Меню Рубрики

Шигеллезы и амебиаз

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдром

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях.

В 1875 г. русскому врачу Ф. А. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии. Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.

По своей распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г. только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот показатель возрос до 50—60%. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC), ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллезов с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет — 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет — 2,6 на 100 тыс.

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Эпидемиология. Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями — пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий (вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т. д.). Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактный путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у маленьких детей, пожилых и ослабленных больных. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции (контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С). В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов (1). В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh. sonnei (биотип G), в одном из клубов в Новом Южном Уэльсе (Австралия) в период с 1 января по 31 июля 2000 г., было зарегистрировано 148 заболевших, 80% из которых составляли гомосексуалисты [2].

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта — острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита. При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12—18 ч) у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки (низ живота и левая подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника (усиление моторики кишечника), первые дефекации бывают относительно обильными, однако достаточно быстро они уменьшаются в объеме («скудный стул»), теряют каловый характер, и в них появляются патологические примеси — слизь и кровь. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки (нередко до 15–20 и более). Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Читайте также:  Амебиаз анализ простейшие

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

  1. Centers for Disease Control and Prevention. Shigella sonnei outbreak among men who have sex with men-San Francisco, California, 2000-2001.//MMWR Morb.Mortal.Wkly.Rep.-2002.-v.50.-№ 922.
  2. Pontivivo G., Karagiannis T., Marriott D. et al. Shigellosis Linked to Sex Venues, Australia.//Emerging Infectious Diseases.- 2002.- v. 8.-№ 8.-р. 862-864.
  3. Малов В. А., Пак С. Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив. — 1992.- №11. — с. 7-11.
  4. Khalil K., Khan S., Mazhar K et al. Occurrence and susceptibility to antibiotics of Shigella sp. in stool of hospitalized children with bloody diarrhea in Pakistan.//Am.J.Trop.Med.Hyg.-1998.-v.58.-p.800-803.
  5. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Иванов А. С. и др. Антимикробная резистентность шигелл в Смоленской области в 1998-1999 г. // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. — 2000. — Т. 2. — №2. — C. 65-69.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова

источник

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.

Шигеллёзы (дизентерия) — группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

  • Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
  • Flexneri (Флекснера);
  • Boydii (Боудии);
  • Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность шигелл, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);
  • Флекснера (водный путь);
  • Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

  • общей инфекционной интоксикации — в первую очередь;
  • поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — колит;
  • дегидратационный — обезвоживание организма.

источник

Дизентерия – серьёзное заболевание, симптомы которой включают острое расстройство кишечника и кровавую диарею. Несвоевременное лечение инфекционного поражения желудочно-кишечного тракта может привести к смерти. Поэтому, если вы заметили понос с кровью, следует немедленно обратиться к врачу.

Воспаление кишечника, сопровождающееся кровавой диареей и инфекционной интоксикацией, преимущественно дистального отдела толстой кишки, определяется в медицине как дизентерия. Существует множество патогенных факторов, которые могут вызывать инфекционное расстройство кишечника, например, бактерии, вирусы и паразиты. Наиболее распространенная дизентерия – бактериальная и амебная.

Шигеллёз, или бактериальная дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода Shigiella. Возбудитель шигеллёза естественным образом встречается в кишечной флоре большинства животных. Воспалительная реакция кишечника у человека возникает в результате передачи грамотрицательной палочковидной бактерии фекально-оральным путем. Наиболее распространенным источником инфекции является употребление немытой пищи, а также мяса животных, загрязненных фекалиями или удобрениями.

Риск развития бактериальной дизентерии в социально благополучных странах очень низок. Количество случаев обычно не превышает несколько десятков в год. В основном это затрагивает людей с пониженным иммунитетом и маленьких детей. Если есть случаи инфицирования бактериями рода шигелли, то при благополучных условиях окружающей среды она обычно заканчивается обычной диареей. Однако это заболевание может быть опасным для людей, путешествующих в тропические страны. В гастроэнтерологии даже существует специальный медицинский термин – диарея путешественников.

Антропозная инвазия, передающаяся фекально-оральным путем и характеризующаяся симптоматическим рецидивирующим признаком колита с внекишечным проявлением, возникающим на фоне паразитарного инфицирования простейшими из семейства Entamoeba histolytica, определяется как амебная дизентерия, или амёбиаз. Хотя инфекция амебиаза, как правило, встречается в тропических странах, признаки инфицирования паразитами могут сохраняться в течение длительного времени в желудочно-кишечном тракте, не доставляя человеку болевого дискомфорта.

Инфицирование простейшим паразитом Entamoeba histolytica может иметь различные последствия. Так, амеба вызывает абсцесс печени, лёгких и головного мозга, хотя наиболее распространенным эффектом заражения этим паразитом всё же является дизентерия. В этом случае диарея с кровью сопровождается большим количеством слизистых включений.

В европейских странах ежегодно фиксируют около 10-15 случаев дизентерии, хотя предполагается, что их может быть гораздо больше в бессимптомной форме. Каждый, кто возвращается из поездки со стран с тропическим и субтропическим климатом, должен провести профилактический осмотр на присутствие амеб в пищеварительной системе.

Симптоматические признаки дизентерии очень похожи на колит, когда у больного отмечается частый понос и сильная боль в животе. Кроме того, свежая кровь в стуле указывает на то, что произошло повреждение эпителия кишечника. Другие симптомы, которые могут появиться в ходе болезни:

  • слизь в стуле, особенно при амебной дизентерии;
  • судорожная боль в животе;
  • снижение или отсутствие аппетита;
  • ускоренное дыхание;
  • лихорадка;
  • неврологические симптомы: помутнение зрения, головокружение;
  • ускоренный пульс;
  • кровавая рвота;
  • боль в суставах и поясничной области.

