Меню Рубрики

Что такое локализация патологического процесса в кишечнике при амебиазе

Амебиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амебиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амебиаза.

Для терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов.

Для врачей терапевтов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн 1 , Н.А. Малышев 2 , В.И. Лучшев 3

1 Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

2 Клиническая инфекционная больница № 1, Москва, Россия

3 Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ № 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3]. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4]. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5].

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7].

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амебиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12].

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13].

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз [6].

Для «инвазивного» амебиаза характерны:

  • клинические симптомы инфекционного заболевания;
  • наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
  • характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
  • наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

  • бессимптомное течение;
  • отсутствие трофозоитов-гематофагов;
  • отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
  • отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амебами лиц разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз [1, 2, 3].

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени [1].

Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1].

ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.

МАССИВНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ за счет эрозии крупной артерии язвой.

АМЕБОМА — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амеб.

АМЕБНАЯ СТРИКТУРА КИШЕЧНИКА — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30 — 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19]. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1].

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1].

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1].

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21].

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Читайте также:  Амебиаза у собак бывает

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21].

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амебиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. 1, 2, 3, 4) [22].

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23].

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Таблица 1. Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос ® )
Клефамид 1
Дилоксанид фуроат 1
Паромомицин 1

1 в РФ не зарегистрированы

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Таблица 2. Системные тканевые амебоциды

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Орнидазол (Тиберал ® )
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза

5-нитрои-
мидазолы 1
Просветные
амебоциды
Дегидро-
эметин 2
Хлорохин 3
Неинвазивный Амебиаз (носительство) -/+ +
Кишечный амебиаз + + +
Внекишечный амебиаз + + + +

1 — препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжелых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 — вследствие возможных тяжелых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжелым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 — хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов печени.

Таблица 4. Схемы лечения амебиаза

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе. [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22].

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

В связи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амебиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55 o С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязненную пищу также вполне возможен [31]. Лица, являющиеся бессимптомными носителями амеб (в частности имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник

Амебиазом называется заболевание, вызываемое протозойной инфекцией и сопровождающееся поражением толстого кишечника. Амебиаз кишечника наиболее распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом. Невысокий уровень санитарии в малоразвитых странах является причиной высокой смертности от паразитарных недугов кишечника. В нашей стране частота заболеваемости амебиазом значительно возросла по причине развития зарубежного туризма и притока мигрантов из стран с жарким климатом. В этой статье мы расскажем все про амебиаз: что такое, как диагностируется, стадии, симптомы, лечение и профилактика.

Если говорить про амебиаз, что это такое, то стоит упомянуть, что этот недуг относится к антропонозным инвазиям, имеющим фекально-оральный механизм передачи. Заболевание характеризуется появлением рецидивирующего хронического колита, который имеет внекишечные проявления.

Чаще всего такой термин применяют к заболеванию, называемому амебной дизентерией. Недуг вызывает паразит Entamoeba histolytica. Это дизентерийная или гистолитическая амеба, обитающая в толстой кишке человека. Жизненный цикл этого паразита состоит из вегетативной и цистной стадии. При этом у дизентерийной разновидности амеб существует четыре вида вегетативной стадии.

Что такое амебиаз кишечника, мы разобрались, теперь рассмотрим, как диагностируют этот недуг. Для постановки правильного диагноза важно учитывать результаты лабораторных анализов и исследований, клиническую картину недуга и данные эпидемиологического состояния в регионе.

Диагноз чаще ставят на основе результатов паразитологического исследования. В исследуемом материале могут обнаруживаться вегетативные и тканевые формы паразита, а также трофозоиты-эритрофаги. Наличие в кале карликовой амебы или цисты кишечной амебы является подтверждением заболевания. Диагностика амебиаза проводится путем исследования:

  • кала;
  • биопсийного материала;
  • ректальных мазков;
  • содержимого из печеночного абсцесса.

Важно! Высокая эффективность исследований достигается многократным анализом свежевыделенного кала, то есть не позднее четверти часа после опорожнения кишечника.

