Меню Рубрики

Жизненный цикл амебиаз что

Кишечная амеба. Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов.

Все препараты для лечения амебиаза разделены на 3 группы.

Группа I – препараты прямого контактного действия (прямые амебоциды), к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии.

Хиниофон назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. При необходимости после 10‑дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно хиниофон можно применять в виде клизм (по 1–2 г препарата на стакан теплой воды).

Дийодохин (дийодогидроксихинолин) также применяется в течение 10 дней по 0,25–0,3 г 3–4 раза в день.

В терапии осложнений кишечного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне комплексного противопаразитарного и патогенетического лечения больных. При амебиазе кожи используют мазь с хиниофоном. Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза.

Эметина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.

Дигидроэметин назначают внутримышечно или подкожно по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза 90 мг) или по 1 мг/кг в сутки перорально в виде дигидроэметина резината. Препарат менее токсичен, но также эффективен, как и эметин, быстро выводится из организма с мочой.

Кишечная амеба. Для лечения больных с кишечным амебиазом эметин и дигидроэметин применяют в течение 5 дней, для терапии амебного абсцесса печени курс увеличивается вдвое – до 10 дней.

Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально – по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 мг/кг в сутки) в течение 7–10 дней.

Выраженным противопротозойным действием обладает хингамин (делагил). Применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде.

Терапия хингамином проводится в течение 3 нед. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней – по 0,5 г в день. Препарат часто сочетают с тетрациклином.

Группа III – препараты универсального действия, котрторые с успехом применяются при всех формах амебиаза. Важнейшим представителем группы в настоящее время является метронидазол (трихопол). Он применяется по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50–60 мг/кг в сутки).

Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из‑за его меньшей токсичности) для химиопрофилактики амебиаза в очагах. Курс лечения – 5 дней. Препарат принимают по 1–2 таблетки 3 раза в день.

Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (обычно сочетание тканевых и универсальных амебоцидов).

Лечение кишечной амёбы проводится в зависимости от тяжести и формы болезни. Применяемые препараты для устранения недуга делятся на амебоциды универсального действия (метронидазол, тинидазол) и прямого, направленного на конкретную локализацию возбудителя: в просвете кишечника (хиниофон (ятрен), мексаформ и др.); в стенке кишечника, печени и других органах (эметина гидрохлорид, дегидроэметин и др.). Антибиотики тетрациклинового ряда – это косвенные амебоциды, поражающие амёб в просвете кишечника и в его стенках.

Бессимптомный кишечный амебиаз лечат ятреном. Во время острой вспышки назначается метронидазол или тинидазол. При тяжёлой форме совмещают метронидазол с ятреном или антибиотиками тетрациклинового ряда, возможно добавление дегидроэметина. В случае внекишечных абсцессов лечат метронидазолом с ятреном или хингамином с дегидроэметина. Диспансерное наблюдение проводится в течение года.

Исследование сыворотки крови — один из методов выявления амебиаза

Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков;

  • Исследование сыворотки крови;
  • Колоно- и ректороманоскопия;
  • Обзорная рентгенография;
  • Общий анализ крови;
  • УЗИ печени для выявления амебного абсцесса.
  • Весь жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из двух стадий, которые постоянно чередуются.

    Стадиями жизненного цикла амебы являются:

    • стадия покоя (форма цисты);
    • активная стадия (вегетативная, тканевая и просветная форма).

    В период покоя зрелая циста, покрытая плотной оболочкой, пребывает в «спячке». Все процессы жизнедеятельности в этот период приостановлены. Дизентерийная амеба может находиться длительное время в окружающей среде в таком виде. Активная стадия жизненного цикла амебы начинается с попадания цисты в организм человека. В нижнем отделе тонкого кишечника под действием ферментов растворяется наружная оболочка цисты. Далее происходит размножение и поэтапная трансформация амебы.

    Этапами активной стадии развития дизентерийной амебы являются:

    • образование первичных амеб;
    • размножение просветных форм;
    • переход в тканевую форму;
    • увеличение клеток с трансформацией в большую вегетативную форму;
    • постепенное уменьшение амеб и покрытие плотной оболочкой;
    • выделение амеб из организма.

    После растворения наружной оболочки циста превращается в промежуточную форму амебы с четырьмя ядрами. Внутри клетки каждое ядро делится на два. Восьмиядерная клетка удлиняется и разделяется на две новые клетки, содержащие по четыре ядра. Деление клеток продолжается до образования восьми молодых амеб, содержащих по одному ядру. Они представляют собой просветную форму, которая попадает в толстый кишечник. Дальнейшее размножение просветных форм также происходит за счет простого деления.

    При определенных условиях просветные формы амеб проникают в слизистый слой толстого кишечника, превращаясь в тканевые формы. Здесь они разрушают клетки слизистого слоя, вызывая заболевание – амебный колит. Часть тканевых амеб выделяется обратно в просвет кишечника. Они начинают поглощать эритроциты и постепенно увеличиваются в размерах. Отсюда их название – большая вегетативная форма. При повреждении сосуда амебы проникают в кровоток и распространяются по всему организму.

    Часть вегетативных форм выводятся из организма с калом и быстро погибают в окружающей среде. Другая часть задерживается в нижнем сегменте кишечника (сигмовидной и прямой кишке), где постепенно уменьшается в размерах и покрывается плотной капсулой. В итоге образуются цисты, которые также выделяются из организма с калом. Из окружающей среды циста вновь попадает в пищеварительную систему человека, и жизненный цикл амебы начинается заново.

    Болеют амебиазом возрастные группы обоего пола, но преимущественно беременные из-за физиологического подавления иммунной системы, а именно клеточного иммунитета. К категории высокого риска заражения можно также отнести лиц, получавших иммунодеперссантную терапию (ГКС, цитостатики и др). Заболеваемость регистрируется круглогодично, с максимальным подъёмом в жаркие месяцы. Особенно это заболевание распространено в странах с жарким климатом, в том числе в странах Средней Азии, в Закавказье. Довольно часто распространено носительство, когда симптомов нет, а амеба в организме есть.

    Источник – человек, выделяющий цисты, может быть как с симптомами, так и без. Выделение возбудителя продолжается многие годы, за сутки выделяется 300 млн цист и более. При ярких симптомах больные не опасны, т.к выделяют вегетативные формы, не устойчивые во внешней среде.