Эффективное лечение инфекционной интоксикации, то есть бактериальной или амебной дизентерии проводится в стационарных лечебных учреждениях.

Необработанная в стационарных условиях дизентерия может привести к смерти. Особенно это опасно для людей с пониженным иммунитетом или когда болезнь развивается в условиях, где оказание адекватной медицинской помощи очень затруднительно. Летальный исход неизбежен в результате истощения организма, так как диарея приводит к обезвоживанию, нарушению абсорбции и внутреннему кровотечению, а также к осложнениям, связанных с нарушением сокращений сердечных мышц. Кроме того, известны смертельные случаи при дизентерии из-за закупорки кишечника.

Туристы, посещающие тропические страны особенно подвержены заболеванию. Местные жители субтропиков имеют кишечную микрофлору более устойчивую к патогенам, которые вызывают дизентерию, тогда как для европейского путешественника даже небольшое количество патогенных носителей может представлять серьёзную опасность.

Если перед поездкой путешественник не может получить прививку от дизентерии, то следует придерживаться основных правил безопасности, которые защитят человека от кишечного воспаления:

  1. Прежде всего, необходимо держать своё тело в чистоте, дезинфицируя руки перед каждым приёмом пищи.
  2. Избежать риска инфицирования можно при помощи природных пробиотиков, которые следует употреблять в течение всей поездки.
  3. При выборе ресторана обратите внимание на его гигиенические стандарты.
  4. Острые специи смогут продезинфицировать и предотвратить появление диареи.
  5. Ни в коем случае не следует употреблять не кипяченую воду и отдавать предпочтение воде в бутылках.

Однако следует помнить, что бутилированная вода в теплом климате безопасна для питья всего несколько часов, поэтому лучше всего использовать маленькие бутылки каждый раз открывая новую порцию живительной влаги. Бактерии и амебы также можно найти в кубиках льда, добавляемых к напиткам. К сожалению, универсальной профилактики, подтвержденной клинически, не существует. Поэтому, берегите себя и будьте всегда здоровы!

источник

Мало кого затруднит дать ответ на вопрос, что такое дизентерия. «Это понос, боли в животе, температура», — перечислят многие из нас самые яркие симптомы. Есть люди, которые уверены, что дизентерию вызывают незрелые фрукты, например, зеленые абрикосы. Это потому, что некоторые считают дизентерией любое расстройство желудка. На самом деле дизентерия – это болезнь, вызываемая исключительно бактериями, микроскопическими одноклеточными существами, способными отправить на «тот» свет и детей, и взрослых. Только представьте, каждый год от дизентерии умирает 700 тысяч человек, а заболевает — около 80 миллионов! И это только зарегистрированные случаи. А ведь избежать заболевания совсем несложно. Нужно только ясно представлять себе, с чем имеешь дело.

Если почти каждый знает или слышал про дизентерию, то вопрос «что такое шигеллёз?» многих поставит в тупик. На самом деле это все та же дизентерия. Причины ее возникновения в большинстве случаев – заражение бактериями рода шигелла, отсюда и мудреное второе наименование заболевания.

Попав к нам в желудок, бактерии там не задерживаются (им не нравится желудочный сок, не подходят клетки эпителия), а продвигаются в кишечник. Достигнув нужного места, шигеллы начинают выделять муцин, или цитотоксин, — фермент, разрушающий мембраны клеток. Это дает им возможность проникать внутрь эпителия кишечника и там размножаться. Таким образом, бактериальная дизентерия развивается очень быстро. Это еще не все. Живые шигеллы продуцируют:

1. Энтеротоксин, вызывающий усиленное выделение в кишечник из организма воды. Это как раз и есть причина поноса.

2. Нейротоксин, отравляющий у больного нервную систему и вызывающий головную боль, общую слабость, лихорадку.

Живут первоначальные (материнские) шигеллы недолго, до 14 дней, поэтому постоянно пополняют свои ряды. Но и умерев, бактерии продолжают вредить, выделяя в кишечник хозяина эндотоксин. Этот яд не только приносит массу неприятностей ЖКТ, но и проникает в кровь, вызывая серьезную общую интоксикацию.

Итог всему вышесказанному: дизентерия – это серьезнейшее инфекционное заболевание, развивающееся в кишечнике и вызывающее интоксикацию всего организма.

В результате активной деятельности шигелл у больного нарушается баланс полезных, нужных кишечнику бактерий, в результате чего появляется дисбактериоз. Кроме того, бактерии вызывают воспаление слизистого слоя кишечника, из-за чего образуются кровоточивые язвочки (отсюда столько слизи и крови в кале больного дизентерией).

Пути передачи дизентерии следующие:

1. От больного к здоровому при любых формах контакта. Бактерии способны жить до нескольких суток на предметах, которыми пользуется заразившийся человек, на дверных ручках, белье, полотенцах, посуде. Избежать такой возможности заражения несложно. Практически все виды шигелл погибают за пару минут под действием бактерицидных средств, поэтому мебель, ручки и тому подобное нужно тщательно обрабатывать. Кипячение бактерии способны выдержать всего мгновение, поэтому все, что можно подвергать высоким температурам (посуду, белье, предметы быта), нужно кипятить. Даже нагрев до 60 градусов шигеллы терпят только 20 минут. Значит, все, что кипятить нельзя (например, мягкие игрушки) нужно подвергать обработке теплом (паром). Солнечный свет для этих бактерий тоже смертелен. Его воздействие они переносят полчаса. А ультрафиолетовая лампа убивает их за 10 минут. Поэтому там, где соблюдаются элементарные правила гигиены, заражение дизентерией минимально. Кстати, холод шигелл не пугает, поэтому вынос продуктов и вещей на мороз или помещение их в морозилку от дизентерии не спасает.

