Меню Рубрики

Профилактика амебиаза заключается

Амебиаз относится к группе протозоозы (антропонозные протозойные заболевания), возбудителями которых являются простейшие. Для него характерен широкий диапазон симптоматики — от бессимптомного носительства до выраженных кишечных (кишечный амёбиаз) и внекишечных поражений — кожа, печень, легкие, мозг, плевра (внекишечный амебиаз). Широко распространенное заболевание, преимущественно в странах с тропическим/субтропическим климатом — Индия, страны центральной/южной Америки, Африки (Гана, Бенин, Нигерия, Берег Слоновой Кости), Азии (Китай, Корея), где показатели инфицированности населения дизентерийной амебой могут достигать 25-40%. Следует отметить, что практически у 85-90% инфицированных лиц встречается неинвазивный амёбиаз (носителями амёб без каких-либо клинический проявлений) и лишь у 10-15% инфицированных лиц развивается инвазивный (с клиническими проявлениями) амёбиаз.

Распространение заболевания обусловлено низким экономическом, санитарно-гигиеническим уровнем жизни, высокой миграцией населения. Среди паразитарных инфекций по показателям смертности в мире занимает третье место после малярии и шистосомозов. В России амебиаз у взрослых и детей регистрируется как спорадическое заболевание, в виде завозных случаев среди зарубежных туристов, эпидемические вспышки встречаются крайне редко. Однако, по мнению специалистов в отношении амебиаза отмечается гиподиагностика и около 50% случаев своевременно не распознается, а пациенты проходят лечение с ошибочными диагнозами шигеллеза, банальных колитов, диспепсии, дисбактериоза, а в ряде случаев больные амебиазом расцениваются как «здоровые» цисто/амебоносители и вообще не лечатся.

В странах СНГ к регионам эндемичным по амебиазу относится Закавказье (Армения, Грузия) и Средняя Азия (Туркмения, Киргизия). Наиболее часто встречаемой формой амебиаза является амёбная дизентерия (амебный дизентерийный колит). В настоящее время при условии ранней диагностики и адекватной терапии кишечный амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием, за исключением молниеносного амёбного колита.

При попадании в пищеварительный тракт зрелых цист амеб в терминальных отделах тонкого кишечника под действием ферментов происходит эксцистирование и образование просветных вегетативных форм паразита. У большей части инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство в виде малых просветных форм амеб с локализацией в проксимальных отделах толстого кишечника. У определенной части инфицированных людей просветные формы амеб преобразуются в тканевую форму, которые переходят к тканевому паразитизму, обуславливая развитие манифестной формы амебиаза.

Тканевая форма амебы продуцирует протеолитические ферменты и цитолизины, которые способствуют расплавлению тканей и создают возможность для размножения в них. По мере размножения в тканях кишечной стенки формируются микроабсцессы, которые после вскрытия образуют язвы на слизистой оболочке.

Наиболее частой локализацией амеб в кишечнике являются: слепая кишка, реже аппендикс, сигмовидная и прямая кишка, нижний отдел подвздошной кишки. Патологический процесс в кишечнике носит сегментарный характер и развивается постепенно, поэтому во многих случаях интоксикационный синдром слабо выражен. По мере развития болезни увеличивается численность язв и возникает высокий риск перфорации стенки кишечника с развитием перитонита.

Как правило, при заживлении язвенных дефектов на слизистой оболочке формируется рубцовая ткань и при распространенном процессе могут образовываться стриктуры и стеноз кишки. Выживанию амеб способствует ингибирующее влияние паразита на макрофаги и моноциты, что и является основным фактором перехода острого процесса в хронический амебиаз. В таких случаях в стенке кишечника может формироваться амебома – опухолевидное образование из клеточных элементов и соединительной ткани, содержащее незначительное количество амеб. Тканевые формы паразита из кишечных язв могут гематогенным путем проникать в различные органы – печень, почки, легкие, головной мозг и др. с формированием в них специфических абсцессов (внекишечный амебиаз).

В соответствии с патоморфологическими изменениями и симптоматикой выделяют «инвазивный» и «неинвазивный» амёбиаз.
Для инвазивного амёбиаза (развиваются патологические изменения) характерны:

  • Клиническая манифестация заболевания.
  • Наличие в фекалиях трофозоитов.
  • Появление при эндоскопических исследованиях характерных изменений в слизистой кишечника.
  • Наличие специфических антител при проведении серологического теста.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (носительство) характерны:

  • Отсутствие клинической симптоматики.
  • Отсутствие в фекалиях трофозоитов.
  • При эндоскопических исследованиях – отсутствие патологических изменений в слизистой толстой кишки.
  • Отсутствие специфических антител.

Клиническая классификация амебиаза включает бессимптомное носительство, амебную дизентерию, гастроэнтерит, амебому, осложненный кишечный амебиаз, постамебный колит.

По выраженности симптоматики выделяют: манифестную и субклиническую форму.

По длительности течения: острый (до 3 мес.); подострый (до 6 мес.); хронический (более 6 мес.).

По характеру течения: непрерывно прогрессирующий и рецидивирующий амебиаз.

Возбудителем амебиаза является амеба Entamoeba histolytica. Строение амебы включает ядро, эндоплазму, эктоплазму, пищеварительную вакуоль и сократительную вакуоли (рис. ниже). Размножается простым делением.

В жизненном цикле амебы выделяют две основные стадии: вегетативную (трофозоиты E. histolytica) и стадию покоя (циста).

