Меню Рубрики

Вакцина против актиномикоза

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Хроническим заболеванием инфекционной природы, которое вызывается Actinomyces bovis из группы актиномицетов, — актиномикозом – наиболее часто болеют особи крупного рогатого скота

К этому заболеванию восприимчивы и другие домашние животные: свиньи, МРС, кони.

История происхождения и изучения этого заболевания уходит далеко вглубь столетий. Так, археологи обнаружили, что в найденных ими окаменевших костях черепа носорога третичного периода (а именно, в его челюстях) наблюдаются необычные изменения. Как выяснилось, они характерны как раз для актиномикоза.

Как самостоятельная болезнь в ветеринарии болезнь известна чуть более столетия. В различных ветеринарных руководствах второй половины 19 века она описана достаточно подробно. В конце 70-х гг. 19 ст. ученый из Италии, Ривольта, в своей научной статье предположил, что вероятным возбудителем заболевания КРС является грибок, названный им дискомицетом.

Несколькими годами позднее немецкий ветеринар Отто фон Боллингер описал т.наз «лучистый грибок». Обнаруженный им и несколькими другими учеными в опухолях, которые извлекли из челюстных костей КРС, он получил название актиномицет (а заболевание, соответственно, актиномикоз). В этот же период в Европе были зафиксированы случаи актиномикоза человека.

В 20 веке исследования природы и поиск методов лечения актиномикоза продолжились. Так, в 1934 году С.Дмитриевым было установлено родство 2-х основных грибковых форм – аэроба (требующего кислорода для своего роста) и анаэроба (не нуждающегося в нем). Кроме того, ученый доказал, что существует вероятность перехода одной формы в другую (это происходит под воздействием внешних факторов).

В современной ветеринарии наиболее часто актиномикоз появляется у животных в осеннее-зимний период, когда они не покидают стойло и основным источником их энергии является сухой корм. Реже случаи болезни фиксируются после осенней пастьбы коров на убранном поле, когда вероятность уколоть слизистую оболочку рта стерней очень высока.

Гриб Actinomyces bovis, который провоцирует описываемое заболевание, распространен в окружающей среде.

Он имеет сероватый или мутно-желтоватый цвет и выглядит как миниатюрное зернышко (друзы). Такой же вид имеет он и в экссудате (жидкости, выделяющейся при воспалении в полости либо ткани организма). В давних же очагах данный гриб имеет плотную консистенцию и темно-желтый цвет.

В колонию входят такие составляющие:

  • Кокки (сферические формы);
  • Палочковидные формы от мелких до более крупных;
  • Мицелий.

В условиях без доступа кислорода (анаэробной среде) A. bovis растет очень долго, проявляя себя в период от 2-х недель до 1 месяца.

Грибы группы актиномицетов чувствительны к термическим процессам – при нагревании до 80 градусов по Цельсию они гибнут в течение нескольких минут.

При погружении их в 3-хпроцентный раствор формалина Actinomyces bovis гибнут еще быстрее – приблизительно за 5-6 минут.

Как уже отмечалось выше, наиболее восприимчив к актиномикозу КРС. Заражение происходит при воздействии на организм внешних условий.

Своеобразными «воротами» для попадания болезнетворных микроорганизмов являются повреждения на слизистых оболочках пищеварительного тракта.

Микротравмы кожных покровов, сосков, раны после кастрации также создают благоприятные условия для попадания в организм грибка. При уколах, порезах, укусах либо после введения инъекций лучистый гриб может проникнуть и через верхние дыхательные пути, подкожную клетчатку, кишечник.

Практика показывает, что зачастую слизистые оболочки домашнего скота повреждаются, если основным кормом для него является грубый корм. Молодняк особенно подвергнут риску заражения актиномикозом в период появления зубов.

В локации своего внедрения (как уже отмечалось, зачастую это слизистая пищеварительной системы) грибок Actinomyces bovis провоцирует воспаление. Этот процесс характеризуется экссудацией и клеточной пролиферацией. Как следствие – из скопившихся вокруг возбудителя эпителиоидных клеток появляется гранулема. В ее середине активно развивается некробиоз – необратимый процесс, приводящий к отмиранию ткани. В ней наблюдается появление сероватых или желтого цвета фокусов, в гнойно-слизистой среде которых лежат друзы A. bovis. По периферии же фокуса группируются плазматические клетки.