Читайте также:  Амебиаза определение по калу

2. Насекомыми. Переносчиками заразы часто являются мухи, которые любят ползать (и это всем нам известно) по фекалиям. На лапках этих насекомых шигеллы живут до 3 суток, за которые они успевают благополучно «переехать» на новые, неосвоенные территории, такие как продукты питания, предметы быта. Меры борьбы — уничтожение мух и снова-таки гигиена. В меньшей мере шигелл переносят тараканы и муравьи, хотя и этот путь заражения имеет место.

3. Продукты. Требование мыть фрукты-овощи перед едой уже давно стало, как говорят, классикой жанра. Но почему-то многие им пренебрегают. А между тем, на фрукты, ягоды и овощи бактерии проще простого попадают с почвы благодаря многочисленным насекомым. Кроме того, шигеллы прекрасно себя чувствуют в молочных продуктах, салатах, холодных гарнирах и закусках. Особенно это относится к шигеллам Флекснера.

— мытье всего, что куплено на рынке и сорвано в огороде;

— чистота и свежесть приготовленных блюд.

4. Водоемы. Это самый массовый источник дизентерии. В речки, пруды и озера бактерии попадают с фекалиями и водой. В водной среде они живут до месяца, а на фекалиях и в выгребных ямах — в два раза дольше. Больше всего в воде «любит» обитать бактерия Зонне. Меры борьбы с заразой в данном случае заключаются в регулярном эпидемиологическом контроле за водоемами соответствующих служб.

Те, кто так думает, глубоко ошибается. Инфекция дизентерия поражает и убивает круглогодично. Но пик заболевания, а особенно массовые эпидемии действительно наблюдаются в теплое время года. Причины:

— купание в водоемах, в которых делают, что угодно, только не анализы бактериальных загрязнений;

— стаи мух, пикирующих на продукты после прогулок неизвестно где;

— соблазны съесть прямо с куста аппетитную ягоду или фрукт.

Зимой и круглый год можно заразиться дизентерией так:

— В точках общепита, где не соблюдают санитарию, особенно если там есть болеющие и занимающиеся самолечением сотрудники.

— В любых общественных местах, где можно пересечься с носителем дизентерийных бактерий (транспорт, школы, магазины и прочее), если по возвращении домой или перед приемом пищи не вымыть рук. Кстати, отличным переносчиком заразы являются деньги, которые постоянно кочуют от одного хозяина к другому.

— Еще один путь заразиться дизентерией круглый год – через систему водопровода при авариях на очистных сооружениях. Это бывает редко, но случаи имели место.

Заболевают все, кто «проглотил» бактерии, но некоторые, у кого сильный организм, переносят дизентерию легко.

К сожалению, нет. Те, кто уже переболел, иммунитет получают на короткое время, иногда всего на три месяца, иногда на 2 года, но чаще на год. «Работает» он только с тем видом бактерий, которым человек переболел. То есть после дизентерии с шигеллой Флекснера можно сразу же подхватить дизентерию с бактериями Зонне. Плюс в каждой популяции существует полтора десятка серотипов. Так что, можно сказать, иммунитета как такового после дизентерии нет, и прививки не разрабатываются.

Дизентерия – это многоликое и коварное заболевание. Одних оно валит с ног сразу, а другие живут с ним годы, пьют «что-нибудь от поноса» и не догадываются, какую опасность представляют для окружающих. Чтобы как-то классифицировать проявления и ход течения заболевания и разработать для каждого случая наиболее подходящие методы лечения, медики условно выделили, какие может иметь дизентерия формы. Это:

Легкая форма дизентерии регистрируется примерно у 80% всех заболевших. Она характеризуется следующими симптомами:

— температура до 37,8-38 градусов Цельсия;

— слизь и кровь в стуле не наблюдается;

— количество позывов в сутки до 10;

— боли в области живота (умеренные).

Госпитализация и постельный режим в данном случае не требуется. Для лечения применяются:

— препараты из нитрофуранового ряда;

— «Регидрон» или «Энтеродез» для детоксикации;

— пребиотики, восстанавливающими в кишечнике микрофлору;

— обильное питье, чтобы избежать обезвоживания.

Такое течение болезни отмечается у 25% всех, подхвативших бактерии шигеллы. Симптомы дизентерии у взрослых при среднетяжелой форме следующие:

— температура до 39 градусов Цельсия;

— боли в животе волнообразные, от умеренных до резких;

— возможно присутствие крови и слизи;

— позывы более 10 раз в день;

— общая слабость, иногда головная боль;

— ложные позывы, не сопровождающиеся опорожнением.

При среднетяжелой форме больного госпитализируют. Постельный режим обязателен.

— обильное питье, возможно назначение растворов глюкозы;

— «Гастролит», «Орсоль» для детоксикации;

— антибиотики фторхинолоновой группы;

— пробиотики, пребиотики, витамины.

В таком состоянии болезнь переносят примерно 5% из всех заболевших. Симптомы дизентерии у взрослых при тяжелой форме следующие:

— температура выше 40 градусов Цельсия или около того;

— стул похож на кровянистую слизь с вкраплениями гноя;

— позывы свыше 30 раз в день;

— головные боли, ломота в костях;

— боли в области живота почти не прекращающиеся, резкие, мучительные.

При тяжелой форме дизентерии наблюдается сильный дисбактериоз — проблема желудочно-кишечного тракта, обусловленная изъязвлением стенок кишечника, воспалением прямой кишки.

