Меню Рубрики

Клиническая картина амебиаза

Амебиаз (синоним амебная дизентерия) — это протозойное заболевание, протекающее с выраженным нарушением функции толстой кишки вследствие поражения ее язвенным процессом; реже наблюдаются воспалительные изменения в виде абсцессов в печени, легких, почках и других органах, что возможно при заносе гематогенным путем возбудителя из тканей толстой кишки. Амебиаз распространен преимущественно в зонах жаркого климата. В СССР чаще встречается в Средней Азии, Закавказье, редко — в средней полосе и на севере. Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к заболеванию; такие люди являются носителями амеб и могут быть опасны в эпидемиологическом отношении.

Этиология. Возбудитель амебиаза — гистолитическая дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). В кишечнике человека Е. histolytica может существовать в трех формах: 1) вегетативная тканевая крупная, очень подвижная, фагоцитирующая эритроциты, выделяемая из испражнений в период острого течения болезни (рис. 1); 2) вегетативная просветная мелкая, менее подвижная, выделяемая при затихании болезни или у здоровых носителей; 3) цисты — неподвижные шаровидные или овальные образования. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде, очень чувствительны к высушиванию, высоким и низким температурам, различным дезинфицирующим средствам. Цисты при благоприятных условиях сохраняют жизнеспособность до 30 дней и более.


Рис. 1. Гистолитическая дизентерийная амеба.

Эпидемиология. Инфекция передается от человека человеку через грязные руки, различные предметы быта, инфицированные пищу и воду. Выделяющиеся с испражнениями цисты загрязняют окружающую среду, особенно при антисанитарном содержании уборной, жилых помещений, рассеивании фекалий вокруг жилищ. Встречаются единичные случаи заболевания или небольшие групповые вспышки преимущественно в жаркое время года, когда употребляется много овощей, фруктов, а также воды, особенно из случайных источников.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание чаще возникает у людей ослабленных, с пониженной сопротивляемостью организма. Проглоченная человеком циста Е. histolytica в толстой кишке эксцистируется (происходит растворение ее оболочки) и начинает размножаться. В толстой кишке амебы проникают в либеркюновы железы, продолжают там размножаться и выделяют протеолитиеский фермент, что ведет к некрозу тканей (рис. 2). Просвет железы оказывается закупоренным усиленно продуцируемой слизью, в результате чего формируется микроабсцесс, который, увеличиваясь, сливается с другими абсцессами. При их разрыве образуются язвы, глубоко проникающие в слизистую оболочку, подслизистый, а нередко и в мышечные слои. При нарушении целости сосудов дизентерийные амебы попадают в кровь, с током которой могут быть занесены в печень и вызвать образование в ней амебных абсцессов. Возможно поражение и более отдаленных органов.


Рис. 2. Изменения толстой кишки при амебиазе; 1 — некротические очаги в складках слизистой оболочки; 2 — очаги глубокого распада.

Патологоанатомические изменения при амебиазе более всего выражены в слепой и восходящей ободочной кишках. Язвы разной величины и глубины с подрытыми краями и сальным дном имеют зеленовато-желтый цвет. Стенка кишки отечная, дряблая со следами рубцов на местах бывших язв. Возможно образование воспалительных гранулем (амебом) и выпячивание их в просвет кишки.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период длится от 3—4 недель до нескольких месяцев. Начало болезни обычно постепенное, отмечается незначительное учащение стула, появление примеси слизи в кале. Затем стул становится более жидким, учащается до 6—8 раз в сутки, появляются примесь не только слизи, но и крови и гноя, боли в животе сначала неопределенные, затем схваткообразные, локализующиеся в правой половине живота. Повышается температура тела, ухудшается общее состояние, появляются тенезмы. Весьма характерен вид стула — жидкая слизисто-кровянистая масса («малиновое желе»). Живот болезненный, больше в правой подвздошной области, где пальпируется уплотненная слепая кишка. Иногда заболевание начинается остро резкими болями в животе, очень частым жидким слизисто-кровянистым стулом, высокой температурой и интоксикацией, весьма напоминая в этих случаях острую бактериальную дизентерию. Острые проявления начального периода часто сами по себе стихают, и болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение. Обострения в последующем наступают через разные промежутки времени, обычно 2— 3 раза в год, иногда реже. Тяжесть как начального острого периода, так и обострений различна; возможны малокровие, истощение, присоединение вторичной инфекции, в том числе бактериальной дизентерии. Осложнения: прободение кишечной стенки с развитием перитонита, кишечные кровотечения, рубцовые сужения толстой кишки, развитие амебом, образование анальных свищей, амебные абсцессы в различных органах.

Диагноз амебиаз основывается на клинической картине и данных ректор оманоскопии. Абсолютным доказательством амебиаза является обнаружение в фекалиях вегетативных тканевых форм Е. histolytica.

Необходимым условием обнаружения амеб являются многократные исследования (8—10 раз) обязательно свежих фекалий (не позднее 10—20 минут после дефекации). Фекалии берут в чистую посуду, свободную от остатков дезинфицирующих средств. Рекомендуется накануне исследования дать больному солевое слабительное (сульфат магния). Мнккроскопируют мазки испражнений с изотоническим раствором хлорида натрия и раствором Люголя. Косвенным признаком амебиаза является наличие в кале кристаллов Шарко— Лейдена, плазматических клеток, макрофагов, эозинофилов. Распознавание амебиаза требует дифференциации его с бактериальной дизентерией (см.), язвеннным неспецифическим колитом (см.), балантидиазом, шистосоматозом (см.), иногда полипозом, новообразованиями кишечника (см. Кишечник).

Прогноз. При отсутствии специфического лечения возможен летальный исход. Выздоровление при хронических формах неполное. Вне периода обострений трудоспособности не нарушена.

