Меню Рубрики

Место обитания амебиаз

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.

При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

Амёбиаз и Entamoeba histolytica упоминаются Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» где в блоке «A00-A09 Кишечные инфекции» для амёбиаза, вызванного Entamoeba histolytica, выделена трёхсимвольная рубрика «A06 Амёбиаз», содержащая следующие четырёхсимвольные рубрики:

  • A06.0 Острая амёбная дизентерия. Острый амёбиаз. Кишечный амёбиаз без дополнительных уточнений
  • A06.1 Хронический кишечный амёбиаз
  • A06.2 Амёбный недизентерийный колит
  • A06.3 Амебома кишечника. Амебома без дополнительных уточнений
  • A06.4 Амёбный абсцесс печени. Печёночный амёбиаз
  • A06.5 Амёбный абсцесс лёгкого. Амёбный абсцесс лёгкого (и печени)
  • A06.6 Амёбный абсцесс головного мозга. Амёбный абсцесс головного мозга (и печени)(и лёгкого)
  • A06.7 Кожный амёбиаз
  • A06.8 Амёбная инфекция другой локализации. Амёбный аппендицит. Амёбный баланит
  • A06.9 Амёбиаз неуточненный
Дизентерийная амёба

Трофозоиты с поглощёнными эритроцитами
Научная классификация
Домен: Эукариоты
Класс: Tubulinea
Отряд: Amoebida
Семейство: Entamoebidae
Вид: Дизентерийная амёба
Международное научное название

Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica ) — вид паразитических простейших типа амёбозои. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лёшем [1] .

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстой кишки (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta ) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстой кишки. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.

Человек заражается амёбиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерноя метацистная амёба. В просвете толстой кишки за счёт следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna ) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстой кишки сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист имеет хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца [1] .

При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытьё овощей и фруктов кипячённой водой перед употреблением, питьё только кипячённой воды, мытьё рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).

Дизентерийная амеба – это анаэробный паразит, который заражает преимущественно людей и других млекопитающих. У этого существа широкое географическое распространение – оно охватывает весь мир. В результате заражения развивается амебиаз, который может привести к серьезным заболеваниям. Чтобы предотвратить, а при необходимости, эффективно лечить недуги, нужно знать больше о возбудителе. Кто такая амеба, чем питается, как она размножается и развивается?

Амеба дизентерийная представляет собой одноклеточный организм. Ее латинское название Entamoeba histolytica означает «амеба, разрушающая ткани». Такая характеристика была дана этому существу неспроста — пищей ему служит ткань тех органов, где он может оказаться.

Этот представитель простейших имеет микроскопические размеры и обитает в качестве эндопаразита в пищеварительном тракте хозяина. Классификация у амебы в природе следующая:

  • Царство – животные.
  • Подцарство – одноклеточные.
  • Класс – корненожка.
  • Тип – амебы.

Обычно существо не причиняет вреда хозяину. В активной форме амеба живет, чтобы постоянно питаться и размножаться в его толстом кишечнике. При определенных условиях паразит может вторгаться в его стенку и вызывать кровотечение и изъязвление, с болями, рвотой и диареей. В хронических случаях он распространяется по организму вместе с кровотоком и приводит к развитию абсцессов в печени и, реже, в других органах.

Эпидемические формы болезни, вызванные дизентерийной амебой, характерны для тропических и субтропических регионов, нежели для участков с умеренным климатом. Распространенность относительно выше в сельской и малонаселенной городской местности.

Большое значение в профилактике заражения имеет улучшение санитарных условий и соблюдение правил личной гигиены. Передача паразита происходит, когда человек поглощает еду и воду, загрязненную инфицированными фекалиями. Цисты амебы сохраняют жизнеспособность за пределами организма хозяина. Они могут обитать в воде, почве, на продуктах питания в течение нескольких недель. Важное условие для этого – повышенная влажность. Цисты погибают при повышенных и пониженных температурах.

Цикл развития дизентерийной амебы включает 2 стадии – трофозоит и циста. Первая – это зрелый паразит, активное и подвижное существо. Трофозоиты достигают в диаметре 20-30 микрон. По своему строению они такие же, как амеба обыкновенная.

Форма тела сферическая или овальная. Есть тонкая клеточная мембрана и одно ядро с четкими границами, центральной карисомой и вакуолью. Цитоплазма состоит из двух отдельных частей. Наружная эктоплазма прозрачная, с негранулярной и гиалиновой (плотной) структурой. Внутренняя эндоплазма гранулярная и похожа на жидкость.