Лечение дизентерии у взрослых при этой форме следующее:

— госпитализация, режим постельный;

— обильное питье, даже через силу; часто больному ставят капельницы с физраствором, глюкозой (в смеси с инсулином) или другими средствами дегидратации;

— дезинтоксикация организма, для чего используют внутривенно «Альбумин»; с его помощью не только восполняется запас потерянной жидкости, но также ткани обеспечиваются белком;

— внутривенно «Гемодез», «Ацесоль» и «Лактасол» (эти препараты связывают токсины и выводят их из организма);

— возможно назначение «Преднизолона»;

— антибиотики цефалоспориновой группы;

— пробиотики, пребиотики, широкая палитра витаминов;

— иногда больному выполняется плазмаферез (аппаратное очищение плазмы);

При всех формах и видах дизентерии назначаются спазмолитики и вяжущие — «Папаверин», «Атропин», «Но-шпа». Полезны отвары черники, дубовой коры, ромашки, зверобоя. Хороший эффект дают и микроклизмы (100 мл с температурой жидкости не выше +37 градусов Цельсия) с ромашкой, облепиховым или шиповниковым маслом. Особенно они помогают при язвенном процессе в толстой кишке.

По характеру начала заболевания и темпов его развития существуют такие виды дизентерии:

Острая характерна для тяжелых и среднетяжелых форм. Ее симптомы:

— резкое ухудшение самочувствия;

— повышение температуры до критических отметок;

— резкие, мучительные, схваткообразные боли в животе;

— частые и болезненные позывы к дефекации.

Острая дизентерия может начаться уже в первые сутки после заражения и мучить человека от 3-5 дней до 3 месяцев. Она, в свою очередь, подразделяется на три подгруппы:

Эти трудно выговариваемые определения легко понять и запомнить. Название «колитическая» образовано от слова «колит», означающего, что заболевание развивается в толстой кишке. Этот вид дизентерии наблюдается у большинства пациентов (90%) и характерен сильными болями со схваткообразным проявлением в животе, позывами к дефекации свыше 30 раз в день, жидким стулом с примесью крови, слизи, гноя, симптомами общей интоксикации (тошнота, слабость, головная боль). В особо тяжелых случаях зафиксированы обмороки и потеря связности в речи. Кроме того, тяжелая форма колитической дизентерии может усложнять положение больного высокой тахикардией, одышкой, гипотонией (вплоть до коллапса). Инкубационный (скрытый) период длится иногда всего сутки, а иногда несколько дней, что особо опасно, так как за это время колонии бактерий успевают значительно разрастись.

Не менее неприятна и гастроэнтеритическая дизентерия, симптомы, лечение которой немного отлично от колитической. Слово «гастроэнтерит» означает желудок («гастро») и кишечник (по-гречески «эдера»). Таким образом, гастроэнтеритическая дизентерия – это заболевание желудка и одновременно тонкой кишки. Чаще всего она наблюдается у маленьких детей и означает, что бактерии попали в организм с пищей. Инкубационный период в данном случае очень незначительный. Симптоматика напоминает токсическое отравление и характеризуется тошнотой, рвотой, резкими болями в животе, поносом (сперва без примесей крови и слизи), общей слабостью, температурой, причем симптомы энтероколита, как правило, основные. Это затрудняет правильную диагностику, при которой обязательно нужно проводить лабораторные анализы.

Бактериями Зонне чаще всего вызывается гастроэнтероколитическая дизентерия. Заболевание охватывает весь желудочно-кишечный тракт (желудок плюс все отделы кишечника). Стартует оно стремительно и проявляется высокой температурой, резкими болями в районе живота, поносом, частыми и болезненными актами дефекации. Интоксикация и обезвоживание следуют также почти сразу за первыми признаками.

Если заболевание продолжается 3 месяца и более, его классифицируют как хроническое. Характерные особенности:

— фазы рецидивов и ремиссии, вплоть до полного исчезновения симптомов;

— формы заболевания только легкая и среднетяжелая;

— иногда хроническая дизентерия длится постоянно, но ровно, без перерывов и резких скачков. Обычно она протекает в легкой форме.

Рецидивы могут наступать при нарушении диеты и имеют стандартную симптоматику дизентерии:

— повышение температуры до средневысоких отметок;

Если дизентерия притекает без перерывов, у больных, как правило, появляются анемия, гиповитаминоз, дисбактериоз, длящийся годами, раздражительность, головные боли, нарушение сна.

Лечение дизентерии у взрослых должно проводиться в комплексе, в зависимости от сопутствующих заболеваний. При рецидивах лекарства назначаются те же, что и при обычной дизентерии, плюс строгая диета, пищеварительные ферменты, эубиотики, вяжущие. Антибиотики приписываются с большой осторожностью, так как у бактерий к ним развивается привыкание. Спиртные напитки, естественно, из рациона исключаются. Чаще именно хронические больные являются бактерионосителями.

Печально, но факт: к врачу обращаются только при возникновении острой дизентерии в тяжелой и среднетяжелой формах. При легкой форме большинство граждан пытаются справиться с неприятными симптомами самостоятельно, что ведет к переходу заболевания в хроническую форму. На приеме врач обязан:

— тщательно обследовать больного, поинтересоваться симптомами, уточнить, как, по предположению пациента, могло возникнуть заболевание (заражение после контакта с дизентерийными больным или другие причины).

— произвести контактный осмотр путем обследования области живота.

— измерить давление (оно, как правило, пониженное, а пульс учащенный);

— осмотреть слизистые ротовой полости (язык сухой с белым налетом является косвенным признаком заболевания).

На основе этих данных составляется история болезни. Дизентерия уверенно диагностируется только по результатам лабораторных анализов. Больному назначают сдать кал на бакпосев. Также берут для исследования рвотные массы и мазок из прямой кишки. Колонии бактерий диагностируются на 4-е сутки. Если принципиально важно установить тип шигелл, проводят агглютинацию с сыворотками, отличающимися для каждого рода бактерий. Также выполняют копрологические тесты кала (под микроскопом), помогающие определить, есть или нет воспаление в кишечнике.