Лечение. К специфическим средствам при амебиазе относятся эметина гидрохлорид, хиниофон (ятрен), хингамин (хлорохин), энтеросептол, аминарсон. Можно также применять тетрациклин, окситетрациклин (террамицин) хлортетрациклина гидрохлорид [биомицин (по 0,2 г 4 раза в день в течении 5 — 7 дней)], особенно для комбинированного лечения. Основным средством является эметина гидрохлорид, применяемый внутримышечно в 1% растворе по 2—3 мл 2 раз; в день взрослым в течение 5-8 дней; иногда курс лечения повторяют через 10 дней. Детям эметин: гидрохлорид назначают в зависимости от возраста от 3 до 40 мг чисток препарата в сутки. Лечение можно проводить только в условиях стационара под наблюдением врача. Детям до 6 месяцев эметина гидрохлорид вводить нельзя. Хиниофон назначают взрослым внутрь по 0.5 г 3 раза в день в течение 7 —10 дней с повторением курса по показаниям. Хингамин особенно рекомендуется при поражении печени. Дают взрослым внутрь и 0,25 г 2 раза в день в течение 2 недель, детям в зависимости от возраста 1/3 — 2/3 дозы взрослых. Энтеросептол назначают взрослым внутрь по 1—2 таблетки (0,22—0,44 г 3—4 раза в день в течение 10 дней после перерыва в 5 —10 дней курс повторяют. По окончании каждого курса лечения повторно (3—4 раза проводят паразитологическое исследование фекалий. Контрольное исследование фекалий проводят после выписки из стационара на протяжении не менее 3 месяцев.

Профилактика. Госпитализация больных с острыми проявлениями болезни. Носителей профилактически лечат ятреном. Все другие мероприятия такие же, как при бактериальной дизентерии (см.).

источник

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

Читайте также:  Амебиаз анализ простейшие

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

  • тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
  • эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

  • дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
  • парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
  • тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
  • орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

  1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
  2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
  3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
  4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
  5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

источник

АМЕБИАЗ (amoebiasis; синоним амебная дизентерия) — протозойная болезнь человека, вызываемая Entamoeba histolytica и характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов.

Достоверной статистики заболеваемости амебиазом нет. При изучении инфицированности E. histolytica населения разных стран получены неодинаковые данные. Это связано с рядом причин и, в частности, с тем, что некоторые авторы относили к E. histolytica непатогенную E. hartmanni. Средняя частота обнаружения E. histolytica — 10—15%. Преобладающее большинство инфицированных — амебоносители. Клинически выраженные формы амебиаза среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Возможность эпидемических вспышек амебиаза сомнительна.

Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (синоним: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель амебиаза описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.

В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром амебиазе, просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.

Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.

Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.

Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.

Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.

Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.

Амебиаз широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в некоторые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. E. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при t° 13—17° остаются жизнеспособными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 мин. Заражение амебиазом происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.

Вегетативные формы Entamoeba histolytica вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отечное набухание (рис. 3) и некроз тканей. В местах паразитирования амеб ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена очень слабо: лишь кое-где накапливается немного лимфоцитов или происходит небольшая пролиферация гистиоцитов. Значительное скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции, часто (особенно в кишечнике) осложняющей амебиаз. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, поврежденных амебами, и придает очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер. Амебные поражения разных органов в общем сходны, но их развитие и исходы отличаются некоторыми важными особенностями.

Амебиаз кишечника является основной формой заболевания. В отличие от бактериальной дизентерии, для которой типична (хотя и не обязательна) преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка кишечника, при амебиазе поражения возникают главным образом в слепой и восходящей ободочной кишках. Наибольшие изменения (10—17,5%, по разным авторам) обнаруживаются в толстой, сигмовидной и прямой кишках. На секционном материале (при тяжелых и запущенных формах болезни) почти в половине случаев наблюдались множественные поражения всей толстой кишки.

При амебиазе кишечника наиболее ранние изменения слизистой оболочки обнаруживаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. В дальнейшем развиваются очень характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью почти не измененной слизистой оболочки. Края таких очажков умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект долгое время бывает выполнен некротизированной тканью, разволокненной (как бы волосатой), окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают в основном подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. При микроскопических исследованиях на границе омертвения тканей обнаруживаются амебы.

При амебиазе в кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Они могут зажить почти без следа. При углублении язв возможны прободения. На секционном материале прободения, иногда множественные, отмечаются у 11 — 40% больных амебиазом. Если язва углубляется медленно, перфорация может быть предотвращена развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв изредка приводят к сужению просвета кишечника. Еще реже происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амебом». В регионарных лимфатических узлах кишечника специфических изменений при амебиазе не бывает (некоторые исследователи, описавшие такие изменения, принимали за амеб похожие на них гиперплазированные макрофаги). Распространение амеб по кровяному руслу происходит довольно часто. Метастатические очаги возникают преимущественно в печени.

Абсцессы печени на вскрытиях обнаруживаются в 36,5% всех случаев амебиаза. По существу, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.

При расплавлении некротических масс образуются полости с полужидким грязно-серым или коричневатым (из-за примеси крови) содержимым. Остатки соединительнотканных прослоек придают внутренней поверхности таких полостей волосатость или сходство с губкой. Зона некроза долгое время ничем не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии можно найти амебы, редко встречающиеся в содержимом «абсцессов». Со временем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники образуются при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы придают гною резкое зловоние. Абсцессы печени, одиночные и множественные, чаще наблюдаются в правой ее доле.

При отсутствии лечения они достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.

К довольно редким осложнениям амебиаза относятся метастатические абсцессы мозга. Они, как и в печени, представляют собой очаги некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амебами на границе с сохранившимися тканями.

Сравнительные электронномикро-скопические исследования показали, что трофозоиты Е. histolytica, культивируемые in vitro, не имеют существенных отличий от трофозоитов, полученных из кишечника больного человека [Эль-Хашими и Питтмен (W. El-Hashimi, F. Pittman), 1970] или находящихся в ткани печени искусственно зараженных хомяков [Лоу и Мегрейт (С. Y. Lowe, В. G. Maegraith), 1970]. Первые из упомянутых авторов, не обнаружив ультраструктурпых признаков внеклеточного выделения паразитами энзимов, пришли к выводу, что литические энзимы, с к-рыми связаны патогенные свойства Е. histolytica, освобождаются лишь после отмирания амеб.

С 1965 году публикуются сообщения о первичных амебных менингоэнцефалитах, возникающих в виде небольших эпидемий в разных странах, в том числе и в европейских. Эти заболевания, быстро приводящие к смерти, вызывают не Е. histolytica, а свободноживущие амебы из рода Naegleria. Заражение происходит во время купания в бассейнах. Амебы проникают в слизистую оболочку носа, а затем по ходу нитей обонятельного нерва — в полость черепа. Наиболее тяжелые деструктивные и воспалительные изменения происходят в bulbus olfactorius, но распространяются и на оболочки мозга (особенно его основания), в поверхностных слоях которого обнаруживаются геморрагические некрозы. Воспалительный экссудат в оболочках состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, среди которых находятся амебы, особенно многочисленные в периваскулярных пространствах мелких кровеносных сосудов.

