Меню Рубрики

Амебиаз на питательных средах

Шигеллы. Возбудители дизентерии.

Начало изучения шигеллёзов положили Видаль и Шантермесс в 1888 г., доказав роль бактерий в этиологии дизентерии. В 1891 г. Григорьев выделил S. dysenteriae в чистом виде, а его детальное изучение провели Киоши Шига в 1898 г. и Крузе в 1900 г. Позднее рядом авторов были выделены и изучены новые виды шигелл: в 1900 г. Флекснер, в 1915 г. Зоне, в 1932 г. Бойд и др. Род Shigella выделили Кастеллани и Чалмерс в 1919 г. и назвали его в честь японского исследователя Шига, описавшего его типовой вид.

S. dysenteriae (3 штамма: Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Лардж-Сакса)

Морфология и тинкториальные свойства.

Грамотрицательные палочки размером 0,5-0,7×2-3 мкм., в мазках располагаются беспорядочно, неподвижны, имеют пили I и II типов, спор и капсул (исключение, S. flexneri может формировать микрокапсулу) не образуют.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальная температура 37 0 С, рН 6,7-7,4, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: мелкие слабовыпуклые полупрозрачные гладкие, блестящие колонии с ровными краями. У S. sonnei при росте на ППС возможна диссоциация в R-форму. На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как не расщепляют лактозу. Средой обогащения является селенитовый бульон.

В сравнении с другими энтеробактериями шигеллы обладают наибольшей паразитарностью и наименьшей ферментативной активностью. Шигеллы – оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Дают отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра. Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме S. sonnei, которые медленно в течении 72 часов ферментируют лактозу), глюкозу и другие сахара разлагают до кислоты без газа, в отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (S. dysenteriae) и маннитонегативные (все остальные).
Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, индол образуют непостоянно, восстанавливают нитраты в нитриты.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, группо- и типоспецефический.

* К – капсульный антиген , кислый полисахарид, типовой (только у S. flexneri).

По О-АГ структуре шигеллы делятся на 4 серогруппы (А, В, С, Д), группы на 40 сероваров, а у S. flexneri серовары по К-АГ – на подсеровары.

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, оказывает пирогенное и токсическое (на нервную и сосудистую системы) действие;

* экзотоксины (токсин Шига у S. dysenteriae 1 серовара и шигаподобные токсины у остальных) – накапливается после гибели шигелл, обладает цитотоксическим действием (нарушает синтез белка на рибосомах) на клетки эндотелия подслизистой толстого кишечника (токсин Шига также может поражать гломерулы почек, вследствие чего развивается ГУС с почечной недостаточностью).

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, муциназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

* микрокапсула у S. flexneri;

* белки наружной мембраны (инвазины, обеспечивающие внутри- и межклеточное распространение шигелл);

Важная особенность шигелл – их достаточная устойчивость к факторам внешней среды и выраженная резистентность к антибиотикам. Хорошо переносят высушивание, низкие температуры, в почве, воде, пищевых продуктах шигеллы выживают до 2-3 месяцев, активно размножаются в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре. На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 60 0 С гибель наступает через 30 минут, при кипячении – мгновенно. Чувствительны к прямым солнечным лучам и дезинфицирующим средствам.

Шигеллезы (старое название бактериальная дизентерия, ввел Гиппократ) – острые антропонозные инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением слизистой толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови и интоксикацией организма.

Естественная восприимчивость людей к шигеллам высокая, поэтому шигеллезы имеют широкое распространение. Ежегодно шигеллезами болеют 200 млн. человек. Чаще болеют дети и жители городов.

Эпидемиология.
Источник инфекции: больные и бактерионосители. Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: S. dysenteriae – контактно-бытовой, S. flexneri – водный, S. sonnei – пищевой). Большое значение в распространении заболевания имеют фактор грязных рук , мухи и тараканы.

Патогенез и клинические особенности.

-адгезия возбудителя на энтероцитах толстой кишки;

— проникновение его в клетки при помощи инвазинов и фермента муциназы;

— размножение внутри клеток;

— продукция цитотоксина, вызывающего деструкцию слизистой толстой кишки, что способствует образованию эрозий и язв и появлению крови в испражениях;

— развитие воспалительного процесса в подслизистом слое (поддерживается ИЛ-1, выделяемым макрофагами при взаимодействии с возбудителем);

— высвобождение эндотоксина при массовой гибели возбудителей, приводящее к интоксикации организма.