В свою очередь трофозоиты существуют в 3-х формах:

  • Малая вегетативная форма – является основной формой существования амебы дизентерийной, образуется из цисты. Хорошо подвижна, обитает преимущественно в просвете верхних отделов толстого кишечника. Непатогенная. Можно обнаружить в жидких фекалиях у больных хроническим амебиазом/реконвалесцентов.
  • Большая вегетативная форма амебы (эритрофаг, гематофаг) – подвижна, паразитирует в просвете толстого кишечника, патогенная, размеры 30-60 мкм. Трансформируется из предыдущей формы на фоне снижения общей резистентности организма хозяина. Продуцирует протеолитические ферменты, которые разрушают эпителий кишечника с образованием эрозий/язв. Активно фагоцитирует эритроциты. Можно обнаружить у больных острым амебиазом в свежевыделенных фекалиях.
  • Тканевая форма (инвазивная) – патогенная форма существования дизентерийной амебы, размер 30-40 мкм. Образуется из большой вегетативной формы, для нее характерен исключительно тканевой паразитизм. При инвазии в стенку толстого кишечника вызывает специфическое поражение. Чрезвычайно подвижна, может проникать через поврежденные сосуды слизистой оболочки во внутренние органы (с образованием специфических абсцессов). Встречается в пораженных тканях и органах только при остром амебиазе, реже — при распаде язв в жидких испражнениях.

Стадия покоя. Включает цисты разной степени зрелости, которые образуются в дистальных отделах толстого кишечника из вегетативных форм под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды (обезвоживание, изменение pH среды, изменение состава бактериальной микрофлоры). В зрелом состоянии цисты содержат 4 ядра, бесцветны и неподвижны. Выводятся в окружающую среду с фекалиями. Именно цисты обеспечивают сохранение дизентерийной амебы во внешней среде. Цисты относительно устойчивы во внешней среде и сохраняют жизнеспособность при отрицательных температурах и достаточной влажности до 3 месяцев, а во влажных испражнениях при комнатной температуре до 2 недель. Неустойчивы к высоким температурам, инсоляции и высушивании, при кипячении погибают мгновенно. Можно обнаружить в фекалиях реконвалесцентов при хроническом амебиазе.

Схематически жизненный цикл дизентерийной амебы (циста-мелкая вегетативная форма- крупная вегетативная форма — тканевая форма) показан на рисунке ниже.

Источником возбудителя является больной человек в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя, выделяющий цисты с фекалиями. Процесс выделение цист носителями может быть чрезвычайно длительным (на протяжении многих лет). Характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, реализующийся при употреблении инфицированных продуктов питания и воды, через загрязненные руки или предметы домашнего обихода. Значительно реже перенос цист осуществляется насекомыми (тараканами/мухами). Естественная восприимчивость людей к амёбиазу достаточно высокая (показатель индекса контагиозности 20%). После перенесённого заболевания у пациента формируется относительный и кратковременный иммунитет.

Симптоматика кишечного амёбиаза во многом определяется его киническим вариантом течения.

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит/амебная дизентерия) — инкубационный период варьирует в пределах от 7-15 дней до нескольких месяцев. Заболевание начинается с появлением продромальных симптомов в виде снижения аппетита, общего недомогания, головной боли. Ведущим клиническим признаком заболевания является нарушение стула, который вначале заболевания имеет каловый характер, обильный, с содержанием слизи, кратностью до 6 раз в сутки, но уже через 4–7 дней испражнения теряют каловый характер, а частота стула увеличивается до 15–20 раз в сутки в которых отмечается присутствие стекловидной слизи и примеси крови (вид «малинового желе»). В острой фазе могут отмечаться частые приступы боли в животе схваткообразного характера.

Реже развивается специфический синдром амёбной дизентерии: резкое начало, тенезмы, схваткообразные боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. Повышение температуры у взрослых пациентов как правило не наблюдаются в отличие от детей младшего возраста, у которых симптомы амебной дизентерии дополняются умеренной лихорадкой, рвотой и выраженной дегидратацией.

Молниеносный амёбный колит. Относится к тяжело протекающей форме кишечного амёбиаза, характеризующаяся выраженным токсическим синдромом с повышением температуры до 39°С, глубокими повреждениями и некрозом слизистой кишечника, частыми кровотечениями, а в дальнейшем перфорацией и перитонитом. После заживления могут образовываться перитонеальные спайки. Такие симптомы амебиаза у женщин часто отмечается в период беременности и в послеродовом периоде. Способствовать развитию этой формы заболевания может назначение кортикостероидов. Уровень летальности высокий (50-70%).

Первично хронический амёбиаз (постдизентерийный колит). Для него характерен плохой аппетит, разжиженный стул, нарушение моторики кишечника, запоры (в 50% случаев), чередующиеся с поносами, тошнота, слабость, боли в нижней половине живота, которые усиливаются при дефекации. После острого периода, продолжительность которого варьирует в пределах 1-1,5 месяцев наступает продолжительная ремиссия, затем обостряется вновь. При хронической форме кишечного амебиаза наблюдаются расстройства метаболизма с гиповитаминозом, гипохромной анемией, отеками, истощением (в тяжелых случаях до кахексии), эндокринопатиями.

Случаи самопроизвольного выздоровления пациентов крайне редкие. Как правило, без проведения специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм амебиаза может продолжаться 10 и более лет. При ректороманоскопии — язвы с неровными подрытыми краями разного размера.

Диагностика кишечного амебиаза базируется на данных эпидемиологического анамнеза и результатах клинико-лабораторного анализа на кишечные протозоозы. Важно установить факт пребывания пациента в местности, эндемичной по амебиазу на протяжении последнего года. Лабораторная диагностика включает:

  • Микроскопическое исследование испражнений для выявления наличия цист и вегетативных форм (трофозоитов).
  • Культивирование амеб на искусственных питательных средах.
  • Серологические и иммунологические тесты (РПГА, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация, диффузия в геле, ELISA, твердофазный иммуноферментный анализ).

Дифференциальный диагноз проводят с протозойными инфекциями другой этиологии, инфекционными диареями с синдромом гемоколита (эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз), неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), новообразованиями толстой кишки.