В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся амебиазом людей. Клинически выраженные формы амебиаза и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.

Инкубационный период — от недели до нескольких месяцев. Болезнь начинается остро или с продромального периода, когда больные жалуются на недомогание, слабость, понижение аппетита, нередко боли в животе, головные боли. Затем появляется понос до 5—15 раз в сутки и более. Кал содержит стекловидную слизь и часто кровь. Последняя иногда пропитывает слизь, и тогда фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжелых случаях амебиаза, обычно при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах. Обычны схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. При ректороманоскопии видна отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии (см. цветные рис). При отсутствии специфического лечения понос продолжается от одной до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают.

Однако самопроизвольное излечение наступает редко, обычно болезнь принимает хроническое течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы вмебиаза. При длительном течении хронический амебиаз развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, иногда кахексия. Существуют и стертые формы амебиаза, при которых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.

У детей острый амебиаз иногда начинается с повышения температуры, которая обычно не бывает высокой; через 3—5, реже через 8 дней лихорадка прекращается. Появляется бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей первого года жизни — зеленого цвета. Через несколько дней в кале появляется примесь слизи и крови. При пальпации живота болезненность и спастическое состояние толстой кишки. При поражении сигмовидной и прямой кишок — болезненность при дефекации, тенезмы; у маленьких детей при этом покраснение лица; они кричат; иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Нередко наступает анемизация. У некоторых больных нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; иногда лейкопения. РОЭ часто ускорена. Общий белок сыворотки крови снижен за счет альбуминов. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Артериальное давление часто снижено. У детей раннего возраста нередко возникают бронхиты, пневмонии. В тропических странах у новорожденных амебиазом иногда вначале протекает как токсическая диспепсия. Острая форма кишечного амебиаза обычно продолжается 2—3 недели. Стул постепенно нормализуется, исчезают слизь и кровь. Однако при отсутствии правильного лечения через несколько недель, иногда месяцев и даже лет наступает рецидив болезни. При затяжном течении амебиаза понижается успеваемость школьников, наступает слабость, вялость, появляются головокружения, похудание, боли в животе, полигиповитаминозы с преимущественным дефицитом витаминов комплекса В.

Осложнения бывают кишечные и внекишечные. К первым относятся перитонит, сужение кишечника, амебома и другое, ко вторым — поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амеб из кишечника гематогенным путем. Общий и местный перитонит возникает в результате перфорации стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. Симптоматология перитонита обычно такая же, как и при перфоративных перитонитах другой этиологии (см. Перитонит), но нередко, особенно при назначении большого количества антибиотиков, он протекает вяло, при слабо выраженном болевом синдроме. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амебоме возникает относительная непроходимость его. Другие кишечные осложнения — выпадение прямой кишки, амебный аппендицит, кишечные кровотечения.

Из внекишечных осложнений чаще встречаются амебный гепатит и абсцесс печени, которые возникают во время острого А. кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. Лишь у отдельных больных в таких случаях наличие в прошлом амебиаза установить не удается. При амебном гепатите печень увеличена, уплотнена, функции ее нарушены. Больные амебным абсцессом печени жалуются на боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии. У большинства больных возникает лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Окраска кожи нормальная или бледная. Желтуха, обусловленная сдавлением абсцессом общего желчного протока, встречается редко. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удается определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание ее. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечеткими контурами. Иногда возникает сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени — смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, изредка нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении болезни — вторичная гипохромная анемия.

Различают острые, подострые и хронические формы амебного абсцесса печени. При первой — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Летальный исход может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение болезни быстро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. Среди хронических форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме болезненный процесс развивается медленно, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе незначительные, аппетит понижен. При вторично-хронической форме острое вначале течение болезни становится вялым, затяжным. Абсцесс печени может вскрыться в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, легкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.

Читайте также:  Амебиазом болеют у пчел

Поражения легких возникают и вследствие проникновения в них амеб из кишечника гематогенным путем. Различают две формы амебиаза легких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии — боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, имеющей иногда примесь крови. Температура нормальная или субфебрильная. При перкуссии — притупление, при аускультации — субкрепитирующие хрипы, рентгенологически — затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс легкого, который характеризуется кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.

В головном мозге при заносе в него амеб возникает абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами. Амебные абсцессы описаны в селезенке и других органах. Проникновение амеб в кожу приводит к язвам и некрозам на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и легких, около фистул кишечника. Описаны амебные поражения влагалища, шейки матки.

Диагноз. Амебиаз кишечника необходимо дифференцировать с бактериальной Дизентерией (см.), балантидиазом (см.), язвенным неспецифическим колитом (см.). В распознавании амебного язвенного колита решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативной формы Е. histolytica с фагоцитированными эритроцитами, для чего иногда необходимо предварительное назначение слабительного. При хронических, подострых и стертых формах амебного колита и у паразитоносителей можно обнаружить лишь цисты и предцистные формы амеб; первые необходимо дифференцировать от более мелких цист непатогенной Е. hartmanni. При невозможности исследования на месте испражнения пересылают в лабораторию, размешав 1 г их в 3 мл консерванта следующего состава: 0,2% водного раствора азотнокислого натрия — 80 мл, формалина — 10 мл, раствора Люголя — 2 мл, глицерина — 2 мл.

В отличие от бактериальной дизентерии, при амебиазе общая интоксикация обычно отсутствует, температура нормальная или субфебрильная, поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок очагового характера. В стуле при амебиазе макрофаги, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, скудное количество нейтрофилов. Амебиаз и бактериальная дизентерия нередко сочетаются. Балантидиаз распознается при обнаружении в стуле инфузории Balantidium coli. При неспецифическом язвенном колите — частые кишечные кровотечения, интермиттирующая или гектическая лихорадка, фекалии имеют вид мясного фарша, РОЭ до 40—90 мм в 1 час.