Далее в узле развивается фиброзная ткань, которая в результате «покрывается» известью. При прогрессировании болезни начинается вскрытие гнойников, и rfyfks превращаются в свищи – долго выделяющие гноящуюся жидкость и не заживающие.

Расползаясь на расположенные вблизи ткани, грибок разрушает их и образует рубец. A. bovis вполне способен также проникнуть в сосуды, путешествуя таким образом по организму и давая начало метастазам.

Проникая в кость, грибок запускает там развитие остита, остеомиелита и некроз ткани.

Латентный период рассматриваемой болезни КРС и др. животных до сих пор точно не изучен. Точная его продолжительность неизвестна, но наиболее вероятно, что он длится от 2-3 дней и может растянуться на несколько месяцев.

Клиническая картина развивается по-разному (она зависит от места в организме, где оседает возбудитель). Кроме того, течение болезни зависит и от устойчивости организма к грибку и от степени его вирулентности.

Единственный признак, который неизбежно проявляется при актиномикозе – это медленное развитие опухоли в месте локализации процесса. Плотная опухоль получила название актиномикома.

Среди других признаков болезни при ее локализации в области головы, шеи, челюстей и межчелюстного пространства следует отметить:

  • на пальпаторное исследование пораженного участка животное реагирует болезненно;
  • боль при приеме пищи (иногда нарушаются функции жевания и глотания);
  • очень редко – при осложнениях – наблюдается повышение температуры тела животного;
  • постепенное размягчение опухоли, завершающееся образованием фистул и гнойными выделениями из них;
  • образование рубца на месте заживания наружных отверстий фистул.
  • нарушения актов дыхания и глотания вследствие образования актиномикомы.

Часто актиномикоз может локализоваться и в других частях тела, о чем уже упоминалось выше. В таких случаях клинические признаки будут несколько другими, однако главное проявление болезни останется тем же – образование плотных, твердых опухолей с их последующим самопроизвольным вскрытием и гноетечением.

Диагностирование данного заболевание обычно не вызывает в ветеринарии особых трудностей. В некоторых случаях, при наличии сомнений, могут быть назначены лабораторные исследования – микроскопия материала, взятого из места локализации патологии.

Что касается иммунитет-специфической профилактики актиномикоза, то специфические ее средства на сегодняшний день не разработаны.

Основными методами лечения является:

  • ​ оперативный метод;
  • ​ терапия с помощью антибиотиков путем введения их непосредственно в опухоль. Наиболее часто назначаются инъекции пенициллина, стрептомицина или окситетрациклина.

Интенсивная терапия, которая включает обкалывание актиномикомы вышеперечисленными антибиотиками непосредственно перед хирургическим вмешательством, общую антибиотикотерапию, подразумевающую введение лекарственных средств внутримышечно либо внутривенно, значительно повышает эффективность лечения.

Стоит помнить о том, что наиболее действенным является именно хирургическое вмешательство, при котором очаг поражения удаляется вместе с окружающей его капсулой, является на сегодняшний день самым эффективным методом лечения актиномикоза.

Терапевтические способы, при которых достаточно высокую эффективность дает комбинирование антибиотиков с йодистыми препаратами, способны подавить локальный рост возбудителя актиномикоза, однако в этом случае очень нередки рецедивы.

Животное с открытыми свищевыми ходами представляет значительную опасность для заражения находящихся рядом, поскольку постоянно выделяющееся большое количество возбудителя вместе с гноем загрязняет корма и подстилку.

Для предотвращения возникновения случаев актиномикоза не рекомендуется выпасать крупный рогатый скот на пастбище с высокой заболоченностью, а также скармливать им сухие кормы. Улучшение ухода за животными также является дополнительной гарантией того, что они не заразятся грибком Actinomyces bovis.

источник

Актиномикоз у КРС – заболевание, известное еще с 1970-х годов. Возбудителя патологии выявил итальянский ученый Ривольт. Позже это открытие подтвердили немецкие исследователи. В современном мире актиномикоз распространяется все больше и больше, поражая огромное количество крупного рогатого скота (КРС). Все о симптомах, методах диагностики и лечения заболевания далее.

Среди болезней КРС актиномикоз занимает лидирующие позиции. Это заболевание известно еще с древних времен. Ученые исследовали челюсти носорога, жившего в третичном периоде. На них они обнаружили изменения, характерные для актиномикоза.

