Меню Рубрики

Осложнения амебиаза тесты

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

  • клинические симптомы инфекционного заболевания;
  • наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
  • характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
  • наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

  • бессимптомное течение;
  • отсутствие трофозоитов-гематофагов;
  • отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
  • отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

  • Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
  • Амёбный аппендицит
  • Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
  • Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
  • Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Читайте также:  Альбендазол при амебиазе

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Амёбиаз 5-нитро-
имидазолы 1
Просветные
амебоциды
Дегидро-
эметин 2
Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство) –/+ + – –
Кишечный + + + –
Внекишечный + + + +

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Читайте также:  Амебиаз анализ кала

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник

Амебиаз – это патология, причиной которой является паразит Entamoeba histolytica. Воздействие на организм жизнедеятельности данной амебы вызывает различные симптомы и изменения, которые касаются как ЖКТ, так и других систем организма. Для развития амебиаза, кроме наличия амеб, необходимы и другие факторы – ослабленные защитные механизмы организма.

Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) был открыт русским ученым Ф. А. Лешем в 1875 г. Из организма человека можно выделить три формы амеб:

  • тканевая форма подразумевает наличие крупных амеб, очень подвижных, жадно фагоцитирующих эритроциты; эта форма выделяется из испражнений больного при острой стадии амебиаза или при обострениях хронической ее формы;
  • просветная форма обычно выделяется при затихании острого периода амебиаза и наступлении клинического выздоровления, а также при так называемом «бессимптомном носительстве»; амеба просветной формы менее подвижна и не захватывает эритроцитов;
  • большая вегетативная форма характеризуется образованиями сферической или овальной формы, содержащими от 1 до 4 ядер. В отличие от обыкновенной кишечной амебы, дизентерийная (гистолитическая) амеба в своей вегетативной форме имеет более значительные размеры (до 50 мкм). В ней обычно обнаруживаются фагоцитированные эритроциты.

Несмотря на то, что значительная часть цист, выделяющихся с испражнениями, гибнет от неблагоприятных условий, все же они загрязняют окружающую человека внешнюю среду. Антисанитарное содержание уборных или рассеивание испражнений около жилища человека, антисанитарное состояние жилого помещения, несоблюдение правил личной гигиены – все это способствует передаче цист через руки, пищу, предметы обихода от человека к человеку.

Большое значение в распространении цист может иметь вода, загрязненная фекалиями, так как цисты сохраняются в воде значительно дольше, чем в испражнениях или почве.

Заболевания амебиазом не носят характера эпидемий. Основной тип распространения амебиаза – отдельные или мелкие групповые заболевания, появляющиеся среди других острых кишечных заболеваний, в основном в жаркое время года.

Для возникновения амебиаза недостаточно одного заражения Entamoeba histolytica, требуются еще добавочные факторы, способствующие понижению сопротивляемости организма. К таким факторам относится бактериальная флора кишечника, изменяющаяся у человека под влиянием нарушения пищевого режима, климатических условий, переутомления и других заболеваний, сопровождающихся поражением ЖКТ.

Проглоченная человеком амебная циста эксцистируется в толстой кишке. Из цисты выходит одна четырехъядерная амеба, которая путем деления дает начало размножению амеб. Находясь в просвете толстой кишки, на поверхности слизистой оболочки и в криптах, амебы заползают на дно либеркюновых желез и продолжают там размножаться, выделяя протеолитический фермент, вызывающий некроз клеток слизистой оболочки. Выделяемые вследствие раздражения слизь и продукты клеточного некроза закупоривает просвет желез, из-за чего появляется желтоватый узелок – микроабсцесс, который, увеличиваясь, соединяется с другим абсцессом. Такие абсцессы углубляются в толщу слизистой оболочки и могут достигать мышечного слоя. Разрыв абсцесса ведет к выделению гноя в просвет кишки и образованию, как правило, глубоких язв. Из образовавшихся в верхнем отделе толстого кишечника мелких абсцессов амебы и другая флора по кровеносным сосудам воротной вены могут проникать в печень и вызвать там вторичное образование абсцессов; чаще всего это наблюдается в верхнем квадранте правой доли печени.