При распознавании абсцесса печени учитывают данные пальпации, рентгенологического исследования, сканограммы, иногда прибегают к пункции органа; получение гноя шоколадного цвета указывает на амебиаз. На амебный абсцесс мозга указывает наличие неврологических симптомов и амебиаз кишечника в настоящем или прошлом. Для амебиаза кожи характерна локализация процесса и изъязвления с некротическим ободком. При всех формах амебиаза ценные данные получают от серологических реакций — преципитации в геле и флуоресцирующих антител.

Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный, он становится серьезным при осложнениях, но и в этом случае сочетание специфической терапии с хирургическим вмешательством, как правило, спасает жизнь больного.

Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном амебиазе. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 месяцев до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г; от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 месяцев эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного амебиаза назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (синоним ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения. Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (синоним биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки в четыре приема, детям старше 3 лет — по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день. Окситетрациклин (синоним террамицин) применяется по 0,2 г четыре раза в день в течение 10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки, детям старше 3 лет по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день.

Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.

Метронидазол (синоним: трихопол, флагил) эффективен при всех формах амебиаза. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и амебиаза кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.

При внекишечном амебиазе эффективно применение делагила (синоним: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного амебиаза при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики. Крупные абсцессы вскрывают или опорожняют с помощью пункции, после чего в полость вводят, жидкость следующего состава: делагила 5%—5 мл, пенициллина — 500000 ЕД, стрептомицина — 0,5 г, изотонического раствора хлорида натрия — 20 мл.

Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и прочее. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.

В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.

Больной амебиазом подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хиниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 минут. Мероприятия по прерыванию путей передачи амебиаза такие же, как и при других кишечных инфекциях.

Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М. 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.

H. H. Плотников; М. В. Войно-Ясенецкий (пат. ан.), Б. А. Павлова (этиол.).

источник

Кишечная амеба. Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов.

Все препараты для лечения амебиаза разделены на 3 группы.

Группа I – препараты прямого контактного действия (прямые амебоциды), к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии.

Хиниофон назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. При необходимости после 10‑дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно хиниофон можно применять в виде клизм (по 1–2 г препарата на стакан теплой воды).

Дийодохин (дийодогидроксихинолин) также применяется в течение 10 дней по 0,25–0,3 г 3–4 раза в день.

В терапии осложнений кишечного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне комплексного противопаразитарного и патогенетического лечения больных. При амебиазе кожи используют мазь с хиниофоном. Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза.

Эметина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.

Дигидроэметин назначают внутримышечно или подкожно по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза 90 мг) или по 1 мг/кг в сутки перорально в виде дигидроэметина резината. Препарат менее токсичен, но также эффективен, как и эметин, быстро выводится из организма с мочой.

Кишечная амеба. Для лечения больных с кишечным амебиазом эметин и дигидроэметин применяют в течение 5 дней, для терапии амебного абсцесса печени курс увеличивается вдвое – до 10 дней.

Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально – по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 мг/кг в сутки) в течение 7–10 дней.

Выраженным противопротозойным действием обладает хингамин (делагил). Применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде.

Терапия хингамином проводится в течение 3 нед. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней – по 0,5 г в день. Препарат часто сочетают с тетрациклином.

Группа III – препараты универсального действия, котрторые с успехом применяются при всех формах амебиаза. Важнейшим представителем группы в настоящее время является метронидазол (трихопол). Он применяется по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50–60 мг/кг в сутки).

Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из‑за его меньшей токсичности) для химиопрофилактики амебиаза в очагах. Курс лечения – 5 дней. Препарат принимают по 1–2 таблетки 3 раза в день.

Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (обычно сочетание тканевых и универсальных амебоцидов).

Лечение кишечной амёбы проводится в зависимости от тяжести и формы болезни. Применяемые препараты для устранения недуга делятся на амебоциды универсального действия (метронидазол, тинидазол) и прямого, направленного на конкретную локализацию возбудителя: в просвете кишечника (хиниофон (ятрен), мексаформ и др.); в стенке кишечника, печени и других органах (эметина гидрохлорид, дегидроэметин и др.). Антибиотики тетрациклинового ряда – это косвенные амебоциды, поражающие амёб в просвете кишечника и в его стенках.

Бессимптомный кишечный амебиаз лечат ятреном. Во время острой вспышки назначается метронидазол или тинидазол. При тяжёлой форме совмещают метронидазол с ятреном или антибиотиками тетрациклинового ряда, возможно добавление дегидроэметина. В случае внекишечных абсцессов лечат метронидазолом с ятреном или хингамином с дегидроэметина. Диспансерное наблюдение проводится в течение года.

Исследование сыворотки крови — один из методов выявления амебиаза

Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков;

  • Исследование сыворотки крови;
  • Колоно- и ректороманоскопия;
  • Обзорная рентгенография;
  • Общий анализ крови;
  • УЗИ печени для выявления амебного абсцесса.
  • Весь жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из двух стадий, которые постоянно чередуются.

    Стадиями жизненного цикла амебы являются:

    • стадия покоя (форма цисты);
    • активная стадия (вегетативная, тканевая и просветная форма).

    В период покоя зрелая циста, покрытая плотной оболочкой, пребывает в «спячке». Все процессы жизнедеятельности в этот период приостановлены. Дизентерийная амеба может находиться длительное время в окружающей среде в таком виде. Активная стадия жизненного цикла амебы начинается с попадания цисты в организм человека. В нижнем отделе тонкого кишечника под действием ферментов растворяется наружная оболочка цисты. Далее происходит размножение и поэтапная трансформация амебы.

    Этапами активной стадии развития дизентерийной амебы являются:

    • образование первичных амеб;
    • размножение просветных форм;
    • переход в тканевую форму;
    • увеличение клеток с трансформацией в большую вегетативную форму;
    • постепенное уменьшение амеб и покрытие плотной оболочкой;
    • выделение амеб из организма.

    После растворения наружной оболочки циста превращается в промежуточную форму амебы с четырьмя ядрами. Внутри клетки каждое ядро делится на два. Восьмиядерная клетка удлиняется и разделяется на две новые клетки, содержащие по четыре ядра. Деление клеток продолжается до образования восьми молодых амеб, содержащих по одному ядру. Они представляют собой просветную форму, которая попадает в толстый кишечник. Дальнейшее размножение просветных форм также происходит за счет простого деления.

    При определенных условиях просветные формы амеб проникают в слизистый слой толстого кишечника, превращаясь в тканевые формы. Здесь они разрушают клетки слизистого слоя, вызывая заболевание – амебный колит. Часть тканевых амеб выделяется обратно в просвет кишечника. Они начинают поглощать эритроциты и постепенно увеличиваются в размерах. Отсюда их название – большая вегетативная форма. При повреждении сосуда амебы проникают в кровоток и распространяются по всему организму.