    Факторы, снижающие устойчивость организма к возбудителю: дисбактериоз, дефицит белка, сопутствующие глистные инвазии, беременность и другие состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета.

    Инкубационный период, когда заболевший не чувствует никаких признаков надвигающейся болезни, длится примерно неделю. Хотя недомогание человек может ощутить и на начальной стадии болезни. Всё зависит от силы иммунитета. Однако имея даже сильный организм, который будет активно защищаться, всё равно возникновение дизентерийного амебиаза вряд ли получится избежать. Атака паразитов начинается с кишечника, после разрушаются другие органы.

    Симптомы, на которые нужно обратить особое внимание:

    • общая слабость,
    • боли в нижней части живота,
    • частый, очень обильный понос с примесью крови,
    • повышенная температура,
    • рвота,
    • отсутствие аппетита.

    У многих заболевших отмечалась лихорадка, а также увеличивалась печень. В общем анализе крови характерных изменений не будет, так как воспаление на начальной стадии выражено слабо.

    Часто человек не придаёт значения первичным признакам, так как температура тела не повышается, а лишь чувствуются тупые боли в печени. Без лечения болезнь начнёт быстро развиваться, боли будут усиливаться, придёт ощущение сильной усталости — кишечный амебиаз начинает прогрессировать.

    Упущение этой стадии болезни грозит сильным истощением. У больных становятся заострёнными черты лица, они чувствуют постоянное недомогание в области лёгких и желудка, начинается анемия. Человеку сложно дышать. Более того, без соответствующего лечения заболевание может дать осложнение на сердце, провоцируя необратимые процессы в нём.

    Чем ниже иммунитет, тем быстрее кишечная форма обрастает осложнениями, которые приводят к внекишечной форме заболевания. Особенно опасно развитие осложнений у маленьких детей, беременных женщин и людей преклонного возраста.

    Диагностирование амебиаза подразумевает поэтапный процесс, который проводит врач, для того, чтобы полностью подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Определяются ключевые этапы:

    • Приходя на прием, пациент начинает объяснять врачу симптомы, именно в это время, врач предполагает возможные заболевания, которые могли проявиться у больного. Далее следует визуальный осмотр поверхности тела и назначение необходимых анализов.
    • После получения результатов лабораторных исследований, врач может определить степень распространения болезни, а также назначить необходимую терапию. Лечение назначается для каждого пациента отдельно, при этом доктор учитывает степень распространения заболевания и другие индивидуальные особенности пациента.

    Стоит соблюдать несколько правил при сдаче анализов, которые определят лабораторным исследованиям точность:

    • Сдавать анализ крови необходимо исключительно натощак, при этом стоит отказаться и от утреннего чая или кофе. Жажду лучше всего утолить минеральной водой без газа.
    • Перед сдачей анализов крови и кала не рекомендуется принимать таблетки от паразитов, так как они долго выводятся из организма и результат лабораторных исследований может быть смазанным.

    Чем раньше будет выявлено заболевание, тем успешней будет терапия. Стоит отметить, что самолечение может принести больше вреда, чем пользы. Именно поэтому, при любом ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу за помощью.

    Клиника амебиаза условно разделяется на три класса:

    • амебиаз кишечника;
    • некишечный амебиаз;
    • кожный амебиаз.

    Амебиаз с локализацией в кишечнике является наиболее частой разновидностью болезни. Болезнь начинается спустя 5-60 дней с момента попадания цист в организм человека. Начало заболевания не сопровождается явными клиническими изменениями. Температура тела в пределах нормы, симптомы интоксикации невыражены или отсутствуют. Иногда могут возникать симптомы общей слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна, болей в животе (в области желудка).

    С прогрессированием заболевания начинают появляться изменения в стуле. В кале можно обнаружить прозрачную слизь с резким запахом. Стул учащается до 3-7 раз в день, постепенно количество позывов к дефекации увеличивается и достигает 15-20 раз на день. При такой частоте испражнений стул перестаёт состоять из каловых масс, выделения имеют стекловидный характер с примесями крови (кал похож на малиновое желе). Возникают сильные боли в животе, вздутие кишечника, болезненные походы в туалет.

    Болезнь часто приобретает хронический характер и без лечения может беспокоить десятками лет. При хроническом амебиазе наблюдается волнообразный характер заболевания с постоянными обострениями и ремиссиями заболевания. Также существует и беспрерывный амебиаз, когда облегчения не наступает.

    Из-за того, что амебы съедают все необходимые витамины и белки, у человека развеваются дефицитные состояния. Пациент теряет вес, возникают нарушения вкуса, появляется болезненность языка. Повышается пульс, тоны сердца становятся тихими, приглушенными. Печень болезненная, может увеличиваться в размерах на 2-3 см. При длительном течении болезни (более года) возникает анемический синдром (тахикардия, бледность, отдышка, нарушения вкуса).

    Без лечения у больного может наступить смерть вследствие развития кахексии (истощения). Также возникает большое количество других осложнений: колиты, перитониты, гангрена кишечника.

    Не кишечный амебиаз обычно локализуется в печени. Он может быть причиной развития холециститов или холестаза. Печёночный амебиаз протекает остро или хронически. Амебы способны вызывать гепатит и провоцировать развитие абсцессов в печени.

    Для амебного гепатита характерно увеличение печени, боли справа под реберной дугой, повышение температуры. Иногда могут быть случаи развития желтухи.

    Для абсцесса печени характерно свечеобразное повышение температуры (раз в два-три дня происходит резкое повышение температуры до 39-40 градусов). При пальпации печень болезненная, возникают нарушения пищеварения (понос, метеоризм). Для абсцесса характерна сильная интоксикация (головная боль, озноб, боли в суставах и мышцах). Боль при амебном абсцессе отдаёт в правое плечо.

    Читайте также:  Альбендазол при амебиазе

    Амебиаз кожи – это всегда вторичный процесс. Локализуется амебиаз кожи в области промежности, ягодиц и интимных складок. Для амебиаза кожи характерно образование язв и эрозий. Язвы глубокие, но не болезненные, медленно заживают.

    Выделяют два вида патологии:

    • кишечный амебиаз, при котором паразиты поражают только кишечник;
    • внекишечный амебиаз, при котором патогенный агент можно обнаружить в других органах, обычно в печени.