Лечение кишечного амебиаза должно быть комплексным. При нетяжёлом течении допускается лечение в амбулаторных условиях. Пациенты с тяжелым течением и различного рода осложнениями должны быть госпитализированы. Показан строгий постельный режим на протяжении лихорадочного периода и 7-8 дней после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия.

Все препараты для лечения амебиаза делятся на две группы:

  • Просветные (контактные), которые оказывают действие на кишечные просветные формы. Используются в терапии неинвазивного амебиаза лицам из декретированных групп, и по эпидемическим показаниям, а также назначаются после лечения тканевыми амёбоцитами с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб и профилактики рецидивов. К препаратам этой группы относятся Этофамид, Дийодохин, Хиниофон (Ятрен), Энтеросептол, Осарсол, Мексаформ, Паромомицин, Мономицин, Интестопан и др.
  • Системные тканевые амебоциды: Тинидазол, Метронидазол, Орнидазол, Секнидазол, Дегидроэметин (препарат резерва), Эметин и тетрациклинового ряда – Эритромицин, Тетрациклин (часто в комбинации с просветными амебоцидами).

Курсы терапии, сочетания и дозы препаратов определяются формой и тяжестью течения амебиаза.
Лечение неинвазивного амебиоза — лечение хронической формы кишечного амебиаза в стадии ремиссии после завершения терапии тканевыми амёбоцитами и санация бессимптомных носителей амеб. Проводится также лицам с высоким риском развития осложнений (пациентам с ослабленным иммунитетом и пожилого возраста). Для этой цели используются просветные амебоциды, которые назначаются по специальным схемам. При отсутствии возможности предотвратить повторное заражение человека назначать просветные амебоциды нецелесообразно.

Препаратом универсального действия является Метронидазол, который назначается перорально сроком до 10 дней. Препарат мало токсичен, однако в 10–15% случаев для эрадикации просветных форм амебы неэффективен. Препаратами универсального действия также являются Тинидазол, Орнидазол и Секнидазол.

Эти препараты быстро и полностью всасываются и в большинстве случаев назначаются per os, за исключением больных с тяжелым течением у которых пероральный прием препаратов невозможен и используется парентеральный (внутривенный) метод введение.

В случаях непереносимости Метронидазола применяют Тетрациклин или Эритромицин. Чаще препараты назначаются сочетанно в различных комбинациях. С целью нормализации микробного биоценоза в кишечнике могут назначаться в качестве вспомогательного средства антибиотики широкого спектра действия. Назначать Тетрациклин можно взрослым и детям старше 8 лет и с последующим назначением Йодохинола на протяжении 21 дней. Из-за высокого потенциального риска для плода ни один из этих препаратов не используется у беременных женщин.

Поскольку в патологический процесс при кишечном амебиазе вовлекается желудок и 12-перстная кишка в виде гастрита/дуоденита, часто возникает реактивный гепатит и необходимость в проведении патогенетической терапии. При выраженном интоксикационном синдроме вводят в/в раствор глюкозы, Рингера, Ацесоль, Хлосоль, изотонический раствор натрия хлорида.

Читайте также:  Амебиазом болеют у пчел

Для связывания токсинов и выведения их из кишечника назначают энтеросорбенты (угольные сорбенты КАУ, СКН-II, Полифенап, Билигнин и др.). При развитии анемии — кровезаменители, препараты железа (Феррум Лек, Мальтофер, Глобиген, Гемофер, Орофер, Ферлатум). При хроническом течении для повышения неспецифических факторов резистентности организма назначают Дибазол, Метилурацил, Пентоксил; иммунопрепараты тимуса (Тактивин, Тимоген), интерлейкины (ИЛ-2).

На всем периоде лечения назначают витамины (Аскорутин, Гексавит) или витаминно-минеральные комплексы (Витрум, Мультитабс, Супрадин и др.). С целью нормализации биоценоза кишечника и назначают Бифидумбактерин, Лактобактерин, Биоспорин и др. При выраженном коллитическом синдроме назначается Энтероседив на протяжении 10 суток.

источник

Амебиаз – это патология, причиной которой является паразит Entamoeba histolytica. Воздействие на организм жизнедеятельности данной амебы вызывает различные симптомы и изменения, которые касаются как ЖКТ, так и других систем организма. Для развития амебиаза, кроме наличия амеб, необходимы и другие факторы – ослабленные защитные механизмы организма.

Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) был открыт русским ученым Ф. А. Лешем в 1875 г. Из организма человека можно выделить три формы амеб:

  • тканевая форма подразумевает наличие крупных амеб, очень подвижных, жадно фагоцитирующих эритроциты; эта форма выделяется из испражнений больного при острой стадии амебиаза или при обострениях хронической ее формы;
  • просветная форма обычно выделяется при затихании острого периода амебиаза и наступлении клинического выздоровления, а также при так называемом «бессимптомном носительстве»; амеба просветной формы менее подвижна и не захватывает эритроцитов;
  • большая вегетативная форма характеризуется образованиями сферической или овальной формы, содержащими от 1 до 4 ядер. В отличие от обыкновенной кишечной амебы, дизентерийная (гистолитическая) амеба в своей вегетативной форме имеет более значительные размеры (до 50 мкм). В ней обычно обнаруживаются фагоцитированные эритроциты.

Несмотря на то, что значительная часть цист, выделяющихся с испражнениями, гибнет от неблагоприятных условий, все же они загрязняют окружающую человека внешнюю среду. Антисанитарное содержание уборных или рассеивание испражнений около жилища человека, антисанитарное состояние жилого помещения, несоблюдение правил личной гигиены – все это способствует передаче цист через руки, пищу, предметы обихода от человека к человеку.

Большое значение в распространении цист может иметь вода, загрязненная фекалиями, так как цисты сохраняются в воде значительно дольше, чем в испражнениях или почве.

Заболевания амебиазом не носят характера эпидемий. Основной тип распространения амебиаза – отдельные или мелкие групповые заболевания, появляющиеся среди других острых кишечных заболеваний, в основном в жаркое время года.