Основная мишень для инфекции – крупный рогатый скот. Иногда болеют свиньи, и наиболее редко – другие животные. Чаще всего заболевание поражает такие участки тела коровы:

  • нижнюю челюсть;
  • десна;
  • небо;
  • пространство между челюстями;
  • глотку;
  • лимфатические узлы;
  • слюнные железы.

Отдельно выделяют поражение вымени, языка. На фото актиномикоз КРС выглядит следующим образом.

Возбудитель актиномикоза – грибок Actinomyces bovis. В атипичных случаях выделяют другие виды грибка. В экссудате (воспалительной жидкости) возбудителя выделяют в виде мелких коричневых зерен, которые также называют друзами. Они имеют серый или желтый цвет.

При исследовании мазков больных коров под микроскопом грибок имеет вид спутанных между собой нитей. Причем диаметр их неравномерен: наблюдается утолщение на периферии и тонкий участок посередине.

Но грибок – не единственный возбудитель актиномикоза. Иногда при исследовании гноя выделяют бактерии:

  • синегнойную палочку;
  • протея;
  • стафилококков или стрептококков.

Некоторые исследователи утверждают, что актиномикоз вызывает ассоциация грибков и бактериальной флоры.

Actinomyces bovis активно развивается в аэробных и анаэробных условиях. Это значит, что грибку неважно, есть ли доступ к кислороду. При нагревании до 75°С возбудитель актиномикоза разрушается в течение 5 минут, а раствор формалина убивает его за 3 минуты. В окружающей среде актиномицеты выживают в течение 2 лет, они устойчивы к низкой температуре.

Возбудитель актиномикоза попадает в организм коровы через повреждения кожных покровов, раны во рту, соски в вымени. Инфекция может проникнуть через дыхательные пути, прямую кишку. Иногда коровы заражаются эндогенным путем. Актиномицеты, которые есть в кишечнике и ротовой полости здорового КРС, вдруг активируются и вызывают воспалительный процесс.

В истории болезни актиномикоза КРС в большинстве случаев есть травма в анамнезе, которая и послужила воротами для инфекции. Источником заражения актиномикозом может быть загрязненный патогенными грибами корм, вода и другие предметы, с которыми взаимодействуют коровы.

Из ворот инфекции возбудитель распространяется по соединительной ткани и подкожному жиру. Поэтому актиномикоз чаще всего носит локальный характер. Иногда он распространяется с кровью по всему организму.

Клинические проявления актиномикоза коров зависят от локализации патологического процесса, состояния иммунной системы животного, агрессивности патогена. Но у всех разновидностей заболевания коров есть несколько общих черт. Любая форма актиномикоза является хронической. Начинается болезнь с инкубационного периода. Он представляет собой промежуток времени, когда возбудитель уже активен в организме коровы, но клинических проявлений еще не наблюдается.

Еще один общий симптом – формирование актиномикомы у коров. Это объемное образование, по своей сути являющееся доброкачественной опухолью. Оно медленно растет, не болит, имеет плотную консистенцию.

При поражении головы у коров образуются плотные узлы, которые растут как наружу, так и внутрь, в глотку. Вскоре на актиномикомах образуются свищи. Через них выделяется гной желтоватого цвета, который содержит крупинки. Эти включения являются друзами грибка. Через определенное время маленькие участки кожи начинают отмирать, поэтому в гное появляются примеси отторгающихся тканей. Цвет выделений становится красноватым. Свищ то вскрывается, то зарастает.

При росте опухоли в глотке, корова начинает дышать с трудом, ей тяжело глотать. В итоге из-за нарушения акта глотания животное худеет. Несмотря на обильное выделение гноя, температура чаще всего остается нормальной. Повышение характерно только для генерализированного актиномикоза.

При поражении челюстей или пространства между ними меняется форма головы КРС. Челюсть коров увеличивается в несколько раз. Иногда воспаление распространяется на окружающие ткани, из-за чего образуются фистулы (отверстия) на небе, деснах. Из них вытекает гнойная масса.

Актиномикоз вымени КРС характеризуется преимущественным поражением задних долей. Он проявляется массивным некрозом кожных покровов. Сначала на вымени образуются плотные валики с гнойной полостью по центру. Потом на их месте развиваются свищи, из которых вытекает секрет желтоватого цвета.