    Часть вегетативных форм выводятся из организма с калом и быстро погибают в окружающей среде. Другая часть задерживается в нижнем сегменте кишечника (сигмовидной и прямой кишке), где постепенно уменьшается в размерах и покрывается плотной капсулой. В итоге образуются цисты, которые также выделяются из организма с калом. Из окружающей среды циста вновь попадает в пищеварительную систему человека, и жизненный цикл амебы начинается заново.

    Болеют амебиазом возрастные группы обоего пола, но преимущественно беременные из-за физиологического подавления иммунной системы, а именно клеточного иммунитета. К категории высокого риска заражения можно также отнести лиц, получавших иммунодеперссантную терапию (ГКС, цитостатики и др). Заболеваемость регистрируется круглогодично, с максимальным подъёмом в жаркие месяцы. Особенно это заболевание распространено в странах с жарким климатом, в том числе в странах Средней Азии, в Закавказье. Довольно часто распространено носительство, когда симптомов нет, а амеба в организме есть.

    Источник – человек, выделяющий цисты, может быть как с симптомами, так и без. Выделение возбудителя продолжается многие годы, за сутки выделяется 300 млн цист и более. При ярких симптомах больные не опасны, т.к выделяют вегетативные формы, не устойчивые во внешней среде.

    Факторы, снижающие устойчивость организма к возбудителю: дисбактериоз, дефицит белка, сопутствующие глистные инвазии, беременность и другие состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета.

    Инкубационный период, когда заболевший не чувствует никаких признаков надвигающейся болезни, длится примерно неделю. Хотя недомогание человек может ощутить и на начальной стадии болезни. Всё зависит от силы иммунитета. Однако имея даже сильный организм, который будет активно защищаться, всё равно возникновение дизентерийного амебиаза вряд ли получится избежать. Атака паразитов начинается с кишечника, после разрушаются другие органы.

    Симптомы, на которые нужно обратить особое внимание:

    • общая слабость,
    • боли в нижней части живота,
    • частый, очень обильный понос с примесью крови,
    • повышенная температура,
    • рвота,
    • отсутствие аппетита.

    У многих заболевших отмечалась лихорадка, а также увеличивалась печень. В общем анализе крови характерных изменений не будет, так как воспаление на начальной стадии выражено слабо.

    Часто человек не придаёт значения первичным признакам, так как температура тела не повышается, а лишь чувствуются тупые боли в печени. Без лечения болезнь начнёт быстро развиваться, боли будут усиливаться, придёт ощущение сильной усталости — кишечный амебиаз начинает прогрессировать.

    Упущение этой стадии болезни грозит сильным истощением. У больных становятся заострёнными черты лица, они чувствуют постоянное недомогание в области лёгких и желудка, начинается анемия. Человеку сложно дышать. Более того, без соответствующего лечения заболевание может дать осложнение на сердце, провоцируя необратимые процессы в нём.

    Чем ниже иммунитет, тем быстрее кишечная форма обрастает осложнениями, которые приводят к внекишечной форме заболевания. Особенно опасно развитие осложнений у маленьких детей, беременных женщин и людей преклонного возраста.

    Диагностирование амебиаза подразумевает поэтапный процесс, который проводит врач, для того, чтобы полностью подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Определяются ключевые этапы:

    • Приходя на прием, пациент начинает объяснять врачу симптомы, именно в это время, врач предполагает возможные заболевания, которые могли проявиться у больного. Далее следует визуальный осмотр поверхности тела и назначение необходимых анализов.
    • После получения результатов лабораторных исследований, врач может определить степень распространения болезни, а также назначить необходимую терапию. Лечение назначается для каждого пациента отдельно, при этом доктор учитывает степень распространения заболевания и другие индивидуальные особенности пациента.
    Читайте также:  Амебиаза определение в реакции

    Стоит соблюдать несколько правил при сдаче анализов, которые определят лабораторным исследованиям точность:

    • Сдавать анализ крови необходимо исключительно натощак, при этом стоит отказаться и от утреннего чая или кофе. Жажду лучше всего утолить минеральной водой без газа.
    • Перед сдачей анализов крови и кала не рекомендуется принимать таблетки от паразитов, так как они долго выводятся из организма и результат лабораторных исследований может быть смазанным.

    Чем раньше будет выявлено заболевание, тем успешней будет терапия. Стоит отметить, что самолечение может принести больше вреда, чем пользы. Именно поэтому, при любом ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу за помощью.

    Клиника амебиаза условно разделяется на три класса:

    • амебиаз кишечника;
    • некишечный амебиаз;
    • кожный амебиаз.

    Амебиаз с локализацией в кишечнике является наиболее частой разновидностью болезни. Болезнь начинается спустя 5-60 дней с момента попадания цист в организм человека. Начало заболевания не сопровождается явными клиническими изменениями. Температура тела в пределах нормы, симптомы интоксикации невыражены или отсутствуют. Иногда могут возникать симптомы общей слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна, болей в животе (в области желудка).

    С прогрессированием заболевания начинают появляться изменения в стуле. В кале можно обнаружить прозрачную слизь с резким запахом. Стул учащается до 3-7 раз в день, постепенно количество позывов к дефекации увеличивается и достигает 15-20 раз на день. При такой частоте испражнений стул перестаёт состоять из каловых масс, выделения имеют стекловидный характер с примесями крови (кал похож на малиновое желе). Возникают сильные боли в животе, вздутие кишечника, болезненные походы в туалет.

    Болезнь часто приобретает хронический характер и без лечения может беспокоить десятками лет. При хроническом амебиазе наблюдается волнообразный характер заболевания с постоянными обострениями и ремиссиями заболевания. Также существует и беспрерывный амебиаз, когда облегчения не наступает.

    Из-за того, что амебы съедают все необходимые витамины и белки, у человека развеваются дефицитные состояния. Пациент теряет вес, возникают нарушения вкуса, появляется болезненность языка. Повышается пульс, тоны сердца становятся тихими, приглушенными. Печень болезненная, может увеличиваться в размерах на 2-3 см. При длительном течении болезни (более года) возникает анемический синдром (тахикардия, бледность, отдышка, нарушения вкуса).