Для возникновения амебиаза недостаточно одного заражения Entamoeba histolytica, требуются еще добавочные факторы, способствующие понижению сопротивляемости организма. К таким факторам относится бактериальная флора кишечника, изменяющаяся у человека под влиянием нарушения пищевого режима, климатических условий, переутомления и других заболеваний, сопровождающихся поражением ЖКТ.

Проглоченная человеком амебная циста эксцистируется в толстой кишке. Из цисты выходит одна четырехъядерная амеба, которая путем деления дает начало размножению амеб. Находясь в просвете толстой кишки, на поверхности слизистой оболочки и в криптах, амебы заползают на дно либеркюновых желез и продолжают там размножаться, выделяя протеолитический фермент, вызывающий некроз клеток слизистой оболочки. Выделяемые вследствие раздражения слизь и продукты клеточного некроза закупоривает просвет желез, из-за чего появляется желтоватый узелок – микроабсцесс, который, увеличиваясь, соединяется с другим абсцессом. Такие абсцессы углубляются в толщу слизистой оболочки и могут достигать мышечного слоя. Разрыв абсцесса ведет к выделению гноя в просвет кишки и образованию, как правило, глубоких язв. Из образовавшихся в верхнем отделе толстого кишечника мелких абсцессов амебы и другая флора по кровеносным сосудам воротной вены могут проникать в печень и вызвать там вторичное образование абсцессов; чаще всего это наблюдается в верхнем квадранте правой доли печени.

Патологоанатомические изменения при амебиазе локализуются в слепой, S-образной, значительно реже в прямой кишке. В слизистой оболочке кишки обычно много округлых, гноящихся язв с сочными, подрытыми красными краями. Дно язв «сальное», желтовато-зеленого цвета (некротизированная ткань кишки). Язвы окружены воспалительным валиком, выступающим над поверхностью кишки, и имеют подрытые края.

В отделяемом язв содержатся амебы. Стенка кишки представляется отечной, дряблой. Среди язв обнаруживаются рубцовые образования – следы заживших язв. Такие рубцы приводят иногда к сужению кишки. На секции нередко обнаруживаются абсцессы печени с густым слизевидным гноем.

Амебиаз подразделяют на активную и пассивную форму. При активной форме амебиаза человек испытывает симптомы амебиаза и распространяет паразитов с продуктами жизнедеятельности и фекалиями, при пассивной форме амебиаза больной не испытывает симптомы, но является носителем паразитарных организмов.

  • симптомы амебиаза;
  • типичные для амебиаза трансформации слизистой кишечника, которые можно обнаружить при обследовании;
  • наличие соответствующих антител и наличие в стуле паразитов.

Черты пассивного амебиаза:

  • симптомы отсутствуют;
  • трансформации слизистой кишечника отсутствуют;
  • отсутствие в стуле паразитов.

В соответствии с международным классификатором болезней амебиаз имеет код A06 и подразделяется на следующие виды:

  • A06.0 Острая амебная дизентерия
  • A06.1 Хронический кишечный амебиаз
  • A06.2 Амебный недизентерийный колит
  • A06.3 Амебома кишечника
  • A06.4 Амебный абсцесс печени
  • A06.5 Амебный абсцесс легкого
  • A06.6 Амебный абсцесс головного мозга
  • A06.7 Кожный амебиаз
  • A06.8 Амебная инфекция другой локализации
  • A06.9 Амебиаз неуточненный

Инкубационный период составляет от 2 до 30 дней (в среднем 3-6 дней). Начало амебиаза чаще постепенное, реже внезапное. Вначале появляются неопределенные боли по всему животу при несколько учащенном жидком стуле. В дальнейшем боли в животе усиливаются, появляются, как и при бактериальной дизентерии, тенезмы и патологические примеси в испражнениях: слизь, гной и кровь. Спустя некоторое время стул представляет собой кровянисто-слизистый экссудат нижних отделов толстого кишечника и имеет вид студенистой слизи, окрашенной кровью, либо пронизанной прожилками крови (характерное для амебиаза так называемое «малиновое желе»).

В неосложненных случаях температура нормальная или даже несколько пониженная. Отмечается потеря аппетита и значительная слабость, а при пальпации области живота – боли по ходу толстого кишечника; в отдельных случаях болезненность отмечается в основном в правой подвздошной области. Очень часто острые явления стихают сами по себе с дальнейшим переходом амебиаза в хроническую рецидивирующую форму. Больные с хроническими формами жалуются на непостоянные боли в нижней части живота, вздутие, урчание, смену поносов запорами. В стуле временами появляется слизь и кровь. Обострения и ремиссии появляются с различными промежутками времени, иногда обострения связаны с диетическими погрешностями, иногда же возникают без каких-либо заметных причин.

В ряде случаев симптомы бывают выражены весьма незначительно; в других случаях хроническая форма амебиаза протекает тяжело, вызывая анемизацию, истощение с функциональной слабостью других органов.

Клиническая картина амебиаза при весьма большом сходстве с картиной бактериальной дизентерии имеет ряд характерных симптомов. В то время как бактериальная дизентерия начинается остро и заставляет больного в первые же дни заболевания обратиться за лечебной помощью, развитие амебиаза чаще протекает постепенно. Расстройства терморегуляции в большинстве случаев наступают после кишечных явлений, причем расстройства кишечника вначале проявляются энтеритом, колитические же явления наступают позже.

Поражение кишечника при амебиазе имеет нисходящий характер: вначале поражается слепая кишка, затем уже дистальные отрезки – сигмовидная и прямая кишки. Таким образом, амебиаз в свежих случаях дает картину правостороннего колита. Однако разница в клиническом течении затяжных и хронических форм сглаживается, из-за чего обострения этих форм могут иметь одинаковую картину как при бактериальной дизентерии, так и при амебиазе.