Для скорейшей диагностики выполняют следующие анализы:

— иммунофлюоресцентный (намного точнее бактериологического, но и намного дороже);

— иммуноферментный (определяет антигены шигелл в крови);

— ПЦР (полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК бактерий в любом образце больного – это кровь, моча, кал);

— реакция на угольную агломерацию:

Кроме того, выполняется инструментально ректороманоскопия, особенно в тех случаях, когда дизентерия протекает без характерных симптомов.

Заболевание шигеллез опасно осложнениями, возникающими в процессе лечения и после него. По локализации их делят на кишечные и внекишечные.

— дисбактериоз (нарушается нормальная микрофлора кишечника);

— периколит (воспаление брюшины и всей толстой кишки; иногда он сочетается с перитонитом;

— дисфункция постдизентерийная (характеризуется дискомфортом в органах ЖКТ после выздоровления);

— выпадание прямой кишки (имеет место при частых позывах к дефекации)

К внекишечным осложнениям относятся:

— обезвоживание или шок гиповолемический (падает артериальное и венозное давление, нарушаются функции органов);

— шок инфекционно-токсический (осложнение смертельно);

— бактериемия (шигеллы попадают в кровь и растекаются по организму);

— другие инфекционные болезни;

— слабость, истощенность, угнетенность.

Как видим, дизентерия – это очень серьезное заболевание. Тем не менее уберечься от него несложно. Способ необыкновенно прост – чистота и еще раз чистота. Для этого всего лишь нужно:

— мыть руки перед едой и вообще почаще;

— соблюдать гигиену при приготовлении блюд;

— не купаться в сомнительных водоемах.

Сотрудники санэпидстанций обязаны осуществлять эпидконтроль на вверенных им территориях.

Работники общепита обязаны вовремя проходить профосмотры, а при первых признаках дизентерии отправляться не на работу, а к врачу.

источник

Этиология. Возбудители бактериальной дизен­терии — бактерии рода Shigella — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не образуют. По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида: 1) Sh. dysenteriae, куда входят бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

Факторами агрессии шигелл являются эндо- и энтеротоксины, гиалуронидаза, плазмокоагулаза, гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги выделяет сильный нейротоксин. Патогенность шигелл убывает, а их устойчивость во внешней среде нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei.

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, страдающие острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с лег­ким течением острой дизентерии, заболевание у которых, как пра­вило, протекает легко, стерто, и эти лица часто остаются без ле­чебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути заражения — контактно-бытовой, пищевой, вод­ный. Sh. dysenteriae чаще передается бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек (до нескольких месяцев).

Патогенез. Заражение человека происходит пероральным путем. В развитии шигеллеза в зависимости от инфицирующей дозы может существует 2 последовательных этапа: тонкокишечный и толстокишечный. Шигеллы могут размножаться уже в тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее) с выделением энтеротоксина, способствующего активной секреции жидкости и электролитов в ее просвет, и эндотоксина, образующегося при разрушении микроорганизмов и вызывающего интоксикационный синдром. Поэтому нередко начальными проявлениями дизентерии могут быть интоксикационный синдром в сочетании с водянистой диареей. Дальнейшие проявления болезни, указывающие на поражение толстой кишки, связаны с инвазией шигелл в колоноциты. Эндотоксины шигелл воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпато-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена. Трофические расстройства в дистальных отделах толстой кишки приводят к образованию язв. Экзотоксин бактерий Григорьева-Шиги обладает выраженным нейротоксическим действием.

Клиническая классификация:

1) По клиническим формам: колитическая, гастроэнтероколитическая, гастроэнтеритическая

2) По тяжести течения: субклиническая (бактерионосительство), стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая

3) По длительности заболевания: острая (до 3-х месяцев), хроническая (более 3 месяцев)

Клиника. Характерный для дизентерии симптомокомплекс наиболее отчет­ливо выражен при колитическом варианте острой дизентерии. Ин­кубационный период при этом длится обычно 2—5 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 7 дней. Опорными симптомами колитического варианта острой дизентерии являются:

· повышение температуры тела (в зависимости от тяжести течения до 38°С и более)

· интоксикационный синдром, вегетативная дистония

Колитический синдром проявляется схваткообразной режущей болью внизу живота, больше в левой подвздошной области. Характерны тенезмы (мучительная тянущая боль и чувство жжения в прямой кишке, возникающие во время дефекации и сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее), длительное ощущение неполного освобождения кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной полости определяют спазмированную, уплотненную и болезненную толстую кишку, особенно сигмовидную. Стул частый, испражнения скудные, с примесью слизи и свежей крови, а позже и гноя.

Читайте также:  Альбендазол при амебиазе

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз.

Ректороманоскопия при легком течении выявляет катаральное воспаление слизистой кишки, при тяжелом — катарально-геморрагическое или фибринозно-некротическое.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверным и распространенным методом лаборатор­ного подтверждения диагноза дизентерии является выделение копрокультуры шигелл. Диагноз может быть подтвержден также серологическими мето­дами. Из них наиболее широко используются в практике реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами и реакции выявления специфических анти­генов в биологических жидкостях.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, пневмонии, перитонит, инвагинация, кишечное кровотечение.

Лечение. Обязательным компонентом лечения больных всеми формами дизентерии является лечебное питание. Основой его является мак­симальное исключение из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на кишечник механическим, химическим или иным путем. В остром периоде болезни рекомендуются слизистые супы, блюда из протертого мяса, отварная нежирная рыба, каши, свежий творог, сли­вочное масло в небольшом количестве, белый хлеб, белые сухари, сухое, несдобное печенье. Пищу целесообразно принимать каждые 3—4 ч, в небольших объемах.