Патологоанатомические изменения при амебиазе локализуются в слепой, S-образной, значительно реже в прямой кишке. В слизистой оболочке кишки обычно много округлых, гноящихся язв с сочными, подрытыми красными краями. Дно язв «сальное», желтовато-зеленого цвета (некротизированная ткань кишки). Язвы окружены воспалительным валиком, выступающим над поверхностью кишки, и имеют подрытые края.

В отделяемом язв содержатся амебы. Стенка кишки представляется отечной, дряблой. Среди язв обнаруживаются рубцовые образования – следы заживших язв. Такие рубцы приводят иногда к сужению кишки. На секции нередко обнаруживаются абсцессы печени с густым слизевидным гноем.

Амебиаз подразделяют на активную и пассивную форму. При активной форме амебиаза человек испытывает симптомы амебиаза и распространяет паразитов с продуктами жизнедеятельности и фекалиями, при пассивной форме амебиаза больной не испытывает симптомы, но является носителем паразитарных организмов.

  • симптомы амебиаза;
  • типичные для амебиаза трансформации слизистой кишечника, которые можно обнаружить при обследовании;
  • наличие соответствующих антител и наличие в стуле паразитов.

Черты пассивного амебиаза:

  • симптомы отсутствуют;
  • трансформации слизистой кишечника отсутствуют;
  • отсутствие в стуле паразитов.

В соответствии с международным классификатором болезней амебиаз имеет код A06 и подразделяется на следующие виды:

  • A06.0 Острая амебная дизентерия
  • A06.1 Хронический кишечный амебиаз
  • A06.2 Амебный недизентерийный колит
  • A06.3 Амебома кишечника
  • A06.4 Амебный абсцесс печени
  • A06.5 Амебный абсцесс легкого
  • A06.6 Амебный абсцесс головного мозга
  • A06.7 Кожный амебиаз
  • A06.8 Амебная инфекция другой локализации
  • A06.9 Амебиаз неуточненный

Инкубационный период составляет от 2 до 30 дней (в среднем 3-6 дней). Начало амебиаза чаще постепенное, реже внезапное. Вначале появляются неопределенные боли по всему животу при несколько учащенном жидком стуле. В дальнейшем боли в животе усиливаются, появляются, как и при бактериальной дизентерии, тенезмы и патологические примеси в испражнениях: слизь, гной и кровь. Спустя некоторое время стул представляет собой кровянисто-слизистый экссудат нижних отделов толстого кишечника и имеет вид студенистой слизи, окрашенной кровью, либо пронизанной прожилками крови (характерное для амебиаза так называемое «малиновое желе»).

В неосложненных случаях температура нормальная или даже несколько пониженная. Отмечается потеря аппетита и значительная слабость, а при пальпации области живота – боли по ходу толстого кишечника; в отдельных случаях болезненность отмечается в основном в правой подвздошной области. Очень часто острые явления стихают сами по себе с дальнейшим переходом амебиаза в хроническую рецидивирующую форму. Больные с хроническими формами жалуются на непостоянные боли в нижней части живота, вздутие, урчание, смену поносов запорами. В стуле временами появляется слизь и кровь. Обострения и ремиссии появляются с различными промежутками времени, иногда обострения связаны с диетическими погрешностями, иногда же возникают без каких-либо заметных причин.

В ряде случаев симптомы бывают выражены весьма незначительно; в других случаях хроническая форма амебиаза протекает тяжело, вызывая анемизацию, истощение с функциональной слабостью других органов.

Клиническая картина амебиаза при весьма большом сходстве с картиной бактериальной дизентерии имеет ряд характерных симптомов. В то время как бактериальная дизентерия начинается остро и заставляет больного в первые же дни заболевания обратиться за лечебной помощью, развитие амебиаза чаще протекает постепенно. Расстройства терморегуляции в большинстве случаев наступают после кишечных явлений, причем расстройства кишечника вначале проявляются энтеритом, колитические же явления наступают позже.