Характерны для амебиаза длительные ремиссии, когда кажется, что больной полностью выздоровел, в то время как при бактериальной дизентерии подобные ремиссии значительно короче. Пальпаторная чувствительность слепой кишки при амебиазе встречается часто, а при дизентерии значительно реже. Считающийся характерным для амебиаза стул в виде малинового желе встречается не всегда. Значительную услугу при распознавании амебиаза оказывает копрологическое и ректороманоскопическое исследование.

Для амебиаза характерна следующая цитологическая картина: увеличение количества макрофагов, наличие плазматических клеток, эозинофилия (иногда до 70%), псевдопикнотические нейтрофилы. Диагностическое значение такой копроцитограммы для амебиаза еще больше повышается, если в кале находят кристаллы Шарко-Лейдена. Обнаружение в кале больного эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена может иметь диагностическое значение и при отсутствии Entamoeba histolytica.

Классической картиной при ректороманоскопии больных амебиазом является наличие небольших, но глубоких язв с инфильтрированными, подрытыми кратерообразными краями; дно язв бывает или кровоточащим, или сальным. Слизистая оболочка между язвами представляется нормальной.

Однако такая типичная ректороманоскопическая картина при амебиазе встречается редко. При длительных поражениях, а также при тяжелых формах процесс настолько распространяется, что наступает гиперемия всего кишечника и, наряду с типичными язвами, имеется диффузное поражение слизистой с большим или меньшим количеством эрозий различной величины. Абсолютным, или решающим, доказательством амебиаза является нахождение амеб в свежем кале или же в соскобе со слизистой.

Для воздействия на возбудителя Entamoeba histolytica употребляется ряд специфических препаратов. К их числу относятся:

Если при начале лечения амебиаза с первых дней заболевания бывает достаточно применения эметина или метронидазола, то в более позднем периоде необходимо комбинированное лечение несколькими препаратами. Абсцессы, осложняющие амебиаз, могут потребовать проведения антибиотикотерапии. В тяжелых случаях может быть показано оперативное вмешательство.

Лечение амебаиза сопровождается паразитологическими исследованиями фекалий. Контрольные исследования после окончания лечения проводятся 1-2 раза в месяц в течение не менее 3 месяцев.

В некоторых случаях развиваются амебные поражения печени в виде гепатитов, гепатохолециститов и абсцессов. Иногда эти осложнения возникают при отсутствии кишечных симптомов. Поражение печени при амебиазе часто протекает при повышенной температуре. При абсцессах печени в большинстве случаев поражается правая доля; возможны множественные абсцессы. Абсцессы могут вскрываться в полость брюшины с последующим развитием перитонита. Иногда отмечаются абсцессы легких, а также язвенные поражения кожи (чаще всего в области промежности). Нередко наблюдается вторичная анемия, угнетение секреции желудка.

При отсутствии лечения, амебиаз вызывает осложнения, абсцессы внутренних органов, нарушается нормальный метаболизм, заболевание переходит в хроническую форму. При адекватном лечении пациент быстро идет на поправку, однако после излечения возможны рецидивы.

Для профилактики амебиаза необходимо соблюдать следующие профилактические меры:

  • соблюдать правила личной гигиены, мыть руки, овощи и фрукты перед едой;
  • не пить воду и не питаться в сомнительных местах;
  • избегать контакта с возможными носителями амебиаза.

Для предотвращения распостранения амебиаза необходимо:

  • изолировать пациента, больного амебиазом до полного выздаровления;
  • проводить регулярную дизенфекцию помещения, где находится больной;
  • пациент должен находится под наблюдение врача сроком до года после излечения.

Амебиаз – это заболевание паразитарного арактера, вызванное амебой Entamoeba histolytica. Кроме наличия в организме этого вида паразита для развития патологии необходимы и другие условия – ослабленный иммунитет, нарушенная микрофлора кишечника. При отсутствии лечения амебиаза возможно развитие срьезных осложнений и повреждения внутренних органов.

источник

Амебиаз — инфекционное паразитарное заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, которое характеризуется поражением толстого кишечника или внекишечными проявлениями.

Статистика ВОЗ сообщает, что около 10% людей на планете болеют амебиазом. Патогенная амеба составляет медицинскую и социальную проблему в Африке, Южной Америке, Азии. Заболевание довольно опасное и может стать причиной летального исхода. Так, например, на 2010 год летальность от амебиаза снизилась до 55000 смертей, по сравнению с 1990 годом, когда от данной патологии умерли 68000 человек со всего мира. Большинство смертей возникало вследствие развития абсцесса печени и других осложнений.

Самый драматический случай произошел в штате Чикаго (США) в 1933 году. В результате контаминации дизентерийной амебой одного из главных водопроводов города, было отмечено более 1000 случаев заражения и около 98 смертей. В 1998 году от амебиаза пострадало население Грузии. С мая по сентябрь было зарегистрировано 177 случаев заражения, из них 71 случай пришелся на кишечный амебиаз, а 106 — на абсцесс печени. За последние пару лет заболеваемость амебиазом возросла в связи с развитием туризма, свободными переездами мигрантов и путешественников из жарких стран.

Несмотря на то, что дизентерийная амеба любит влажный и жаркий климат, она была впервые обнаружена и описана ученым Ф. Лешем в Санкт-Петербурге в 1875 году. Через 8 лет Р. Кох сумел выделить амебу из просвета и стенок кишечника у людей, умерших от амебиаза. Немецкий ученый Ф. Шаудин обнаружил морфологические отличия между дизентерийной амебой и другими безвредными видами амеб, и дал ей название Entamoeba histolytica.

Дизентерийная амеба — это саркодовое простейшее, которое обитает в кишечнике человека. В цикле развития амебы существуют 2 стадии: вегетативная и цистная. В свою очередь, вегетативная стадия представляет собой 4 формы: большая вегетативная, малая вегетативная, тканевая и предцистная. Переход одной формы в другую зависит от создавшихся условий в кишечнике.

