнаружения возбудителя бруцеллеза в организме людей и животных и в объектах внешней среды применяются бактериоскопические, бактериологические и биологические методы.

Для дифференцирования типов бруцелл применяют методы:

1. Дифференциация по С02. Первые генерации при выделении от человека и животных вырастают в обычных аэробных условиях. Напротив, первые генерации культуры растут при наличии в атмосфере повышенного содержания С02; иногда первые генерации получаются в обычных условиях. Этот метод позволяет дифференцировать. Культуры образуют Н25 при ассимиляции белков и аминокислот, а в тех же условиях роста не выделяют его совсем или образуют в очень незначительном количестве и непродолжительно (24 часа). Наиболее интенсивно и длительно (от 4 до 10 дней); несколько менее выражена эта способность определяют обычным методом с помощью реактивных бумажек, пропитанных раствором уксуснокислого свинца, в посевах, сделанных одинаковым количеством взвеси испытуемой культуры на скошенную поверхность печеночного агара (рН = 6,6— 6,8). Результаты учитывают в течение 10 дней с заменой через каждые 1—2 дня реактивных бумажек свежими, суммируя зоны почернения и побурения реактивных бумажек. Сероводородный признак как самостоятельный метод дифференциации группы является недостаточным в связи с его вариабильностью.

2. Дифференциация по устойчивости бруцелл к анилиновым краскам (предложена Хеддльсоном в 1929 г.). Типы бруцелл неодинаково устойчивы к основному фуксину, метилвиолету пиронину В и тионину. Эти краски, прибавленные в определенных количествах к печеночному агару (рН=6,6—6,8), избирательно задерживают рост различных типов бруцелл при выращивании их в течение 72 часов. В частности, дает хороший рост на средах с тионином и фуксином; не развивается в присутствии тионина, но хорошо растет на средах с фуксином, не растет при добавлении фуксина, но дает пышный рост в присутствии тионина. Мейер и Цобел (1932) усовершенствовали метод Хеддльсона, заменив печеночный агар полужидкой средой и уточнив технику в постановке опытов.

Состав среды Мейер—Цобела: мясной воды 1 л> поваренной соли 5 г, пептона 2 г, агара реакция среды после стерилизации рН = 6,8—7,0. Краски (фуксин, пиронин В и тионин) заготовляют впрок в виде основных растворов: 0,1 г краски растирают в ступке с 20 мл спирта и доводят дистиллированной водой до 100 мл. Основной раствор краски добавляется к расплавленному и охлажденному до 4 5° полужидкому агару из расчета разведений стандартных или подтитрованных на эталонных культурах красок: тионин — 1: 25 000 или 1: 50 000; фуксин — 1: 50 000; пиронин В — 1 : 200 000. Полужидкий агар тщательно смешивают, стерильно разливают по 4 мл в пробирки и проверяют на стерильность в течение 48 часов в термостате при 37°. На среды с краской засевают 48-часовую агаровую культуру, смытую раствором следующего состава: К2НР01—1 г, цистин — 0,2 г, бидистиллированная вода — 1л, КаС1—2,5г, КН2РО,—0,75 г, М^ЗО,—0,1г, СаС12— 0,01 г. В каждую пробирку засевают по стандартной петле (2 мм), содержащей 1000—2500 бруцелл, и пробирки помещают в термостат (37°) на 6 дней. Результаты опыта учитывают по наличию или отсутствию роста микробов. Взамен указанного раствора можно использовать физиол. раствор рН = 7,0. Дифференциация этим методом в большинстве случаев совпадает с эппдемдол. данными.

3. Серологическая дифференциация по адсорбции агглютининов позволяет выявить существующие в природе варианты и намечает пути к выявлению генетических связей различных типов (Здродовский).

источник

Бруцеллез — зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных. У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости. Серологическая диагностика может считаться достоверной при положительном результате сразу нескольких различных способов: ИФА, РЛА, РНГА, РИФ, РСК и др.

Бруцеллез — зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Бруцеллез классифицируют по характеру течения, различая острую (продолжительность до полутора месяцев), подострую (не более четырех месяцев), хроническую (более четырех месяцев) и резидуальную (отдаленные последствия) формы.

Бруцеллез вызывается неподвижными полиморфными грамотрицательными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis. Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца – в сыром мясе (30 дней — в засоленном), около двух месяцев — в брынзе и до четырех – в шерсти животных. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.

Резервуаром бруцеллеза являются животные, источником заражения для человека преимущественно являются козы, овцы, коровы и свиньи. В некоторых случаях возможна передача от лошадей, верблюдов, некоторых других животных. Выделение возбудителя больными животными происходит с испражнениями (кал, моча), молоком, амниотической жидкостью. Передача инфекции осуществляется преимущественно фекально-оральным механизмом, чаще всего пищевым и водным путем, в некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового (при внедрении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек) и аэрогенного (при вдыхании инфицированной пыли) пути.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа). Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем. Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.

При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2-7% случаев.

Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев. Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней). Температура тела резко поднимается до высоких цифр, потрясающий озноб чередуется с проливным потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.

Лихорадочный период чаще всего составляет несколько дней, иногда затягиваясь до 3 недель или месяца. Больные отмечают расстройства сна, аппетита, головные боли, эмоциональную лабильность. На пике температурной кривой отмечается гиперемия и отечность лица и шеи на фоне общего побледнения. Выявляется умеренная полилимфоаденопатия – лимфатические узлы, преимущественно шейные и подмышечные, несколько увеличены в размерах и умеренно болезненные на ощупь. При острой форме также могут отмечаться более характерные для подострого течения бруцеллеза фиброзиты и целлюлиты – плотные болезненные образования по ходу сухожилий и мышц размером с горошину (иногда достигают размеров мелкого куриного яйца).

Для подострой формы бруцеллеза характерно чередование рецидивов лихорадки с периодами нормальной температуры. Лихорадочные периоды могу быть различной продолжительности, повышение температуры колебаться в пределах от субфебрилитета до крайне высоких значений (в том числе в течение суток). Лихорадка имеет направленный характер. Повышение температуры сопровождается интоксикационными признаками: болью в мышцах и суставах, парестезиями (ощущения покалывания, «мурашек» в различных частях тела) общей слабостью, снижением аппетита и нарушением сердечного ритма (на высоте лихорадки имеет место относительная брадикардия – несоответствие частоты ритма температуре тела). При нормальной температуре может отмечаться учащение пульса. Сердечные тоны приглушены. Больные испытывают жажду, жалуются на сухость во рту, нередки запоры.

Данная форма заболевания часто сопровождается фиброзами и целлюлитами. При тяжелом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока, осложнения в виде воспаления оболочек сердца (перикардит). Подострая форма бруцеллеза сопровождается проявлениями аллергии – высыпаниями, дерматитом, сосудистыми реакциями и т.п.). Первым делом обычно страдает суставной аппарат: развиваются реактивные полиартриты, бурситы и тендовагиниты. Для мужчин характерно поражение яичек и их придатков, у женщин возможны нарушения менструаций, эндометриты. Бруцеллез при беременности может способствовать ее преждевременному прерыванию.

Протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражены умерено, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма происходит ухудшение общего состояния. Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.

Часто развиваются воспаления суставов (артриты) и окружающих тканей, соединительнотканные патологии (фиброзы, целлюлит) в области поясницы и крестца, локтевых суставов. Иногда развивается спондилит, значительно ухудшающий состояние больных ввиду интенсивных болей и ограничения в движении. Суставы часто подвергаются деструкции и деформации.

Нередки у больных бруцеллезом невриты (в том числе воспаления зрительного и слухового нерва) и радикулиты, воспаления нервных сплетений, парестезии. Длительное течение заболевания способствует развитию реактивного невроза. При хроническом бруцеллезе также характерны аллергические воспаления половых желез и расстройства фертильности (бесплодие у женщин, импотенция у мужчин). Длительность заболевания может составлять 2-3 года и увеличиваться при повторном инфицировании.

Резидуальный бруцеллез – отсроченные последствия инфекции – связан с формированием патологической реактивности. Ввиду перестройки иммунологической структуры организма возможны специфические реакции организма – субфебрильная температура тела, психологические девиации, патологии суставов, соединительнотканных образований.

Кроме того, бруцеллез может оставлять после себя серьезные дегенеративные изменения фиброзной ткани, в особенности значимые в области нервных стволов и сплетений – высока вероятность развития контрактур, возникновения неврологической симптоматики (парезы, нейропатии). Длительное течение заболевания способствует формированию стойких функциональных нарушений со стороны опорно-двигательных структур ввиду необратимой деструкции суставных тканей и связочного аппарата (анкилоз и спондилез, контрактуры, мышечные атрофии). Нередко такие последствия бруцеллеза являются показанием к хирургической коррекции.

Бактериологическая диагностика производится в условиях специализированных лабораторий, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Бруцеллы выделяют из крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, производя бакпосев биологического материала на питательных средах. Ввиду значительных трудозатрат выделение возбудителя редко производят в диагностических целях, достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов к бруцеллам в крови пациента и серологических тестов.

Антигены выявляются с помощью ИФА, РКА, РЛА и РАГА. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости. Определение антител осуществляют при помощи РА, РНГА, РСК, РИФ, а также реакции Райта и теста на взаимодействие бруцелл с сывороткой больного. Достаточным для диагностирования считается положительный результат не менее чем в 3-4 различных серологических тестах. Начиная с 20-25 дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).

Амбулаторное лечение показано при легком течении инфекции. В случае тяжелого течения и угрозы осложнений производят госпитализацию. На период лихорадки больным показан постельный режим. Этиотропная терапия подразумевает назначение антибиотиков различных групп, один из препаратов обязательно должен обладать способностью проникновения сквозь клеточную стенку. Эффективно применение следующих антибиотиковых пар: рифампицин с доксициклином или офлоксацином, доксициклин со стрептомицином. В случае развития рецидива назначают повторный курс антибиотикотерапии.

В дополнение к базовой терапии назначают патогенетические и симптоматические средства: дезинтоксикационную терапию (в зависимости от тяжести интоксикации), иммуностимулирующие средства (экстракт тимуса крупного рогатого скота, пентоксил), новокаиновые блокады при спондилите и интенсивном радикулите, противовоспалительные средства (нестероидные препараты и кортикостероиды в зависимости от течения и суставных проявлений).

Ранее в комплексной терапии бруцеллеза применяли лечебную вакцину, но в настоящее время от этой практики отказываются ввиду выраженного подавления иммунитета и способности вакцины провоцировать аутоиммунные процессы. Во время ремиссий больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, кварц, радоновые ванны и др.) и лечебная физкультура.

Обычно бруцеллез не становится причиной смерти больных, прогноз, как правило, благоприятен. В случаях длительного течения и развития стойких деструктивных дефектов суставного аппарата возможно ограничение трудоспособности.

В комплекс профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости бруцеллезом людей включается ветеринарный контроль за состоянием здоровья сельскохозяйственных животных, а также санитарно-гигиеническое нормирование условий производства, хранение и транспортировки пищевых продуктов, ежегодные профилактические обследования работников сельского хозяйства.