Поражение кишечника при амебиазе имеет нисходящий характер: вначале поражается слепая кишка, затем уже дистальные отрезки – сигмовидная и прямая кишки. Таким образом, амебиаз в свежих случаях дает картину правостороннего колита. Однако разница в клиническом течении затяжных и хронических форм сглаживается, из-за чего обострения этих форм могут иметь одинаковую картину как при бактериальной дизентерии, так и при амебиазе.

Характерны для амебиаза длительные ремиссии, когда кажется, что больной полностью выздоровел, в то время как при бактериальной дизентерии подобные ремиссии значительно короче. Пальпаторная чувствительность слепой кишки при амебиазе встречается часто, а при дизентерии значительно реже. Считающийся характерным для амебиаза стул в виде малинового желе встречается не всегда. Значительную услугу при распознавании амебиаза оказывает копрологическое и ректороманоскопическое исследование.

Для амебиаза характерна следующая цитологическая картина: увеличение количества макрофагов, наличие плазматических клеток, эозинофилия (иногда до 70%), псевдопикнотические нейтрофилы. Диагностическое значение такой копроцитограммы для амебиаза еще больше повышается, если в кале находят кристаллы Шарко-Лейдена. Обнаружение в кале больного эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена может иметь диагностическое значение и при отсутствии Entamoeba histolytica.

Классической картиной при ректороманоскопии больных амебиазом является наличие небольших, но глубоких язв с инфильтрированными, подрытыми кратерообразными краями; дно язв бывает или кровоточащим, или сальным. Слизистая оболочка между язвами представляется нормальной.

Однако такая типичная ректороманоскопическая картина при амебиазе встречается редко. При длительных поражениях, а также при тяжелых формах процесс настолько распространяется, что наступает гиперемия всего кишечника и, наряду с типичными язвами, имеется диффузное поражение слизистой с большим или меньшим количеством эрозий различной величины. Абсолютным, или решающим, доказательством амебиаза является нахождение амеб в свежем кале или же в соскобе со слизистой.

Для воздействия на возбудителя Entamoeba histolytica употребляется ряд специфических препаратов. К их числу относятся:

Если при начале лечения амебиаза с первых дней заболевания бывает достаточно применения эметина или метронидазола, то в более позднем периоде необходимо комбинированное лечение несколькими препаратами. Абсцессы, осложняющие амебиаз, могут потребовать проведения антибиотикотерапии. В тяжелых случаях может быть показано оперативное вмешательство.

Лечение амебаиза сопровождается паразитологическими исследованиями фекалий. Контрольные исследования после окончания лечения проводятся 1-2 раза в месяц в течение не менее 3 месяцев.

В некоторых случаях развиваются амебные поражения печени в виде гепатитов, гепатохолециститов и абсцессов. Иногда эти осложнения возникают при отсутствии кишечных симптомов. Поражение печени при амебиазе часто протекает при повышенной температуре. При абсцессах печени в большинстве случаев поражается правая доля; возможны множественные абсцессы. Абсцессы могут вскрываться в полость брюшины с последующим развитием перитонита. Иногда отмечаются абсцессы легких, а также язвенные поражения кожи (чаще всего в области промежности). Нередко наблюдается вторичная анемия, угнетение секреции желудка.

При отсутствии лечения, амебиаз вызывает осложнения, абсцессы внутренних органов, нарушается нормальный метаболизм, заболевание переходит в хроническую форму. При адекватном лечении пациент быстро идет на поправку, однако после излечения возможны рецидивы.

Читайте также:  Амебиаза у собак бывает

Для профилактики амебиаза необходимо соблюдать следующие профилактические меры:

  • соблюдать правила личной гигиены, мыть руки, овощи и фрукты перед едой;
  • не пить воду и не питаться в сомнительных местах;
  • избегать контакта с возможными носителями амебиаза.