Читайте также:  Амебиаз анализ простейшие

Одноклеточный мелкий организм неправильной формы с псевдоподиями, размерами до 12-20 мкм. Располагается в верхнем отделе толстого кишечника, где питается преимущественно его содержимым и бактериями. Эта форма неустойчива в окружающей среде, поэтому быстро погибает. При усиленной перистальтике кишечника она с испражнениями выводится из организма. Если перистальтические волны слабые, то малая форма дальше поступает в нижний отдел толстого кишечника и превращается в предцистную форму. Малую форму амебы можно выявить у лиц, у которых острый амебиаз, у носителей и при хроническом амебиазе.

Представляет собой промежуточную форму между просветной формой и цистой. Она малоподвижна, округлой формы, диаметром до 10-15 мкм. Покрыта однослойной оболочкой, содержит 1-2 ядра. При неблагоприятных условиях предцистная форма быстро превращается в зрелую цисту.

Циста у дизентерийной амебы четырехъядерная, размерами 10-12 мкм, неподвижная. Снаружи покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме располагаются зерна хроматина и хроматоидные тельца. Циста устойчива к условиям внешней среды. В фекалиях она может хранится больше 1 недели при температуре воздуха +26-+30 градусов. Еще дольше выживает во влажной почве, воде. Двухконтурная оболочка цисты позволяет хорошо переносить засушливую погоду. Циста быстро погибает при кипячении, использовании дезинфицирующих средств (кроме растворов, содержащих хлор). Данная форма амебы обнаруживается в кале у выздоравливающих и у цистоносителей.

При благоприятных условиях превращается из малой. Ее размеры варьируют от 40 до 60-80 мкм. Эта форма активная и подвижная за счет ложноножек. Цитоплазма представлена эктоплазмой и эндоплазмой, в которой находится 1 ядро. Большая форма способна вырабатывать фермент гиалуронидазу, который повреждает слизистую оболочку кишечника и стенки капилляров. Данную форму амебы еще называют эритрофаг, т. к. она питается эритроцитами. Захват красных клеток крови осуществляется псевдоподиями, далее, эритроциты оказываются в цитоплазме, где и перевариваются. При плохих условиях обитания большая форма не способна перейти обратно в малую или образовать цисту. Поэтому, она быстро погибает. Такую форму амебы можно выделить только из фекалий больных острым амебиазом.

Представляет собой разновидность большой вегетативной формы, только меньше размером (до 20-25 мкм). Она также имеет экто- и эндоплазму, подвижна, вырабатывает гиалуронидазу, содержит специфический протеин лектин-N-ацетилгалактозамин. Тканевую форму можно обнаружить только при остром процессе в пораженном органе, потому что она внедряется в стенку кишки и не выходит в ее просвет. Очень редко, при распаде язв в стенке толстого кишечника, тканевая форма может попасть в испражнения.

Источником инвазии является человек с бессимптомным амебиазом, который с испражнениями выделяет цисты в окружающую среду. Больные, у которых острый амебиаз не представляют эпидемиологическую опасность для других людей, т. к. выделяют большую вегетативную форму, которая неустойчива вне человеческого организма. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек может заразиться цистами амебы при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, при купании в закрытых водоемах в случае заглатывания воды. Переносить амеб способны некоторые насекомые (мухи, тараканы). Иногда амебиазом можно заболеть при пожатии грязных рук, зараженных цистами, при попадании цист на предметы обихода.

Заразившись амебой, человек может перенести или одну из ее клинических форм, или все последовательно. Выделяют кишечный амебиаз (амебная дизентерия), внекишечный амебиаз (поражение печени, головного мозга, легких), бессимптомное амебоносительство.

Инкубационный период может быть от 1 недели до 2-3 месяцев. Цисты или вегетативные формы попадают в желудок, где подвергаются действию соляной кислоты. При этом, вегетативные формы погибают, а цисты далее продвигаются в верхний отдел толстого кишечника. При достаточно хорошем иммунном ответе организма человека либо остаются цисты, либо из них образуется просветная (малая) форма. Так развивается бессимптомное носительство амеб с выделением цист.

Если у человека снижен иммунитет, действуют неблагоприятные факторы (недостаточное питание, дисбиоз), то из малой формы сначала образуется большая вегетативная форма, которая затем внедряется в стенку кишечника и становится тканевой формой. В таком случае развивается амебная дизентерия со всеми ее клиническими проявлениями. Патогенные формы выделяют ферменты, которые разрушают слизистый и подслизистый слои кишки с образование язв. Повреждения могут быть настолько глубокими, что могут привести к появлению перфорации и развитию перитонита. В результате рубцевания язв может возникнуть стеноз просвета кишечника.

При повреждении слизистой нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, что отрицательно сказывается на общем состоянии организма. Преимущественно в процесс вовлекаются слепая кишка, восходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка. Длительное уничтожение эритроцитов простейшими может привести к развитию гипохромной анемии. При значительных повреждениях слизистой кишки и капилляров амеба может попасть в кровоток с последующим распространением в другие органы (в печень, легкие). Тогда проявится внекишечный амебиаз. Во внутренних органах жизнедеятельность амебы приводит к развитию абсцессов или язв.

Самой частой формой болезни является амебная дизентерия. У большинства зараженных людей заболевание начинает себя проявляет в виде диарейного синдрома: выделяется жидкий стул до 3-5 раз в сутки, неприятного запаха. Позже в кале может появится слизь и кровь, что придаст испражнениям вид «малинового желе». При присоединении вторичной бактериальной инфекции в фекалиях появится и гной. Параллельно с диареей человека будет беспокоить вздутие живота, постоянная или приступообразная боль, особенно в подвздошной области справа. При такой клинической картине общее состояние человека обычно не страдает.