Трофозоит передвигается с помощью псевдоподий. Паразит питается красными кровяными тельцами, бактериями, дрожжами и другими веществами. Стадия трофозоита включает следующие формы дизентерийной амебы:

  • Тканевая форма.
  • Большая вегетативная.
  • Просветная.
  • Предцистная форма.

Следующая стадия развития амебы – это превращение трофозоита в неподвижную цисту. Это происходит при определенных условиях, но пока неясно, каких. Например, амеба обыкновенная, обитающая в пресных водоемах, становится цистой, когда меняется ее окружающая среда, понижается температура.

Перед трансформацией трофозоит становится более округлым, сбрасывает пищевые вакуоли и накапливает значительное количество питательных веществ в виде гликогена и палочковидных хроматидных гранул.

Затем он секретирует тонкую, плотную, бесцветную и прозрачную стенку вокруг себя.

Созревание этой формы включает 2 этапа ядерного деления. Так, в фекалиях хозяина обнаруживаются цисты с 2-4 ядрами. Хроматоидные тела у амебы, как правило, исчезают после созревания. Цисты достигают размера 12-15 микрон в диаметре. Они заразны сразу после выведения с калом и жизнеспособны на протяжении нескольких недель или даже месяцев в зависимости от условий окружающей среды.

Увеличение амебы в количестве происходит путем деления. Размножение посредством митоза протекает без исчезновения ядерной мембраны. За этим следует деление цитоплазмы, после чего появляются 2 дочерние амебы. Они едят ткани кишечника, растут и развиваются, чтобы дальше размножиться.

Жизненный цикл дизентерийной амебы протекает в организме одного хозяина, как правило, человека. Инфекционные цисты сохраняют жизнеспособность в течение значительного периода времени вне кишечника в условиях влажности. Заражение свежего человеческого организма происходит путем их проглатывания с загрязненной пищей и напитками.

Ответственными за перемещение можно считать мух, тараканов. Большое значение имеет несоблюдение норм гигиены. Поэтому люди, занимающиеся обработкой и упаковкой продуктов питания, оказываются вовлеченными в процесс заражения. Они могут касаться пищи грязными пальцами с цистами под ногтями.

После того, как жизнеспособная форма паразита попадает в организм человека, она перемещается в тонкий кишечник. Там циста делится на 4 трофозоита, они созревают во взрослых амеб и колонизируют толстую кишку.

При определенных обстоятельствах трофозоиты перемещаются в слизистый слой кишечника. Там они вступают в контакт с эпителиальными клетками — так начинается амебиаз. Схема патологического процесса выглядит следующим образом:

  • Контакт с человеческими клетками вызывает быстрый приток кальция в них.
  • В результате останавливается движение мембраны.
  • Внутренняя организация нарушается, органеллы лизируются, клетка умирает.
  • Начинается некроз слизистой с образованием абсцессов и язв.

Ученым удалось установить, что инвазивные и неинвазивные формы представляют 2 отдельных вида: E. Histolytica и E. dispar. Морфологических различий между ними нет, но дизентерийная амеба содержит красные кровяные тельца. Таким образом, наличие трофозоитов с эритроцитами служит показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами.

У амебы есть способность секретировать фермент, растворяющий ткани, который разрушает эпителиальный слой толстой кишки. Вызывающий некроз паразит приводит к тому, что здесь появляются небольшие раны, которые затем превращаются в кровоточащие язвы. Их полость заполнена слизью, бактериями, амебами и остатками клеток. Содержимое абсцессов изливается в просвет кишечника.

Читайте также:  Амебиаза определение в реакции

Патологический процесс может ограничиваться несколькими простыми поверхностными эрозиями или прогрессировать до полного участия слизистой оболочки толстой кишки с изъязвлением. Клинические проявления варьируются в зависимости от степени поражения.

На симптомы влияет и участок инфекции. Чем дальше он, тем больше вероятность выраженности и тяжести проявлений. Таким образом, симптоматическими скорее станут небольшие ректальные поражения, а не крупные язвы слепой кишки.

При амебной дизентерии испражнения кислые, содержат чистую кровь и слизь, в которой присутствуют амебы и элементы крови. Пациент страдает от сильного дискомфорта из-за частого жидкого стула.