Для предотвращения распостранения амебиаза необходимо:

  • изолировать пациента, больного амебиазом до полного выздаровления;
  • проводить регулярную дизенфекцию помещения, где находится больной;
  • пациент должен находится под наблюдение врача сроком до года после излечения.

Амебиаз – это заболевание паразитарного арактера, вызванное амебой Entamoeba histolytica. Кроме наличия в организме этого вида паразита для развития патологии необходимы и другие условия – ослабленный иммунитет, нарушенная микрофлора кишечника. При отсутствии лечения амебиаза возможно развитие срьезных осложнений и повреждения внутренних органов.

источник

Диагностика амебиаза направлена на выявление и идентификацию возбудителя, определение характера и степени тяжести течения патологического процесса. Это дает возможность подобрать наиболее эффективное лечение, которое нередко включает хирургическое вмешательство.

Целью лабораторной диагностики амебиаза является идентификация Entamoeba histolytica в кале. Иммунологическая диагностика (определение антигенов Entamoeba histolytica) позволяет отличить патогенный микроорганизм E. histolytica от непатогенных E. dispar и E. moshkovskii (морфологически это сделать невозможно).

В общем и биохимическом анализах крови могут отмечаться:

  • лейкоцитоз без эозинофилии (80% случаев);
  • повышение уровня щелочной фосфатазы (80% случаев);
  • повышение уровня трансаминаз;
  • незначительное повышение уровня билирубина
  • снижение уровня альбумина;
  • легкая анемия;
  • ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Другие лабораторные тесты, применяемые для диагностики амебиаза, включают микроскопию, культуральные, серологические и молекулярно-генетические исследования.

Микроскопия. Лабораторная диагностика кишечного амебиаза в развивающихся странах, все еще базируется на проведении трудоемких и нечувствительных методов, предусматривающих покраску и микроскопическое исследование свежих мазков кала на трофозоиты, содержащие поглощены эритроциты. Идентификация внутрицитоплазматических эритроцитарных включений в трофозоитах с большой вероятностью позволяет предположить наличие E. histolytica, однако такое явление может наблюдаться и у E. dispar. Однократное исследование образца кала имеет чувствительность только 33-50%, в то время как трехкратное исследование образцов кала в течение 10 дней характеризуется чувствительностью 85-95%. Следует помнить, что микроскопия не позволяет отличить E. histolytica от E. dispar, E. bangladeshi и Е. moshkovskii.

В кале могут определяться лейкоциты, однако не в таком большом количестве, как при шигеллезе.

При амебном абсцессе печени однократное микроскопическое исследование кала обычно неинформативно. Повторный анализ у больных позволяет идентифицировать возбудителя в 8-40% случаев. В аспирате печеночного абсцесса возбудитель удается идентифицировать только в 20% случаев.

Таким образом, микроскопическое исследование кала не является специфическим методом диагностики амебиаза. Вместе с тем микроскопия позволяет провести дифференциальную диагностику с другими инфекционными болезнями.

Культуральное исследование. Материалом для проведения культурального исследования могут быть образцы кала, ректальной биопсии, аспират печеночного абсцесса. Проведение культуральной диагностики амебиаза связано со значительными техническими трудностями. Чувствительность метода ниже, чем микроскопического.

Выявления антигенов возбудителя. Метод ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay, иммуноферментный анализ – ИФА) используется для выявления антигенов E. histolytica в образцах кала. Наборы тестов ELISA содержат моноклональные антитела против GAL/GalNAc-специфического лектина дизентерийной амебы. Чувствительность метода составляет 71-100%, специфичность — 93-100%. У больных с амебным абсцессом печени выявление антигенов дизентерийной амебы методом ELISA в аспирате абсцесса характеризуется 100% чувствительностью в сыворотке крови – 96% чувствительностью. Также существуют наборы тестов ELISA, содержащие моноклональные антитела против богатого серином мембранного белка E. histolytica. Специфических тестов, которые позволяют выявить антигены E. dispar и Е. moshkovskii в клинических образцах, не существует.