Сельскохозяйственный скот подлежит плановой вакцинации, Также специфическая профилактика с помощью прививок живой бруцеллезной вакциной показана лицам, непосредственно работающим с животными. К средствам индивидуальной профилактики также относится спецодежда для работы с животным сырьем, строгое следование правилам личной гигиены.

источник

Бруцеллёз (brucellosis; син.: болезнь Банга, мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка, мелитококция) — инфекционная болезнь людей и животных, вызываемая патогенными бактериями рода Brucella.

Бруцеллёз человека — инфекционная болезнь, протекающая остро с возможным переходом в хроническую форму или же как первично-хроническое заболевание с постепенным началом и длительным течением. Для Бруцеллёза характерны волнообразное течение, обострения под влиянием различных неблагоприятных внешних факторов, наклонность к хроническому течению, значительная роль факторов аллергического характера.

Сообщение о Бруцеллёзе встречается уже у Гиппократа, однако систематическое изучение заболевания Б. людей началось на о. Мальта лишь во второй половине 19 в. Отсюда популярное в прошлом название болезни — мальтийская лихорадка. В 1859 г. Марстон (J. A. Marston) выделил лихорадку на Мальте как самостоятельное заболевание человека. Открытие возбудителя Brucella melitensis (1886) окончательно закрепило положение о нозологической самостоятельности Б. В 1897 г. А. Райт и Семпл (D. Semple, 1856—1937) разработали серодиагностику Б. В 1904— 1907 гг. была изучена инфекция у коз и установлена возможность заражения людей через молоко больных коз. В 1906 г. было установлено, что Б. могут болеть овцы. Патогенность для человека Br. abortus доказана Бевеном (L. E. W. Вevan) в 1921 г. и Кифером (С. S. Keefer) в 1924 г., а Br. suis — Вивиани (H. Viviani) и Эванс (A. Evans) в 1925 г.

На территории СССР Б. у животных, очевидно, существует давно. Впервые диагноз Б. у человека подтвержден серологически в Ашхабаде в 1912 г. (А. А. Крамник), в 1922 г. очаги Б. были обнаружены в Азербайджане (П. Ф. Здродовский) и в Ташкенте (А. Н. Крюков, В. А. Смирнов), в 1923—1924 гг.— в Ереване (А. А. Исаакян), в 1933 г.— в Западной Сибири (Б. П. Первушин и Г. А. Пандиков).

Всестороннее и повсеместное изучение Б. в СССР начато П. Ф. Здродовским (1923). В 1936 г. в системе здравоохранения союзных республик были организованы противобруцеллезные станции.

Бруцеллёз широко распространен во всем мире. По данным ВОЗ, заболевания среди людей в 60-х годах 20 в. зарегистрированы в 28 странах Европы, 18 странах Америки, в 11 государствах Азии, в 21 государстве Африки, Австралии и 3 странах Океании. В странах Европы наибольшее число заболеваний Б. регистрируется в средиземноморском бассейне (Италия, Испания, Франция, Греция). В таких странах, как Бельгия, Болгария, Чехословакия, Югославия, Венгрия,Польша, Швейцария, заболевания людей регистрируются ежегодно лишь в пределах десятков случаев. В скандинавских странах достигнуты значительные успехи в борьбе с Б., причем в Финляндии с 1953 г., в Норвегии с 1952 г. и в Дании с 1959 г. прекратились заболевания людей Б.

На территории СССР произошли значительные изменения уровня заболеваемости, нозогеографии и эпидемиологии Б. Отмечается снижение как всей заболеваемости, так и первично установленной. Так, показатель заболеваемости в 1970 г. по сравнению с 1960 г. снизился почти в 5 раз, а заболеваемость Б. с впервые установленным диагнозом — в 2.7 раза. Распространение заболеваний среди населения неравномерно в различных районах страны. Источником Б. для человека является в основном мелкий рогатый скот, т. к. у больных Б. выделяют преимущественно культуру Br. melitensis. По данным изучения 1986 культур, выделенных от больных людей за последние 20 лет, штаммы Br. melitensis составили 95,3%, Br. abortus — 1,5%, Br. suis — 1,2%.

Возбудители Бруцеллёза у человека и животных относятся к бактериям рода Brucella.

Впервые они обнаружены английским ученым Д. Брюсом в 1886 г. в мазках селезенки солдата, умершего от лихорадки на о. Мальта. Через год Д. Брюс выделил возбудителя в чистой культуре и назвал его Micrococcus melitensis.

В 1897 г. Б. Банг и Стрибольт (V. Stribolt) выделили из околоплодной жидкости коровы, у к-рой произошел выкидыш, другой вид возбудителя Б.— Вас. abortus bovis. В 1914 г. Траум (J. Traum) выделил третий вид возбудителя Б. от абортировавшей свиньи — Вас. abortus suis. В 1920 г. Майер и Фезье (К. F. Meyer, М. L. Feusier) объединили эти три микроба в одну группу и назвали бруцеллами в честь открывшего их Д. Брюса. С тех пор болезнь, вызываемую этими микробами, называют бруцеллезом.

Хаддлсон (I. F. Huddleson, 1929) предложил подразделять род Brucella на три вида (Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis) и разработал методы дифференциации отдельных видов бруцелл, включающие определение: 1) потребности для выделяемой культуры повышенного содержания углекислоты; 2) образования культурой сероводорода; 3) редуцирующей способности бруцелл в отношении анилиновых красителей (в частности, основного фуксина и тионина). Эта классификация была принята во всем мире и длительное время ею пользовались в широкой практике.

Выделение новых видов бруцелл привело к необходимости создания подкомитета по таксономии бруцелл, который вошел в состав Международного комитета по номенклатуре бактерий (1958).

В 1953 г. в Австралии и Новой Зеландии был выделен микроорганизм, вызывающий эпидидимиты у баранов и аборты у овец. В 1956 г. этот микроорганизм получил название Br. ovis. В штате Юта (США) Стеннер и Лакмен (H. Stoenner, D. Lackman, 1957) от пустынных кустарниковых крыс (Neotoma lepida Thomas) выделили микроорганизмы, свойства которых оказались близкими свойствам рода Brucella. В 1966 г. подкомитет по таксономии бруцелл зарегистрировал эти культуры как новый вид Br. neotomae. В 1966 г. Кармайкл (L. Carmichael) выделил возбудителя при исследовании абортированных плодов гончих собак (Br. canis).

В 1974 г. подкомитет по таксономии бруцелл признал существование пяти самостоятельных видов бруцелл: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. neotomae и Br. ovis, a Br. canis внес в таксономическую таблицу условно с целью дальнейшего изучения.

По предложенной схеме классификации вид Br. melitensis представлен тремя, вид Br. suis — четырьмя, а вид Br. abortus — девятью биотипами.

Подкомитетом по таксономии бруцелл и объединенным комитетом экспертов по Б. ФАО/ВОЗ были определены тесты для проведения идентификации и дифференциации бруцелл. В число рекомендованных методов вошел комплекс тестов, предложенных Хаддлсоном, дополненный определением серологических свойств культур с использованием монорецепторных сывороток (antimelitensis и antiabortus), изучением метаболической активности в отношении некоторых углеводов и аминокислот, а также определением чувствительности культур к антибруцеллезному фагу Тб (проба фагом Тб).

Бруцеллы — мелкие микроорганизмы шаровидной, овоидной или палочковидной формы. Размеры кокковых форм — 0,3—0,6 мкм, палочковидных — 0,6—2,5 мкм.

Бруцеллы не имеют жгутиков, не образуют спор. При действии специфического бактериофага или при выращивании на средах с 10% иммунной сывороткой образуют капсулу. Окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. По методу Козловского окрашиваются в розовый цвет. Бруцеллы относятся к гетеротрофным микроорганизмам, характеризуются замедленным ростом на питательных средах. Посевы крови и другого материала, взятого от больного и подозрительного на наличие бруцелл, выдерживают при t° 37° не менее 3 нед. Колонии бруцелл на пластинках агара бесцветные, выпуклые (холмиком), круглые, правильно контурированные, с гладкой поверхностью, гомогенные, иногда с очень нежной зернистостью в центре колонии. С возрастом колонии мутнеют. Культура бруцелл на скошенном агаре при посеве штрихом образует нежный, прозрачный, блестящий, постепенно грубеющий налет. При посеве в бульон наблюдается равномерное помутнение его. Бруцеллы диссоциируют, переходя от S- к R-форме. Состояние культуры определяют по характеру роста в бульоне, по форме колоний, морфологии клеток, эмульгируемости культуры в физиологическом растворе, окраске колоний кристаллическим фиолетовым, агглютинабельности и вирулентности, а также феномену термопреципитации и пробе с трипафлавином.

Выявление диссоциированных культур имеет большое значение при диагностике Б. Фактором, способствующим изменчивости бруцелл, являются антибиотики, которые приводят к образованию L-форм бруцелл. Получены перевиваемые L-φορ-мы бруцелл (H. Н. Островская с соавт., 1972). Разные виды бруцелл обладают разной вирулентностью.

Бруцеллы обладают высокой агрессивностью и инвазивностью и могут проникать в организм через неповрежденные слизистые покровы. Они относятся к внутриклеточным паразитам, живут и размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы, но могут также находиться и внеклеточно. У бруцелл всех видов обнаружены явления бактериофагии. Бруцеллезные фаги обнаруживаются в культурах бруцелл, выделяются из организма больных людей и животных и из окружающей среды.

Наибольшей стойкостью и активностью обладает фаг Тб (Тбилиси, раса 3), отличающийся избирательной чувствительностью к бруцеллам вида Br. abortus (М. 3. Попхадзе, Т.Г. Абашидзе, 1955). Этот фаг завоевал международное признание и считается единственным референтным фагом бруцелл.

Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидких культурах при t° 60° они погибают через 30 мин., при t° 80—85° — через 5 мин. и при кипячении — моментально. Бруцеллы устойчивы к низким температурам и сохраняются при повторном замораживании и оттаивании. На бруцеллы губительно действует прямой солнечный свет, но даже при интенсивной инсоляции повышенная влажность благоприятствует сохранению возбудителя и удлиняет срок его жизнеспособности. Возбудители Б. чувствительны к дезинфицирующим веществам. 2% раствор карболовой к-ты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2—1% раствор хлорной извести, 0,01% раствор хлорамина, 0,1% раствор сулемы убивают их в течение нескольких минут.

Для человека патогенность различных видов бруцелл неодинакова. Br. melitensis обладает облигатной патогенностью для человека и нередко вызывает эпидемические вспышки тяжелых заболеваний. Br. abortus и Br. suis менее патогенны для человека и вызывают лишь спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается патогенности для человека Br. ovis, Br. neotomae и Br. canis, то известны только единичные случаи заболевания, вызванные Br. canis. В окружающей среде и пищевых продуктах бруцеллы длительно сохраняются: в коровьем молоке — до 45 дней, в масле, сливках, простокваше и свежих сырах — в течение всего периода их пищевой ценности, в брынзе — до 60 дней, в замороженном мясе — свыше 5 мес., в засоленных шкурах — 2 мес., в шерсти — до 3—4 мес., в воде — до 5 мес., в почве — до 3 мес. и более (в зависимости от влажности).