Актиномикоз языка характеризуется распространенным или ограниченным воспалением этого органа. В народе его называют «деревянный язык». У коров чаще всего образуется язва спинки органа. Язва имеет серо-белое дно с валиками по краям.

Лечение актиномикоза у коров предполагает постановку корректного диагноза. Чаще всего он не вызывает сомнений. Профессиональный ветеринар уже на основе клинических проявлений может заподозрить актиномикоз. Но в любом случае для подбора эффективной терапии необходимо лабораторное подтверждение.

Дополнительная диагностика заключается в исследовании патологического секрета под микроскопом. Для этого берут гной, гранулематозную ткань, мазки из ротоглотки. Диагностику актиномикоза проводят следующим образом:

  1. Берут подозрительные на патологию секрет или часть бугорка.
  2. Промывают их под водой.
  3. Обрабатывают водным щелочным раствором.
  4. Помещают на предметное стекло.
  5. Закрепляют 50% раствором глицерина.
  6. Прикрывают сверху предметным стеклом.

Только после проведения всех подготовительных этапов можно быть уверенным в качестве исследования. Но решающим в диагностике актиномикоза является посев патологического секрета на питательные среды. Однако, бактериологическое исследование затруднительно.

Определение уровня антител к возбудителю не получило широкого распространения в ветеринарии, хотя повсеместно используется при диагностике болезней у людей. Таким образом, чаще всего используют метод микроскопии.

Читайте также:  Актиномикозе лег кого

При постановке диагноза актиномикоз следует дифференцировать с другими заболеваниями коров:

  • актинобациллез;
  • стрептотрихоз;
  • ящур;
  • эпизоотический лимфангит;
  • туберкулез лимфатических узлов.

Наибольшую схожесть имеют актиномикоз и актинобациллез. Но в первом случае чаще всего повреждается кость, во втором – мягкие ткани коров. Отличны возбудители при микроскопическом исследовании. Возбудитель актиномикоза имеет вид длинных нитей, актинобациллеза – палочек.

Туберкулез лимфатических узлов отличается от актиномикоза тем, что в первом случае не характерно образование абсцесса. Инфицированные микобактерией туберкулеза коровы реагируют при проведении туберкулинизации.

Основная цель терапии заболевания – элиминация возбудителя. Это подразумевает полное устранение грибка из организма КРС.

В начальном периоде заболевания используют соединения йода. Их дают коровам в ротовую полость и в виде парентеральных инъекций. Внутривенно вливают растворы йода и йодистого кальция. Их смешивают с дистиллированной водой или физиологическим раствором натрия хлорида. На 1 мл йода берут 2 мл йодистого калия и 500 мл воды. Но при таком лечении возможны рецидивы актиномикоза.

Чтобы полностью вылечить корову, обращаются к антибиотикотерапии. Курс лечения составляет от 4 до 6 дней. Длительность зависит от тяжести течения заболевания, состояния иммунологической резистентности коровы, устойчивости возбудителя. Чаще всего используют препарат «Окситетрациклин». При лечении актиномикоза у взрослого КРС доза лекарства на одно применение составляет 400 000 ЕД, телятам дают 200 000 ЕД.

Местно актиномикомы обкалывают «Полимиксином». Он также относится к группе антибиотиков. 900 ЕД растворяют в 20 мл новокаина. Последний используют для обезболивания. Процедуру проводят 1 раз в 10 дней.

Курс лечения должен быть строго таким, как определил специалист. Как правило, терапию продолжают еще несколько дней после полного прекращения клинических проявлений. Только так можно окончательно избавиться от возбудителя.

При лечении актиномикоза КРС антибиотиками в качестве сопутствующей терапии используют йодистый калий. Доза на 1 введение равна 100 мл 10% раствора. Все большее распространение получает ультразвуковое облучение.

При локализированных формах заболевания наиболее эффективным считают хирургическое удаление опухоли. Актиномикому иссекают полностью вместе с капсулой. Для повышения эффективности терапии корове предварительно дают антибиотики курсом. Причем лекарства вводят как местно в образование, так и внутривенно. Ниже представлено видео оперативного лечения актиномикоза КРС.

Помещение, в котором находилось больная корова, необходимо в обязательном порядке продезинфицировать. Для этого используют 3% щелочной раствор или свежегашеную известь.