При острой дизентерии антибактериальные препараты показаны в 3-х случаях: больным с колитической формой с тяжелым и среднетяжелым течением в начальный период и в разгар болезни; в случаях легкого течения колитического варианта дизентерии в первые сутки наблюдения больного; при затянувшемся более 10 суток бактериовыделении в период реконвалесценции. Комбинации из 2-х антибиотиков или химиотерапевтических препаратов должны быть строго ограничены лишь крайне тяжелыми случаями заболевания. Продолжительность курса этиотропной терапии при среднетяжелом и легком течении дизентерии составляет, как правило, 2-3 сут., при тяжелом — не более 4-5 сут.

При лечении легких и среднетяжелых форм дизентерии рекомендуется использовать препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид), производные 8-оксихинолина (энтеросептол, энтероседив, мексаформ), сульфаниламиды пролонгированного действия (фтазин, сульфадиметоксин).

Тяжелое течение дизентерии требует усиления антибактериальной терапии. В этих случаях целесообразно назначать ампициллин, доксициклин, фторхинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) в средних терапевтических дозах.

По показаниям проводится дезинтоксикационная (см. сальмонеллез) и регидратационная (см. холера) терапия. Основные патогенетические и симптоматические подходы при лечении больных дизентерией сходны с таковыми при лечении больных сальмонеллезом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Амебиаз относится к группе протозоозы (антропонозные протозойные заболевания), возбудителями которых являются простейшие. Для него характерен широкий диапазон симптоматики — от бессимптомного носительства до выраженных кишечных (кишечный амёбиаз) и внекишечных поражений — кожа, печень, легкие, мозг, плевра (внекишечный амебиаз). Широко распространенное заболевание, преимущественно в странах с тропическим/субтропическим климатом — Индия, страны центральной/южной Америки, Африки (Гана, Бенин, Нигерия, Берег Слоновой Кости), Азии (Китай, Корея), где показатели инфицированности населения дизентерийной амебой могут достигать 25-40%. Следует отметить, что практически у 85-90% инфицированных лиц встречается неинвазивный амёбиаз (носителями амёб без каких-либо клинический проявлений) и лишь у 10-15% инфицированных лиц развивается инвазивный (с клиническими проявлениями) амёбиаз.

Распространение заболевания обусловлено низким экономическом, санитарно-гигиеническим уровнем жизни, высокой миграцией населения. Среди паразитарных инфекций по показателям смертности в мире занимает третье место после малярии и шистосомозов. В России амебиаз у взрослых и детей регистрируется как спорадическое заболевание, в виде завозных случаев среди зарубежных туристов, эпидемические вспышки встречаются крайне редко. Однако, по мнению специалистов в отношении амебиаза отмечается гиподиагностика и около 50% случаев своевременно не распознается, а пациенты проходят лечение с ошибочными диагнозами шигеллеза, банальных колитов, диспепсии, дисбактериоза, а в ряде случаев больные амебиазом расцениваются как «здоровые» цисто/амебоносители и вообще не лечатся.

В странах СНГ к регионам эндемичным по амебиазу относится Закавказье (Армения, Грузия) и Средняя Азия (Туркмения, Киргизия). Наиболее часто встречаемой формой амебиаза является амёбная дизентерия (амебный дизентерийный колит). В настоящее время при условии ранней диагностики и адекватной терапии кишечный амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием, за исключением молниеносного амёбного колита.

При попадании в пищеварительный тракт зрелых цист амеб в терминальных отделах тонкого кишечника под действием ферментов происходит эксцистирование и образование просветных вегетативных форм паразита. У большей части инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство в виде малых просветных форм амеб с локализацией в проксимальных отделах толстого кишечника. У определенной части инфицированных людей просветные формы амеб преобразуются в тканевую форму, которые переходят к тканевому паразитизму, обуславливая развитие манифестной формы амебиаза.

Тканевая форма амебы продуцирует протеолитические ферменты и цитолизины, которые способствуют расплавлению тканей и создают возможность для размножения в них. По мере размножения в тканях кишечной стенки формируются микроабсцессы, которые после вскрытия образуют язвы на слизистой оболочке.

Наиболее частой локализацией амеб в кишечнике являются: слепая кишка, реже аппендикс, сигмовидная и прямая кишка, нижний отдел подвздошной кишки. Патологический процесс в кишечнике носит сегментарный характер и развивается постепенно, поэтому во многих случаях интоксикационный синдром слабо выражен. По мере развития болезни увеличивается численность язв и возникает высокий риск перфорации стенки кишечника с развитием перитонита.

Как правило, при заживлении язвенных дефектов на слизистой оболочке формируется рубцовая ткань и при распространенном процессе могут образовываться стриктуры и стеноз кишки. Выживанию амеб способствует ингибирующее влияние паразита на макрофаги и моноциты, что и является основным фактором перехода острого процесса в хронический амебиаз. В таких случаях в стенке кишечника может формироваться амебома – опухолевидное образование из клеточных элементов и соединительной ткани, содержащее незначительное количество амеб. Тканевые формы паразита из кишечных язв могут гематогенным путем проникать в различные органы – печень, почки, легкие, головной мозг и др. с формированием в них специфических абсцессов (внекишечный амебиаз).