При наличии признаков болезни и отрицательных результатах исследования для диагностики целесообразно провести серологические реакции, которые основываются на выявлении в крови пациента специфических антител к инфекции, которая вызывает амебиаз. Для этого используют следующие методики:

  • РСК;
  • ИФА;
  • РИФ;
  • ПЦР позволяет выявить ДНК паразита в фекалиях;
  • анализы на торможение геммаглютинации.

Если у человека присутствует кишечная форма инфекции, то серологические реакции дают положительный результат в 75 % случаев. У женщин, мужчин и детей с внекишечным амебиазом серологические тесты оказываются положительными в 95 % случаев.

При паразитах, которые провоцируют внекишечный амебиаз, кроме анализов крови проводят инструментальное обследование:

С помощью таких исследований можно выявить место локализации паразита, количество и размеры абсцессов. Кроме этого, такие обследования помогают контролировать эффективность лечения.

По классификации ВОЗ этот недуг делят на манифестный и бессимптомный. В эту классификацию входит амебиаз дизентерийный и внекишечный.

Осложнением кишечной формы недуга является внекишечный амебиаз. Когда из кишечника гематогенным или прямым путем в другие органы проникает амеба, заболевание переходит во внекишечную форму. Чаще всего развивается печеночный абсцесс или амебный гепатит, который протекает хронически, остро или подостро. Такая форма может появиться через месяцы или годы после первого заражения.

Острая разновидность амебного гепатита обычно появляется на фоне кишечного амебиаза. При этом присутствуют следующие симптомы:

Признаки амебного абсцесса печени следующие:

  • высокая температура;
  • увеличение и болезненность печени;
  • озноб, обильное потение по ночам;
  • иногда развивается желтуха.

Внимание! Прорыв абсцесса угрожает развитием перитонита и поражением органов брюшной и грудной полости.

При прорыве абсцесса печени или гематогенном распространении паразитов могут появиться следующие формы внекишечного амебиаза:

  1. Плевролегочный. Недуг характеризуется развитием плевральной эмпиемы, абсцессов фистулы (печеночно-бронхиальной) или легких. При этом больной жалуется на кашель, боль в груди, одышку, лихорадку, озноб, в мокроте может обнаруживаться гной и кровь, в анализах крови лейкоцитоз.
  2. Церебральный. Эта форма развивается при гематогенном распространении инфекции. В мозге обнаруживаются множественные или единичные абсцессы, чаще локализующиеся в левом полушарии. Недуг имеет острое начало, молниеносное течение и заканчивается смертью больного. Эта форма очень редко диагностируется во время жизни пациента.
  3. Амебный перикардит развивается вследствие прорыва печеночного абсцесса сквозь диафрагму в перикард. Это осложнение может привести к летальному исходу из-за тампонады сердца.
  4. Амебиаз кожи. Эта форма обычно появляется в виде вторичного процесса у истощенных и ослабленных пациентов. При этом в перианальной области, на ягодицах и в районе промежности обнаруживаются язвы и эрозии.
  5. Мочеполовой. Развивается вследствие прямого попадания паразитов через изъязвленную слизистую кишечника в гениталии.
Читайте также:  Амебиаз анализ простейшие

Если у пациента кишечный амебиаз, симптомы недуга зависят от формы и стадии заболевания. Так, бывает хронический и острый дизентерийный колит. При этом бывает легкая, среднетяжелая и острая форма болезни. Скрытое течение недуга длится от недели до нескольких месяцев.

  • учащенный стул (сначала до 6 раз с содержанием каловой слизи, потом до 20 раз с примесью слизи и крови, фекалии напоминают малиновое желе);
  • температура тела может быть в пределах нормы или субфебрильной (высокие цифры отмечаются только при тяжелом течении болезни);
  • явления интоксикации отсутствуют в легкой форме, но могут присутствовать при тяжелом течении;
  • боли в низу живота бывают в тяжелой форме недуга (боли усиливаются во время дефекации);
  • снижается аппетит, появляется тошнота и иногда рвота;
  • при пальпации по ходу толстого кишечника прощупывается мягкий болезненный живот.