Инкубационный период: 1-7 дней.

Клинические проявления зависят от вида возбудителей: начало заболевания сопровождается повышением температуры до 38-39 0 С, головной болью, слабостью, появлением режущих болей в животе, тенезм (мучительных тянущих болей в области прямой кишки), одновременно отмечаются жидкий стул, позже стул становиться скудным, с большим количеством слизи и крови («ректальный плевок»). Возможны осложнения (кишечные кровотечения, прободение кишечника и выпадение прямой кишки), хронизация процесса или формирование бактерионосительства.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный, видо- и типоспецифический, нестойкий, ненапряженный (возможны повторные заболевания, исключение, иммунитет после дизентерии Флекснера – предохраняет от повторных заболеваний в течение нескольких лет), большая роль принадлежит местному иммунитету – SIgA препятствует адгезии.

Микробиологические исследования при дизентериях

Исследуемый материал: испражнения, сыворотка крови, смывы, вода, продукты.

1. Бактериоскопический метод .

2. Бактериологичекий метод (основной).

* РА с дизентерийными диагностикумами;

* РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

* РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумами.

5. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

* Реакция нарастания титра фага;

* Керато-конъюктивальная проба на кроликах или морских свинках;

* Аллергическая внутрикожная проба Цуверкалова с дизентерином.

Специфическая профилактика почти не применяют, так как имеющиеся вакцины неэффективны.

Основные профилактические мероприятия – неспецифические:

* раннее выявление больных и бактерионосителей;

* проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции;

* соблюдение санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях;

* контроль за качеством питьевой воды;

* санитарно-просветительная работа среди населения.

Принципы терапии: диета, ХТП (сульфаниламиды, нитрофураны, фторхинолоны), антибиотики после определения чувствительности, спецефическое лечение – поливалентный дизентерийный бактериофаг (может применяться и с профилактической целью), для лечения хронических форм вне обострения применяют вакцину Чернохвостова (инактивированные этиловым спиртом шигеллы, вводится подкожно в область лопатки).

источник

Амебиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амебиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амебиаза.

Для терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов.

Для врачей терапевтов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн 1 , Н.А. Малышев 2 , В.И. Лучшев 3

1 Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

2 Клиническая инфекционная больница № 1, Москва, Россия

3 Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ № 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3]. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4]. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5].

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7].

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амебиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12].

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13].

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз [6].

Для «инвазивного» амебиаза характерны:

  • клинические симптомы инфекционного заболевания;
  • наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
  • характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
  • наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

  • бессимптомное течение;
  • отсутствие трофозоитов-гематофагов;
  • отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
  • отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амебами лиц разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз [1, 2, 3].

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени [1].

Читайте также:  Амебиаз анализ кала

Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1].

ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.

МАССИВНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ за счет эрозии крупной артерии язвой.

АМЕБОМА — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амеб.

АМЕБНАЯ СТРИКТУРА КИШЕЧНИКА — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30 — 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19]. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1].

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1].

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1].

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21].

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21].

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амебиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. 1, 2, 3, 4) [22].

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23].

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Таблица 1. Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос ® )
Клефамид 1
Дилоксанид фуроат 1
Паромомицин 1

1 в РФ не зарегистрированы

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Таблица 2. Системные тканевые амебоциды

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Орнидазол (Тиберал ® )
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза

5-нитрои-
мидазолы 1
Просветные
амебоциды
Дегидро-
эметин 2
Хлорохин 3
Неинвазивный Амебиаз (носительство) -/+ +
Кишечный амебиаз + + +
Внекишечный амебиаз + + + +

1 — препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжелых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 — вследствие возможных тяжелых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжелым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 — хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов печени.

Таблица 4. Схемы лечения амебиаза

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней

Читайте также:  Амебиазе хронического типа

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе. [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22].

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

В связи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амебиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55 o С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязненную пищу также вполне возможен [31]. Лица, являющиеся бессимптомными носителями амеб (в частности имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник

Амебиаз — протозойное антропонозное кишечное заболевание, протекающее с развитием язвенного колита и некроза внутренних органов.

Частота: Менее 1%; в группах риска гораздо выше. Классификация

● По рекомендации ВОЗ (1970 г.)