Иногда среда обитания амебы не ограничивается кишечником. Вместе с кровотоком она переносится в печень. Там паразиты нападают на ткани и образуют абсцессы. Пациент испытывает боль в области печени, лихорадку, повышается уровень лейкоцитов. Это состояние называется амебным гепатитом.

Довольно часто образуются абсцессы в легких. Они появляются в результате попадания паразитов из печени через диафрагму. Абсцессы в легких, как правило, разрываются в бронхи. Их содержимое выделяется с мокротой в виде коричневой слизи. Иногда паразит образует абсцессы в головном мозге. В других местах они встречаются редко.

Амебиаз обычно считается причиной дизентерии с кровью и слизью в стуле или абсцессов в печени. Но на самом деле эти заболевания скорее исключение, чем правило. Интересно, что большинство случаев заражения в условиях умеренного климата протекают бессимптомно.

Дизентерийной амебой инфицированы около 10% населения всего мира. Большинство служат просто носителями. Симптомы, связанные с хроническим амебиазом, это боль в животе, тошнота, нарушения работы кишечника, головные боли.

источник

Достаточно большой и широко распространённой группой заболеваний, объединяющей разрушение органов желудочно-кишечного тракта, являются кишечные инфекции. Для этих болезней свойственны такие проявления как рвота, тошнота, понос (с наличием слизи или крови) или, наоборот, запор. Разнообразие возбудителей затрудняет распознавание болезни, и лечение часто базируется, основываясь исключительно на проявлении симптомов.

Дизентерийная амёба – это вид амёб, которые приспособились к жизни в теле человека. Имеют ядро (ядра) и много вакуолей. Питаются и перемещаются с помощью ложноножек.

Данные паразиты питаются клетками кишечника, эритроцитами (одна амёба способна захватить до 40 кровяных телец), готовыми органическими веществами. Живут в толстом кишечнике человека, где их находится громадное количество. Амёбы очень подвижны, они легко попадают в кровь человека. С кровью паразитические амёбы попадают в печень, лёгкие и даже в головной мозг. Они вызывают тяжёлое заболевание – амёбную дизентерию.

Различают 2 стадии развития дизентерийной амёбы:

➡ Вегетативная стадия , которая включает в себя несколько форм:

  • тканевую;
  • большую вегетативную;
  • просветную;
  • предцистную.

Данные формы отличаются размерами, структурами цитоплазм, питанием, наличием ядер.

В верхних отделах толстого кишечника обитают и размножаются паразиты просветной формы. Её считают главной формой жизни дизентерийной амебы. Она не попадает в ткани, функции кишечника не нарушаются (люди чувствуют себя абсолютно здоровыми, но являются носителем заболевания).

Эти паразиты имеют весьма скромные размеры – от 15 до 20 мкм. Эритроциты не содержатся в их цитоплазме. Передвижение амёб и образование ложноножек достаточно медленное. Выделение внешнего и внутреннего слоя можно заметить только при образовании ложноножек.

Часто дизентерийная амёба, попадая в стенку толстой кишки, начинает множиться там. При этом образовываются язвы. В этом случае разговор будет уже идти об образовании амёбы тканевой формы. Она имеет длину от 20 до 25 мкм. В цитоплазме нет каких-либо примесей. По строению она схожа с просветной формой.

Как только толстый кишечник покроется язвами, начнут выделяться слизь, гной и кровь. В таких условиях просветные формы становятся очень большими, достигая 60 мкм. Также у амёб возникает способность поглощать эритроциты. Так появляется большая вегетативная форма.

Цитоплазма амёбы уже поделена на 2 части: эктоплазму и эндоплазму. Эндоплазма похожа на истолченное стекло, а эктоплазма — на прозрачное стекловидное вещество. Последнее вещество отчётливо видно в момент образования ложноножек, которые появляются толчкообразно. Под микроскопом можно наблюдать, как из эктоплазмы появляется вырост, а в него быстро переходит содержимое внутреннего слоя. Таким способом образуются всё новые и новые ложноножки. Иногда дизентерийная амёба словно замирает, прекращая размножение, но через какой-то промежуток времени вновь продолжает свою работу.

Данная форма обнаруживается в жидких фекалиях заразившегося и служит основным подтверждением диагноза.