Важно! Во время эндоскопии на начальных этапах можно выявить воспалительные изменения в кишечнике у половины больных. При дальнейшем развитии недуга появляются гиперемии и язвы с беловатым творожистым содержимым на стенках кишечника.

Через 1-1,5 месяцев острый процесс заканчивается и начинается период ремиссии, которая может длиться до месяца. После этого признаки болезни снова возвращаются. Если недуг не лечить, то он может длиться годами.

Для хронического течения характерна рецидивирующая или непрерывная форма недуга. В первом случае обострения сменяются непродолжительной ремиссией, во время которых отмечается незначительная болезненность, урчание, метеоризм, расстройство стула.

При непрерывном хроническом течении симптомы болезни то нарастают, то немного ослабевают. На этом фоне отмечается сильное истощение больных, развитие астенического синдрома, снижение работоспособности, увеличение печени, гипохромная анемия.

Внимание! К осложнениям кишечной формы амебиаза можно отнести гнойный перитонит, перфорацию кишечника, аппендицит, гангрену кишки и т.п.

Все препараты, которые используются для лечения разных форм амебиаза, можно разделить на просветные (контактные) и системные амебоциды (тканевые). Первые из них воздействуют на кишечные просветные разновидности инфекции.

Для терапии пациентов, которые являются бессимптомными носителями паразитов, применяют контактные амебоциды. Их также советуют использоваться после завершения терапии системными препаратами для профилактики рецидивов.

Если нет возможности предотвратить повторное инфицирование, использование просветных амебоцидов себя не оправдывает. Такие препараты можно назначать при наличии эпидемиологических показаний людям, работающим в сфере общественного питания.

К просветным амебоцидам относятся следующие лекарства:

  • Паромомицин;
  • Клефамид;
  • Дилоксанид фуроат;
  • Этофамид (Китнос).

К системным тканевым амебоцидам можно отнести такие таблетки:

  • Секнидазол;
  • Орнидазол;
  • Метронидазол (Трихопол);
  • Тинидазол.

Если диагностирован кишечный амебиаз, лечение проводится с использованием 5-нитроимидазолов. То же самое касается и абсцессов различной локализации. Кроме перечисленных препаратов, для терапии инвазивного амебиаза, особенно печеночных амебных абсцессов, рекомендуется применять Дегидроэметин дигидрохлорид.

Даже если в фекалиях выявлены непатогенные разновидности амеб, показано лечение амебоцидами, поскольку повышается вероятность присоединения сопутствующей патогенной формы амебиаза.

После успешного лечения печеночных абсцессов остаточные полости рассасываются на протяжении нескольких месяцев (реже до года). При амебной дизентерии рекомендуется дополнительно назначать антибиотики, поскольку очень повышен риск развития перитонита.

Если в регионе диагностирован амебиаз, профилактика направлена на выявление инфицированных лиц в группах риска, их санацию и лечение. Также важно разорвать механизм передачи. В группу риска попадают следующие категории населения:

  • пациенты с патологией ЖКТ;
  • жители районов без систем канализации;
  • сотрудники предприятий питания, теплиц, парников, пищевой торговли, канализационных и очистных сооружений;
  • гомосексуалисты;
  • а также те, кто вернулся из эндемичных по амебиазу регионов и стран.

Переболевшие пациенты обязательно пребывают под диспансерным присмотром в течение года. Раз в квартал проводится их обследование. Что касается мероприятий, которые касаются разрыва путей передачи инфекции, то они направлены на охрану объектов от инфицирования паразитами, обустройство систем канализации, подачу чистой питьевой воды и продуктов питания. Важным звеном профилактики амебиаза является санитарно-просветительная работа.