● В отечественной практике внекишечный и кожный амебиаз расценивают как осложнение кишечной формы

● Кишечный амебиаз может протекать в виде острого, хронического рецидивирующего и хронического непрерывного вариантов в различных по тяжести формах. Нередко амебиаз регистрируют в виде микстинфекции (совместно с другими бактериальными и протозойными кишечными инфекционными заболеваниями). Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл состоит из двух стадий — вегетативной и стадии покоя (цисты), сменяющих друг друга в зависимости от условий среды обитания. Основная роль в заражении человека и распространении амебиаза принадлежит цистам Entamoeba histolytica.

Эпидемиология. Источник инфекции — цистоноситель или больной хронической формой в период ремиссии. Пациенты с острой формой или больные хроническим амебиазом в период рецидива выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя, не представляющие эпидемической опасности. Носительство просветных форм и цист Entamoeba histolytica- распространённый природный феномен, регистрируемый повсеместно и формирующий уровень инвазированности населения (по данным разных стран — 5-40%). Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи — пищевой, водный, контактный. Наиболее высокую заболеваемость амебиазом регистрируют в зонах тропического и субтропического климата. Эндемичные регионы в России — юг Приморья и районы Закавказья. Заболеваемость амебиазом отмечают в виде спорадически регистрируемых случаев, эпидемические вспышки редки. Наиболее поражаемый контингент — взрослые и дети старших возрастных групп. Иммунитет при амебиазе нестерильный, невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания возбудителя в кишечнике человека. Факторы риска

● Низкий социально-экономический статус

● Несоблюдение правил личной гигиены

● Проживание в районе с жарким климатом.

Патоморфология

● Биопсия толстой кишки: лизис клеток слизистой оболочки (бутылевидные язвы); трофозоиты, выявляемые ШИК-реакцией; нейтрофилы по периферии очага поражения

● Биопсия печени: участки некроза, окружённые трофозоитами.

Клиническая картина

● Инкубационный период — от 1-2 нед до нескольких месяцев.

● Синдром колита: постепенно нарастающие боли в животе и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе)

● Синдром интоксикации: лихорадка субфебрильного, реже фебрильного характера; астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии,артериальной гипотёнзии

● Острые явления кишечного амебиаза регрессируют в течение 4-6 нед, однако самопроизвольное выздоровление и санация организма от возбудителя редки

● В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют рецидив клинической симптоматики. В этих случаях общая продолжительность заболевания (хронической формы амебиаза) без адекватного лечения — десятилетия. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, эндокринопатии, анемия и т.д.)

● Для сочетанного течения хронического амебиаза с бактериальными кишечными инфекциями (шигел-лёз, салмонеллёз) типична клиника тяжёлого кишечного заболевания с выраженными симптомами интоксикации и водно-электролитного дисбаланса.

● Амёбный абсцесс печени (см. Абсцесс печени амёбный)

● Амёбная пневмония протекает с воспалительными изменениями в лёгких и развивается в результате гематогенной диссеминации возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени; имеет длительное течение и при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса лёгкого

● Амёбный менинго-энцефалит (амёбный абсцесс головного мозга) протекает с симптомами выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга.

● Кожный амебиаз. Малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями и неприятным запахом; язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Методы исследования

● Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв

● Проводят исследование нативных мазков, окрашенных р-ром Люголяилк по Хайдерхайну. Обнаружение в каловых массах просветных, прецистных форм и цист не подтверждает диагноз амебиаза, а свидетельствует об инвазированности обследуемого

● Культивирование амёб на искусственных питательных средах

● Методы заражения лабораторных животных

● Колоно- и ректороманоскопия: обнаруживают фибринозно-язвенный колит и проктосигмоидит; в пунктате слизистой оболочки выявляют тканевые формы паразита; хронические формы кишечного амебиаза сопровождаются образованием руб-цовых стриктур дистальных отделов толстой кишки

● КТ: выявление амёбного абсцесса печени

● Обзорная рентгенография: обнаружение пневмонии, реактивного правостороннего плеврита и абсцессов печени

● Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Дифференциальный диагноз

● Острые кишечные инфекции, протекающие с симптомами колита (шигеллёз, эшерихиоз, сальмонеллёз, балантидиаз и т.д.)