Выявление антител к возбудителю. Сывороточные противоамебные антитела определяются у 70-90% больных с кишечным амебиазом, вызванным E. histolytica, и в 99% лиц с абсцесом печени, если симптомы заболевания длятся более 1 недели. Серологические тесты не позволяют различить острый и хронический амебиаз. Чувствительность ИФА по выявлению антител к E. histolytica у пациентов с амебным абсцессом печени составляет 97,9%, специфичность – 94,8%. Ложноотрицательные результаты могут отмечаться в течение первых 7-10 дней после заражения. Иммунофлуоресцентный метод (реакция иммунной флюоресценции – РИФ) также является надежным серологическим тестом: чувствительность метода у пациентов с амебным абсцессом печени составляет 93,6%, специфичность – 96,7%.

Молекулярно-генетические методы диагностики. Для диагностики амебиаза применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая позволяет идентифицировать E. histolytica в образцах кала и аспирате печеночного абсцесса. Несмотря на то, что Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) одобрила ПЦР как метод диагностики амебиаза, его применение на сегодня остается ограниченным.

Рентгенография органов грудной полости (ОГП) позволяет выявить элевацию (подъем) правого купола диафрагмы, правосторонний плевральный выпот у больных с амебным абсцессом печени.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) органов брюшной полости (ОБП) и компьютерная томография (КТ) ОБП чувствительны, но малоспецифичные методы диагностики амебного абсцесса печени. При УЗИ ОБП обычно обнаруживают единичные гомогенные гипоэхогенное округлые очаги в задневерхней части правой доли печени (70-80%). У некоторых пациентов обнаруживают множественные абсцессы. У больных с амебным абсцессом печени КТ с внутривенным контрастированием позволяет идентифицировать округлое образование с четкими краями и слабым затуханием сигнала, с уровнем жидкости или без.

Полное разрешение амебного абсцесса печени продолжается до 2 лет. Пациентам с удовлетворительным самочувствием повторная визуализация не является необходимой.

Наличие неврологических симптомов является показанием к проведению магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Аспирация абсцесса печени под контролем УЗИ или КТ проводится с целью определения этиологии заболевания. При амебиазе аспират представляет собой желто-коричневую жидкость без запаха, которая напоминает «пасту из анчоусов». Показаниями к проведению аспирации абсцесса печени являются большие размеры абсцесса (> 10 см), высокий риск разрыва абсцесса, расположение его в левой доле печени (риск разрыва в перикард) и неэффективность медикаментозного лечения. Аспират должен быть направлен на микроскопию, культуральное исследование, выявление антигенов и ПЦР, если это возможно. Целесообразно проведение окраски материала по Граму в случае подозрения на наличие пиогенной флоры.

Показаниями к проведению ректосигмоскопии и колоноскопии с биопсией (материал должен быть взят из края язвы толстой кишки) являются:

  • Отрицательные результаты исследования кала при положительных результатах серологического исследования сыворотки крови.
  • Отрицательные результаты исследования кала и крови на наличие антител к дизентерийной амебе на фоне клиническая картина амебиаза.
  • Необходимость оценки тяжести поражения кишечника.
  • Подозрение на фульминантной колит является относительным показанием к проведению колоноскопии, поскольку при этом существенно возрастает риск перфорации кишечника.

При эндоскопическом исследовании наблюдаются небольшие изъязвления слизистой оболочки, покрытые экссудатом желтого цвета. Слизистая оболочка между язвами выглядит «нормальной». Эндоскопическая картина при кишечном амебиазе напоминает такую ​​же, как при воспалительных заболеваниях кишечника. В слепой и восходящей ободочной кишке иногда визуализируются амебомы. Исследование биоптата, взятого из края язвы, позволяет идентифицировать трофозоиты. Характерные гистологические изменения также включают утолщение слизистой оболочки, множественные дискретные язвы, разделенные участками «нормальной» слизистой оболочки толстой кишки, диффузное воспаление и отек слизистой оболочки, некротические изменения стенки кишечника.