    Язвы формируются на протяжении всей кишки. Они могут стать причиной перфорации кишечной стенки и развития перитонита.

    Если язвы локализованы в прямой и сигмовидной кишке развивается дизентерийный синдром, при этом у некоторых пациентов в каловых массах можно выявить примеси гноя, крови и слизи.

    Если страдает в основном слепая кишка, у больного наблюдаются запоры, боли внизу живота справа. Эти симптомы напоминают признаки аппендицита, который нередко возникает на фоне амебиаза.

    Поражение подвздошной кишки при амебиазе наблюдается редко.

    В зависимости от течения инфекции выделяют:

    • острую форму амебиаза;
    • фульминантный (молниеносный) колит;
    • затяжной или первично-хронический амебиаз.

    При острой форме характерным признаком является жидкий стул. Реже развиваются иные симптомы амебиаза:

    • синдром амебной дизентерии, при которой наблюдается острое начало, спастические боли, кровянистый стул со слизью;
    • температура;
    • рвота и обезвоживание организма, которое быстро наступает у маленьких детей.

    Одним из признаков амебиаза могут быть боли в животе

    Такое развитие болезни чаще диагностируется у женщин ожидающих ребенка или сразу после родоразрешения. Это некротизирующая форма, которая отличается тяжелым течением и часто приводит к гибели больного.

    Для фульминантного колита характерны следующие признаки:

    • токсический синдром;
    • вовлечение в патологический процесс глубоких слоев слизистой оболочки толстой кишки;
    • кровотечения;
    • разрыв кишечной стенки;
    • воспаление брюшины.

    Фульминантный колит может развиться после лечения кортикостероидными гормонами.

    При таком развитии заболевания наблюдаются следующие признаки:

    • нарушение моторной функции кишечника;
    • диарея;
    • затруднительная дефекация (наблюдается в 50% больных);
    • жидкий стул, сменяющийся запорами;
    • астения;
    • тошнота;
    • абдоминальные боли;
    • потеря аппетита.

    Кишечный амебиаз может привести к следующим осложнениям:

    • перфорация кишечной стенка, которая может стать причиной перитонита и абсцесса абдоминальной полости;
    • амебная структура, которая образована зернистой тканью, может спровоцировать постоянные запоры и локальную кишечную непроходимость
    • аппендицит;
    • массовое кровотечение из кишечника;
    • амебома — новообразование в стенке толстой кишки.

    Внекишечный амебиаз в зависимости от места развития патологического процесса бывает нескольких форм.

    Абсцесс печени. Он чаще диагностируется у взрослых мужчин. В основном в патологический процесс вовлекается правая доля печени.

    Для такого течения заболевания характерно появление следующих признаков:

    • ночная лихорадка, сопровождающаяся сильным потоотделением и ознобом;
    • гепатомегалия;
    • боли в правом подреберье;
    • повышение уровня лейкоцитов;
    • желтуха, при ее появлении прогноз неблагоприятный.

    Из-за латентного течения амебного абсцесса адекватная терапия затруднительна.

    Абсцесс печени, может прорваться, спровоцировать воспаление брюшины и поражение органов грудной полости.

    Плевролегочная форма развивается в результате разрыва амебного абсцесса печени и попадания патогенных агентов в легкие. В редких случаях возможно попадания микроорганизмов с током крови.

    При таком течении заболевания наблюдаются следующие признаки:

    • диспноэ;
    • влажный кашель;
    • загрудинные боли;
    • следы крови и гноя в мокроте;
    • лихорадка, сопровождающая ознобом;
    • повышение количества лейкоцитов.

    Амебный перикардит развивается в результате разрыва абсцесса печени в серозную оболочку сердца. Это очень опасное состояние, оно может стать причиной тампонады сердца и смерти.

    Церебральная форма отличается острым началом, быстро прогрессирует и заканчивается гибелью больного. При таком течении амебиаза абсцессы могут образовываться в любом отделе головного мозга.

    Кожная форма обычно развивается у ослабленных и истощенных больных. Как правило, язвы локализованы вокруг анального отверстия.

    Не существует специфических признаков кишечного и внекишечного амебиаза, и поставить диагноз, только на основе жалоб больного не получиться. Поэтому прежде чем прописать те или иные медикаменты, доктор должен провести диагностические мероприятия.

    По классификации ВОЗ этот недуг делят на манифестный и бессимптомный. В эту классификацию входит амебиаз дизентерийный и внекишечный.

    Осложнением кишечной формы недуга является внекишечный амебиаз. Когда из кишечника гематогенным или прямым путем в другие органы проникает амеба, заболевание переходит во внекишечную форму. Чаще всего развивается печеночный абсцесс или амебный гепатит, который протекает хронически, остро или подостро. Такая форма может появиться через месяцы или годы после первого заражения.

    Острая разновидность амебного гепатита обычно появляется на фоне кишечного амебиаза. При этом присутствуют следующие симптомы:

    • увеличение печени;
    • орган уплотнен и немного болезненный;
    • субфебрильная температура;
    • гепатомегалия.

    Признаки амебного абсцесса печени следующие:

    • высокая температура;
    • увеличение и болезненность печени;
    • озноб, обильное потение по ночам;
    • иногда развивается желтуха.

    При прорыве абсцесса печени или гематогенном распространении паразитов могут появиться следующие формы внекишечного амебиаза:

    1. Плевролегочный. Недуг характеризуется развитием плевральной эмпиемы, абсцессов фистулы (печеночно-бронхиальной) или легких. При этом больной жалуется на кашель, боль в груди, одышку, лихорадку, озноб, в мокроте может обнаруживаться гной и кровь, в анализах крови лейкоцитоз.
    2. Церебральный. Эта форма развивается при гематогенном распространении инфекции. В мозге обнаруживаются множественные или единичные абсцессы, чаще локализующиеся в левом полушарии. Недуг имеет острое начало, молниеносное течение и заканчивается смертью больного. Эта форма очень редко диагностируется во время жизни пациента.
    3. Амебный перикардит развивается вследствие прорыва печеночного абсцесса сквозь диафрагму в перикард. Это осложнение может привести к летальному исходу из-за тампонады сердца.
    4. Амебиаз кожи. Эта форма обычно появляется в виде вторичного процесса у истощенных и ослабленных пациентов. При этом в перианальной области, на ягодицах и в районе промежности обнаруживаются язвы и эрозии.
    5. Мочеполовой. Развивается вследствие прямого попадания паразитов через изъязвленную слизистую кишечника в гениталии.