● Неинфекционные колиты (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и ишемический колит)

● Злокачественные новообразования кишечника

● Правосторонний экссудативный плеврит

● При бессимптомном течении и или лёгкой форме кишечного амебиаза

● Хиниофон по 500мг в Зр/сут (до 3 г/сут) в течение 10-20 дней или метронидазол по 750 мг 3 р/сут в течение 5-10 дней (не следует принимать одновременно или на другой день после употребления алкоголя).

● При среднетяжёлой и тяжёлой форме кишечного амебиаза

● Метронидазол в течение 5-10 дней, затем курс хиниофона или эметина гидрохлорида по 1 мг/кг/сут (до 60 мг/сут) в/м не более 5 дней (при систематическом контроле ЭКГ; при развитии тахикардии, артериальной гипотёнзии, выраженных нарушений функций ЖКТ, дерматозов препарат следует отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности).

● Метронидазол — по 750 мг Зр/сут в течение 5-10 дней или

● эметина гидрохлорид в течение 5 дней (при амебиазе печени — в сочетании с хлоро-хином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, затем 300 мг/сут в течение 2-3 нед)

● При выявлении возбудителя в кишечнике в последующем проводят курс хиниофона.

● Меры предосторожности. Ни один препарат не следует применять при беременности.

● Перфорация стенки кишки с развитием перитонита

● Характерна для тяжёлых форм заболевания у взрослых в период разгара болезни; наблюдают у 2-6% госпитализированных больных (причина летальности у 20-45% умерших от амебиаза)

● Типичны симптомы острого живота и интоксикации, разлитого перитонита

● Возможна пенетрация язв стенки толстой кишки в соседние органы

● Периколиты регистрируют у 9-10% больных. Характерно развитие слипчивого фибринозного перитонита в проекции глубоких язв стенки кишки (чаще слепой и восходящего отдела толстой кишок). Основной клинический признак — болезненный инфильтрат 3-15 см в диаметре, сопровождаемый повышением температуры тела, локальным напряжением мышц передней брюшной стенки, нейтрофильным лейкоцитозом; осложнение не требует хирургического вмешательства и хорошо поддаётся специфическому лечению

● Амёбные аппендициты: клиника острого или хронического аппендицита. Поражение червеобразного отростка связано с распространением специфического воспаления из слепой кишки. Хирургическое вмешательство опасно — возможна генерализация инвазии

● Кишечная непроходимость вследствие рубцовых стриктур толстой кишки. Клиника низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметрией живота

● Редкое осложнение; развивается в слепой или восходящей кишке, реже в печёночном или селезёночном изгибах толстой кишки; регистрируют у лиц, не получавших специфической терапии

● Пальпация опухолевидного образования; возможна кишечная непроходимость; осложнение обычно не требует хирургического лечения и хорошо поддаётся противоамёбной медикаментозной терапии

● Другие редкие осложнения — кишечное кровотечение, полипоз толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

● Перфорация амёбного абсцесса

● Регистрируют в 10-20% случаев амебиаза печени (летальность 50-60%); прорыв абсцесса может произойти в брюшную полость, отграниченную спайками поддиафрагмальную область, грудную клетку, жёлчные протоки, паранефральную клетчатку, подкожную клетчатку с образованием свиша

● Клиническая картина: симптомы разлитого или осумкованного перитонита.

Читайте также:  Амебиаз анализ простейшие

Течение и прогноз: Без лечения амебиаз с инвазией возбудителя может приводить к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. У некоторых больных с амёбным колитом симптомы раздражения толстой кишки сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.

Профилактика

● Выписка из стационара при полной санации кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием фекалий

● Реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению инфекционистом в течение 6-12 мес

● Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсального амебоцидного действия

● В окружении больного проводят текущую дезинфекцию 3% р-ром лизола или 2% р-ром крезола.

● Амёбная дизентерия См. также Абсцесс печени амёбный

● А06.0 Острая амёбная дизентерия

● А06.4 Амёбный абсцесс печени

● А06.6 Амёбный абсцесс головного мозга (G07)

● А06.8 Амёбная инфекция другой локализации

● А06.9 Амебиаз неуточнённый Литература. 129: 12-15

источник

Амебиаз – кишечное инфекционное заболевание, имеющее длительное течение и характеризующееся возникновением язвенных дефектов толстого кишечника и поражений других органов. Амёба была обнаружена петербуржским ученым Ф.А. Лешем в 1875 году при исследовании испражнений пациента с кровавым поносом. В Египте Р. Кох (1883 г.) выделил возбудителя из язв кишечника и гнойных полостей в печени. Амёбиаз, под названием «амёбная дизентерия», выделен в категорию самостоятельных заболеваний в 1891 году.