В соответствии с патоморфологическими изменениями и симптоматикой выделяют «инвазивный» и «неинвазивный» амёбиаз.
Для инвазивного амёбиаза (развиваются патологические изменения) характерны:

  • Клиническая манифестация заболевания.
  • Наличие в фекалиях трофозоитов.
  • Появление при эндоскопических исследованиях характерных изменений в слизистой кишечника.
  • Наличие специфических антител при проведении серологического теста.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (носительство) характерны:

  • Отсутствие клинической симптоматики.
  • Отсутствие в фекалиях трофозоитов.
  • При эндоскопических исследованиях – отсутствие патологических изменений в слизистой толстой кишки.
  • Отсутствие специфических антител.

Клиническая классификация амебиаза включает бессимптомное носительство, амебную дизентерию, гастроэнтерит, амебому, осложненный кишечный амебиаз, постамебный колит.

По выраженности симптоматики выделяют: манифестную и субклиническую форму.

По длительности течения: острый (до 3 мес.); подострый (до 6 мес.); хронический (более 6 мес.).

По характеру течения: непрерывно прогрессирующий и рецидивирующий амебиаз.

Возбудителем амебиаза является амеба Entamoeba histolytica. Строение амебы включает ядро, эндоплазму, эктоплазму, пищеварительную вакуоль и сократительную вакуоли (рис. ниже). Размножается простым делением.

В жизненном цикле амебы выделяют две основные стадии: вегетативную (трофозоиты E. histolytica) и стадию покоя (циста).

В свою очередь трофозоиты существуют в 3-х формах:

  • Малая вегетативная форма – является основной формой существования амебы дизентерийной, образуется из цисты. Хорошо подвижна, обитает преимущественно в просвете верхних отделов толстого кишечника. Непатогенная. Можно обнаружить в жидких фекалиях у больных хроническим амебиазом/реконвалесцентов.
  • Большая вегетативная форма амебы (эритрофаг, гематофаг) – подвижна, паразитирует в просвете толстого кишечника, патогенная, размеры 30-60 мкм. Трансформируется из предыдущей формы на фоне снижения общей резистентности организма хозяина. Продуцирует протеолитические ферменты, которые разрушают эпителий кишечника с образованием эрозий/язв. Активно фагоцитирует эритроциты. Можно обнаружить у больных острым амебиазом в свежевыделенных фекалиях.
  • Тканевая форма (инвазивная) – патогенная форма существования дизентерийной амебы, размер 30-40 мкм. Образуется из большой вегетативной формы, для нее характерен исключительно тканевой паразитизм. При инвазии в стенку толстого кишечника вызывает специфическое поражение. Чрезвычайно подвижна, может проникать через поврежденные сосуды слизистой оболочки во внутренние органы (с образованием специфических абсцессов). Встречается в пораженных тканях и органах только при остром амебиазе, реже — при распаде язв в жидких испражнениях.

Стадия покоя. Включает цисты разной степени зрелости, которые образуются в дистальных отделах толстого кишечника из вегетативных форм под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды (обезвоживание, изменение pH среды, изменение состава бактериальной микрофлоры). В зрелом состоянии цисты содержат 4 ядра, бесцветны и неподвижны. Выводятся в окружающую среду с фекалиями. Именно цисты обеспечивают сохранение дизентерийной амебы во внешней среде. Цисты относительно устойчивы во внешней среде и сохраняют жизнеспособность при отрицательных температурах и достаточной влажности до 3 месяцев, а во влажных испражнениях при комнатной температуре до 2 недель. Неустойчивы к высоким температурам, инсоляции и высушивании, при кипячении погибают мгновенно. Можно обнаружить в фекалиях реконвалесцентов при хроническом амебиазе.

Схематически жизненный цикл дизентерийной амебы (циста-мелкая вегетативная форма- крупная вегетативная форма — тканевая форма) показан на рисунке ниже.

Источником возбудителя является больной человек в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя, выделяющий цисты с фекалиями. Процесс выделение цист носителями может быть чрезвычайно длительным (на протяжении многих лет). Характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, реализующийся при употреблении инфицированных продуктов питания и воды, через загрязненные руки или предметы домашнего обихода. Значительно реже перенос цист осуществляется насекомыми (тараканами/мухами). Естественная восприимчивость людей к амёбиазу достаточно высокая (показатель индекса контагиозности 20%). После перенесённого заболевания у пациента формируется относительный и кратковременный иммунитет.

Симптоматика кишечного амёбиаза во многом определяется его киническим вариантом течения.

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит/амебная дизентерия) — инкубационный период варьирует в пределах от 7-15 дней до нескольких месяцев. Заболевание начинается с появлением продромальных симптомов в виде снижения аппетита, общего недомогания, головной боли. Ведущим клиническим признаком заболевания является нарушение стула, который вначале заболевания имеет каловый характер, обильный, с содержанием слизи, кратностью до 6 раз в сутки, но уже через 4–7 дней испражнения теряют каловый характер, а частота стула увеличивается до 15–20 раз в сутки в которых отмечается присутствие стекловидной слизи и примеси крови (вид «малинового желе»). В острой фазе могут отмечаться частые приступы боли в животе схваткообразного характера.

Реже развивается специфический синдром амёбной дизентерии: резкое начало, тенезмы, схваткообразные боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. Повышение температуры у взрослых пациентов как правило не наблюдаются в отличие от детей младшего возраста, у которых симптомы амебной дизентерии дополняются умеренной лихорадкой, рвотой и выраженной дегидратацией.

Молниеносный амёбный колит. Относится к тяжело протекающей форме кишечного амёбиаза, характеризующаяся выраженным токсическим синдромом с повышением температуры до 39°С, глубокими повреждениями и некрозом слизистой кишечника, частыми кровотечениями, а в дальнейшем перфорацией и перитонитом. После заживления могут образовываться перитонеальные спайки. Такие симптомы амебиаза у женщин часто отмечается в период беременности и в послеродовом периоде. Способствовать развитию этой формы заболевания может назначение кортикостероидов. Уровень летальности высокий (50-70%).