Отдельно выделяют молниеносную форму амебиаза. Она может возникнуть у лиц со сниженным иммунитетом, у детей и беременных. Заболевание начинается остро, нарастает интоксикация, максимально проявляются все вышеперечисленные симптомы. Такое состояние нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая форма кишечного амебиаза может иметь непрерывно прогрессирующее и рецидивирующее течение. В первом случае клинические симптомы постоянно нарастают, и нет периодов ремиссии. Кроме основных проявлений поражения кишечника появляется синдром общей интоксикации, развивается анемия, снижается масса тела. Этот вариант рассматривается как неблагоприятное течение. При рецидивирующем течении между клиническими симптомами появляются промежутки в несколько недель или месяцев, когда эти проявления отсутствуют.

Внекишечный амебиаз — одна из форм болезни, которая, по сути, является осложнением амебной дизентерии. При массивной инвазии и тяжелом течении патогенные формы (большая вегетативная и тканевая) способны проникать в кровь и распространяться на другие органы.

Чаще всего развивается абсцесс печени. Абсцесс преимущественно локализуется в правой доле печени, под куполом диафрагмы. При его формировании отмечается ухудшение состояния: повышение температуры до фебрильных цифр, усиление потоотделения в ночное время, боли в правом подреберье. Если абсцесс затрагивает диафрагму, то боль может усиливаться при дыхании, иррадиировать в правое плечо. Желтуха для амебного абсцесса печени не характерна.

Абсцесс легкого встречается реже, т. к. для его формирования необходимо разрушение абсцесса печени и поступление амеб через диафрагму на плевру и легкие, либо гематогенное распространение амеб из кишечника. Для абсцесса легкого характерна боль в грудной клетке, кашель с выделением вязкой темно-коричневой мокроты, одышка.

Если абсцесс печени образовался в левой ее доле, то при его прорыве может пострадать перикард и сердце. Обычно это приводит к развитию острого миокардита или тампонады сердца.

Абсцесс мозга — очень редкая патология при амебиазе. В зависимости от локализации абсцесса возможно появление общей (головокружение, головная боль, тошнота, рвота) или очаговой (парезы, параличи, нарушения походки) неврологической симптоматики.

У лиц с иммунодефицитными состояниями амебы могут вызвать и поражение кожи. В результате образуются эрозии и язвы, которые чаще всего находятся на ягодицах, в области половых органов.

Возможные осложнения зависят от вида болезни:

  • перфорация стенки кишечника с развитием перитонита;
  • кишечное кровотечение;
  • стеноз просвета кишечника;
  • амебома (опухолевидное образование, возникшее в результате грануляций язвенных дефектов) и обтурация просвета кишечника;
  • дисбиоз;
  • анемия.
  • прорыв абсцесса печени в брюшную полость с последующим развитием перитонита;
  • прорыв абсцесса печени в плевральную полость с развитием плеврита;
  • вторичное инфицирование амебных абсцессов;
  • снижение иммунитета.

Для постановки диагнозы важны не только данные эпидемиологического анализа и клинические симптомы, но и результаты лабораторных и дополнительных методов исследования.

Картина общего анализа крови зависит от тяжести течения, формы болезни, наличия сопутствующих осложнений. Если при легком и среднетяжелом течении никаких изменений со стороны крови нет, то при тяжелом прогрессирующем течении возможно повышение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение уровня эритроцитов. Несмотря на то, что дизентерийная амеба часто поражает печень, изменения в печеночных пробах практически всегда отсутствуют.

Чтобы выявить самого возбудителя, прибегают к паразитологическому методу. Из собранного материала (испражнения, содержимое абсцесса печени, содержимое кишечных язв) делают нативные мазки. Один из мазков окрашивают раствором Люголя, а ко второму добавляют изотонический раствор. Далее, их исследуют под микроскопом. При этом, у лиц с острым и подострым амебиазом в мазках находят вегетативные формы, а у носителей и реконвалисцентов — цисты и просветную форму. Для более точного микроскопического определения амеб можно окрашивать препарат гематоксилином по методу Ганденгайна. Для эффективного обнаружения возбудителя паразитологический метод нужно повторять несколько раз (до 3-5 раз).

Если у человека нет симптомов кишечного амебиаза, либо есть клинические проявления, но в материалах не были найдены амебы, то можно предложить провести серологический метод. С помощью таких методов как ИФА, РИФ, РНГА в крови обнаруживаются специфические антитела к паразиту. Диагностический титр при амебиазе — 1:80.

Высокоэффективный и информативный метод обнаружения амеб — ПЦР, который выявляет ДНК возбудителя в материале.

Дополнительные методы исследования включают в себя:

  • УЗИ гепатобилиарной системы;
  • рентгенографическое исследование органов грудной и брюшной полости;
  • пункция абсцесса под контролем УЗИ (получают вязкое содержимое шоколадного цвета);
  • ректороманоскопия;
  • гистологическое исследование биоптата, взятого между абсцессом и здоровой тканью, с язв кишечника.

Лечение амебиаза рекомендуется проводить в стационаре, потому что существует большая вероятность развития осложнений. При проявлениях кишечной дисфункции необходимо назначать механически и термически щадящую диету (еда теплая, без грубой клетчатки, жиров и углеводов, богатая витаминами). Принимать еду нужно дробно, т. е. малыми порциями 5-6 раз в сутки.

Обязательно назначается противопаразитарная терапия. Препараты для лечения амебиаза делятся на 3 группы:

Назначаются в основном для уничтожения амеб у носителей, т. к. действуют только на просветные формы (на цисты и малую вегетативную форму):

  • Хиниофон — препарат содержит 25% йода, что губительно действует на возбудителя. Дается взрослым по 2 таблетки трижды в сутки в течение 10 дней;
  • Йодохинол — йодсодержащий препарат, который назначается по 1 таблетке (0,65 г) через каждые 8 часов во время приема еды. Курс лечения — до 20 дней;
  • Дилоксанида фуроат — принимают по 1 таблетке (0,5 г) через каждые 8 часов на протяжение 10 дней.