источник

Амебиаз – патология паразитарного генеза, провоцируемая гистолитической амебой. Для нее характерными являются кишечные и внекишечные симптомы. Диагноз ставится на основании комплексной диагностики, базирующейся на проведении лабораторных и инструментальных исследовательских процедур

В лечении амебиаза применяется как консервативная, так и хирургическая терапия. Медикаментозное лечение показано, как правило, при кишечной форме заболевания. При внекишечном амебиазе происходит образование абсцессов во внутренних органах, поэтому в таком случае проводится операция по вскрытию и дренированию гнойника. При отсутствии своевременного реагирования на симптомы возможно развитие тяжелых осложнений, способных привести к гибели пациента.

Амебиазом называется протозойная инфекция, для которой характерно язвенное поражение толстой кишки, или формирование участков абсцедирования во внутренних органах. Случаи болезни часто регистрируются у людей, проживающих в условиях тропического и субтропического климата. По частоте смертей среди пациентов от паразитарных инвазий амебиаз занимает второе место после малярии. Данный вид протозойной инфекции встречается зачастую у людей среднего возраста.

Многочисленные случаи амебиаза ежегодно регистрируются в странах с низким уровнем жизни. Однако патология, в связи с высоким уровнем смертности, на сегодняшний день является серьезной проблемой для всей мировой медицины.

Возбудителем амебиаза является гистолитическая амеба Entamoeba histolytica. Она относится к классу патогенных простейших, и имеет 2 стадии жизненного цикла:

  • цисту, которая является стадией покоя в жизненном цикле паразита;
  • трофозоит – вегетативную стадию.

Эти фазы меняются под влиянием перемен в условиях существования и пребывания амебы. Вегетативные амебные формы проходят несколько фаз развития:

  • предцистную;
  • просветную;
  • большую вегетативную;
  • тканевую.

Они крайне чувствительны к изменениям, происходящим во внешней среде, и быстро погибают при неблагоприятных условиях. Однако вне человеческого организма цисты отличаются высокой устойчивостью. В почве они способны выживать в течение примерно 1 месяца, в воде – до 8 месяцев.

Попадая в нижние отделы ЖКТ, зрелые цисты переходят в непатогенную просветную форму. Они поселяются в просвете толстой кишки и питаются бактериями и детритом.

Так протекает стадия бессимптомного носительства амеб. Спустя некоторое время просветная форма может инцистироваться, либо трансформироваться в большую вегетативную форму. Протеолитические ферменты и специфические протеины способствуют внедрению вегетативной амебы в эпителиальное покрытие стенки толстой кишки. После этого паразит переходит в тканевую форму.

Большая вегетативная и тканевая формы являются патогенными. Они выявляются при остром течении амебиаза. Тканевая форма поражает слизистый и подслизистый слой стенки толстой кишки, провоцируя деструктивные процессы в эпителии, нарушая микроциркуляцию, вызывая формирование микроабсцессов.

На фоне таких аномальных явлений развиваются некрозы с последующим образованием язвенных дефектов. Они могут распространяться и на слепую и восходящую часть толстой кишки. Сигмовидная и прямая кишка при данном заболевании поражается редко. Гистолитические амебы посредством гематогенной диссимиляции могут мигрировать в печень, почки, ПЖЖ и другие органы. Вследствие этого в пораженных органах формируются гнойные очаги – абсцессы.

Основным источником заражения амебиазом является больной человек, у которого патология носит хронический, рецидивирующий характер, а также носители цист и реконвалесценты. Переносить амебы могут и мухи. Стоит отметить, что пациент с острой или обострившейся хронической формой амебиаза не является распространителем гистолитической амебы, поскольку из его организма выделяются вегетативные формы паразита, которые погибают во внешней среде.

Заражение амебиазом происходит преимущественно орально-фекальным путем. Паразиты могут проникнуть в организм при употреблении человеком воды или продуктов, содержащих зрелые цисты амеб.

Факторами, предрасполагающими к развитию рассматриваемого заболевания, могут выступать:

  • пренебрежение правилами гигиены;
  • проживание в неблагоприятных экологических условиях;
  • иммунная супрессия;
  • кишечный дисбактериоз;
  • стрессы;
  • неправильное питание.