    Без лечения у больного может наступить смерть вследствие развития кахексии (истощения). Также возникает большое количество других осложнений: колиты, перитониты, гангрена кишечника.

    Не кишечный амебиаз обычно локализуется в печени. Он может быть причиной развития холециститов или холестаза. Печёночный амебиаз протекает остро или хронически. Амебы способны вызывать гепатит и провоцировать развитие абсцессов в печени.

    Для амебного гепатита характерно увеличение печени, боли справа под реберной дугой, повышение температуры. Иногда могут быть случаи развития желтухи.

    Для абсцесса печени характерно свечеобразное повышение температуры (раз в два-три дня происходит резкое повышение температуры до 39-40 градусов). При пальпации печень болезненная, возникают нарушения пищеварения (понос, метеоризм). Для абсцесса характерна сильная интоксикация (головная боль, озноб, боли в суставах и мышцах). Боль при амебном абсцессе отдаёт в правое плечо.

    Амебиаз кожи – это всегда вторичный процесс. Локализуется амебиаз кожи в области промежности, ягодиц и интимных складок. Для амебиаза кожи характерно образование язв и эрозий. Язвы глубокие, но не болезненные, медленно заживают.

    Выделяют два вида патологии:

    • кишечный амебиаз, при котором паразиты поражают только кишечник;
    • внекишечный амебиаз, при котором патогенный агент можно обнаружить в других органах, обычно в печени.

    Язвы формируются на протяжении всей кишки. Они могут стать причиной перфорации кишечной стенки и развития перитонита.

    Если язвы локализованы в прямой и сигмовидной кишке развивается дизентерийный синдром, при этом у некоторых пациентов в каловых массах можно выявить примеси гноя, крови и слизи.

    Если страдает в основном слепая кишка, у больного наблюдаются запоры, боли внизу живота справа. Эти симптомы напоминают признаки аппендицита, который нередко возникает на фоне амебиаза.

    Поражение подвздошной кишки при амебиазе наблюдается редко.

    В зависимости от течения инфекции выделяют:

    • острую форму амебиаза;
    • фульминантный (молниеносный) колит;
    • затяжной или первично-хронический амебиаз.

    При острой форме характерным признаком является жидкий стул. Реже развиваются иные симптомы амебиаза:

    • синдром амебной дизентерии, при которой наблюдается острое начало, спастические боли, кровянистый стул со слизью;
    • температура;
    • рвота и обезвоживание организма, которое быстро наступает у маленьких детей.

    Одним из признаков амебиаза могут быть боли в животе

    Такое развитие болезни чаще диагностируется у женщин ожидающих ребенка или сразу после родоразрешения. Это некротизирующая форма, которая отличается тяжелым течением и часто приводит к гибели больного.

    Для фульминантного колита характерны следующие признаки:

    • токсический синдром;
    • вовлечение в патологический процесс глубоких слоев слизистой оболочки толстой кишки;
    • кровотечения;
    • разрыв кишечной стенки;
    • воспаление брюшины.

    Фульминантный колит может развиться после лечения кортикостероидными гормонами.

    При таком развитии заболевания наблюдаются следующие признаки:

    • нарушение моторной функции кишечника;
    • диарея;
    • затруднительная дефекация (наблюдается в 50% больных);
    • жидкий стул, сменяющийся запорами;
    • астения;
    • тошнота;
    • абдоминальные боли;
    • потеря аппетита.

    Кишечный амебиаз может привести к следующим осложнениям:

    • перфорация кишечной стенка, которая может стать причиной перитонита и абсцесса абдоминальной полости;
    • амебная структура, которая образована зернистой тканью, может спровоцировать постоянные запоры и локальную кишечную непроходимость
    • аппендицит;
    • массовое кровотечение из кишечника;
    • амебома — новообразование в стенке толстой кишки.

    Внекишечный амебиаз в зависимости от места развития патологического процесса бывает нескольких форм.

    Абсцесс печени. Он чаще диагностируется у взрослых мужчин. В основном в патологический процесс вовлекается правая доля печени.

    Для такого течения заболевания характерно появление следующих признаков:

    • ночная лихорадка, сопровождающаяся сильным потоотделением и ознобом;
    • гепатомегалия;
    • боли в правом подреберье;
    • повышение уровня лейкоцитов;
    • желтуха, при ее появлении прогноз неблагоприятный.

    Из-за латентного течения амебного абсцесса адекватная терапия затруднительна.

    Абсцесс печени, может прорваться, спровоцировать воспаление брюшины и поражение органов грудной полости.

    Плевролегочная форма развивается в результате разрыва амебного абсцесса печени и попадания патогенных агентов в легкие. В редких случаях возможно попадания микроорганизмов с током крови.

    При таком течении заболевания наблюдаются следующие признаки:

    • диспноэ;
    • влажный кашель;
    • загрудинные боли;
    • следы крови и гноя в мокроте;
    • лихорадка, сопровождающая ознобом;
    • повышение количества лейкоцитов.

    Амебный перикардит развивается в результате разрыва абсцесса печени в серозную оболочку сердца. Это очень опасное состояние, оно может стать причиной тампонады сердца и смерти.

    Церебральная форма отличается острым началом, быстро прогрессирует и заканчивается гибелью больного. При таком течении амебиаза абсцессы могут образовываться в любом отделе головного мозга.

    Кожная форма обычно развивается у ослабленных и истощенных больных. Как правило, язвы локализованы вокруг анального отверстия.

    Не существует специфических признаков кишечного и внекишечного амебиаза, и поставить диагноз, только на основе жалоб больного не получиться. Поэтому прежде чем прописать те или иные медикаменты, доктор должен провести диагностические мероприятия.

    По классификации ВОЗ этот недуг делят на манифестный и бессимптомный. В эту классификацию входит амебиаз дизентерийный и внекишечный.

    Осложнением кишечной формы недуга является внекишечный амебиаз. Когда из кишечника гематогенным или прямым путем в другие органы проникает амеба, заболевание переходит во внекишечную форму. Чаще всего развивается печеночный абсцесс или амебный гепатит, который протекает хронически, остро или подостро. Такая форма может появиться через месяцы или годы после первого заражения.

    Острая разновидность амебного гепатита обычно появляется на фоне кишечного амебиаза. При этом присутствуют следующие симптомы:

    • увеличение печени;
    • орган уплотнен и немного болезненный;
    • субфебрильная температура;
    • гепатомегалия.