Амёба, вызывающая патологию (Entamoeba histolitica), относится к типу Простейших. Жизненный цикл проходит 2 стадии:

Вегетативная стадия может принимать форму:

  • тканевую – обладающую высокой подвижностью со способностью проникновения (инвазии). Характерна для острого воспалительного процесса, с нахождением паразита в органах;
  • большую вегетативную – в этой форме амеба способна поглощать эритроциты (эритрофаг);
  • просветную – возбудитель с характерной малоподвижностью, определяется в толстой кишке и живет у выздоравливающих больных.

Инцистированные формы:

  • предцистная – амеба также малоподвижна, обнаруживается в кале выздоравливающего пациента.
  • непосредственно циста – форма, живущая в благоприятных условиях вне хозяина несколько месяцев. Срок жизни в почве – около недели. Выдерживают замораживание до –20 °С, но не терпят высушивания.

Обратите внимание: вегетативные формы нестойкие во внешней среде. В острой фазе болезни в кале больного находят тканевые и просветные формы возбудителя. У здоровых носителей и при переходе болезни в стадию затухания в испражнения попадают как просветные и предцистные формы, так и сами цисты. Цисты – устойчивые жизненные формы возбудителя вне своего хозяина. Сформировавшаяся циста окружена бесцветной оболочкой и внешне напоминает сферу. В её нутрии кроется наполненная гликогеном вакуоль и 4 ядра. Если цисты попадают в тонкий кишечник, то из них появляется зрелая амёба, которая при делении дает 8 амеб с одним ядром. Они способны к размножению, трансформируясь в вегетативные формы, попадающие в толстый кишечник.

Источник инфекции – человек, который выделяет во внешнюю среду различные вегетативные виды амёб и цисты. Обычно источниками болезни становятся носители инфекции, больные хроническими формами заболевания или выздоравливающие после острой формы амебиаза. Выделение может происходить годами. В течение суток иногда выходит до 900 млн. цист. Обратите внимание: больные острым амебиазом источниками заражения не являются, так как содержат незаразные вегетативные формы. Человек заражается при попадании цист в организм с немытыми продуктами и с грязными руками. Также опасность представляют загрязненная посуда, вещи, белье. Механическими переносчиками являются мухи и тараканы. Наиболее часто болеют мужчины в возрасте от 20 до 50 лет. Иммунитет к болезни отсутствует. Амебиаз регистрируется по всему миру, но особенно распространен в странах с влажным и жарким климатом.

В кишечнике цистная форма переходит в вегетативную, которая внедряется в стенку кишечника, выделяет ферменты, расщепляющие ткани и способствующие образованию язв. Дефекты формируются из мелких эрозий и абсцессов (гнойников) имеющих структуру узелков с содержащимися в них вегетативными формами амеб. Язва представляет собой разрушившийся узелок. Диаметр язвенных образований может достигать 2,5 см. с подрытыми краями и гнойным дном. Язвы могут сливаться, поражать мышечную оболочку и даже вызвать перфорацию кишечника. Это очень опасное для жизни осложнение, которое провоцирует перитонит (воспаление брюшины). Также, возможно кровотечение в результате разрушения сосудов. В стадии заживления может развиться сужение стенок кишечника и последующая непроходимость. Обратите внимание: попадание амеб в кровь часто заканчивается поражением печени, ткани легких, головного мозга. Нелеченный, длительнотекущий амебиаз способен вызвать опухолевидные амебиомы в кишечнике – образования из грануляционной ткани и клеток организма.

ВОЗ выделяет три формы амебиаза:

Кишечный амебиаз – самая распространенная форма болезни. Период от начала заражения до развития жалоб может длиться от 1-2 недель до 3 месяцев.

Болезнь протекает в легкой, средней и тяжелой степенях. Развивается постепенно. У заболевших кишечной формой амёбиаза появляются следующие симптомы:

  • невысокая температура,
  • слабость,
  • головная боль,
  • повышенная утомляемость,
  • распирание в области живота, незначительные болевые ощущения.