Читайте также:  Актриса умерла от бруцеллез

Бруцеллёз — инфекция из группы зоонозов (см.), особенно распространенная среди мелкого и крупного рогатого скота и свиней. Заражение человека происходит от больных Бруцеллёзом животных, поэтому заболевания среди людей эпидемически в основном связаны с энзоотией среди с.-х. животных. Распространение Б. среди населения отдельных стран зависит от профиля животноводства, преимущественного поражения того или иного вида животных и преобладания вида возбудителя болезни.

Широкое распространение Б. среди с.-х. животных и людей в подавляющем большинстве стран всех континентов свидетельствует о необходимости борьбы с этой инфекцией в международном масштабе. Это послужило поводом для создания Международной организации — Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу.

Больные животные представляют опасность для человека до тех пор, пока они выделяют возбудителя: с абортированным плодом, последом, околоплодной жидкостью, истечениями из половых органов в период и после родов и абортов, а также с молоком, мочой, калом. Заражение может произойти и от приплода, рожденного животным, больным Б. Шерсть ягненка или козленка, загрязненная выделениями при родах, нередко содержит огромное количество возбудителей Б.

Передача инфекции человеку происходит также и через пищевые продукты: сырое молоко, сыр, невыдержанную брынзу, масло, простоквашу и др. В течение 5—7 мес. и дольше после абортов бруцеллы не только могут выделяться с молоком, но и длительное время сохраняются в нем. Представляют также опасность шерсть, смушки (каракуль) и кожи, загрязненные выделениями больных животных, мясо и мясные продукты, особенно от животных, убитых вскоре после абортов. Заражение людей возможно и при уходе за больными животными при несоблюдении сан.-гиг. требований.

Входными воротами для бруцелл может быть кожа при наличии на ней ссадин, ранок и др., пищеварительный тракт и дыхательные пути. Т. о., инфекция передается алиментарным, контактным и аэрогенным путями. Преобладание того или иного способа заражения определяется в каждом случае конкретными условиями. Контактный путь заражения играет наибольшую роль в очагах овечьего Б. У работников овцеводческих хозяйств этот путь заражения наблюдается в 80—90% случаев. В механизме заражения контактным путем решающую роль играют производственные процессы, связанные с обслуживанием животных и обработкой сырья от них.

Заболевания людей Б. носят выраженный. профессиональный характер. В зависимости от интенсивности эпизоотии и длительности работы в очагах Б. инфицирование среди ветеринарных работников регистрируется в 20—65% случаев, среди чабанов — в 25—100%, среди доярок — в 15—30%, среди пастухов и скотников — в 25—53% случаев по отношению к числу обследованных лиц, занятых этого рода работой. Подъем заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период, наиболее четко выражен в животноводческих районах, что связано с периодом окота и отела. Б. может поражать лиц всех возрастов, но наибольшее число заболевших отмечается в возрасте от 20 до 49 лет. Это объясняется преобладающим участием в производственных процессах лиц этого возраста. Мужчины болеют Б. чаще, чем женщины, что обусловлено преобладанием мужчин в производстве, связанном с животноводством.

Б. характеризуется многообразием структурных изменений и значительным диапазоном их — от едва уловимых изменений, свойственных так наз. глухой инфекции, до тяжелых форм острого, подострого и хронического бруцеллезного сепсиса.

Патоморфология Б. разработана на основании изучения секционного материала и экспериментально-морфологических исследований животных. Наиболее полно она изложена в трудах советских авторов (М. Б. Ариель, В. А. Жухин, И. С. Новицкий, П. П. Очкур, И. А. Чалисов).

Основные изменения наблюдаются в ретикулоэндотелиальной системе, мезенхиме и сосудах. В силу этого первоначальные структурные сдвиги наиболее ярко выражены в лимфатических узлах (рис. 1), регионарных по отношению к воротам инфекции. Клеточнотканевые реакции при Б. отражают его инфекционную природу и достигают наибольшей выраженности в органах, где локализуются бруцеллы. Развитие болезни сопровождается аллергическими реакциями и интенсивной пролиферацией тканевых макрофагов лимф, узлов, селезенки, костного мозга, печени и других клеточных элементов, осуществляющих иммуногенез. Инфекционный процесс сопровождается также трансформацией ретикулярных и лимфоидных элементов в плазматические клетки, плазмоцеллюлярным превращением мякотных тяжей лимф, узлов, редукцией фолликулов, интенсивной пролиферацией эндотелия синусов и повышением его фагоцитарной активности, образованием гранулем.

Повышение реактивной чувствительности тканей в острой и последующих стадиях и при обострениях процесса сопровождается усилением нарушения метаболизма, гистохимическими и ферментативными сдвигами; вакуольной, белковой, жировой и углеводной дистрофией эндотелия синусов, капилляров, ретикулярных элементов, нервных клеток и клеток паренхимы внутренних органов; дезорганизацией волокнистых структур, накоплением в тканях ШИК-положительных веществ. Эти процессы развертываются в органах на фоне системного воспалительно-деструктивного поражения сосудов, сопровождающегося повышением их проницаемости, отеком тканей и др.

Острая стадия. На секции — картина острого сепсиса с гиперплазией селезенки, увеличением лимф, узлов, печени, мелкими кровоизлияниями. Иногда наблюдается острый бородавчато-язвенный эндокардит. В кроветворных органах, печени — гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы; могут образоваться узелки по типу тифозных. В цитоплазме ретикулярных и плазматических клеток — положительная реакция на ДНК, РНК и фосфатазу. В паренхиматозных органах — дистрофические изменения, встречаются милиарные некрозы.

Подострая стадия характеризуется многообразием морфологических проявлений, наклонностью к преимущественному поражению отдельных органов и систем, наличием в них бруцеллезных гранулем.

Хроническая стадия характеризуется полиморфизмом очаговых поражений с признаками обострения и затухания. В органах выявляются процессы организации очагов деструкции, фиброзное превращение лимфо-гистиоцитарных инфильтратов и гранулем, развиваются очаговые или диффузные фибросклеротические изменения, атрофия паренхимы. В этой стадии, как и в предыдущей, возможно обострение Б. с бактериемией, генерализацией процесса и образованием метастазов в отдельных органах. Однако чаще наблюдаются четко выраженные поражения отдельных органов и систем, определяющие клинико-анатомический профиль хрон. Б.

В мозговых оболочках, головном и спинном мозге, в нервных ганглиях и периферических нервах развиваются воспалительные и дистрофические изменения, составляющие морфологическую основу бруцеллезного менингоэнцефалита, менингоэнцефаломиелита, полиневрита и др. Нервные клетки, элементы макро- и микро-глии, нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. При этом отмечается также системный продуктивный тромбоваскулит, циркуляторные и деструктивные изменения в различных отделах нервной системы. В оболочках, веществе головного и спинного мозга, ганглиях и периневрии образуются бруцеллезные гранулемы, из вещества мозга и цереброспинальной жидкости можно выделить бруцеллы.

В сердце может развиться эндокардит и миокардит с образованием бруцеллезных гранулем в миокарде и стенках артерий (рис. 2).

При эндокардите из наложений на клапанах удается выделить культуру бруцелл. Чаще встречается бородавчато-язвенный эндокардит аортального (рис. 3), реже митрального клапанов. В этих случаях Б. приобретает черты sepsis lenta. Поражение сердца и сосудов при Б. иногда развивается на фоне предшествующих заболеваний другой этиологии.

Поражение лимфатических узлов является постоянным и закономерным для всех стадий Б. Иногда наблюдается увеличение лимф, узлов в виде бубонообразных пакетов, с очагами некроза. Подобные тяжелые формы встречаются редко.

В костном мозге — гиперплазия миелобластов, миелоцитов, пролиферация ретикулярных клеток, образование плазматических клеток, гранулемы, милиарные некрозы.

В печени изменения развиваются последовательно — начиная от острого серозного отека, белково-жировой дистрофии паренхимы, аллергического некроза, лимфо-гистиоцитарных инфильтратов и гранулем до выраженного цирроза при затяжном течении болезни.

Селезенка изменяется во всех случаях Б. Чаще она увеличена в 3—4 раза, иногда больше. В затянувшихся случаях выражена пролиферация ретикулоэндотелиальных элементов и повышена их фагоцитарная активность. Нередко выявляются очаги миелопоэза и гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток. В конечной фазе процесса развивается спленофиброз.

В подострой и хронической стадиях под влиянием различных неблагоприятных факторов возможен «прорыв» иммунитета с повторной бактериемией и генерализацией инфекции. В других случаях, в результате гематогенного заноса возбудителей, выявляются метастатические очаги лишь в отдельных органах: легких, глазах, костях и суставах, почках, надпочечниках, щитовидной железе, яичках, яичниках, молочной железе и др.

Дифференциальный диагноз на секции и при биопсии проводится с сепсисом, туляремией, геморрагической лихорадкой, затяжным септическим эндокардитом, лимфогранулематозом, туберкулезом.

При оценке особенностей течения Б. и характера патоморфологических изменений следует учитывать естественный патоморфоз и индуцированный, происшедший в результате систематически проводимых комплексных противобруцеллезных мероприятий.

Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки и распространяются по лимф, путям. В отличие от туляремии, сибирской язвы и других инфекций, при Б. на месте внедрения бруцелл не развивается первичный аффект и часто не формируется выраженный первичный комплекс.

Иногда наблюдается увеличение регионарных лимф, узлов. Дальнейшая судьба возбудителя зависит от ряда факторов: вирулентности (вида бруцелл), величины заражающей дозы, состояния сопротивляемости макроорганизма.

При больших дозах вирулентных бруцелл очень быстро (в эксперименте в течение 30 мин.) может наступать диссеминации возбудителя. При малых инфицирующих дозах и особенно при пониженной вирулентности инфицирующего штамма бруцеллы могут длительно задерживаться в регионарных лимф, узлах, фаза генерализации запаздывает или вообще отсутствует (первично-латентный Б.).

В основе развивающихся в ранний период Б. диффузных изменений сосудов и паренхиматозных органов лежит токсическое действие бруцелл. Из кровотока бруцеллы оседают в воспалительных очагах, лимф, узлах, селезенке и в костном мозге, где длительно могут сохраняться, располагаясь внутриклеточно. При обострениях процесса бруцеллы вновь усиленно размножаются, попадают в кровоток, вызывают повторные волны генерализации. Со 2—3-й нед., а иногда и с самого начала заболевания на первый план в патогенезе выдвигаются аллергические поражения.

Аллергия при Бруцеллёзе, как и при других хронических инфекциях (туберкулез, лепра), характеризуется повышенной чувствительностью замедленного типа. Внутрикожное введение аллергена (обычно бруцеллина — фильтрата культуры бруцелл) вызывает воспалительную реакцию, начинающуюся через 8—10 час. и достигающую максимума через 24 часа, удерживающуюся до 72 час. и дольше (аллергическая проба Бюрне). Еще более чувствительный тест — внутривенное введение лечебной вакцины. На дозы, которые у здорового человека не вызывают никакой реакции, больной Б. реагирует ознобом, повышением температуры до высоких цифр, обостряются боли в очагах поражения. По величине пробы Бюрне, измеряемой в сантиметрах, и по интенсивности реакции на вакцину можно судить о степени аллергической перестройки организма больного.