Это препараты, которые уничтожают тканевую и большую вегетативную форму, не действуют на цисты и малую форму, способны проникать в кровоток и лечить внекишечные формы амебиаза:

  • Эметин — препарат, который разрушает ядра амеб и нарушает синтез белка, что приводит к гибели. Назначают по 1,5 мл 1% раствора в/м или п/к 2 раза в сутки. Курс терапии продолжается 5-6 дней. Желательно после пройденного первого курса повторить терапию через 10 дней;
  • Делагил — производное 4-аминохинолина, которое угнетает образование ДНК, нарушает функцию ферментов. Принимают по 1 таблетке (0,15 г) 3 раза в день около 2 недель. Принимать необходимо под контролем печеночных проб, т. к. сам по себе препарат гепатотоксичен.

Такие препараты оказывают свое действие на все формы амеб:

  • Метронидазол (трихопол) — тормозит синтез ДНК паразита, что нарушает его жизнедеятельность и размножение. При остром кишечном амебиазе принимают по 2,25 г трижды до прекращения симптомов. При хроническом течении — по 1,5 г в день (дозу делят на 3 приема) на протяжение 7-10 дней. В случае развития абсцесса печени принимают по 2,5 г в день 3-5 дней в сочетании с другими методами лечения;
  • Тинидазол — разрушает ДНК возбудителя и оказывает бактерицидное действие. Назначается по 3 таблетки 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Эффективность противоамебной терапии возрастает, если назначать эти препараты в комбинации друг с другом или с антибиотиками.

При хроническом рецидивирующем течении амебиаза для коррекции анемии назначаются препараты железа (феррумлек, ферковен). Для восстановления функции поврежденного кишечника рекомендуют принимать бифидум- и лактобактерии. Для нормализации переваривания пищи дают ферменты (креон, панкреатин, фестал).

Читайте также:  Амебиаз анализ кала

В случае абсцесса печени и неэффективности противопаразитарной терапии в первые 48 часов, возможно дренирование абсцесса под контролем УЗИ. Показания:

  • абсцесс диаметром более 6 см;
  • абсцесс локализуется в левой доле печени;
  • выраженная боль в правом подреберье и напряжение мышц.

При разрыве абсцесса, невозможности его дренирования применяется оперативное вмешательство.

Хронические формы амебиаза и амебоносительство можно вылечить лекарственными средствами, сделаными из натуральных растительных компонентов, которые в меньшей степени вызывают побочные действия. Рекомендуется:

1. Настойка из чеснока — берут 100 г чеснока и заливают его 400 мл водки. Желательно все это поместить в бутыль с плотной крышкой, чтобы эта смесь настоялась в течение 7 суток. Затем, нужно принимать по 10-20 капелек 3 раза в сутки перед едой.

2. Отвар из черемухи обыкновенной — 10 г листьев черемухи заливают стаканом горячей воды. Выпивают по полстакана в день до употребления пищи.

3. Настойка из плодов тмина — плоды тмина в объеме 20 г заливают кипяченой горячей водой и нагревают следующие 20 минут на водяной бане. Далее, настой охлаждается в течение 45 минут. После, процеживают и принимают по 200 мл 2-3 раза в сутки после еды.

4. Настой из ягод боярышника и облепихи — 5 столовых ложек ягод растений помещают в 400 мл кипяченой воды и доводят до кипения. Затем, настой остывает при комнатной температуре. Выпивать по 1 стакану в течение 5-7 дней.

5. Листья эвкалипта — 5% спиртовый раствор листьев эвкалипта добавляют в стакан кипяченой воды. Рекомендовано принимать по 1 столовой ложке 3 раза в сутки за полчаса до еды.

6. Щавель конский — 5 г листьев щавеля заливают стаканом горячей кипяченой воды и подогревают около 30 минут на водяной бане. Потом, остужают и процеживают отвар. Выпивают по трети стакана 3 раза в день за полчаса до еды.

7. Отвар из комплекса трав — берут по 25 г корневища кровохлебки и лапчатки прямостоячей, 50 г пастушьей сумки. Ингредиенты заливают 200 мл горячей воды. Принимают по 1/2 стакана 4 раза в день до приема пищи.

Профилактика амебиаза представляет собой соблюдение санитарных норм и правил личной гигиены, выявление больных хроническими формами и амебоносителей. К группе риска по заражению амебой относятся лица с проблемами пищеварительного тракта, люди, проживающие в местности без канализаций и очистительных сооружений.

Заражению паразитом подвержены и лица, работающие в пищевой промышленности. Правила личной гигиены включают в себя мытье рук после транспорта, улицы. Сюда же относится и употребление кипяченой воды, мытье фруктов и овощей чистой водой. Люди, которые работают в пищевой промышленности, в детских учреждениях обязательно должны проверяться на амебиаз с помощью копрологического исследования. В случае выявления зараженного, его не допускают к работе, пока он не вылечится.

Лицам, которые собираются ехать в эпидемически опасные по амебиазу страны, рекомендуется пройти семидневную профилактику путем приема хиниофона по 0,5 г дважды в сутки.

Раздел: Саркодовые Метки: Дизентерийная амеба (Амебиаз) Оцените пожалуйста на сколько понравилась Вам данная статья:

Нажатие на социальную кнопку избавляет от всевозможных паразитов, очищает Ваш организм, делает Вас здоровым, красивым, весёлым и полным жизненных сил человеком.

Раздел про диагностику просто лучшее пособие.

Детки часто с подобными болячками сталкиваются, так как ручки мыть не хотят… А потом слезы и расстройства… Помню, как мы болели, ужас просто был, но, к счастью, все нормально закончилось, без осложнений.

источник

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

источник