Важно: главный признак амебиаза – понос. Он имеет обильный характер, частота – 4-6 раз в сутки, напоминает слизь. С прогрессированием болезни частота стула увеличивается до 15-20 в сутки, теряется его каловый вид, в слизи появляется кровь (вида малинового желе), нарастают схваткообразные боли в животе. Больной испытывает постоянные мучительные позывы на низ (тенезмы). Перечисленные симптомы амёбиаза сохраняются до недели, затем наступает улучшение. Болезнь переходит в стадию затухания (ремиссии). Через несколько недель или месяцев возникает возврат жалоб, обострение патологии. Так протекает рецидивирующая форма. При непрерывном течении болезнь идет в виде периодов усилении и ослабления жалоб. Обратите внимание: без лечения амебиаз может длиться 10 лет и более. Хронизация болезни сопровождается выраженным ослаблением организма (астенией). Развивается белковый дефицит, недостаток витаминов. Больные отмечают изменение вкуса, болезненность слизистых рта. На языке образуется налет, аппетит снижается. Кожа становится сухой, обостряются черты лица. Живот болезненный при ощупывании, втянут.

При затяжном амебиазе развиваются осложнения сердечнососудистой системы – повышается частота сердечных сокращений, периодически возникает аритмия, проявления нарушения питания мышцы сердца (глухость тонов). Поражение нервной системы сопровождается случаями депрессии, перепадов настроения, апатии, бессонницы, повышенной раздражительности. Тяжёлые осложнения кишечной формы амебиаза:

  • перфорация стенки кишки;
  • сужение кишечника (стриктура);
  • кишечное кровотечение;
  • воспаление брюшины (перитонит) – особенно опасен амебный периколит (у 9-10% пациентов), сопровождающийся клиникой перитонита с фибринозной слипчивостью участков серозной оболочки кишечника в местах язв, спайками.
  • гнойный перитонит – протекает с резким ухудшением самочувствия, болью в животе, высокой температурой, рвотой, метеоризмом;
  • амебома – опухолевидное образование слепой кишки и восходящего отдела толстого кишечника. Она может стать причиной кишечной непроходимости;
  • развитие аденоматозного полипа (из железистой ткани, размерами с грецкий орех);
  • иногда возникает выпадение прямой кишки;
  • амебные аппендициты (тяжелая форма осложнения с высокой смертностью – до 80-90%). Обычно проявляется на высоте острого течения болезни.

Внекишечный амебиаз может протекать в виде различных форм. Течение болезни и её симптомы зависят от поражений органа, в котором поселилась амеба.

Может выражаться в форме воспаления печени (гепатита) или осумкованного гнойника (абсцесса). Больные предъявляют жалобы на боли в области правого подреберья. При осмотре обращает на себя внимание увеличение границ печени, уплотненность края, болезненность. Возможно появление желтухи, часто с повышением температуры. Боли могут отдавать в правое плечо, усиливаться при дыхании, перемене положения. Температурное повышение не носит закономерного характера, может изменяться на протяжении суток. Внешний вид больных истощенный, кожа сухая и дряблая, заостренные черты лица, провалившиеся глаза, щеки. Иногда возникает отечность ног. Живот вздут. Обратите внимание: при хронизации процесса истощение пациента нарастает. Абсцессы могут быть единичными и множественными. Эта форма болезни тяжелая, смертельные исходы намного чаще, чем при других формах. При прорыве абсцесса в брюшную полость возникает перитонит. Возможно попадание содержимого гнойника в полость плевры. Тогда в виде осложнения амебиаза возникает плевропневмония или начинается абсцесс легкого. Воспалительные процессы легочной ткани часто переходят в хроническую форму.

Через сосудистое русло амебы могут попасть в головной мозг. В этом случае развивается соответствующая клиника абсцесса головного мозга. У пациентов наблюдаются общемозговые и очаговые жалобы – судороги, головные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Встречаются амебные абсцессы селезенки, женских гениталий, почек, сопровождающиеся жалобами, характерными при основных заболеваниях этих органов.

Попадание амёб в кожу приводит к развитию в ней эрозий и язв. Места расположения – промежность, ягодицы. Язвы глубокие, малоболезненные с темными краями и сильным, неприятным запахом.