Для специальных целей можно использовать и другие аллергические тесты: бластотрансформацию лимфоцитов (см.), торможение миграции макрофагов, феномен лизиса лейкоцитов в присутствии аллергена.

Состояние повышенной чувствительности к бруцеллезным аллергенам рано появляется и может держаться весьма длительно: наблюдались положительные результаты пробы Бюрне через 25 лет после угасания клинических проявлений болезни.

Аллергия при Б. играет двоякую роль. С одной стороны, аллергическое воспаление лежит в основе большинства клинических проявлений болезни, особенно в хрон, стадии. С другой стороны, в экспериментах с меченными радиоактивными изотопами бруцеллами доказано, что аллергическая реакция препятствует распространению бруцелл в организме, что может иметь большое значение с точки зрения предупреждения повторных генерализаций процесса.

Степень аллергической перестройки в значительной мере определяет клиническую картину болезни и может быть: а) недостаточной (ареактивность, гипореактивность) — проба Бюрне отрицательная, на введение вакцины нет ответной реакции или она слабо выражена; болезнь течет вяло, с длительным субфебрилитетом, выраженными функциональными расстройствами нервной системы, при отсутствии поражений опорно-двигательного аппарата и периферических нервов; б) средней интенсивности («нормореактивность») — с положительной пробой Бюрне, выраженной реакцией на введение вакцины, сопровождающейся отчетливой десенсибилизацией; в клинике преобладают аллергические воспалительные поражения различных органов и систем; в) избыточно сильной (гиперреактивность) — резко положительная проба Бюрне, очень тяжелая реакция на введение вакцины, без снижения чувствительности на последующие введения; в клинике может наблюдаться тяжелое течение болезни. Гиперреактивность все чаще встречается у больных со слабо выраженной активностью процесса.

Степень аллергической перестройки у больных Б. может значительно изменяться. Неполноценное питание, авитаминозы, сопутствующие заболевания угнетают аллергическую реактивность. Определенное влияние оказывает активность щитовидной железы и коры надпочечников.

При проведении специфической иммунотерапии чувствительность больных к специфическим антигенам снижается, однако полной десенсибилизации добиться не удается, а в дальнейшем первоначальный уровень чувствительности быстро восстанавливается.

Иммунитет при Бруцеллёзе в основном «нестерильный» и относительный, но может наблюдаться и «стерильная» фаза (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова). Он осуществляется как клеточными, так и гуморальными факторами.

О напряженности иммунитета можно судить по интенсивности фагоцитоза бруцелл и отчасти по пробе Бюрне. После выздоровления иммунитет угасает, возможна реинфекция. Ввиду относительности иммунитета большие инфицирующие дозы бруцелл могут вызывать его «прорыв» и у больных хроническим или латентным Б., что приводит к тяжелому течению болезни.

Продолжительность инкубационного периода колеблется в пределах 1—3 нед., но может затягиваться и до нескольких месяцев.

Клиника Б. отличается большим полиморфизмом, вследствие чего предлагалось много различных клинических классификаций. В СССР принята наиболее простая (Г. П. Руднев, Н. Д. Беклемишев), по которой выделяются острый (с давностью до 3 мес.), подострый (с давностью до 6 мес.), хрон, и латентный Б.

При хрон. Б. возможны состояния компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Хрон. Б. может быть первично-хронический или вторично-хронический; то же относится и к латентному Б.

Начальной стадии острого бруцеллеза свойственны высокая, чаще волнообразная, температура длительностью 1—2 мес., ознобы, резко выраженная потливость, относительно удовлетворительное общее состояние, умеренное увеличение печени и селезенки, отсутствие аллергических поражений опорнодвигательного аппарата и нервной системы.

С применением антибиотиков и на фоне значительной сенсибилизации организма клиническая картина острого Б. изменилась; практически исчезли подострые формы заболевания, а типичные проявления острого Б. встречаются лишь у непривитых.

До 30% заболевших указывают на переохлаждение, переутомление как на непосредственные причины заболевания. Иногда болезнь начинается вслед за ангиной, гриппом, после родов.

Начало заболевания может быть как острым, когда уже на 2—3-й день болезни температура достигает высоких цифр (у 58% больных), так и постепенным, с продромальными явлениями в виде общей слабости, потливости, субфебрилитета, длящихся 1—2 нед. (42%).

Продолжительность лихорадки (у больных, заразившихся Br. meliten-sis) в 43% случаев не превышала месяца, и температурная кривая носила чаще всего неправильно-смешанный характер. У 45% больных лихорадка длилась 1—3 мес. и у 12% — более 3 мес. Почти у всех больных с длительной лихорадкой температурная кривая носила волнообразный характер с длительностью волн 4—20 дней. Температура падала критически у 1/4 больных, у остальных — литически.

Результаты объективного обследования большей частью скудные. Геморрагические сыпи на коже, даже при тяжелом течении Б., обычно не встречаются. Пальпаторно увеличение лимф, узлов отмечается у единичных больных (6%). Встречаются бруцеллезные пневмонии (3%), более часты бронхиты. Со стороны сердца значительных изменений не наблюдается, можно только определить приглушение сердечных тонов, реже (11%) — систолический шум функционального характера на верхушке.

Типично для острого Б. увеличение печени (почти у 80% больных) без значительного нарушения ее функции. Пальпируется также увеличенная селезенка. В разгар лихорадки у 1/3 больных можно найти легкую реактивную альбуминурию, а иногда (6%) нерезко выраженный токсический нефрозонефрит (альбуминурия, гематурия, цилиндрурия). С падением температуры изменения со стороны почек исчезают.

Когда острый Б. протекает на фоне предшествовавшей сенсибилизации (у вакцинированных, у лиц, длительно контактировавших с источниками инфекции), то с самого начала могут встречаться аллергические поражения костно-суставной системы, ор-хиты, радикулиты, невриты слухового и зрительного нервов, тяжелые менингоэнцефалиты.

Симптоматика Б. различна в зависимости от эпидемиол, обстановки и реактивности организма людей. В очагах коровьего Б. преобладают стертые, первично-хронические формы болезни. Br. melitensis чаще вызывает острые, вторично-хронические заболевания. В таблице приведены данные Г. А. Пандикова (1947, Омск; 550 наблюдений — Br. melitensis) и Далримпл-Чампниза (W. Dalrymple-Champneys, 1960, Англия; 989 наблюдений — Br. abortus).

Таблица. ЧАСТОТА СИМПТОМОВ И ОСЛОЖНЕНИЙ БРУЦЕЛЛЕЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ (в %).

Поражение опорно-двигательного аппарата

Поражение нервной системы

Из таблицы видно, что частота симптомов зависит от этиологического фактора. Клиника острой формы постепенно эволюционирует в сторону более легкого течения, увеличения числа абортивных форм, раннего появления аллергических проявлений.

Для хронического бруцеллеза характерен полиморфизм клинической картины, обусловленный возможностью поражения разных органов и систем, а также рецидивирующее течение с чередованием периодов благополучия и обострений.

Типичны для хрон. Б. функциональные расстройства нервной системы типа неврастении с жалобами на слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушения памяти, бессонницу. Они встречаются у большинства больных и иногда являются ведущими в клинической картине.

Органические поражения ц. н. с. в виде энцефалитов, энцефаломиелитов, арахноидитов встречаются реже (5,8%), но из-за своей тяжести и частых остаточных явлений имеют большое значение в формировании последствий. Изменения со стороны периферических нервов носят характер невралгий, плексалгий (30,1 % больных) или же выраженных невритов, радикулитов (12,6%). Особенно упорно протекают вторичные радикулиты, обусловленные поражениями позвоночника. Невриты зрительного и слухового нервов могут приводить к стойкому снижению зрения и слуха.

Очень часты поражения опорнодвигательного аппарата. Патогенез их может быть различным. Преобладают артралгии без видимых анатомических изменений и нарушения функции суставов. Реже встречаются органические поражения суставов, позвоночника. Сравнительно тяжело протекают метастатические поражения: спондилиты, спондилоартриты, остеоартриты, пери- и параартриты. Гнойные поражения костей с образованием свищей и натечников редки и более характерны для заболеваний, вызываемых Br. suis. Как правило, процессы разрастания костной ткани преобладают над деструкцией. Часты бурситы метастатического происхождения, особенно локтевых и коленных суставов, воспалительные изменения в грудино-ключичном и крестцово-подвздошном сочленениях.

Инфекционно-аллергические артриты (14,6% больных) клинически весьма сходны с ревматическими изменениями суставов и характеризуются значительными объективными изменениями, летучестью, относительно быстрым восстановлением функции (см. Артриты).

Заметно участились случаи системно прогрессирующих поражений суставов типа ревматоидного артрита.

Для хрон. Б. типично увеличение печени без значительных нарушений ее функции, тогда как селезенка бывает увеличенной только при очень выраженной активности инфекции.

Поражения остальных внутренних органов относительно редки. Могут встречаться бронхиты и бронхопневмонии, миокардиты, изменения со стороны жел.-киш. тракта (понижение кислотности желудочного сока, холециститы), орхиты у мужчин, аднекситы и аборты у женщин. В моче иногда отмечается альбуминурия и незначительная гематурия без нарушения выделительной функции почек.

Описаны редкие проявления Б.: циррозы печени, спленомегалия с кровотечениями из вен пищевода, эндокардиты, протекающие с типичной клиникой затяжного септического эндокардита, тромбофлебиты, тромбоз артерий, поражения надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, маститы.

Длительность хрон. Б. не превышает трех лет. Более длительное активное течение встречается как исключение у отдельных больных, а также может быть результатом реинфекции и суперинфекции у лиц, профессионально связанных с возможностью заражения.

У части больных (3%) имеются стойкие остаточные явления: чаще всего наблюдаются изменения со стороны опорно-двигательного аппарата — контрактуры, анкилозы, артрозы, спондилезы. Отмечаются гормональные нарушения у лиц обоего пола. Такие явления встречаются или при сохранившейся еще активности инфекции, или же стойко держатся и после угасания активности. Важно точно различать активную инфекцию и остаточные явления при отсутствии активного инфекционного процесса, т. к. подход к лечению этих двух состояний разный.

При обследовании населения эндемических очагов, рабочих мясокомбинатов и лиц других профессий, подвергающихся возможности заражения Б., обнаруживается до 20— 40% людей, у которых положительны реакции на Б. (чаще всего только проба Бюрне), но к врачу они не обращаются. При тщательном клиническом обследовании у части таких людей можно обнаружить микросимптомы бруцеллеза: увеличение лимф, узлов, функциональные расстройства нервной системы, слабо выраженные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и т. д. К состоянию повышенной чувствительности к бруцеллезным аллергенам с появлением микросимптомов болезни могут приводить повторное инфицирование микродозами бруцелл или же многократная вакцинация живой бруцеллезной вакциной.

Нейробруцеллез, выделяемый при хрон. Б. как отдельная клин, форма, характеризуется большим полиморфизмом. Поражение корешков и нервных стволов проявляется болями, нарушениями чувствительности, снижением или выпадением рефлексов.