    Если у пациента кишечный амебиаз, симптомы недуга зависят от формы и стадии заболевания. Так, бывает хронический и острый дизентерийный колит. При этом бывает легкая, среднетяжелая и острая форма болезни. Скрытое течение недуга длится от недели до нескольких месяцев.

    • учащенный стул (сначала до 6 раз с содержанием каловой слизи, потом до 20 раз с примесью слизи и крови, фекалии напоминают малиновое желе);
    • температура тела может быть в пределах нормы или субфебрильной (высокие цифры отмечаются только при тяжелом течении болезни);
    • явления интоксикации отсутствуют в легкой форме, но могут присутствовать при тяжелом течении;
    • боли в низу живота бывают в тяжелой форме недуга (боли усиливаются во время дефекации);
    • снижается аппетит, появляется тошнота и иногда рвота;
    • при пальпации по ходу толстого кишечника прощупывается мягкий болезненный живот.

    Через 1-1,5 месяцев острый процесс заканчивается и начинается период ремиссии, которая может длиться до месяца. После этого признаки болезни снова возвращаются. Если недуг не лечить, то он может длиться годами.

    Для хронического течения характерна рецидивирующая или непрерывная форма недуга. В первом случае обострения сменяются непродолжительной ремиссией, во время которых отмечается незначительная болезненность, урчание, метеоризм, расстройство стула.

    При непрерывном хроническом течении симптомы болезни то нарастают, то немного ослабевают. На этом фоне отмечается сильное истощение больных, развитие астенического синдрома, снижение работоспособности, увеличение печени, гипохромная анемия.

    Дизентерийная амеба — это саркодовое простейшее, которое обитает в кишечнике человека. В цикле развития амебы существуют 2 стадии: вегетативная и цистная. В свою очередь, вегетативная стадия представляет собой 4 формы: большая вегетативная, малая вегетативная, тканевая и предцистная. Переход одной формы в другую зависит от создавшихся условий в кишечнике.

    Одноклеточный мелкий организм неправильной формы с псевдоподиями, размерами до 12-20 мкм. Располагается в верхнем отделе толстого кишечника, где питается преимущественно его содержимым и бактериями. Эта форма неустойчива в окружающей среде, поэтому быстро погибает. При усиленной перистальтике кишечника она с испражнениями выводится из организма. Если перистальтические волны слабые, то малая форма дальше поступает в нижний отдел толстого кишечника и превращается в предцистную форму. Малую форму амебы можно выявить у лиц, у которых острый амебиаз, у носителей и при хроническом амебиазе.

    Представляет собой промежуточную форму между просветной формой и цистой. Она малоподвижна, округлой формы, диаметром до 10-15 мкм. Покрыта однослойной оболочкой, содержит 1-2 ядра. При неблагоприятных условиях предцистная форма быстро превращается в зрелую цисту.

    Циста у дизентерийной амебы четырехъядерная, размерами 10-12 мкм, неподвижная. Снаружи покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме располагаются зерна хроматина и хроматоидные тельца. Циста устойчива к условиям внешней среды. В фекалиях она может хранится больше 1 недели при температуре воздуха +26-+30 градусов. Еще дольше выживает во влажной почве, воде. Двухконтурная оболочка цисты позволяет хорошо переносить засушливую погоду. Циста быстро погибает при кипячении, использовании дезинфицирующих средств (кроме растворов, содержащих хлор). Данная форма амебы обнаруживается в кале у выздоравливающих и у цистоносителей.

    При благоприятных условиях превращается из малой. Ее размеры варьируют от 40 до 60-80 мкм. Эта форма активная и подвижная за счет ложноножек. Цитоплазма представлена эктоплазмой и эндоплазмой, в которой находится 1 ядро. Большая форма способна вырабатывать фермент гиалуронидазу, который повреждает слизистую оболочку кишечника и стенки капилляров. Данную форму амебы еще называют эритрофаг, т. к. она питается эритроцитами. Захват красных клеток крови осуществляется псевдоподиями, далее, эритроциты оказываются в цитоплазме, где и перевариваются. При плохих условиях обитания большая форма не способна перейти обратно в малую или образовать цисту. Поэтому, она быстро погибает. Такую форму амебы можно выделить только из фекалий больных острым амебиазом.

    Представляет собой разновидность большой вегетативной формы, только меньше размером (до 20-25 мкм). Она также имеет экто- и эндоплазму, подвижна, вырабатывает гиалуронидазу, содержит специфический протеин лектин-N-ацетилгалактозамин. Тканевую форму можно обнаружить только при остром процессе в пораженном органе, потому что она внедряется в стенку кишки и не выходит в ее просвет. Очень редко, при распаде язв в стенке толстого кишечника, тканевая форма может попасть в испражнения.

    Источником инвазии является человек с бессимптомным амебиазом, который с испражнениями выделяет цисты в окружающую среду. Больные, у которых острый амебиаз не представляют эпидемиологическую опасность для других людей, т. к. выделяют большую вегетативную форму, которая неустойчива вне человеческого организма. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек может заразиться цистами амебы при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, при купании в закрытых водоемах в случае заглатывания воды. Переносить амеб способны некоторые насекомые (мухи, тараканы). Иногда амебиазом можно заболеть при пожатии грязных рук, зараженных цистами, при попадании цист на предметы обихода.

    Заразившись амебой, человек может перенести или одну из ее клинических форм, или все последовательно. Выделяют кишечный амебиаз (амебная дизентерия), внекишечный амебиаз (поражение печени, головного мозга, легких), бессимптомное амебоносительство.

    Инкубационный период может быть от 1 недели до 2-3 месяцев. Цисты или вегетативные формы попадают в желудок, где подвергаются действию соляной кислоты. При этом, вегетативные формы погибают, а цисты далее продвигаются в верхний отдел толстого кишечника. При достаточно хорошем иммунном ответе организма человека либо остаются цисты, либо из них образуется просветная (малая) форма. Так развивается бессимптомное носительство амеб с выделением цист.