Также в группу риска входят люди, практикующие анальные половые отношения. Прежде всего, гомосексуалисты. Но заражение может произойти только в том случае, если один из партнеров является носителем амеб.

В зависимости от локализации патологического очага, амебиаз может протекать в разных формах:

  1. Кардиальной. Развивается в случае поражения внешней сердечной оболочки.
  2. Печеночной. Амебиаз печени носит острый характер, и сопровождается рядом ярко выраженных симптомов. Гипертермия, боль в правом подреберье, тошнота и общее недомогание – основные проявления болезни. Также при амебиазе печени происходит развитие желтухи, которую можно распознать по желтому оттенку глазных белков и кожных покровов.
  3. Легочной. Амебная пневмония сопровождается высокой температурой тела, болями в грудной клетке, ознобом. Также для патологии характерен кашель и одышка.
  4. Энцефалитной. Энцефалит – это воспаление оболочки головного мозга. Признаки амебиаза ГМ могут быть разными, поскольку они зависят от места расположения патологического очага.
  5. Кожной. При кожном амебиазе на поверхности эпидермиса образуются ранки, эрозии, язвочки. Как правило, высыпания локализуются на ягодицах, животе, в области промежности.

От формы амебиаза будет зависеть дальнейшее лечение болезни.

По выраженности симптомов болезнь делят на:

  • бессимптомную (самая распространенная форма);
  • манифестную.

По характеру течения амебиаз бывает острым и хроническим. По тяжести течения его разделяют на:

По типу клинической картины выделяют 2 формы болезни: кишечную и внекишечную.

Продолжительность инкубационного периода при амебиазе может длиться от 7 недели до 90 дней. Но в большинстве случаев первые признаки амебиаза проявляются уже спустя 3-6 недель с момента заражения амебами.

Главным клиническим признаком кишечной формы амебиаза является диарея. Она сопровождается выделением обильного жидкого стула с примесью слизи. Количество актов дефекации достигает 5-6 раз в течение дня. Затем каловые массы приобретают консистенцию желе. Вместе с этим, в них появляются кровянистые примеси. Частота позывов к опорожнению кишечника возрастает до 10-20 раз за день.

Второй симптом кишечного амебиаза – нарастающая боль в животе. Она локализуется в подвздошной области, преимущественно с правой стороны. При поражении прямой кишки у пациента возникают приступы мучительных тенезмов.

Вовлечение в патологический процесс червеобразного отростка (аппендикса) провоцирует появление симптомов аппендицита (амебный тифлит). Такое состояние значительно затрудняет диагностику. У некоторых пациентов повышается температура тела и развивается астеновегетативный синдром.

Острое состояние при амебиазе длится от 4 до 6 недель, после чего наступает период стихания симптомов – ремиссия. Она может занимать от несколько недель или месяцев. Отсутствие лечения приводит к хронизации патологического процесса с периодическими рецидивами, сменяющимися ремиссиоными периодами.

Хронический кишечный амебиаз является крайне опасной формой болезни. Для него характерны нарушения всех видов обмена в организме, что приводит к:

  • гиповитаминозу;
  • общему истощению, вплоть до развития кахексии;
  • отекам;
  • гипохромной анемии;
  • эндокринопатиям.

У ослабленных детей и беременных женщин может развиваться молниеносная форма кишечного амебиаза, которая приводит к изъязвлениям толстой кишки и токсическому синдрому. Такие опасные нарушения в подавляющем количестве случаев заканчиваются смертью пациента.

Из внекишечных форм болезни чаще всего развивается амебный абсцесс печени. Для него характерно образование единичных или множественных гнойников, не имеющих пиогенной оболочки. В большинстве случаев они поражают правую долю печени.

Начало заболевания острое, и сопровождается:

  • ознобом;
  • гектической лихорадкой;
  • чрезмерным потением;
  • болями в области правого подреберья, которые усиливаются при кашле или изменении положения тела;
  • увеличением и болезненностью печени;
  • общим тяжелым состоянием больного;
  • приобретением кожными покровами землистого оттенка;
  • желтухой (не всегда).