Менингомиелиты — поражение оболочек и паренхимы спинного мозга — сопровождаются оболочечно-корешковыми явлениями, проводниковыми нарушениями чувствительности, спастическими парезами (редко параличами) конечностей, изменениями со стороны сфинктеров; при поперечном миелите — вялый нижний парапарез.

Менингоэнцефалиты — поражение оболочек и вещества головного мозга — сопровождаются легкими менингеальными явлениями, головными болями, нередко нарушением глазодвигательных нервов, нистагмом, повышением рефлексов, наличием патологических знаков; редко наблюдаются мозжечковые и чувствительные изменения.

Энцефаломиелиты встречаются сравнительно редко.

Психические расстройства при Бруцеллёзе возникают как проявление общего заболевания, наблюдаются гл. обр. при хрон, формах, реже в начальном периоде заболевания, чаще в отдаленном периоде, спустя несколько лет после момента заражения.

Анамнез больных показывает, что соматические признаки Б. в ряде случаев бруцеллезного психоза выражены слабо, начальный период болезни не всегда удается установить. Это можно объяснить ослабленной защитной реакцией организма, свойственной латентному и вялому течению инфекции.

Наиболее характерны для клинической картины психических расстройств явления астении в сочетании с угнетенным, депрессивным состоянием и постоянными колебаниями самочувствия и настроения. Глубокой депрессии обычно не наблюдается. Больные охотно и подробно рассказывают о своих болезненных ощущениях, тревогах, галлюцинациях, аккуратно выполняют предписания врача. В большинстве случаев больные малоподвижны, предпочитают постельный режим, быстро устают. Подлинного аутизма не обнаруживается. Отрешенность больных от окружающего является обычно следствием неприятных ощущений, тревоги. Больные обидчивы, ранимы, слезливы, внушаемы. Неблагоприятные условия ухудшают их психическое состояние. Значительно реже наблюдаются навязчивые мысли, побуждения, ипохондрические идеи, галлюцинации, в т. ч. слуховой галлюциноз, отражающий депрессивное состояние больных, в виде упреков, угроз. При особенно тяжелом течении у больных развиваются признаки так наз. психоорганического синдрома — нарушение памяти, слабодушие, эпилептиформные расстройства, вестибулярные нарушения.

Психические расстройства при Б. продолжительны, легко рецидивируют. Помимо лечения, применяемого при обычных формах хрон. Б., улучшение можно наблюдать от применения антидепрессантов и малых транквилизаторов. Больные податливы психотерапевтическому воздействию.

Полиморфизм клинической картины и стереотипность реакции организма при ряде инфекционных заболеваний затрудняют диагностику Б. Определяемые при клиническом исследовании отдельные симптомы не патогномоничны для Б. Однако их сочетания (напр., субфебрилитет, увеличение печени и селезенки, артрит) не встречаются при других заболеваниях и могут довольно убедительно подтверждать диагноз Б.

Большое значение для диагностики могут иметь анамнестические данные, тщательно собранные сведения эпидемиол, анамнеза, указания на наличие в прошлом характерных для Б. симптомов (тяжелого радикулита, спондилита, орхита и т. п.).

Картина крови при остром Б. характерна, чаще умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом, но может быть и лейкоцитоз; при геморрагических явлениях наблюдается тромбоцитопения, анемия. При хрон. Б. бывают лейкопения (3000—4000) и относительный лимфоцитоз (35—50%); РОЭ умеренно ускорена.

Наиболее достоверные данные для диагноза дают лабораторный и рентгенологический методы.

При дифференциальном диагнозе острого Б. необходимо учитывать прежде всего малярию, брюшной тиф, туберкулез, туляремию, сепсис, эндокардит, Ку-лихорадку, клещевой спирохетоз.

В отличие от малярии (см.), при Б. отсутствует закономерный ритм приступов лихорадки. При малярии более резко выражен озноб и не наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата. Пробное противомалярийное лечение также имеет значение в дифференциальном диагнозе.

Наблюдаемые при брюшном тифе (см.) циклический тип течения болезни, затемнение сознания, относительная брадикардия, метеоризм, обложенный язык и, главное, получение гемокультуры возбудителя брюшного тифа — позволяют дифференцировать это заболевание от Б.

При дифференциальной диагностике Б. и туберкулеза надо учитывать наличие при Б. болевых ощущений в различных частях тела, увеличение селезенки, печени, отсутствие спаянных и увеличенных лимф, узлов (пакетами), свищей и рубцов, что наблюдается при туберкулезных лимфаденитах. Особенно важную роль играют положительные реакции Бюрне, Райта, Хаддлсона.

В отличие от Б., при Ку-лихорадке (см.) наблюдаются брадикардия, увеличение печени, перибронхиты и пневмонии. Диагноз Ку-лихорадки подтверждается также серологически: реакцией агглютинации, реакцией связывания комплемента (даже в разведениях 1:4, 1:8).

От туляремии (см.) Б. отличается более затяжным течением, большим полиморфизмом клинической картины, более упорной лихорадкой и резкой потливостью; большое значение при туляремии имеет эпидемиологический анамнез и особенно положительная аллергическая диагностическая проба с тулярином.

Сепсис (см.) и эндокардит (см.) отличаются от Б. наличием выраженной анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза и отрицательными реакциями Бюрне, Райта, Хаддлсона.

При клещевом возвратном тифе (см.), в отличие от Б., отсутствуют боли в суставах, нет лейкопении, обычно легко обнаруживаются спирохеты в толстой капле крови.

Клиническая картина хрон. Б. настолько полиморфна, что для каждого больного перечень заболеваний, которые необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики, устанавливается индивидуально.

Поскольку диагноз Б. не встречает затруднений лишь при типичных формах, решающее значение приобретает лабораторная диагностика: реакция Райта, реакция Бюрне, реакция Хаддлсона, выделение возбудителя методом гемо- и миелокультур.

Для лабораторной диагностики Бруцеллёза применяются следующие методы: бактериологический, биологический, иммунофлюоресценции, серологический, определение опсоно-фагоцитарной активности лейкоцитов и аллергический.

Бактериологичeский метод диагностики Б. заключается в выделении гемо-, урино-, миелокультур и др.

Гемокультуры из крови больных при заражении Br. melitensis выделяются в 62—90%, а при заражении Br. abortus — в 5—15% случаев, что объясняется кратковременностью бактериемии при заболевании, вызванном этим возбудителем. Высевы бруцелл из крови чаще удаются в остром периоде заболевания (85— 93%). Для получения гемокультур рекомендуется метод, предложенный Кастаньедой (М. R. Castaneda, 1947). Исследуемую кровь засевают во флаконы, содержащие одновременно жидкую и твердую питательные среды, в связи с чем отпадает необходимость делать высевы из бульона на твердые питательные среды. При стерильном посеве наблюдения ведутся в течение месяца. Для выделения культур бруцелл из крови применяют также посевы на жировые яйца и желточные мешки куриных эмбрионов.

Культуру бруцелл из костного мозга (миелокультуру) получают в 2 раза чаще, чем из крови. Миелокультуры могут быть получены в остром, подостром и даже в хрон, периоде заболевания. Костный мозг получают путем пункции грудины и засевают на жидкие и твердые питательные среды.

Уринокультуры выделяют как при остром Б., так и в периоде реконвалесценции. Процент высеваемости невелик (5—14) и зависит от периода заболевания. Для исследования мочу собирают катетером, центрифугируют и осадок (0,1 мл) засевают на агар с генцианвиолетом (разведение 1 : 200 000) в чашках Петри.

Копрокультуры выделяют крайне редко.

Лактокультуры выделяют из сливок, полученных центрифугированием или отстаиванием молока, путем посева их на агар с генцианвиолетом. Нередко культура бруцелл выделяется из желчи. Незначительный процент положительных результатов дают бактериологические исследования мокроты, суставной жидкости, влагалищных выделений и др. Выделение бруцелл из бактериально загрязненного материала лучше всего удается на куриных яйцах и на селективных питательных средах.

Преимуществом биологического метода исследования является возможность выделения культур бруцелл из материалов, загрязненных посторонней микрофлорой или содержащих небольшое количество возбудителей. Исследуемый материал вводят подкожно в паховую область мышам в объеме 0,5 мл или морским свинкам не более 1 мл. Бактериологическое и иммунологическое исследование морских свинок производят через 30, а мышей — через 20 дней после заражения.

Метод иммунофлюоресцeнции позволяет выявить бруцеллы в материалах, содержащих большое количество сопутствующих микробов. Для этих целей используется прямой люминесцентно-серологический метод (рис. 4).

Серологические методы исследования: реакция агглютинации (Райта), реакция связывания комплемента (РСК), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммунофлюоресценции (Кунса), антиглобулиновая проба для выявления неполных антител (Кумбса) и др.

Реакция агглютинации — один из основных диагностических методов при Б. у людей и с.-х. животных. Агглютинины, как правило, появляются в крови в ранние сроки после заражения, поэтому наибольшую диагностическую ценность реакция агглютинации представляет при острой форме Б. Помимо диагностической ценности, положительная реакция агглютинации может иметь и эпидемиологическое значение.

РСК также является специфической для Б. Она появляется позже, чем реакция агглютинации, но держится дольше, что повышает ее диагностическую ценность у больных хрон. Б.

Методика РПГА применительно к бруцеллезной инфекции разработана П. А. Вершиловой, М. И. Чернышевой с соавт. (1969). Гемагглютинирующие антитела можно обнаружить в 91—100% случаев у больных острым и подострым Б. При хрон. Б. и резидуальных явлениях Гемагглютинины обнаруживаются реже, однако в значительно большем проценте случаев, чем агглютинины. Зачастую Гемагглютинины выявляются в тех случаях, когда все остальные реакции дают отрицательный или сомнительный результат.

Специфичность и чувствительность реакции иммунофлюоресценции в динамике развития вакцинного и инфекционного процессов в условиях эксперимента, а также ее диагностическая ценность у людей показана М. И. Чернышевой с соавт. (1967). В острой, подострой и хрон, форме инфекции реакция иммунофлюоресценции выявляет антитела в сыворотке в несколько большем проценте случаев, чем реакция агглютинации.

Высокая чувствительность пробы Кумбса при Б. доказана как у больных, так и у людей, находящихся в контакте с инфицированным материалом или животными, а также у лиц, проживающих в районах, неблагополучных по Б. крупного и мелкого рогатого скота. Антиглобулиновая проба Кумбса рекомендуется в качестве диагностического метода при хрон, и латентных формах Б. Пробу Кумбса можно применять для углубленного обследования людей и животных в целях ретроспективного выявления контакта с антигеном, а также изучения иммунологической структуры населения в очагах инфекции.

Общепринятым методом ускоренной диагностики Б. у человека является пластинчатая реакция агглютинации Хаддлсона. В основе ее лежит использование цельной сыворотки и антигена в концентрированном виде. Реакция специфична, становится положительной в раннем периоде заболевания и держится довольно долго. Преимущество пластинчатой реакции агглютинации по сравнению с пробирочной заключается в том, что постановка первой доступна в любой лаборатории и результат получается быстро.