    Если у человека снижен иммунитет, действуют неблагоприятные факторы (недостаточное питание, дисбиоз), то из малой формы сначала образуется большая вегетативная форма, которая затем внедряется в стенку кишечника и становится тканевой формой. В таком случае развивается амебная дизентерия со всеми ее клиническими проявлениями. Патогенные формы выделяют ферменты, которые разрушают слизистый и подслизистый слои кишки с образование язв. Повреждения могут быть настолько глубокими, что могут привести к появлению перфорации и развитию перитонита. В результате рубцевания язв может возникнуть стеноз просвета кишечника.

    При повреждении слизистой нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, что отрицательно сказывается на общем состоянии организма. Преимущественно в процесс вовлекаются слепая кишка, восходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка. Длительное уничтожение эритроцитов простейшими может привести к развитию гипохромной анемии. При значительных повреждениях слизистой кишки и капилляров амеба может попасть в кровоток с последующим распространением в другие органы (в печень, легкие). Тогда проявится внекишечный амебиаз. Во внутренних органах жизнедеятельность амебы приводит к развитию абсцессов или язв.

    Специфические жалобы пациентов с амебиазомСпецифическими жалобами пациентов с амебиазом являются:

    • вздутие живота;
    • безрезультатные позывы к дефекации;
    • частый стул с характерными особенностями;
    • боль перед опорожнением;
    • болезненные ощущения в заднем отделе малого таза и промежности при опорожнении;
    • схватки внизу живота с правой стороны;
    • физическая вялость.
    Читайте также:  Альфа нормикс при амебиазе

    Опрос пациентаВопросами, которые задает врач, чтобы определить клиническую картину болезни, являются:

    давность возникновения симптомов; частота актов дефекации; случаются ли ложные позывы к опорожнению; характер стула; температура тела; систематичность, локализация и тип болевых ощущений; беспокоит ли пациента учащенное сердцебиение; присутствует ли неприятный вкус во рту; эмоциональное состояние пациента; является ли пациент сотрудником пищевого предприятия или детского учреждения; случаются ли визиты с личными или профессиональными целями парников, теплиц, сельскохозяйственных ферм, очистных сооружений; посещал ли больной регионы с низким уровнем социального и экономического развития; были ли поездки в страны субтропического и тропического климата (особое внимание уделяется Индии и Мексике). Осмотр больногоВнешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

    Осмотр больногоВнешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

    • обложенный язык;
    • бледность кожных покровов;
    • заостренные черты лица;
    • пожелтение кожи или глазных склер (при амебном абсцессе печени);
    • язвы и эрозии в области ягодиц и промежности (при кожном амебиазе).

    Пальпация животаПризнаками амебиаза, которые можно определить методом пальпации, являются:

    • небольшое вздутие живота;
    • болевые ощущения в области толстой кишки;
    • увеличение чаще всего правой доли печени (при амебном абсцессе печени);
    • выбухание верхней части живота (при амебном гепатите).

    Лабораторные исследованияанализа калаГлавными правилами по забору и исследованию каловых масс при подозрении на амебную инфекцию являются:

    • перед забором испражнений назначаются солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия);
    • для исследования делают забор всех видов испражнений – оформленного кала, жидких каловых масс, водянистых диарейных испражнений, комочков слизи;
    • испражнения должны быть свежими;
    • исследование испражнений выполняется не поздней 30 минут с момента их выделения;
    • в случае невозможности быстрого исследования фекалий материал консервируется;
    • исследование кала повторяют многократно.

    Методами приготовления мазков при анализе кала на амебиаз являются:

    • нативные мазки;
    • окраска по Люголю.

    Нативный мазокОкраска по Люголю Присутствие различных форм амеб в кале в зависимости от стадии инфицирования организма

    Стадия Циста Большая вегетативная форма Просветная форма
    Острая стадия болезни присутствует присутствует присутствует в жидких испражнениях
    Стадия выздоровления присутствует не выявляется может присутствовать
    Хроническое заболевание присутствует выявляется только в период обострения присутствует
    Носитель присутствует не выявляется может присутствовать

    Процедурами, которые могут быть назначены при вероятном амебиазе, являются:

    • ректороманоскопия;
    • ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
    • компьютерная томография.

    Ректороманоскопия при диагностике амебиазаПризнаки амебиаза, выявляемые при ректороманоскопииПатологическими изменениями слизистой, которые врач может обнаружить при проведении ректороманоскопии, являются:

    • зоны гиперемии (покраснений);
    • отечность;
    • слизь;
    • эрозии;
    • кисты;
    • полипы;
    • амебомы (опухоли);
    • язвы.

    УЗИ при амебиазеЧто показывает УЗИ при амебном абсцессе печени?УЗИКомпьютерная томографияКТДругие инструментальные методы диагностики при амебиазедизентерия, болезнь Крона, язвенный колит, лейшманиоз, туберкулезДиагностическими процедурами, которые могут входить в комплекс исследований при амебиазе, являются:

    • радиоизотопное сканирование печени – помогает отличить амебный абсцесс от бактериального;
    • ирригоскопия толстой кишки (рентгенологическое исследование с введением в полость специального препарата) – позволяет идентифицировать отеки, спазмы, изъязвления;
    • магнитно-резонансная томография – позволяет получить точное изображение пораженного органа и локализацию абсцессов.

    источник

    Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) относится к виду паразитических простейших одноклеточных класса саркодовых.

    В класс саркодовые входит от 8 до 10 тысяч видов организмов, которые даже среди простейших устроены проще всего.

    Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

    В отличие от большинства представителей семейства амеб, эта является самой опасной для человека, поскольку влечет за собой амебиаз (амебную дизентерию, амебный колит) – очень серьезное заболевание.

    Об амебиазе писал еще Гиппократ. Он нередко сталкивался с этой длительной мучительной болезнью, сопровождающейся сильным поносом.

    Ему удалось установить, что при этом на кишечнике появляются язвы, а также может происходить развитие гнойных процессов в печени. В Средневековье амебиаз описал также знаменитый врач из Персии Авиценна.

    К нашему времени дизентерийная амеба, ее жизненный цикл и пути заражения ею изучены достаточно хорошо и накоплен большой практический опыт в лечении заболеваний, который вызывают паразитические амебы.

    Строение дизентерийной амебы очень простое (недаром она и относится к простейшим), а ее внешний вид нестабилен – по сути, это прозрачная клетка неправильной формы, которая постоянно изменяется в процессе движения.