При миграции амеб в легкие развивается амебиаз легких. Он может протекать в форме плевропневмонии или легочного абсцесса. Болезнь сопровождается:

  • приступами лихорадки;
  • болями в области грудной клетки;
  • одышкой;
  • кашлем;
  • появлением примесей крови в мокроте.

Амебный абсцесс головного мозга протекает с общемозговой неврологической симптоматикой и выраженной интоксикацией организма. Он требует незамедлительной госпитализации пациента в стационар, поскольку чреват тяжелыми осложнениями, и является угрозой для жизни больного.

Кожная форма амебиаза возникает только у ослабленных пациентов, а также у людей с низким иммунным статусом. Болезнь сопровождается формированием эрозий и язв. Частой их локализацией является зона ягодиц, промежности, живота.

Каждая из разновидностей амебиаза одинаково опасна и чревата серьезными осложнениями. Поэтому при возникновении первых симптомов амебиаза важно незамедлительно обратиться к врачу.

Для прохождения обследования пациенту необходимо обратиться к терапевту. После предварительного опроса и осмотра врач может направить больного на консультацию к паразитологу.

С целью подтверждения или опровержения диагноза «амебиаз», а также для определения формы и локализации патологического процесса, проводят:

  • паразитологическое исследование кала;
  • серологические исследования методом РИФ, РНГА или ИФА;
  • ректороманоскопию;
  • колоноскопию.

Во время эндоскопии выявляются характерные язвы на стенках слизистой оболочки кишечника. Они образуются на ранних этапах развития острого амебиаза. При хроническом течении болезни выявляются рубцовые стриктуры толстой кишки.

Лабораторным верификатором кишечной формы амебиаза является присутствие тканевой и большой вегетативной формы амеб в экскрементах пациента.

Для выявления внекишечных амебиазов проводят:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • радиоизотопное сканирование;
  • обзорную РГ грудной клетки;
  • компьютерную томографию головного мозга;
  • лапароскопию.

Если был выявлен абсцесс той или иной локализации, проводится забор образца его содержимого для дальнейшего микроскопического исследования. На основании его результатов можно подтвердить амебную инфекцию, и начать необходимую терапию.

Терапия кишечной формы амебиаза проводится в амбулаторных условиях. Но при тяжелом его течении, а также при выявлении внекишечной формы пациент срочно госпитализируется в стационар.

Если было установлено, что имеет место бессимптомное носительство гистолитических амеб, больному прописываются просветные амебоциды прямого действия:

Читайте также:  Амебиаза определение в реакции

Вторая группа препаратов – тканевые амебоциды. Они воздействуют на амеб, локализующихся в слизистой оболочке кишки. Такие лекарства эффективно борются как с тканевыми, так и с просветными формами амеб. В этом случае применяются:

Также есть группа препаратов, которые назначаются при любых формах течения амебиаза. Чаще всего врачи прибегают к назначению:

  • Метронидазола;
  • Трихопола;
  • Тинидазола;
  • Фазижина и др.

Устранить колитический синдром и ускорить процессы заживления и регенерации поврежденных слизистых оболочек толстого кишечника с сопутствующей элиминацией патогенных форм амеб помогает йодхлороксихинолин. При индивидуальной непереносимости пациентом метронидазола могут применяться антибиотики – Доксициклин или Эритромицин.

В лечении внекишечного амебиаза необходим тщательный контроль эффективности применяемых препаратов. Если они не оказывают должного воздействия, проводится хирургическое вмешательство. В особо тяжелых случаях возможен прорыв гнойника с развитием критических осложнений.

При относительно легком течении болезни возможна пункция абсцесса под контролем УЗИ. В ходе процедуры выполняется удаление патологического экссудата из гнойника, или его дренирование с последующим промыванием образовавшейся полости растворами на основе антибиотиков или амебоцидных компонентов.

Если имеют место обширные некротические процессы вокруг амебных язв, либо произошло развитие кишечной непроходимости, выполняется резекция прямой кишки с наложением колостомы.