В процессе развития бруцеллезной инфекции у больных наблюдается повышение опсонической способности крови. В 1933 г. Хаддлсон, Джонсон и Хаманн (I. F. Huddleson, H. W. Johnson, E. E. Hamann) предложили пробу для диагностики бруцеллеза — опсоно-фагоцитарную реакцию. Она основана на способности сегментированных нейтрофилов фагоцитировать бруцеллы благодаря наличию в крови человека специфических опсонинов, нарастающих в процессе бруцеллезной инфекции. Относительно высокий фагоцитоз наблюдается у лиц, не болевших, но соприкасавшихся с возбудителем заболевания, а также у вакцинированных живой вакциной. Реакция вполне специфична и чувствительна, однако она не отражает количества опсонинов в крови. Виктор (J. Victor) с соавт. (1952) предложили метод установления титров опсонинов в сыворотке крови.

Все большее значение приобретает изучение состава сывороточных иммуноглобулинов в различные фазы бруцеллезной инфекции.

В ранние сроки после заражения появляются антитела относящиеся к макроглобулинам (IgM). Микроглобулины (IgG) обычно выявляются в более поздние сроки. Определение иммуноглобулинов с помощью цистеиновой пробы приобретает диагностическое и прогностическое значение, а также способствует выбору рациональных методов лечения и более объективной оценке его эффективности.

Проба Бюрне основана на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным аллергеном, специфически отвечать местной реакцией на внутрикожное введение небольших количеств аллергена (бруцеллина). Проба, как правило, становится положительной в 70—85% случаев к концу первого месяца заболевания, но бывают случаи и более раннего появления ее (7—8-й день болезни). Реакция сохраняется очень долго, иногда годами. В отдельных случаях кожная проба может быть положительной и у клинически здоровых людей. В таких случаях она свидетельствует об аллергической перестройке организма под влиянием контакта с бруцеллезным антигеном, что нередко наблюдается у лиц, которые обслуживают больной Б. крупный рогатый скот. Кожная проба становится положительной и после вакцинации людей живой бруцеллезной вакциной.

Серологические реакции и аллергическая кожная проба по своему диагностическому значению не равноценны, вследствие чего не могут заменить друг друга. Это обусловливает необходимость применения комплексного серо-аллергического метода, являющегося наиболее надежным способом диагностики Б.

Рентгенологическое исследование при Б. ранее ограничивалось гл. обр. изучением состояния опорно-двигательного аппарата, а следовательно, выявлением изменений в суставах, периартикулярных тканях, реже губчатых и трубчатых костях.

Однако широкое применение рентгенологического исследования больных Б. показало, что и в фазах генерализации инфекции, и в латентном периоде встречаются также бруцеллезный внутригрудной лимфаденит (рис. 5 и 6), бронхопневмонии и плевриты бруцеллезного происхождения.

Лимфаденит при Б. проявляется рентгенологически в виде гиперплазии лимф, узлов корней легких, нередко с прикорневой инфильтрацией тяжистого или диффузного характера. Наблюдается как двустороннее, так и одностороннее поражение. В клинико-рентгенологическом аспекте следует иметь в виду быстрое возникновение, но очень медленное обратное развитие подобных изменений, что, впрочем, относится ко всем изменениям в легких при Б. В отличие от таких заболеваний, как саркоидоз, увеличение лимф, узлов при Б. не дает картины резких полициклических бугристостей, прикорневая инфильтрация в начале процесса носит диффузный характер, свойственный скорее прикорневой инфильтрации при туберкулезе, чем при болезни Бека. Признаки бронхостеноза при этом отсутствуют. Дифференциальная диагностика с лимфогранулематозом и ретикулосаркоматозом на основании одних лишь рентгенологических данных затруднительна и должна базироваться на картине крови, реакциях Райта, Хаддлсона и Бюрне.

Бронхопневмонии бруцеллезной этиологии также чаще всего обусловливают инфильтраты, связанные с корнем легкого, гл. обр. с хвостовой его частью. По рентгенологическим признакам их трудно отличить от бронхопневмоний, вызванных банальной флорой, в связи с чем необходимо учитывать общую картину заболевания, в частности наличие характерных для Б. периферических полиаденитов, фиброзитов, артритов, периартритов и т. д. Этими же соображениями следует руководствоваться при дифференциальной диагностике бруцеллезных плевритов.

Острые и хрон, гематогенные диссеминации в легочной ткани также описаны при Б., хотя встречаются значительно реже, чем лимфадениты и бронхопневмонии. Гематогенные очаги Б. в легких мало отличаются от метастазов рака и гематогенного туберкулеза. Против туберкулеза говорит одновременное увеличение лимф, узлов корней легких, однако оно не обязательно. Положительные специфические реакции на Б. и отрицательные данные анализов мокроты и кожных проб на туберкулез в сочетании с клиническим течением являются при гематогенно-диссеминированных формах Б. легких основными в установлении диагноза. То же следует учитывать в дифференциальной диагностике с метастазами рака и других злокачественных опухолей.

Артралгии, часто сопровождающие стадию генерализации Б., как правило, рентгенологически бессимптомны, что, впрочем, также имеет важное значение в дифференциальной диагностике с полиартритами иного происхождения, в частности с ревматоидным полиартритом, при к-ром, как правило, относительно рано наблюдается остеопороз. Хорошо выявляемые клинически типичные для Б. периартриты, фиброзиты и поражения слизистых периартикулярных сумок в остром периоде Б. рентгенологически бессимптомны, но становятся рентгенопозитивными в фазе обызвествления.

Наиболее часты при Б. — подострые и хрон, синовиты. Их преимущественная локализация — коленные, локтевые, голено-стопные, реже луче-запястные и тазо-бедренные суставы. При этом виде поражений рентгенограммы обычно не дают указаний на деструктивные изменения, а пункция сустава — на присутствие бруцелл. Бурситы рентгенологически дают лишь картину умеренного локального остеопороза и увеличения объема мягких тканей. В таких суставах, как коленные, выявляется понижение прозрачности хорошо видимых в норме заворотов сумки. Т. о., бруцеллезный бурсит на основании одной лишь рентгенологической картины не отличим от ревматического поражения и начальной фазы ревматоидного полиартрита.

В отличие от описанных выше синовитов, истинные остеоартриты при Б. наблюдаются значительно реже и являются результатом формирования локального очага в костно-суставном аппарате, чаще всего в подострой и хронически-рецидивной фазе заболевания. В начальном периоде подобные суставные поражения рентгенологически проявляются аналогично любому инфекционному артриту, но в последующем течении обладают нек-рыми характерными чертами. И тенденция к анкилозировании) суставных концов как по темпам развития, так и по «совершенству» наступающих спаяний гораздо меньше, чем при других кокковых поражениях суставов.

С. А. Рейнберг утверждает, что при бруцеллезных остеоартритах в начальных фазах развиваются обычно лишь небольшие изменения суставных поверхностей типа мелких узур, и вскоре параллельно вокруг узур возникает склеротическая реакция. При надлежащем лечении исход процесса в анкилозирование может отсутствовать, и появляется картина артрозоартрита (рис. 7), при к-ром наряду с наличием мелких узур и сужения рентгеновской суставной щели развиваются костные пролифераты, т. е. деформирующий (вторичный) артроз.

При такого рода поражениях рентгенологические признаки нарастают, как при гнойном артрите, однако обычно в более замедленном темпе. Продуктивные (склеротические) реакции наступают поздно, а анкилозирование, в отличие от обычных кокковых артритов, — замедленно. «Идеального» костного анкилозировании при бруцеллезном остеоартрите даже в результате обширных деструкций не наступает, и ретроспективный дифференциальный диагноз с другими кокковыми артритами не труден.

В отличие от туберкулезного артрита, темпы нарастания деструктивных изменений заметно ускорены, а появление сопутствующих периоститов вблизи суставных концов говорит против туберкулеза.

Поражения позвоночника при Б. разнообразны (рис. 8—10) и довольно хорошо изучены. Здесь наблюдаются: лигаментиты, межпозвоночные остеохондриты, спондилиты. Различия между бруцеллезными остеохондритами с преимущественным поражением зоны межпозвоночных дисков и спондилитами аналогичного генеза лишь количественные: при межпозвоночных остеохондритах рентгенологическая картина указывает на значительно большее разрушение межпозвоночного диска (иногда двух соседних) и меньшее участие тел позвонков (умеренно поражаются лишь прилежащие к диску поверхности соседних позвонков).

При спондилите деструктивные изменения проявляются преимущественно в теле одного (реже двух и более) позвонка. Для бруцеллезного межпозвоночного остеохондрита характерны все признаки аналогичных поражений при других инфекциях (посттифозных, постгриппозных). Некоторые отличия заключаются в большем вовлечении связочного аппарата (более массивные «скобки» между соседними телами позвонков), замедленных темпах сужения межпозвоночной щели, раннем наступлении субхондральной склероза. Диагноз туберкулезного поражения может быть отвергнут на основании тех же признаков: раннее появление склероза, краевых «скобок», быстрые темпы нарастания сужения межпозвоночной щели.

Бруцеллезный спондилит по рентгенологической семиотике располагается как бы на границе между остеомиелитом позвонка и туберкулезным спондилитом, что относится не только к рентгенологической картине, но и к клиническим признакам. Клинико-рентгенологически бруцеллезный спондилит протекает более бурно, чем туберкулезный спондилит, хотя может дать схожую картину клиновидной деструкции тела (тел) позвонков. Даже рентгенологическое выявление тени натечного абсцесса при локализации в грудном отделе не говорит против бруцеллезного спондилита. Ключом к дифференциальной диагностике является динамическое, даже кратковременное (недели) наблюдение. Быстрое возникновение пролифератов типа лигаментитов и сопутствующих склеротических изменений говорит против туберкулезного спондилита. Дифференциальный диагноз с банальным остеомиелитом позвоночника гораздо более труден. Однако степень разрушения позвонка (иногда двух соседних) при Б. обычно не столь велика, как при остеомиелите: чаще встречаются мелкоочаговые гнездные поражения без секвестрации. Наиболее часто поражаются поясничные позвонки (по Рейнбергу, III и IV), реже грудные. Часто наблюдается неадекватность рентгенологически обнаруженных разрушений по сравнению с малыми клиническими признаками.

Лигаментиты при бруцеллезном поражении позвоночника без деструктивных изменений в телах и дисках наблюдаются нередко. Они имеют типичный вид «скобок», однако зона их распространения, в отличие от подобных изменений при болезни Бехтерева, более ограничена (два, три, редко больше позвонков).

Поражения крестцово-подвздошных сочленений при Б. наблюдаются часто. У взрослых они сплошь и рядом являются единственным проявлением Б. опорно-двигательного аппарата. Имеют место как двусторонние (рис. 11), так и односторонние поражения. Против туберкулеза в подобных случаях говорит всегда сопутствующая склеротическая реакция, несмотря на симптом расширения щели (щелей) сочленения. Исход в анкилозирование наблюдается часто. Сочетание двустороннего сакроилеита с лигаментитом в поясничном отделе позвоночника напоминает картину болезни Бехтерева, тем более что и при Б. наблюдается поражение суставов дуг позвонков. В подобных обстоятельствах только анамнез, эпидемиологический анализ и лабораторные реакции позволяют уточнить природу анкилозировании.