    Цитоплазма (внутриклеточная жидкость) не имеет цвета, ядро довольно крупное и тоже прозрачное; все это заключено в наружную оболочку — тонкую мембрану.

    На видео, снятом под микроскопом, можно увидеть, каким образом движется дизентерийная амеба (как, впрочем, и все остальные представители этого вида): в какой-то момент на ее наружной оболочке появляется удлинение и широкий вырост, в который быстро перемещается, как бы переливаясь, содержимое клетки. Такое поступательное толчкообразное движение совершается шаг за шагом.

    Морфология дизентерийной амебы характеризуется как раз появлением таких псевдоподий (ложноножек).

    Кроме того, жизненный цикл дизентерийной амебы включает три стадии развития, причем на каждом этаме она в состоянии существовать в качеств жизнеспособной особи. Схема этих трех стадий выглядит следующим образом:

    • просветная;
    • вегетативная, в которой, в свою очередь, имеются две фазы – большая вегетативная и тканевая;
    • стадия цисты.

    В зависимости от этапа развития происходит изменение размеров тела амебы, ее подвижности и характера внутриклеточных включений.

    Весь жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

    • стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;
    • активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

    Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

    И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия. После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

    • прежде всего, образуются первичные амебы;
    • просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;
    • трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

    размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

    Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

    Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

    Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

    Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением.

    При отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

    Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

    Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

    Когда возникают повреждения сосудов, амебы способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

    Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

    Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

    Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

    Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы . Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

    Гельминтозы могут привести к многочисленным проблемам со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет. Многие паразиты крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге. Симптомы глистной инвазии можно спутать с ОРВИ, болезнями ЖКТ и другими. Основная ошибка в таких случаях — затягивание! Если у вас есть подозрения на наличие паразитов, то нужно обратиться к специалисту. Подробнее о современных методах лечения гельминтозов описано в этом интервью с врачом. Если же говорить о лекарствах и самостоятельном лечении, то от наиболее распространенных гельминтов (аскарид, остриц, цепней) подойдет этот антипаразитный комплекс.

    Профилактика заболеваний, вызываемых дизентерийной амебой, достаточно проста:

    • обязательно перед едой мыть руки с мылом;
    • хорошо мыть в проточной воде овощи, фрукты и зелень (всё, что не проходит термическую обработку);
    • употреблять только кипяченую или бутилированную воду;
    • если вы любите напитки со льдом, делать его только из кипяченой воды;
    • отказаться от уличного фастфуда (шаурма и пр.), где нет гарантии соблюдения гигиенических требований.

    Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

    • В состав входят только природные компоненты;
    • Не вызывает побочных эффектов;
    • Абсолютно безопасен;
    • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
    • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
    • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

    Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

    Здравствуйте, читатели сайта о паразитах Noparasites.ru. Меня зовут Александр Лигнум. Я автор данного сайта. Мне 23 года, я студент 5 курса Кемеровского государственного медицинского института. Специализация «Паразитолог». Подробнее об авторе>>

    Лучшие истории наших читателей

    Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

    От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

    Кому: Администрации Noparasites.ru

    Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

    Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

    Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

    Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

    Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

    Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

    источник

    Амебиаз относится к группе протозоозы (антропонозные протозойные заболевания), возбудителями которых являются простейшие. Для него характерен широкий диапазон симптоматики — от бессимптомного носительства до выраженных кишечных (кишечный амёбиаз) и внекишечных поражений — кожа, печень, легкие, мозг, плевра (внекишечный амебиаз). Широко распространенное заболевание, преимущественно в странах с тропическим/субтропическим климатом — Индия, страны центральной/южной Америки, Африки (Гана, Бенин, Нигерия, Берег Слоновой Кости), Азии (Китай, Корея), где показатели инфицированности населения дизентерийной амебой могут достигать 25-40%. Следует отметить, что практически у 85-90% инфицированных лиц встречается неинвазивный амёбиаз (носителями амёб без каких-либо клинический проявлений) и лишь у 10-15% инфицированных лиц развивается инвазивный (с клиническими проявлениями) амёбиаз.

    Читайте также:  Амебиаз амебная дизентерия внекишечный амебиаз

    Распространение заболевания обусловлено низким экономическом, санитарно-гигиеническим уровнем жизни, высокой миграцией населения. Среди паразитарных инфекций по показателям смертности в мире занимает третье место после малярии и шистосомозов. В России амебиаз у взрослых и детей регистрируется как спорадическое заболевание, в виде завозных случаев среди зарубежных туристов, эпидемические вспышки встречаются крайне редко. Однако, по мнению специалистов в отношении амебиаза отмечается гиподиагностика и около 50% случаев своевременно не распознается, а пациенты проходят лечение с ошибочными диагнозами шигеллеза, банальных колитов, диспепсии, дисбактериоза, а в ряде случаев больные амебиазом расцениваются как «здоровые» цисто/амебоносители и вообще не лечатся.

    В странах СНГ к регионам эндемичным по амебиазу относится Закавказье (Армения, Грузия) и Средняя Азия (Туркмения, Киргизия). Наиболее часто встречаемой формой амебиаза является амёбная дизентерия (амебный дизентерийный колит). В настоящее время при условии ранней диагностики и адекватной терапии кишечный амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием, за исключением молниеносного амёбного колита.

    При попадании в пищеварительный тракт зрелых цист амеб в терминальных отделах тонкого кишечника под действием ферментов происходит эксцистирование и образование просветных вегетативных форм паразита. У большей части инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство в виде малых просветных форм амеб с локализацией в проксимальных отделах толстого кишечника. У определенной части инфицированных людей просветные формы амеб преобразуются в тканевую форму, которые переходят к тканевому паразитизму, обуславливая развитие манифестной формы амебиаза.

    Тканевая форма амебы продуцирует протеолитические ферменты и цитолизины, которые способствуют расплавлению тканей и создают возможность для размножения в них. По мере размножения в тканях кишечной стенки формируются микроабсцессы, которые после вскрытия образуют язвы на слизистой оболочке.

    Наиболее частой локализацией амеб в кишечнике являются: слепая кишка, реже аппендикс, сигмовидная и прямая кишка, нижний отдел подвздошной кишки. Патологический процесс в кишечнике носит сегментарный характер и развивается постепенно, поэтому во многих случаях интоксикационный синдром слабо выражен. По мере развития болезни увеличивается численность язв и возникает высокий риск перфорации стенки кишечника с развитием перитонита.