В сочетании с назначенными врачом препаратами можно использовать рецепты нетрадиционной медицины. Но перед этим необходимо обязательно проконсультироваться с доктором.

Для комплексной терапии кишечного амебиаза подходят следующие средства:

  1. Настой из ягод боярышника или облепихи. Это рецепт китайской медицины, который успешно используется при паразитарных патологиях в течение многих десятилетий. 100 г ягод боярышника или облепихи залить 500 мл крутого кипятка. Охладить. Выпить приготовленное лекарство в течение дня небольшими глотками.
  2. Чесночная настойка. Измельчить 40 г очищенного чеснока, залить половиной стакана спирта или водки. Поставить в темное место на 14 суток, после чего взболтать и тщательно процедить. Принимать трижды в сутки за полчаса до еды. Лекарство нужно капать по 10-15 капель на кефирную или молочную основу.
  3. Настой из ягод черемухи. 10 г сухих ягод черемухи заварить 200 мл кипятка и настаивать под крышкой на протяжении получаса. Пить по 100 мл трижды в день за полчаса до еды.

Такие народные средства являются вспомогательным элементом лечения, и хорошо сочетаются с назначенными врачом препаратами. Но, без ведома доктора применять их не рекомендуется.

Летальность при амебиазе обусловлена осложненным его течением. При этом уровень смертности при кишечной и внекишечной форме болезни практически одинаковый.

Кишечная форма амебиаза может осложниться:

  • перфорацией кишечной стенки с последующим перитонитом;
  • пенетрацией язв тонкой кишки в другие органы брюшной полости;
  • периколитом (одно из тех осложнений амебиаза, которое хорошо поддается консервативному лечению и не требует хирургического вмешательства);
  • амебным аппендицитом – хроническим или острым воспалением червеобразного отростка;
  • формированием вокруг язвы специфического опухолевидного новообразования из грануляционной ткани (амебомы), которое приводит к развитию обтурационной кишечной непроходимости;
  • стриктурой кишки;
  • выпадением слизистой оболочки прямой кишки (редко);
  • образованием полипов в тканях толстого кишечника (нечасто);
  • кишечными кровотечениями (в особо тяжелых случаях).

При внекишечной форме амебиаза возможны иные осложнения. Так, гнойник может прорвать в другие внутренние органы, спровоцировав развитие эмпиемы плевры, перикардита и других патологий. Возможно образование свищей.

Довольно опасными являются осложнения печеночного амебного абсцесса. Его прорыв может произойти с последующим поражением:

  • поддиафрагмальной области;
  • брюшной полости;
  • желчных протоков;
  • грудной клетки;
  • подкожной или паранефральной клетчатки.

Такие осложнения внекишечного и, в частности, печеночного амебиаза развиваются в 10-20% случаев, и в 50-60% ситуаций заканчиваются смертью пациента.

При кишечном амебиазе прогноз преимущественно благоприятный. Своевременное диагностирование и неотложно начатое лечение болезни повышает шансы на полное выздоровление и отсутствие последствий. Осложненное течение патологии несколько ухудшает прогнозы.

Если имеет место внекишечная форма амебиаза, то прогноз в таком случае сомнительный, и зависит от своевременности выявления абсцессов. При их раннем обнаружении и незамедлительном лечении шанс на выздоровление повышается, но при позднем их диагностировании в большинстве случаев происходит их прорыв, что заканчивается летальным исходом.

Профилактика амебиаза подразумевает:

  • тщательное соблюдение правил гигиены;
  • мытье овощей, фруктов, ягод под проточной водой (если продукты покупные, мыть их следует с использованием хозяйственного мыла);
  • избегание употребления воды из сомнительных источников (это касается как водопроводной, так и покупной бутилированной воды; лучше отдавать предпочтение известным и знакомым производителям).

При проживании человека в неудовлетворительных экологических условиях рекомендуется проводить профилактику амебиаза при помощи химиопрепаратов – амебоцидов.

источник

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости.

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы.

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

источник