По данным В. А. Фролова, поражения ключично-акромиального сочленения следует также считать типичными для Б. Эти поражения протекают вначале по типу экссудативного остеоартрита с последующим переходом в продуктивный артрозоартрит, обычно без анкилозировании.

Метафизарные и диафизарные остеомиелиты при Б. редки. Описаны любые локализации — плоские кости, короткие губчатые кости (стопы), диафизы костей, чаще крупных. Дифференциальный диагноз на основе рентгенологических данных весьма труден. Отмечается лишь меньшая тенденция к секвестрообразованию, однако свищи столь же часты, как и при обычном остеомиелите.

Летальность при Бруцеллёзе до применения антибиотиков достигала 8—15%. При современных методах лечения летальность составляет 0,1%, в основном при тяжелых поражениях ц. н. с. Прогноз в отношении здоровья должен быть более осторожным. У большинства больных быстро наступает стойкое клиническое излечение, но даже при интенсивной терапии и полном клиническом благополучии нет гарантии, что в организме отсутствует возбудитель. Для предупреждения рецидивов реконвалесцентам рекомендуется в течение 1—2 лет работа, не связанная с охлаждением, физическим и умственным переутомлением. Стойкие остаточные явления после перенесенного Б. могут приводить к инвалидности.

При остром и хроническом Бруцеллёзе с выраженными признаками активности необходимо назначение антибиотиков. Наиболее эффективно сочетание стрептомицина с одним из антибиотиков широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, олеандомицин, эритромицин). Стрептомицин вводят внутримышечно по 500 000 ЕД 2 раза в сутки 20 дней подряд; дозы тетрациклина — по 200 000 ЕД 4 раза в сутки — прерывистыми курсами по 5—7 дней с перерывами по 5 дней, всего 3 курса.

Антибиотики не действуют на бруцеллы, расположенные внутриклеточно, поэтому их можно назначать только при наличии бактериемии, а при хрон, компенсированных формах Б. они не оказывают действия.

Антибиотики не предупреждают рецидивов Б., поэтому широко применяется специфическая иммунотерапия. Лучший результат получается при внутривенном введении лечебной вакцины в нарастающих дозах 1—2 раза в неделю, 5—7 вливаний на курс. Однако при аллергической ареактивность когда введение вакцины не сопровождается выраженной ответной реакцией в виде озноба, подъема температуры, она не оказывает достаточного лечебного эффекта. При гиперреактивности чрезмерно тяжелые реакции на внутривенное введение вакцины могут вызывать осложнения.

Из специфических методов лечения более мягко действует внутримышечное введение бруцеллина в нарастающих дозах — от 0,1 до 2,0—2,5 мл 2 раза в неделю. При локальных поражениях суставов, позвоночника применяют внутрикожное введение вакцины или бруцеллина (в нарастающих дозах) в несколько точек над местом поражения. Обнадеживающие результаты получены при лечении Б. гамма-глобулином, особенно при острых формах и рецидивах хрон. форм. Сочетание антибиотиков с гамма-глобулином усиливает активность препаратов. Отмечены положительные сдвиги — более раннее стихание симптомов острой стадии, уменьшение частоты рецидивов.

Для лечения больных хрон. Б., особенно при отсутствии показаний к назначению иммунотерапии и антибиотиков, широко используются неспецифические методы лечения: витамины, гемотрансфузии по 150— 200 мл для стимуляции организма; новокаин и анальгетики для борьбы с болевым синдромом; физиотерапия.

Возможно направление на курорты, но не ранее чем через 3 мес. после стихания острых явлений и нормализации температуры. При локальных поражениях показано грязелечение, при преобладании общих явлений — лечение на бальнеологических курортах с маломинерализованными радиоактивными или сероводородными водами.

Более подробно лечение изложено в методических материалах, издаваемых М3 СССР.

Комплекс профилактических мероприятий при Бруцеллёзе включает: 1) локализацию и ликвидацию Б. среди с.-х. животных, являющихся источником инфекции для человека; обеззараживание стойл, кошар, предметов ухода за животными и др. (см. ниже Бруцеллез у животных); 2) обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения; 3) вакцинацию лиц, подвергающихся опасности заражения, и защиту их от возможного инфицирования.

Молоко обеззараживается кипячением и пастеризацией. В СССР введено обязательное обеззараживание молока непосредственно в хозяйствах, неблагополучных по Б. Продукты, приготовленные из сырого овечьего молока, обеззараживаются выдерживанием в течение срока, достаточного для гибели бруцелл. Так, для брынзы, приготовленной из сырого овечьего молока, установлен срок не менее 60 сут.

Мясо и мясные продукты могут быть причиной инфицирования в первую очередь работников мясообрабатывающих предприятий, а также при разделке туш в домашних условиях. Общие санитарно-профилактические требования при этом следующие: транспортировка и убой животных, зараженных Б., производится раздельно от здоровых, разделка и хранение туш — также раздельно; обязательна последующая дезинфекция помещения и производственных цехов. Для предупреждения возможного рассеивания инфекции при перемещениях больных животных рекомендуется забивать их на месте (в хозяйстве). Мясо больных Б. животных обеззараживают провариванием в течение 3 час. Кровь, полученная от убоя больных животных, подлежит переработке лишь на технические и кормовые продукты. Обеззараживание крови производят провариванием при температуре 100° в течение 6 час. Обеззараживание шкур от животных, больных Б., возможно путем посолки и последующего хранения в течение 2 мес. Этот срок консервации достаточен для гибели бруцелл. Для обеззараживания шерсти используют бромистый метил. При невозможности обеззараживания шерсти на месте сбора ее вывозят на фабрики первичной обработки для дезинфекции или горячей мойки. При транспортировке шерсть упаковывают в двойную тару с указанием о необходимости обеззараживания. К работе в неблагополучных по Б. хозяйствах, а также к работе на предприятиях по обработке сырья и продуктов от больных животных привлекается постоянный персонал из лиц, положительно реагирующих по сероаллергическим реакциям на Б. или вакцинированных против этой инфекции. Вакцинированные лица допускаются к работе не ранее чем через 3 нед. после прививки. Для личной профилактики используют спецодежду, дезинфицирующие вещества и средства для выполнения сан.-гиг. мер. Особого внимания требует защита рук. С этой целью используют резиновые перчатки, рукавицы и дезинфицирующие средства для обмывания рук. Сан. правила по охране персонала от заражения Б. разрабатываются для каждого типа производства с учетом его специфики. При этом определяется перечень соответствующей спецодежды.

Метод специфической профилактики Б. у людей, вероятность заражения которых высока, введен в СССР с 1952 г. Вакцинация живой вакциной из штамма Br. abortus 19-ВА предложена П. А. Вершиловой (1947). Невосприимчивость к Б. после прививки формируется примерно через 3—4 нед., наиболее выраженная устойчивость к заболеванию сохраняется 7—8 мес. Прививки работникам овцеводческих ферм и мясокомбинатов проводятся за 1—2 мес. до начала окота, массового забоя скота. Важным условием дальнейшего снижения заболеваемости Б. является правильное определение контингентов людей, которые должны быть привиты. При отборе людей для вакцинации основанием являются эпизоотические показания. Вакцинируются лица, у которых серологические реакции на Б. не выражены. В очагах, где не закончены противоэпизоотические мероприятия и остаются больные животные, примерно через год проводят ревакцинацию.

Во многих областях нашей страны вследствие многолетнего комплексного проведения санитарно-ветеринарных мероприятий в сочетании с вакцинацией людей регистрируются лишь единичные случаи заболевания людей Б.

При Бруцеллёзе поражения женских половых органов наблюдаются в 1,3—2,6% случаев, они чаще развиваются в первый год заболевания. Проявление Б. женских половых органов сводится к выраженной гормональной недостаточности, возникновению специфического воспалительного процесса в эндометрии и придатках матки. В связи с этим у больных нарушается менструальная функция. У 18—26% женщин с поражением половых органов возникает первичное или вторичное бесплодие.

У 35—65% больных Б. женщин беременность приводит к отягощению течения инфекционного процесса (Н. А. Цаболова). У 5—6% больных инфекция впервые проявляется во время беременности. Часто наблюдаются осложнения в течении беременности и родов (повторные самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, интранатальная гибель плода), которые могут быть единственными клиническими признаками заболевания. Среди общего числа женщин, у которых наблюдались подобные осложнения беременности, лишь у 5% они связаны с бруцеллезной инфекцией.

Самопроизвольные аборты в ранние сроки беременности и преждевременные роды у больных Б. возникают в 2,5 раза чаще, чем от других причин. Прерывание беременности наступает вследствие специфического эндомиометрита и нарушений процесса имплантации, расстройства обмена гормонов и витаминов, а также значительных воспалительных и дистрофических изменений в плаценте.

Течение беременности почти у 25% больных Б. сопровождается развитием нефропатии, многоводия, гипохромной анемии, неправильным прикреплением плаценты. Во время родов более чем у 20% женщин отмечено нарушение сократительной деятельности матки, у 34% — гипотоническое кровотечение. Послеродовой период нередко осложняется эндометритом и маститом без тенденции к нагноению. Доказана также возможность антенатального заражения плода и инфицирования новорожденного материнским молоком.

При диагностике Б. у беременных в комплексе иммунологических исследований используется реакция агглютинации с секретом молочных желез, обладающая высокой специфичностью

Во время беременности, родов и в послеродовом периоде при Б. необходимо проводить лечение антибиотиками (стрептомицин, биомицин, левомицетин), витаминами, десенсибилизирующими средствами.

Заболевание встречается во всех возрастных периодах, начиная с первых месяцев жизни, максимум приходится на детей младшего школьного возраста.

При Бруцеллёзе у детей преобладает субфебрильная температура различной продолжительности. Ознобы с проливными потами встречаются очень редко, характерны изменения окраски кожи (бледность, легкая желтушность), кожные сыпи (петехии, розеолы, папулы и др.), трофические нарушения (сухость, шелушение, пигментация, ломкость ногтей), микрополиадения. Изменения сердечнососудистой системы проявляются функциональными расстройствами (приглушенность сердечных тонов, систолический шум, чаще на верхушке, тахикардия, артериальная гипотония), изменениями ЭКГ. Поражения органов дыхания в виде бронхитов, пневмоний наблюдаются очень редко. Часты функциональные расстройства нервной системы, в редких случаях могут быть менингиты, менингоэнцефалиты, миелиты. Отмечается понижение аппетита, боли в животе различной интенсивности и локализации, диспептические расстройства. Характерно умеренное увеличение печени, реже селезенки. В периферической крови может быть умеренная гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения, ускоренная РОЭ.

Клинические проявления Б. у детей различного возраста неодинаковы. У детей раннего возраста заболевание обычно начинается остро, сопровождается лихорадкой, в клинической картине превалирует поражение органов дыхания, пищеварения, выраженный гепато-лиенальный синдром, значительные изменения состава периферической крови.

Б. у детей дошкольного возраста чаще начинается постепенно, отмечается увеличение периферических лимф, узлов, печени, селезенки, значительное место занимают функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой систем; изменения в опорно-двигательном аппарате не занимают ведущего места в симптоматике.