Когда каловые массы собираются в кишечнике, амёба покрывается оболочкой и становится похожа на шар — цисту. Она имеет 4 ядра. Её длина составляет 12 мкм. Молодые цисты могут иметь от одного до трёх ядер. Они вызывают глубокие язвы в стенках прямой кишки. За сутки больной дизентерией выделяет сотни таких цист. С калом они выходят во внешнюю среду, а после снова вполне могут оказаться в желудочно-кишечном тракте человека, где, пройдя определённые стадии жизни (расчленение на 8 дочерних амёб), снова образуют просветные формы.

Цисты — округлой формы, они не двигаются, покрыты оболочкой, абсолютно бесцветны и прозрачны. Имеют небольшие размеры — от 8 до 15 мкм. Следует отметить, что как только цисты выходят из организма человека, они практически мгновенно погибают, однако продолжают свою жизнедеятельность в воде и влажной почве около месяца.

Стоит острой фазе болезни отступить, как эта форма амёб начинает уменьшаться и вновь становится просветной, а затем преобразуется в цисты, которые локализуются в кишечнике. Цисты, которые выходят вместе с калом, вновь могут стать источником заражения.

Характерными признаками жизни паразита является достаточно медленный темп развития, а также то, что вся его жизнь состоит из цикличного перехода в новую стадию.

Через немытые руки, предметы, продукты питания или сырую воду цисты дизентерийной амёбы попадают в тонкий кишечник. Достаточно широко известны случаи, когда заражение наблюдалось у работников сельского хозяйства, которые работают с разнообразной органикой: навозом, перегноем и т. п. Активные разносчики инфекции — тараканы и мухи.

Для человека заразны зрелые четырёхъядерные цисты. Паразиты долгое время могут себя не проявлять, однако если условия в организме будут благоприятны (обезвоживание, плохое питание, дисбактериоз) и образуется достаточное количество амёбных форм, то паразиты продолжат развитие и начнут продвигаться вглубь кишечника. Именно там происходит распад оболочки, и из неё выходит зрелая материнская амёба, которая начинает делиться на мельчайшие частицы-паразиты. Следствием этого процесса является появление новых восьми одноядерных возбудителей. Это служит началом амёбной дизентерии.

Результатами своей жизни амёбы отравляют организм человека и служат причиной появления характерных симптомов кишечной инфекции. Специальные вещества, сформированные паразитами, растворяют белки клеток кишечника человека. Следствием этого является возникновение язв в прямой кишке, разрушение сосудов, проникновение крови в прямую кишку, где она смешивается с её содержимым. У человека в этот период возникает кровавый понос.

Без соответствующего квалифицированного лечения паразиты продолжают свой путь по всему организму. Происходит нагноение в печени, лёгких и др. Может пострадать даже головной мозг.

Инкубационный период, когда заболевший не чувствует никаких признаков надвигающейся болезни, длится примерно неделю. Хотя недомогание человек может ощутить и на начальной стадии болезни. Всё зависит от силы иммунитета. Однако имея даже сильный организм, который будет активно защищаться, всё равно возникновение дизентерийного амебиаза вряд ли получится избежать. Атака паразитов начинается с кишечника, после разрушаются другие органы.

Симптомы, на которые нужно обратить особое внимание:

  • общая слабость,
  • боли в нижней части живота,
  • частый, очень обильный понос с примесью крови,
  • повышенная температура,
  • рвота,
  • отсутствие аппетита.

Отмечено, что у 10% больных заболевание протекает молниеносно. Для него характерен сильный понос с кровью и слизью. Он вызывает полное обезвоживание и смерть.

У многих заболевших отмечалась лихорадка, а также увеличивалась печень. В общем анализе крови характерных изменений не будет, так как воспаление на начальной стадии выражено слабо.

Часто человек не придаёт значения первичным признакам, так как температура тела не повышается, а лишь чувствуются тупые боли в печени. Без лечения болезнь начнёт быстро развиваться, боли будут усиливаться, придёт ощущение сильной усталости — кишечный амебиаз начинает прогрессировать.

Упущение этой стадии болезни грозит сильным истощением. У больных становятся заострёнными черты лица, они чувствуют постоянное недомогание в области лёгких и желудка, начинается анемия. Человеку сложно дышать. Более того, без соответствующего лечения заболевание может дать осложнение на сердце, провоцируя необратимые процессы в нём.

Чем ниже иммунитет, тем быстрее кишечная форма обрастает осложнениями, которые приводят к внекишечной форме заболевания. Особенно опасно развитие осложнений у маленьких детей, беременных женщин и людей преклонного возраста.