    Признаки амебного абсцесса печени следующие:

    • высокая температура;
    • увеличение и болезненность печени;
    • озноб, обильное потение по ночам;
    • иногда развивается желтуха.

    При прорыве абсцесса печени или гематогенном распространении паразитов могут появиться следующие формы внекишечного амебиаза:

    1. Плевролегочный. Недуг характеризуется развитием плевральной эмпиемы, абсцессов фистулы (печеночно-бронхиальной) или легких. При этом больной жалуется на кашель, боль в груди, одышку, лихорадку, озноб, в мокроте может обнаруживаться гной и кровь, в анализах крови лейкоцитоз.
    2. Церебральный. Эта форма развивается при гематогенном распространении инфекции. В мозге обнаруживаются множественные или единичные абсцессы, чаще локализующиеся в левом полушарии. Недуг имеет острое начало, молниеносное течение и заканчивается смертью больного. Эта форма очень редко диагностируется во время жизни пациента.
    3. Амебный перикардит развивается вследствие прорыва печеночного абсцесса сквозь диафрагму в перикард. Это осложнение может привести к летальному исходу из-за тампонады сердца.
    4. Амебиаз кожи. Эта форма обычно появляется в виде вторичного процесса у истощенных и ослабленных пациентов. При этом в перианальной области, на ягодицах и в районе промежности обнаруживаются язвы и эрозии.
    5. Мочеполовой. Развивается вследствие прямого попадания паразитов через изъязвленную слизистую кишечника в гениталии.

    Если у пациента кишечный амебиаз, симптомы недуга зависят от формы и стадии заболевания. Так, бывает хронический и острый дизентерийный колит. При этом бывает легкая, среднетяжелая и острая форма болезни. Скрытое течение недуга длится от недели до нескольких месяцев.

    • учащенный стул (сначала до 6 раз с содержанием каловой слизи, потом до 20 раз с примесью слизи и крови, фекалии напоминают малиновое желе);
    • температура тела может быть в пределах нормы или субфебрильной (высокие цифры отмечаются только при тяжелом течении болезни);
    • явления интоксикации отсутствуют в легкой форме, но могут присутствовать при тяжелом течении;
    • боли в низу живота бывают в тяжелой форме недуга (боли усиливаются во время дефекации);
    • снижается аппетит, появляется тошнота и иногда рвота;
    • при пальпации по ходу толстого кишечника прощупывается мягкий болезненный живот.

    Через 1-1,5 месяцев острый процесс заканчивается и начинается период ремиссии, которая может длиться до месяца. После этого признаки болезни снова возвращаются. Если недуг не лечить, то он может длиться годами.

    Для хронического течения характерна рецидивирующая или непрерывная форма недуга. В первом случае обострения сменяются непродолжительной ремиссией, во время которых отмечается незначительная болезненность, урчание, метеоризм, расстройство стула.

    При непрерывном хроническом течении симптомы болезни то нарастают, то немного ослабевают. На этом фоне отмечается сильное истощение больных, развитие астенического синдрома, снижение работоспособности, увеличение печени, гипохромная анемия.

    Дизентерийная амеба — это саркодовое простейшее, которое обитает в кишечнике человека. В цикле развития амебы существуют 2 стадии: вегетативная и цистная. В свою очередь, вегетативная стадия представляет собой 4 формы: большая вегетативная, малая вегетативная, тканевая и предцистная. Переход одной формы в другую зависит от создавшихся условий в кишечнике.

    Одноклеточный мелкий организм неправильной формы с псевдоподиями, размерами до 12-20 мкм. Располагается в верхнем отделе толстого кишечника, где питается преимущественно его содержимым и бактериями. Эта форма неустойчива в окружающей среде, поэтому быстро погибает. При усиленной перистальтике кишечника она с испражнениями выводится из организма. Если перистальтические волны слабые, то малая форма дальше поступает в нижний отдел толстого кишечника и превращается в предцистную форму. Малую форму амебы можно выявить у лиц, у которых острый амебиаз, у носителей и при хроническом амебиазе.

    Представляет собой промежуточную форму между просветной формой и цистой. Она малоподвижна, округлой формы, диаметром до 10-15 мкм. Покрыта однослойной оболочкой, содержит 1-2 ядра. При неблагоприятных условиях предцистная форма быстро превращается в зрелую цисту.

    Циста у дизентерийной амебы четырехъядерная, размерами 10-12 мкм, неподвижная. Снаружи покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме располагаются зерна хроматина и хроматоидные тельца. Циста устойчива к условиям внешней среды. В фекалиях она может хранится больше 1 недели при температуре воздуха +26-+30 градусов. Еще дольше выживает во влажной почве, воде. Двухконтурная оболочка цисты позволяет хорошо переносить засушливую погоду. Циста быстро погибает при кипячении, использовании дезинфицирующих средств (кроме растворов, содержащих хлор). Данная форма амебы обнаруживается в кале у выздоравливающих и у цистоносителей.

    При благоприятных условиях превращается из малой. Ее размеры варьируют от 40 до 60-80 мкм. Эта форма активная и подвижная за счет ложноножек. Цитоплазма представлена эктоплазмой и эндоплазмой, в которой находится 1 ядро. Большая форма способна вырабатывать фермент гиалуронидазу, который повреждает слизистую оболочку кишечника и стенки капилляров. Данную форму амебы еще называют эритрофаг, т. к. она питается эритроцитами. Захват красных клеток крови осуществляется псевдоподиями, далее, эритроциты оказываются в цитоплазме, где и перевариваются. При плохих условиях обитания большая форма не способна перейти обратно в малую или образовать цисту. Поэтому, она быстро погибает. Такую форму амебы можно выделить только из фекалий больных острым амебиазом.

    Представляет собой разновидность большой вегетативной формы, только меньше размером (до 20-25 мкм). Она также имеет экто- и эндоплазму, подвижна, вырабатывает гиалуронидазу, содержит специфический протеин лектин-N-ацетилгалактозамин. Тканевую форму можно обнаружить только при остром процессе в пораженном органе, потому что она внедряется в стенку кишки и не выходит в ее просвет. Очень редко, при распаде язв в стенке толстого кишечника, тканевая форма может попасть в испражнения.