    Как правило, при заживлении язвенных дефектов на слизистой оболочке формируется рубцовая ткань и при распространенном процессе могут образовываться стриктуры и стеноз кишки. Выживанию амеб способствует ингибирующее влияние паразита на макрофаги и моноциты, что и является основным фактором перехода острого процесса в хронический амебиаз. В таких случаях в стенке кишечника может формироваться амебома – опухолевидное образование из клеточных элементов и соединительной ткани, содержащее незначительное количество амеб. Тканевые формы паразита из кишечных язв могут гематогенным путем проникать в различные органы – печень, почки, легкие, головной мозг и др. с формированием в них специфических абсцессов (внекишечный амебиаз).

    В соответствии с патоморфологическими изменениями и симптоматикой выделяют «инвазивный» и «неинвазивный» амёбиаз.
    Для инвазивного амёбиаза (развиваются патологические изменения) характерны:

    • Клиническая манифестация заболевания.
    • Наличие в фекалиях трофозоитов.
    • Появление при эндоскопических исследованиях характерных изменений в слизистой кишечника.
    • Наличие специфических антител при проведении серологического теста.

    Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (носительство) характерны:

    • Отсутствие клинической симптоматики.
    • Отсутствие в фекалиях трофозоитов.
    • При эндоскопических исследованиях – отсутствие патологических изменений в слизистой толстой кишки.
    • Отсутствие специфических антител.

    Клиническая классификация амебиаза включает бессимптомное носительство, амебную дизентерию, гастроэнтерит, амебому, осложненный кишечный амебиаз, постамебный колит.

    По выраженности симптоматики выделяют: манифестную и субклиническую форму.

    По длительности течения: острый (до 3 мес.); подострый (до 6 мес.); хронический (более 6 мес.).

    По характеру течения: непрерывно прогрессирующий и рецидивирующий амебиаз.

    Возбудителем амебиаза является амеба Entamoeba histolytica. Строение амебы включает ядро, эндоплазму, эктоплазму, пищеварительную вакуоль и сократительную вакуоли (рис. ниже). Размножается простым делением.

    В жизненном цикле амебы выделяют две основные стадии: вегетативную (трофозоиты E. histolytica) и стадию покоя (циста).

    В свою очередь трофозоиты существуют в 3-х формах:

    • Малая вегетативная форма – является основной формой существования амебы дизентерийной, образуется из цисты. Хорошо подвижна, обитает преимущественно в просвете верхних отделов толстого кишечника. Непатогенная. Можно обнаружить в жидких фекалиях у больных хроническим амебиазом/реконвалесцентов.
    • Большая вегетативная форма амебы (эритрофаг, гематофаг) – подвижна, паразитирует в просвете толстого кишечника, патогенная, размеры 30-60 мкм. Трансформируется из предыдущей формы на фоне снижения общей резистентности организма хозяина. Продуцирует протеолитические ферменты, которые разрушают эпителий кишечника с образованием эрозий/язв. Активно фагоцитирует эритроциты. Можно обнаружить у больных острым амебиазом в свежевыделенных фекалиях.
    • Тканевая форма (инвазивная) – патогенная форма существования дизентерийной амебы, размер 30-40 мкм. Образуется из большой вегетативной формы, для нее характерен исключительно тканевой паразитизм. При инвазии в стенку толстого кишечника вызывает специфическое поражение. Чрезвычайно подвижна, может проникать через поврежденные сосуды слизистой оболочки во внутренние органы (с образованием специфических абсцессов). Встречается в пораженных тканях и органах только при остром амебиазе, реже — при распаде язв в жидких испражнениях.

    Стадия покоя. Включает цисты разной степени зрелости, которые образуются в дистальных отделах толстого кишечника из вегетативных форм под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды (обезвоживание, изменение pH среды, изменение состава бактериальной микрофлоры). В зрелом состоянии цисты содержат 4 ядра, бесцветны и неподвижны. Выводятся в окружающую среду с фекалиями. Именно цисты обеспечивают сохранение дизентерийной амебы во внешней среде. Цисты относительно устойчивы во внешней среде и сохраняют жизнеспособность при отрицательных температурах и достаточной влажности до 3 месяцев, а во влажных испражнениях при комнатной температуре до 2 недель. Неустойчивы к высоким температурам, инсоляции и высушивании, при кипячении погибают мгновенно. Можно обнаружить в фекалиях реконвалесцентов при хроническом амебиазе.

    Схематически жизненный цикл дизентерийной амебы (циста-мелкая вегетативная форма- крупная вегетативная форма — тканевая форма) показан на рисунке ниже.

    Источником возбудителя является больной человек в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя, выделяющий цисты с фекалиями. Процесс выделение цист носителями может быть чрезвычайно длительным (на протяжении многих лет). Характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, реализующийся при употреблении инфицированных продуктов питания и воды, через загрязненные руки или предметы домашнего обихода. Значительно реже перенос цист осуществляется насекомыми (тараканами/мухами). Естественная восприимчивость людей к амёбиазу достаточно высокая (показатель индекса контагиозности 20%). После перенесённого заболевания у пациента формируется относительный и кратковременный иммунитет.

    Симптоматика кишечного амёбиаза во многом определяется его киническим вариантом течения.

    Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит/амебная дизентерия) — инкубационный период варьирует в пределах от 7-15 дней до нескольких месяцев. Заболевание начинается с появлением продромальных симптомов в виде снижения аппетита, общего недомогания, головной боли. Ведущим клиническим признаком заболевания является нарушение стула, который вначале заболевания имеет каловый характер, обильный, с содержанием слизи, кратностью до 6 раз в сутки, но уже через 4–7 дней испражнения теряют каловый характер, а частота стула увеличивается до 15–20 раз в сутки в которых отмечается присутствие стекловидной слизи и примеси крови (вид «малинового желе»). В острой фазе могут отмечаться частые приступы боли в животе схваткообразного характера.

    Реже развивается специфический синдром амёбной дизентерии: резкое начало, тенезмы, схваткообразные боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. Повышение температуры у взрослых пациентов как правило не наблюдаются в отличие от детей младшего возраста, у которых симптомы амебной дизентерии дополняются умеренной лихорадкой, рвотой и выраженной дегидратацией.