Большинство больных с амебиазом могут лечиться в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации больных с амебиазом являются:

  • Тяжелый колит и гиповолемия, что требует парентеральной регидратации.
  • Абсцесс печени, этиология которого не определена, или если не наблюдается улучшения состояния при проведении эмпирического лечения.
  • Фульминантный колит.
  • Подозрение на разрыв абсцесса печени, перитонит.

Серьезной ошибкой является восприятие кишечного амебиаза как воспалительного заболевания кишечника и назначения кортикостероидов – последние существенно ухудшают течение заболевания. Поэтому при подозрении на воспалительное заболевание кишечника важно исключить амебиаз.

Лечение больных с амебиазом может потребовать консультаций врача-инфекциониста, хирурга и гастроэнтеролога. Потребности в назначении специальной диеты нет.

Этиотропное лечение. Все больные амебиазом требуют проведения лечения (в том числе пациенты с бессимптомными формами, учитывая риск развития инвазивных форм заболевания в будущем). Для лечения больным с бессимптомным амебиазом рекомендуется применять только внутрипросветные препараты: Паромомицин, Йодохинол и Дилоксанида фуроат, которые практически не всасываются в кишечнике.

Метронидазол является препаратом выбора для лечения больных с инвазивным амебиазом. Препарат уничтожает вегетативные формы дизентерийной амебы, однако не устраняет цисты амеб в кишечнике. Метронидазол применяется в дозе 500-750 мг 3 раза в сутки внутрь в течение 7-10 дней.

Тинидазол также одобрен Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (Food and Drug Administration – FDA) для лечения больных с кишечным амебиазом и амебным абсцессом печени. Препарат применяется в дозе 2000 мг 1 раз в сутки внутрь в течение 3 дней при кишечном амебиазе и в течение 5 дней при амебном абсцессе печени.

Применение препаратов производных нитроимидазола характеризуется клинической эффективностью в 90% случаев. Применение тинидазола может быть более эффективным и ассоциируется с меньшим количеством побочных явлений, чем метронидазола.

Лечение больных с амебным колитом должно включать как препарат группы нитроимидазолов, так и «внутрипросветный» препарат (Паромомицин в дозе 25-35 мг/кг/сут в 3 приема внутрь 5-10 дней или Дилоксанида фуроат 500 мг 3 раза в сутки 10 дней). «Внутрипросветный» препарат применяется после завершения терапии Нитроимидазолом.

Лечение амебного абсцесса печени размером менее 10 см состоит в проведении консервативной терапии. Если в течение 72 часов от начала этиотропной терапии не наблюдается клинического улучшения, а также если размеры абсцесса больше 10 см или очаг локализуется в левой доле печени, показано проведение дренирования.

Антибиотики широкого спектра действия могут быть добавлены в схему лечения больных с амебиазом при подозрении на вторичную бактериальную суперинфекцию (в случаях фульминантного амебного колита, при перфорации). Иногда наблюдается бактериальная коинфекция амебного абсцесса печени. В таком случае добавление антибиотиков в схему лечения необходимо при отсутствии быстрой реакции на терапию Нитроимидазолами. При лечении больных следует избегать применения лоперамида.

Хирургическое лечение амебиаза показано в случаях перфорации кишечника, массивного кишечного кровотечения, токсического мегаколон (развивается на фоне применения кортикостероидов).

Первичная профилактика амебиаза включает предупреждение контаминации воды и пищевых продуктов цистами дизентерийной амебы, а также выявление и лечение бессимптомных носителей E. histolytica. Важно проводить скрининг на амебиаз всех членов семьи или сожителей, которые проживают вместе с больным амебиаз (вторичная профилактика).

Следует помнить, что цисты амеб не обезвреживаются слабыми растворами хлора, йода или мылом. Поэтому в эндемичных регионах перед употреблением воды важно кипятить ее в течение 1 мин. Овощи необходимо замачивать в уксусной кислоте за 10-15 мин до еды. Вакцины против амебиаза не существует.

источник