    Источником инвазии является человек с бессимптомным амебиазом, который с испражнениями выделяет цисты в окружающую среду. Больные, у которых острый амебиаз не представляют эпидемиологическую опасность для других людей, т. к. выделяют большую вегетативную форму, которая неустойчива вне человеческого организма. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек может заразиться цистами амебы при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, при купании в закрытых водоемах в случае заглатывания воды. Переносить амеб способны некоторые насекомые (мухи, тараканы). Иногда амебиазом можно заболеть при пожатии грязных рук, зараженных цистами, при попадании цист на предметы обихода.

    Заразившись амебой, человек может перенести или одну из ее клинических форм, или все последовательно. Выделяют кишечный амебиаз (амебная дизентерия), внекишечный амебиаз (поражение печени, головного мозга, легких), бессимптомное амебоносительство.

    Инкубационный период может быть от 1 недели до 2-3 месяцев. Цисты или вегетативные формы попадают в желудок, где подвергаются действию соляной кислоты. При этом, вегетативные формы погибают, а цисты далее продвигаются в верхний отдел толстого кишечника. При достаточно хорошем иммунном ответе организма человека либо остаются цисты, либо из них образуется просветная (малая) форма. Так развивается бессимптомное носительство амеб с выделением цист.

    Если у человека снижен иммунитет, действуют неблагоприятные факторы (недостаточное питание, дисбиоз), то из малой формы сначала образуется большая вегетативная форма, которая затем внедряется в стенку кишечника и становится тканевой формой. В таком случае развивается амебная дизентерия со всеми ее клиническими проявлениями. Патогенные формы выделяют ферменты, которые разрушают слизистый и подслизистый слои кишки с образование язв. Повреждения могут быть настолько глубокими, что могут привести к появлению перфорации и развитию перитонита. В результате рубцевания язв может возникнуть стеноз просвета кишечника.

    При повреждении слизистой нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, что отрицательно сказывается на общем состоянии организма. Преимущественно в процесс вовлекаются слепая кишка, восходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка. Длительное уничтожение эритроцитов простейшими может привести к развитию гипохромной анемии. При значительных повреждениях слизистой кишки и капилляров амеба может попасть в кровоток с последующим распространением в другие органы (в печень, легкие). Тогда проявится внекишечный амебиаз. Во внутренних органах жизнедеятельность амебы приводит к развитию абсцессов или язв.

    Специфические жалобы пациентов с амебиазомСпецифическими жалобами пациентов с амебиазом являются:

    • вздутие живота;
    • безрезультатные позывы к дефекации;
    • частый стул с характерными особенностями;
    • боль перед опорожнением;
    • болезненные ощущения в заднем отделе малого таза и промежности при опорожнении;
    • схватки внизу живота с правой стороны;
    • физическая вялость.

    Опрос пациентаВопросами, которые задает врач, чтобы определить клиническую картину болезни, являются:

    давность возникновения симптомов; частота актов дефекации; случаются ли ложные позывы к опорожнению; характер стула; температура тела; систематичность, локализация и тип болевых ощущений; беспокоит ли пациента учащенное сердцебиение; присутствует ли неприятный вкус во рту; эмоциональное состояние пациента; является ли пациент сотрудником пищевого предприятия или детского учреждения; случаются ли визиты с личными или профессиональными целями парников, теплиц, сельскохозяйственных ферм, очистных сооружений; посещал ли больной регионы с низким уровнем социального и экономического развития; были ли поездки в страны субтропического и тропического климата (особое внимание уделяется Индии и Мексике). Осмотр больногоВнешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

    Осмотр больногоВнешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

    • обложенный язык;
    • бледность кожных покровов;
    • заостренные черты лица;
    • пожелтение кожи или глазных склер (при амебном абсцессе печени);
    • язвы и эрозии в области ягодиц и промежности (при кожном амебиазе).

    Пальпация животаПризнаками амебиаза, которые можно определить методом пальпации, являются:

    • небольшое вздутие живота;
    • болевые ощущения в области толстой кишки;
    • увеличение чаще всего правой доли печени (при амебном абсцессе печени);
    • выбухание верхней части живота (при амебном гепатите).

    Лабораторные исследованияанализа калаГлавными правилами по забору и исследованию каловых масс при подозрении на амебную инфекцию являются:

    • перед забором испражнений назначаются солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия);
    • для исследования делают забор всех видов испражнений – оформленного кала, жидких каловых масс, водянистых диарейных испражнений, комочков слизи;
    • испражнения должны быть свежими;
    • исследование испражнений выполняется не поздней 30 минут с момента их выделения;
    • в случае невозможности быстрого исследования фекалий материал консервируется;
    • исследование кала повторяют многократно.

    Методами приготовления мазков при анализе кала на амебиаз являются:

    • нативные мазки;
    • окраска по Люголю.

    Нативный мазокОкраска по Люголю Присутствие различных форм амеб в кале в зависимости от стадии инфицирования организма

    Стадия Циста Большая вегетативная форма Просветная форма
    Острая стадия болезни присутствует присутствует присутствует в жидких испражнениях
    Стадия выздоровления присутствует не выявляется может присутствовать
    Хроническое заболевание присутствует выявляется только в период обострения присутствует
    Носитель присутствует не выявляется может присутствовать

    Процедурами, которые могут быть назначены при вероятном амебиазе, являются:

    • ректороманоскопия;
    • ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
    • компьютерная томография.

    Ректороманоскопия при диагностике амебиазаПризнаки амебиаза, выявляемые при ректороманоскопииПатологическими изменениями слизистой, которые врач может обнаружить при проведении ректороманоскопии, являются:

    • зоны гиперемии (покраснений);
    • отечность;
    • слизь;
    • эрозии;
    • кисты;
    • полипы;
    • амебомы (опухоли);
    • язвы.

    УЗИ при амебиазеЧто показывает УЗИ при амебном абсцессе печени?УЗИКомпьютерная томографияКТДругие инструментальные методы диагностики при амебиазедизентерия, болезнь Крона, язвенный колит, лейшманиоз, туберкулезДиагностическими процедурами, которые могут входить в комплекс исследований при амебиазе, являются:

    • радиоизотопное сканирование печени – помогает отличить амебный абсцесс от бактериального;
    • ирригоскопия толстой кишки (рентгенологическое исследование с введением в полость специального препарата) – позволяет идентифицировать отеки, спазмы, изъязвления;
    • магнитно-резонансная томография – позволяет получить точное изображение пораженного органа и локализацию абсцессов.

    источник