Препараты для этиотропной терапии (направленной на элиминацию возбудителя) в большинстве случаев недорогие. При этом они обладают высокой эффективностью. Для лечения актиномикоза коров можно использовать такие антибиотики:

  • «Пенициллин»;
  • «Бензилпенициллин»;
  • «Окитетрациклин»;
  • «Эритромицин»;
  • «Метронидазол» (эффективен при анаэробной инфекции).

Совместно с антибиотиками используют препараты других групп. Среди антисептиков высокой эффективностью обладает лекарство «Моноклавит-1». В состав этого средства входит йод. Он эффективен как для грамположительных, так и для грамотрицательных бактерий. Его механизм действия заключается в образовании пленки на поверхности раны, которая защищает ее от загрязнителей внешней среды. Наружную обработку проводят 1 раз в день.

«Зинаприм» – еще один недорогой, но эффективный препарат для лечения актиномикоза коров. Он продается в виде порошка. Лекарство дают коровам внутрь из расчета 1 г на 10 кг массы тела. Курс лечения составляет от 3 до 5 дней. «Зинаприм» также действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Лекарство нельзя давать коровам с повышенной чувствительностью к сульфаметазину – действующему веществу лекарства.

Нельзя оставить без внимания биологически активную добавку «Полифит-прополис». Курс лечения препарата длительный. Он составляет от 16 до 21 дня. Поэтому его используют в комплексе с другими лекарствами.

Прогноз актиномикоза зависит от формы заболевания, тяжести его течения, своевременности и адекватности лечения коровы. Чем раньше начата антибиотикотерапия, тем больше вероятность полного выздоровления КРС без рецидивов. При локализованных формах прогноз благоприятный. Он ухудшается при генерализированных разновидностях болезни или при вовлечении в процесс суставов.

У некоторых вылеченных коров развивается повторное инфицирование. Зачастую это связано с неадекватностью антибиотикотерапии. Животноводы прекращают лечение сразу же после исчезновения симптомов. Как уже было отмечено раньше, это в корне неверно.

Актиномикоз, как и многие другие заболевания животных и людей, проще предотвратить, чем вылечить. Поэтому очень важно проводить профилактику этого заболевания на фермах. Чтобы снизить риск заражения коров инфекцией, необходимо следовать этим правилам:

  1. Регулярно дезинфицировать стойло с КРС. Эффективное средство для обработки – свежегашеная известь.
  2. Не пасти коров в сырых местах или низинах, если ферма находится в неблагоприятной касательно грибка местности.
  3. Подготавливать грубые корма перед употреблением коровами. Для этого их следует залить кипятком и выдержать 5-10 минут. Также можно добавить соль (10-15 г на 10 л воды).
  4. Кальцинировать солому перед вскармливанием коровы.
  5. КРС, который уже заразился актиномикозом, необходимо срочно изолировать.
  6. Переболевшие коровы должны находиться под постоянным наблюдением, так как возможен рецидив заболевания.

Актиномикоз у КРС – заболевание, требующее как можно более ранней диагностики и лечения. При своевременном начале терапии можно добиться полного выздоровления коров. Главное, не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к ветеринару. Только специалист может определить точную дозировку и длительность курса.

источник

Владельцы патента RU 2297839:

Изобретение относится к фармацевтике, в частности к препаратам для лечения актиномикоза животных. Изобретение заключается в том, что лекарственное средство для лечения актиномикоза включает йодистые препараты (йод и йодистый калий), дополнительно содержит раствор гипохлорита натрия. Изобретение обеспечивает при использовании заявленного лекарственного средства сокращение длительности лечения до 55%, вынужденный убой до 50%. 2 табл.

Изобретение относится к ветеринарии, в частности к препаратам для лечения актиномикоза животных.

Известно лекарственное средство для лечения актиномикоза, состоящее из 5%-ного спиртового раствора йода, 10%-ного йодоформного эфира и 2%-ного люголевого раствора, применяемого для местного лечения и введения непосредственно в актиномикому (см. кн. А.Ф.Карышева, С.В.Карышев «Инфекционные болезни животных».- Кишинев: Карта Молдовеняскэ, 1989. — С.20-25).

Известен лекарственный препарат для лечения актиномикоза на основе йодных препаратов (йод — 1 г, йодистый калий — 2 г, дистиллированная вода до 500 мл). Препарат применяется внутривенно при легкой (начальной) форме заболевания (см. там же — прототип).