Клиника Б. у детей школьного возраста имеет некоторые отличительные особенности по сравнению с клиникой заболевания у взрослых. У детей значительно чаще вовлекается в процесс лимфатическая система, изменения костной системы не столь обширны и глубоки (отсутствуют спондилоартриты, деформирующий полиартрит), сравнительно редко наблюдаются поражения периферической нервной системы (люмбаго, радикулиты, ишиалгии) и моче-половой системы.

Дифференциальный диагноз бруцеллеза следует проводить с брюшным тифом, ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулезом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом и др.

Прогноз благоприятный. Как правило, наблюдается полное излечение, очень редко возникают рецидивы, и только у подростков в отдельных случаях остаются резидуальные изменения.

Источниками Бруцеллёза для людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых районах — северные олени. Отдельные заболевания связаны с заражением от других с.-х., промысловых и домашних животных.

В эпидемиологическом отношении различные виды животных не равнозначны. Наиболее опасен мелкий рогатый скот, т. к. Br. melitensis обладает облигатной патогенностью для человека и нередко вызывает эпидемические вспышки тяжело протекающих заболеваний. Наиболее чувствительны к Б. высокопородные тонкорунные овцы, что делает их особенно опасными как источник инфекции для населения ряда районов.

Козы, являясь источником инфекции того же вида возбудителя (Br. melitensis), составляют сравнительно небольшой процент поголовья с.-х. животных, поэтому их эпидемиологическое значение не так велико.

Эпидемиологическое значение крупного рогатого скота и свиней как носителей менее патогенных для людей видов (Br. abortus и Br. suis) еще меньше; с ними связаны спорадические случаи Б. Роль промысловых и домашних животных как источников инфекции для человека определяется интенсивностью распространения Б. среди основных хозяев бруцелл. В зоне эпизоотического очага заражаются также птицы, различные виды диких копытных, многочисленные виды грызунов и их эктопаразиты. Однако представители дикой фауны существенной роли в эпидемиологии Б. не играют.

Возбудитель Бруцеллёза от больного животного передается к здоровому при совместном содержании или выпасе. В распространении Б. среди людей большое значение имеет передача Br. melitensis от мелкого рогатого скота другим видам животных и гл. обр. крупному рогатому скоту, т. к. молоко и молочные продукты коров широко употребляются населением. Микроб проникает в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта, половых органов и дыхательных путей, конъюнктиву, а также кожные покровы (при нарушении их целости). Заражение животных в период беременности в большинстве случаев вызывает аборт. Эпизоотическое и эпидемическое значение абортов бруцеллезной этиологии определяется тем, что плод, оболочки, околоплодная жидкость, плацента содержат огромное количество бруцелл. Выделение культур от животных, больных Б., у которых произошел аборт, колеблется от 25 до 83%. Возбудитель выделяется также с мочой и испражнениями.

У овец и коз аборты являются наиболее постоянным клиническим признаком Б. и иногда принимают массовый характер, достигая 70% и выше маточного поголовья. Осложнения после аборта (метриты) у коз и овец с выделением возбудителя сохраняются продолжительное время (15 мес. и дольше). После аборта или окота возможны маститы, яловость, артриты. У баранов, больных Б., нередки орхиты. Характерным клиническим признаком Б. у крупного рогатого скота и свиней также является аборт. После аборта у коров наблюдаются метриты, маститы, яловость, понижение лактации; бруцеллы часто длительно локализуются в вымени. После аборта у свиней наблюдаются поражения суставов, параличи задних конечностей, метриты, оофориты; бруцеллы длительно сохраняются в вымени самок и в тестикулах самцов.

Со времени первичного обнаружения очагов Б. в нашей стране география инфекции и интенсивность ее распространения среди отдельных видов животных в значительной мере изменились. В годы войны (1941 — 1945) при массовом перегоне скота и в послевоенные годы при пополнении поголовья животноводческих хозяйств, разоренных оккупантами, возникли новые эпизоотические очаги в некоторых районах РСФСР, Украинской и Молдавской ССР. За последние 10 лет общее количество пунктов, неблагополучных по Б. мелкого рогатого скота, снизилось в 3 раза. В ряде районов страны полностью ликвидированы очаги козьего и овечьего Б. Снижено также количество очагов Б. среди крупного рогатого скота, однако он еще встречается на территории ряда союзных республик.

В систему мероприятий по ликвидации Б. с.-х. животных входит охрана благополучных хозяйств, населенных пунктов от заноса в них бруцеллезной инфекции и оздоровление неблагополучных по Б. пунктов. В комплекс оздоровительных мероприятий включаются: выявление, изоляция или убой больных Б. животных, профилактическая вакцинация животных и обеззараживание мест пребывания скота, больного Б.

Для диагностики Б. у животных применяются бактериологический, серологический и аллергологический методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются абортированные плоды, плацента, кровь, моча, выделения из родовых путей, а при вскрытии — внутренние органы, лимф, узлы и костный мозг. Серологические методы исследования являются основными для диагностики Б. у всех видов животных. Наиболее эффективно комплексное серо-аллергологическое исследование. Радикальное мероприятие по ликвидации Б.— убой больных животных; в хозяйствах, неблагополучных по Б. мелкого рогатого скота, проводят убой поголовья всей отары (стада), ветеринарно-санитарные и закрепительные оздоровительные мероприятия. Одним из ведущих методов в комплексе противобруцеллезных мероприятий стала специфическая профилактика. С 1952 г. в СССР проводится массовая вакцинация крупного рогатого скота, с 1955 г.— вакцинация овец живой бруцеллезной вакциной из штамма Br. abortus-19.

Иммунизация крупного рогатого скота и овец, проведение организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мер обеспечивают заметное снижение заболеваемости Б. среди с.-х. животных (см. Ветеринарно-санитарный надзор).

Библиография: Альтон Д. и Джонс Л. М. Методы лабораторных исследований по бруцеллезу, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1968; Антелава Н. В. Бруцеллез у людей и его хирургические осложнения, Тбилиси, 1945; Асланян Р. Г. и Челядинова Е. Б. Современный нозоареал бруцеллеза, Журн, микр., эпид. и иммун., № 3, с. 37, № 5, с. 72, N® 6, о. 40, 1970; Беккер С. М. Патология беременности, с. 225, Л., 1975; Беклемишев Н. Д. Хронический и латентный бруцеллез, Алма-Ата, 1965, библиогр.; он же, Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Билибин А. Ф. Бруцеллез (клиника и лечение), М., 1947; Бисярина В. П. Бруцеллез у детей, М., 1971, библиогр.; Бруцеллез, под ред. П. А. Вершиловой, М., 1972; Бруцеллез, под ред. X. С. Котляровой, Свердловск, 1947; Бруцеллез (организационно-методические материалы), под ред. П. А. Вершиловой, М., 1968; Бунин К. В. и Лейман В. Н. Трудовая экспертиза у больных бруцеллезом, Куйбышев, 1970; Вершилова П. А. и Голубева А. А. Бруцеллез в СССР и пути его профилактики, М., 1970; Вершилова П. А., Чернышева М. И. и Князева Э. Н. Патогенез и иммунология бруцеллеза, М., 1974, библиогр.; Дворкина Н. Я. О рецидивирующем галлюцинозе при бруцеллезных психозах, Журн. невропат, и психиат., т. 68, в. 4, с. 554, 1968; Джалилов К. Д. и Джафаров А. Д. Вопросы диагностики и лечения бруцеллеза, Ташкент, 1963; Дьяконова Н. И. Клиника бруцеллеза у детей, Ташкент, 1964, библиогр.; Желобов П. М. Психические нарушения при бруцеллезе, Молотов, 1946, библиогр.; ЗдродовскийП. Ф. Бруцеллез, М., 1953; Маджидов В. М. Бруцеллез (клиника, течение и продолжительность), Ташкент, 1968; Нейробруцеллез, под ред. Н. И. Савченко, Омск, 1964; Новицкий И. С. Патологическая анатомия бруцеллеза у человека, Арх. пат. анат. и пат. физиол., т. 3, № 6, с. 55, 1937, библиогр.; Объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу, 4-й доклад, пер. с англ., М., 1965; Первушин Б. П. Вопросы микробиологической и иммунологической диагностики бруцеллеза у человека, М., 1962; Перельман К. Е. Бруцеллез, как причина бесплодия, Труды Науч.-исслед, ин-та физиол, и патол, женщины, в. 3, с. 325, Тбилиси, 1967; Руднев Г. П. Клиника бруцеллеза, М., 1949; он же, Клиника особо опасных инфекций, с. 39, М., 1966, библиогр.; Тараканов Е. И. Нейробруцеллез, М.— Л., 1939, библиогр.; Черникова Т. М. Иммунологическая характеристика различных форм нервно-психических заболеваний бруцеллезного генеза, Труды Моск. науч.-исслед. ин-та психиат. М3 РСФСР, т. 54, с. 98, 1968; Шляхов Э. Н. и Андриеш Л. П. Ликвидация очагов бруцеллеза, Кишинев, 1972; Щербак Ю. Ф. Бруцеллез, М., 1967, библиогр.; Carmichael L. E. а. Кenneу R. М. Canine abortion caused by Brucella canis, J. Amer. vet. med. Ass., v. 152, p. 605, 1968; Dalrymple-ChampneysW. Brucella infection and undulant fever in man, L., 1960; Die Brucellose des Menschen, hrsg. v. J. Parnas, B., 1966, Bibliogr.; Huddleson I. F., Johnson H. W. a. Hamann E. E. A study of the opsono-cytophagic power of the blood and allergic skin reaction in Brucella infection and immunity in man, Amer. J. publ. Hlth., v. 23, p. 917, 1933; Janbon M. et Bertrand L. Le probleme de la brucellose chronique, Montpellier med., t. 52, p. 1, 1957; Joint FAO/WHO expert committee on brucellosis, 5-th report, Geneva, 1971; Stoenner H. G. a. Lackman D. B. A new species of brucella isolated from the desert wood rat, Neotoma lepida Thomas, Amer. J. vet. Res., v. 18, p. 947, 1957.

Б. у животных — Орлов E. С. Диагностика и специфическая профилактика бруцеллеза в СССР, Бюлл. Всесоюз, ин-та Эксперим, ветеринарии, в. 10, с. 5, 1971; Ременцова М. М. Бруцеллез диких животных, Алма-Ата, 1962; Ременцова М. М., Постричева О. В. и Рыбалко С. И. Бруцеллез промысловых животных, Алма-Ата, 1969; Юсковец М. К. Бруцеллез сельскохозяйственных животных, М., 1960, библиогр.; Morgan W. J. В. Brucellosis (Reviews of the progress of dairy science), J. Dairy Res., v. 37, p. 303, 1970, bibliogr.

H. Д. Беклемишев; В. П. Бисярина (пед.), E. А. Губина (этиол., эпид., лабораторная диагностика, профил.), Е. В. Егорова (гин.), И. С. Новицкий (пат. ан.), И. Л. Тагер (рент.), А. М. Халецкий (психиат.), О. А. Хондкариан (невр.).

источник