    Молниеносный амёбный колит. Относится к тяжело протекающей форме кишечного амёбиаза, характеризующаяся выраженным токсическим синдромом с повышением температуры до 39°С, глубокими повреждениями и некрозом слизистой кишечника, частыми кровотечениями, а в дальнейшем перфорацией и перитонитом. После заживления могут образовываться перитонеальные спайки. Такие симптомы амебиаза у женщин часто отмечается в период беременности и в послеродовом периоде. Способствовать развитию этой формы заболевания может назначение кортикостероидов. Уровень летальности высокий (50-70%).

    Первично хронический амёбиаз (постдизентерийный колит). Для него характерен плохой аппетит, разжиженный стул, нарушение моторики кишечника, запоры (в 50% случаев), чередующиеся с поносами, тошнота, слабость, боли в нижней половине живота, которые усиливаются при дефекации. После острого периода, продолжительность которого варьирует в пределах 1-1,5 месяцев наступает продолжительная ремиссия, затем обостряется вновь. При хронической форме кишечного амебиаза наблюдаются расстройства метаболизма с гиповитаминозом, гипохромной анемией, отеками, истощением (в тяжелых случаях до кахексии), эндокринопатиями.

    Случаи самопроизвольного выздоровления пациентов крайне редкие. Как правило, без проведения специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм амебиаза может продолжаться 10 и более лет. При ректороманоскопии — язвы с неровными подрытыми краями разного размера.

    Диагностика кишечного амебиаза базируется на данных эпидемиологического анамнеза и результатах клинико-лабораторного анализа на кишечные протозоозы. Важно установить факт пребывания пациента в местности, эндемичной по амебиазу на протяжении последнего года. Лабораторная диагностика включает:

    • Микроскопическое исследование испражнений для выявления наличия цист и вегетативных форм (трофозоитов).
    • Культивирование амеб на искусственных питательных средах.
    • Серологические и иммунологические тесты (РПГА, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация, диффузия в геле, ELISA, твердофазный иммуноферментный анализ).

    Дифференциальный диагноз проводят с протозойными инфекциями другой этиологии, инфекционными диареями с синдромом гемоколита (эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз), неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), новообразованиями толстой кишки.

    Лечение кишечного амебиаза должно быть комплексным. При нетяжёлом течении допускается лечение в амбулаторных условиях. Пациенты с тяжелым течением и различного рода осложнениями должны быть госпитализированы. Показан строгий постельный режим на протяжении лихорадочного периода и 7-8 дней после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия.

    Все препараты для лечения амебиаза делятся на две группы:

    • Просветные (контактные), которые оказывают действие на кишечные просветные формы. Используются в терапии неинвазивного амебиаза лицам из декретированных групп, и по эпидемическим показаниям, а также назначаются после лечения тканевыми амёбоцитами с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб и профилактики рецидивов. К препаратам этой группы относятся Этофамид, Дийодохин, Хиниофон (Ятрен), Энтеросептол, Осарсол, Мексаформ, Паромомицин, Мономицин, Интестопан и др.
    • Системные тканевые амебоциды: Тинидазол, Метронидазол, Орнидазол, Секнидазол, Дегидроэметин (препарат резерва), Эметин и тетрациклинового ряда – Эритромицин, Тетрациклин (часто в комбинации с просветными амебоцидами).

    Курсы терапии, сочетания и дозы препаратов определяются формой и тяжестью течения амебиаза.
    Лечение неинвазивного амебиоза — лечение хронической формы кишечного амебиаза в стадии ремиссии после завершения терапии тканевыми амёбоцитами и санация бессимптомных носителей амеб. Проводится также лицам с высоким риском развития осложнений (пациентам с ослабленным иммунитетом и пожилого возраста). Для этой цели используются просветные амебоциды, которые назначаются по специальным схемам. При отсутствии возможности предотвратить повторное заражение человека назначать просветные амебоциды нецелесообразно.

    Препаратом универсального действия является Метронидазол, который назначается перорально сроком до 10 дней. Препарат мало токсичен, однако в 10–15% случаев для эрадикации просветных форм амебы неэффективен. Препаратами универсального действия также являются Тинидазол, Орнидазол и Секнидазол.

    Эти препараты быстро и полностью всасываются и в большинстве случаев назначаются per os, за исключением больных с тяжелым течением у которых пероральный прием препаратов невозможен и используется парентеральный (внутривенный) метод введение.

    В случаях непереносимости Метронидазола применяют Тетрациклин или Эритромицин. Чаще препараты назначаются сочетанно в различных комбинациях. С целью нормализации микробного биоценоза в кишечнике могут назначаться в качестве вспомогательного средства антибиотики широкого спектра действия. Назначать Тетрациклин можно взрослым и детям старше 8 лет и с последующим назначением Йодохинола на протяжении 21 дней. Из-за высокого потенциального риска для плода ни один из этих препаратов не используется у беременных женщин.

    Поскольку в патологический процесс при кишечном амебиазе вовлекается желудок и 12-перстная кишка в виде гастрита/дуоденита, часто возникает реактивный гепатит и необходимость в проведении патогенетической терапии. При выраженном интоксикационном синдроме вводят в/в раствор глюкозы, Рингера, Ацесоль, Хлосоль, изотонический раствор натрия хлорида.

    Для связывания токсинов и выведения их из кишечника назначают энтеросорбенты (угольные сорбенты КАУ, СКН-II, Полифенап, Билигнин и др.). При развитии анемии — кровезаменители, препараты железа (Феррум Лек, Мальтофер, Глобиген, Гемофер, Орофер, Ферлатум). При хроническом течении для повышения неспецифических факторов резистентности организма назначают Дибазол, Метилурацил, Пентоксил; иммунопрепараты тимуса (Тактивин, Тимоген), интерлейкины (ИЛ-2).

    На всем периоде лечения назначают витамины (Аскорутин, Гексавит) или витаминно-минеральные комплексы (Витрум, Мультитабс, Супрадин и др.). С целью нормализации биоценоза кишечника и назначают Бифидумбактерин, Лактобактерин, Биоспорин и др. При выраженном коллитическом синдроме назначается Энтероседив на протяжении 10 суток.

    источник