Жизненный цикл амёб является важным фактором, определяющим диагностику и методы лечения заболевания.

Чтобы провести диагностику и использовать правильное лечение, врач назначит сдачу анализа кала. Если там будут присутствовать цисты или же просветные формы, то это указывает только на то, что человек является носителем заболевания. Данный факт не может служить доказательством болезни.

Главные диагностические методы — изучение обычного мазка и мазка, окрашенного йодом. Фекалии должны быть исследованы не позднее чем через 15-20 минут после испражнения.

Процедуры, которые необходимо выполнить, чтобы найти внекишечные формы амебиаза:

  • рентген;
  • УЗИ;
  • компьютерную томографию;
  • эндоскопию.

Следует подчеркнуть, что своевременное обращение больного к медикам будет служить гарантом излечения от данного заболевания. Если же не получить квалифицированной помощи вовремя, то это грозит острым отравлением всего организма, а также осложнениями, которые намного труднее поддаются лечению.

При своевременном обнаружении заражения лечение можно проводить в домашних условиях. Если же развилась тяжёлая стадия, необходим постоянный врачебный контроль: больной должен находиться в больнице.

Методов лечения дизентерийной амёбы известно достаточно много. В целом их можно разделить на 2 формы:

Однако лечение амебиаза является в основном медикаментозным, хирургическая форма используется редко, в самых запущенных случаях.

Для больного важным условием выздоровления является соблюдение всех врачебных предписаний и строгого постельного режима. Более того, необходимо употреблять много жидкости (3 литра в день) и питаться продуктами, богатыми клетчаткой.

Лекарства, с помощью которых проходит лечение дизентерийной амёбы можно условно разделить на 3 блока:

➡ 1) Средства, входящие в непосредственный контакт с паразитом и вызывающие его гибель. К таким препаратам можно отнести дийодохин и ятрен.

➡ 2) В этот блок относят препараты, борющиеся с тканевыми формами амёб. Они эффективны для борьбы со всеми формами амёбиаза.

  • с помощью инъекций (как подкожных, так и внутримышечных) вводят эметин солянокислый и дигидроэметин;
  • Амбильгар считается более действенным, чем два предыдущих средства. Однако у него есть побочные эффекты, которые проявляются нервно-психическими расстройствами и мигренями;
  • Делагил (резохин, хлорохин) является мощным оружием против паразитов. Его основное действующее вещество моментально попадает в кишечник и скапливается в печени. Широко используется при лечении кишечного амёбиаза, а также абсцессов печени.

➡ 3) Третий блок представлен препаратами, эффективность которых доказана при лечении любых форм данной инфекции.

  • Метронидазол (трихопол или флагил)
  • Фурамид применяют в качестве профилактического средства при амёбиазе.

Антибиотики, спектр действия которых достаточно широк, выступают как дополнительное средство лечения. Препараты, применяемые чаще всего:

Достаточно часто практикуется применение данных антибиотиков в совокупности с противоамёбными препаратами.

Важным моментом при устранении дизентерийной амёбы является применение симптоматического лечения. Например, если на фоне заболевания начала развиваться анемия, необходим приём препаратов железа. Обязательно нужно использовать в лечении витаминные комплексы, целью которых будет восстановление и поддержка иммунитета.

Доктор назначает необходимое лечение: правильное сочетание и нужное количество применяемого препарата. Продолжительность лечения определяется формой и степенью тяжести болезни.

Хирургическое вмешательство необходимо, если у заболевшего обнаружены абсцессы внутренних органов. Однако и в этом случае важно применение противоамёбных препаратов.

Дизентерийная амеба лечится и народными средствами. Известно множество рецептов, которые в совокупности с лекарственными препаратами успешно используют больные и в наши дни.

При данном инфекционном заболевании применяют травы, которые являются антисептиками и способствуют устранению воспаления. Весьма популярны растения, в которых содержится много витаминов.

Приведём несколько способов лечения, которые предлагает народная медицина. Они доказали свою эффективность на практике.