Первично хронический амёбиаз (постдизентерийный колит). Для него характерен плохой аппетит, разжиженный стул, нарушение моторики кишечника, запоры (в 50% случаев), чередующиеся с поносами, тошнота, слабость, боли в нижней половине живота, которые усиливаются при дефекации. После острого периода, продолжительность которого варьирует в пределах 1-1,5 месяцев наступает продолжительная ремиссия, затем обостряется вновь. При хронической форме кишечного амебиаза наблюдаются расстройства метаболизма с гиповитаминозом, гипохромной анемией, отеками, истощением (в тяжелых случаях до кахексии), эндокринопатиями.

Случаи самопроизвольного выздоровления пациентов крайне редкие. Как правило, без проведения специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм амебиаза может продолжаться 10 и более лет. При ректороманоскопии — язвы с неровными подрытыми краями разного размера.

Диагностика кишечного амебиаза базируется на данных эпидемиологического анамнеза и результатах клинико-лабораторного анализа на кишечные протозоозы. Важно установить факт пребывания пациента в местности, эндемичной по амебиазу на протяжении последнего года. Лабораторная диагностика включает:

  • Микроскопическое исследование испражнений для выявления наличия цист и вегетативных форм (трофозоитов).
  • Культивирование амеб на искусственных питательных средах.
  • Серологические и иммунологические тесты (РПГА, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация, диффузия в геле, ELISA, твердофазный иммуноферментный анализ).

Дифференциальный диагноз проводят с протозойными инфекциями другой этиологии, инфекционными диареями с синдромом гемоколита (эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз), неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), новообразованиями толстой кишки.

Лечение кишечного амебиаза должно быть комплексным. При нетяжёлом течении допускается лечение в амбулаторных условиях. Пациенты с тяжелым течением и различного рода осложнениями должны быть госпитализированы. Показан строгий постельный режим на протяжении лихорадочного периода и 7-8 дней после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия.

Все препараты для лечения амебиаза делятся на две группы:

  • Просветные (контактные), которые оказывают действие на кишечные просветные формы. Используются в терапии неинвазивного амебиаза лицам из декретированных групп, и по эпидемическим показаниям, а также назначаются после лечения тканевыми амёбоцитами с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб и профилактики рецидивов. К препаратам этой группы относятся Этофамид, Дийодохин, Хиниофон (Ятрен), Энтеросептол, Осарсол, Мексаформ, Паромомицин, Мономицин, Интестопан и др.
  • Системные тканевые амебоциды: Тинидазол, Метронидазол, Орнидазол, Секнидазол, Дегидроэметин (препарат резерва), Эметин и тетрациклинового ряда – Эритромицин, Тетрациклин (часто в комбинации с просветными амебоцидами).

Курсы терапии, сочетания и дозы препаратов определяются формой и тяжестью течения амебиаза.
Лечение неинвазивного амебиоза — лечение хронической формы кишечного амебиаза в стадии ремиссии после завершения терапии тканевыми амёбоцитами и санация бессимптомных носителей амеб. Проводится также лицам с высоким риском развития осложнений (пациентам с ослабленным иммунитетом и пожилого возраста). Для этой цели используются просветные амебоциды, которые назначаются по специальным схемам. При отсутствии возможности предотвратить повторное заражение человека назначать просветные амебоциды нецелесообразно.

Препаратом универсального действия является Метронидазол, который назначается перорально сроком до 10 дней. Препарат мало токсичен, однако в 10–15% случаев для эрадикации просветных форм амебы неэффективен. Препаратами универсального действия также являются Тинидазол, Орнидазол и Секнидазол.

Эти препараты быстро и полностью всасываются и в большинстве случаев назначаются per os, за исключением больных с тяжелым течением у которых пероральный прием препаратов невозможен и используется парентеральный (внутривенный) метод введение.

В случаях непереносимости Метронидазола применяют Тетрациклин или Эритромицин. Чаще препараты назначаются сочетанно в различных комбинациях. С целью нормализации микробного биоценоза в кишечнике могут назначаться в качестве вспомогательного средства антибиотики широкого спектра действия. Назначать Тетрациклин можно взрослым и детям старше 8 лет и с последующим назначением Йодохинола на протяжении 21 дней. Из-за высокого потенциального риска для плода ни один из этих препаратов не используется у беременных женщин.

Поскольку в патологический процесс при кишечном амебиазе вовлекается желудок и 12-перстная кишка в виде гастрита/дуоденита, часто возникает реактивный гепатит и необходимость в проведении патогенетической терапии. При выраженном интоксикационном синдроме вводят в/в раствор глюкозы, Рингера, Ацесоль, Хлосоль, изотонический раствор натрия хлорида.

Для связывания токсинов и выведения их из кишечника назначают энтеросорбенты (угольные сорбенты КАУ, СКН-II, Полифенап, Билигнин и др.). При развитии анемии — кровезаменители, препараты железа (Феррум Лек, Мальтофер, Глобиген, Гемофер, Орофер, Ферлатум). При хроническом течении для повышения неспецифических факторов резистентности организма назначают Дибазол, Метилурацил, Пентоксил; иммунопрепараты тимуса (Тактивин, Тимоген), интерлейкины (ИЛ-2).

На всем периоде лечения назначают витамины (Аскорутин, Гексавит) или витаминно-минеральные комплексы (Витрум, Мультитабс, Супрадин и др.). С целью нормализации биоценоза кишечника и назначают Бифидумбактерин, Лактобактерин, Биоспорин и др. При выраженном коллитическом синдроме назначается Энтероседив на протяжении 10 суток.

источник