Своевременное обнаружение и лечение приводит к излечению. Запущенные и нелеченные случаи заканчиваются хронизацией, осложнениями и летальным исходом.

Предварительный диагноз устанавливается на основании:

  • эпидемиологических данных;
  • осмотра больного и его жалоб;
  • данных срочных лабораторных анализов.

В клиническом анализе крови – увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов (лейкоцитоз может достигать очень высоких значений), увеличение СОЭ. Основной вид диагностики – паразитологическое исследование:

  • кала – обнаружение тканевых форм и крупных вегетативных клеточных форм;
  • мокроты, содержимого абсцессов, материалов дна язв.

Наличие в испражнениях просветных форм и цист не является основанием постановки диагноза «амебиаз». Обратите внимание: исследование кала необходимо проводить не позднее 10-15 минут после акта дефекации. Анализ лучше повторять несколько раз. В стадии затухания клинических проявлений исследование испражнений проводится после приема пациентом солевого слабительного. Если отсутствует возможность анализа свежего материала, то необходимо прибегнуть к консервации. Материал подвергается исследованию, как в необработанном виде, так и с фиксацией гематоксилином или раствором Люголя. Более долгосрочным методом диагностики биоматериалов при амебиазе является культивирование амеб на питательных средах.

Иммунологические анализы считаются вспомогательным методом в определении болезни. Самым показательным среди них стал тест флюоресцирующих тел (РФА). Второй по значимости применяется реакция связывания комплемента (РСК). Также может быть задействавано исследование методом заражения патологическими выделениями лабораторных животных.

В комплексе диагностических мероприятий применяются:

  • ректороманоскопия – осмотр прямой и части сигмовидной кишки. Определяется состояние слизистой оболочки, наличие язв, эрозивных изменений, амебом, полипов, кистозных образований и др. с возможностью забрать со дна этих образований содержимое на исследование;
  • УЗИ– позволяет дополнить данные диагностики осмотром печени, оценить состояние структуры ткани этого органа, размеров, наличия абсцессов и других образований;
  • компьютерная томография (КТ), особенно современные ее виды. С ее помощью можно определить размеры и количество патологических образований, а также провести обследование мозга, легких, других органов;
  • радиоизотопные методы необходимы в случае спорных случаев для отличия амебного абсцесса от бактериального;
  • ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстого кишечника на фоне контрастирующих веществ.
  • микрорезонансная томография – применяется в сложных случаях и у ослабленных пациентов.

Лечебные мероприятия при амебиазе состоят из использования трех видов препаратов, воздействующих на разные группы проблем. К ним относятся:

  • прямые (просветные) амёбоциды – медикаменты, губительно влияющие на просветные формы амёб (Ятрен, Хиниофон, Дийодхинон, антибиотики группы тетрациклинов). Применяются для лечения амебиаза у носителей, при хронических формах, у выздоровевших пациентов для профилактики рецидивов;
  • тканевые амёбоциды действуют на амеб, находящихся в тканях и в слизистых оболочках (Эметин, Хингамин, Дигидроэметин, Амбильгар). Эти лекарства избирают при лечении острых процессов и внекишечных форм амебиаза;
  • универсальные амёбоциды влияют на все формы амёб (Флагил, Тинидазол,Фурамид). Воздействуют на клеточном уровне, разрушая паразита изнутри. Они нарушают информационные структуры белков, приостанавливая размножение, а также способствуют образованию радикалов, оказывающих губительное влияние на амеб.

Дополнительно проводится лечение амебиаза препаратами, восстанавливающими нормальную флору кишечника. К ним относятся про(пре)биотики. Также по показаниям применяются сердечнососудистые препараты, гепатопротекторы, иммуностимуляторы и другие лекарственные средства, необходимость в которых определяет врач.

В перечень мер по профилактике амёбиаза входит:

  • Раннее обнаружение больных людей и носителей амебиаза, лечение их.
  • Диспансерное наблюдение за переболевшими.
  • Санитарно-гигиенические мероприятия: обработка продуктов питания, очистка воды, привитие людям правил личной гигиены.

Более полную информацию об амебиазе и амебной дизентерии вы получите, просмотрев данный видео-обзор:

Лотин Александр, врач-радиолог

20,575 просмотров всего, 6 просмотров сегодня

источник