  • 100 г сухих плодов боярышника или облепихи заливают двумя стаканами кипящей воды. Получившийся настой следует остудить и пить целый день.
  • Измельчают 40 г чеснока и добавляют 100 мл водки. Этот напиток необходимо 2 недели отстаивать в тёмном месте, а после обязательно процедить. Принимать настойку необходимо трижды в день, капая в стакан с кефиром или молоком 10-15 капель. Через полчаса можно принимать пищу.
  • 10 г сухих ягод черемухи залить закипевшей водой, дать постоять. Каждый день этот напиток необходимо выпивать трижды по 100 мл за полчаса до приёма пищи.
  • Смешать 50 г травы пастушьей сумки и по 25 г корневищ лапчатки с кровохлёбкой. 3-4 раза в день данный отвар пьют за полчаса до еды по 100 мл.
  • Смешать в равных долях (лучше всего по 20 г) траву горца птичьего и лапчатки, а также 40 г листьев подорожника. Употреблять настойку необходимо по 1/4 стакана несколько раз в сутки перед едой. Желательно за 20 минут до приема пищи.
  • Соединить 40 капель настойки черного тополя и стакан подогретого молока. Можно использовать вместо молока воду. Данный настой употребляют за 1 час до еды 3 раза в день. Лечатся данной настойкой около месяца.
  • Стаканом кипящей воды заливают 5 г сушеного конского щавеля, проваривают полчаса на медленном огне, остужают 10 минут. Далее раствор необходимо процедить. Можно использовать сито или марлю. Долить в получившийся раствор кипячёной воды, чтобы получилось 200 мл. Принимать за полчаса до еды треть стакана.

Профилактика является неотъемлемой частью борьбы с дизентерийной амёбой. Существуют группы людей, которые наиболее подвержены данному заболеванию. Это следующие категории граждан:

  • люди, которые ранее перенесли эту болезнь;
  • трудящиеся сферы торговли и учреждений пищевой промышленности;
  • люди, в месте проживания которых нет канализации и водопровода;
  • работники, осуществляющие свою деятельность в сфере сельского хозяйства;
  • туристы, побывавшие в странах с плохой эпидемиологической обстановкой;
  • люди, которые имеют однополые сексуальные контакты.

Данные категории граждан должны хотя бы 1 раз в год обследоваться в учреждениях здравоохранения, чтобы быть уверенными в том, что они не являются носителями паразита.

Носителей дизентерийной амёбы, а также людей, которые недавно перенесли это заболевание запрещено допускать к работе в места общественного питания. После того, как будет проведено лечение, пациенту необходимо один год регулярно наблюдаться в кабинете инфекциониста. Человек будет полностью здоров, если анализы на амебиаз на протяжении трёх месяцев будут отрицательными.

Читайте также:  Амебиазом болеют у пчел

Чтобы дизентерийная амеба не стала Вашим нежелательным спутником, необходимо соблюдать правила личной гигиены. Важной составной частью профилактической работы являются беседы с детьми. Им нужно пояснять, почему важна гигиена и к чему может привести несоблюдение ее правил.

Раздел: Саркодовые Метки: Дизентерийная амеба (Амебиаз) Оцените пожалуйста на сколько понравилась Вам данная статья:

источник

Амебиаз (амебная дизентерия, амебиаз кишечника) — это заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Entamoeba histolytica (протозойная инфекция), паразитирующими в естественных условиях только в организме человека (антропонозная инфекция). Болезнь протекает с поражением толстого кишечника, часто с образованием в разных органах абсцессов, склонно к хроническому течению. Существует также целый ряд амебиазов. Однако наиболее часто амебиазом называют амебиаз кишечника.

Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.

Смертность от амебиаза занимает второе после малярии среди всех случаев смертей от паразитарных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 50 млн. случаев заболевания. Опасность для окружающих представляют не только больные, но и носители патогенной амебы, которых в мире насчитывается около 500 млн. человек.

Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

  • В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
  • В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

  • Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
  • В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
  • До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
  • До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
  • В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
  • До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
  • Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

  • В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
  • Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.

При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

  • При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
  • При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
  • Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
  • Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

  • Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
  • По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
  • Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
  • Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
  • Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
  • Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.

к содержанию ↑

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.

Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Читайте также:  Альбендазол при амебиазе

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х10 9 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Рис. 15. Хронический амебиаз печени.

  • При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
  • При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
  • При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Рис. 18. На фото кожный амебиаз.

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.

Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.

Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).

В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.

Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.

  • При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
  • При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
  • При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
  • В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

  • Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

  • Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
  • Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
  • Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
  • Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.

Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.

  • Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
  • Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.

  • Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
  • Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.

  • Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
  • Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.

Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.

Категорически запрещено допускать к работе на предприятиях общественного питания носителей просветных форм и цист.

На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.

В очагах заболевания проводится дезинфекция.

Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.

Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

источник