Однако использование указанных лекарственных средств характеризуется низкой лечебной эффективностью в связи с высоким процентом вынужденного убоя животных (при генерализованной форме до 15-20%) и длительностью лечения. Кроме этого, при высокой чувствительности организма животных к препаратам йода и при внутривенной их инъекции (при концентрации по прототипу 0,2% йода) возникает воспалительный отек и припухлость по ходу вены в яремном желобе. В патологии развития этого процесса, как показали исследования, большое значение имеет состояние сенсибилизации организма и концентрации йода в рабочем растворе. Так, при известных концентрациях и струйном введении йод способен осаждать белки плазмы крови, что вызывает тромбоэмболию и тромбофлебит.

Необходима разработка лекарственного средства для лечения актиномикоза, обеспечивающего повышение эффективности лечения путем сокращения длительности лечения и процента вынужденного убоя животных при исключении патологических явлений при использовании лекарственного средства.

Указанный результат достигается тем, что лекарственное средство для лечения актиномикоза, включающее растворы йода и йодистого калия, дополнительно содержит гипохлорит натрия при следующих соотношениях компонентов в растворе, г/л:

гипохлорит натрия — 0,26-0,3 (по основному веществу).

Сущность заявленного изобретения состоит в том, что исследованиями заявителя выявлена оптимальная концентрация йода в лекарственном средстве (не выше 0,13%), при которой не возникает патологических процессов как при непосредственном введении лекарственного средства, так и при его введении внутривенно, что способствует ускоренному рассасыванию некротизированных тканей, а также ликвидации экссудативных и индуративных процессов. Введение в лекарственное средство гипохлорита натрия, обладающего щелочной реакцией, при которой молекулярный йод образует иодиды, способствует ускорению окислительно-восстановительных реакций, существенно воздействующих на обмен веществ, течение воспалительных процессов и на работу органов и клеток в целом. Кроме этого, раствор гипохлорита натрия обладает противомикробным, детоксицирующим, противогрибковым, противовоспалительным действием, однако испытания по лечению актиномикоза только данным средством не дало положительных результатов.

Актиномикоз — инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гранулемы (актиномикомы). Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания человека, собак, кошек и кроликов. Возбудитель болезни — лучистый гриб Aktinomyces. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является почва, растения. Заболевание возникает вследствие внедрения в ткани зараженных грибом Aktinomyces остей колосьев при жевании, незначительных повреждениях кожи, эрозиях слизистых оболочек, при загрязнении кастрационной раны соломенной подстилкой. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма. Чаще всего процесс локализуется на коже, языке, глотке, нижней челюсти, поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При развитии актиномикомы на нижней челюсти появляется болезненность во время жевания и глотания, пораженная челюстная кость вздувается, резко утолщается, в ней появляются полости, далее она подвергается расплавлению, образуются абсцессы и свищи. При генерализованной форме поражаются легкие и печень. При поражении языка он утолщается, твердеет, делается неподвижным. Постепенно наступает истощение животного и гибель. При этом лечение и профилактика довольно сложны. Дозы лекарственного средства зависят при местном лечении от степени пораженности, величины актиномикомы и тяжести течения, при внутривенном дополнительно от веса животного.

Исследования по выявлению оптимального соотношения компонентов в лекарственном средстве были проведены на 360 животных (крупный рогатый скот — 40 групп по 8-10 голов в каждой группе) с тяжелой формой актиномикоза при введении лекарственного средства непосредственно в актиномикому 1 раз в день через сутки. В опытах была исследована эффективность лекарственного средства при содержании гипохлорита натрия от 240 до 320 мг/л в сочетании с йодистыми препаратами (йод, йодистый калий), вводимые в лекарственное средство в соотношениях йод: йодистый калий от 1:2 до 1:15. При этом содержание йода оставалось на уровне 1,3 г/л, в то время как концентрация йодистого калия колебалась от 2,6 до 19,6 г/л.

Результаты исследования отражены в таблице 1.

Как видно из таблицы 1, длительность лечения актиномикоза достоверно сокращалась по мере увеличения содержания гипохлорита натрия в лекарственном средстве до 300 мг/л и при увеличении соотношения йод:калий йодистый до 1:15.

Повышение концентрации гипохлорита до 320 мг/л не оказало существенного влияния на длительность лечения, как и увеличение концентрации йодистого калия свыше 19,6 г/л. Оптимальным соотношением компонентов в заявленном средстве по показателям длительности лечения и сокращения вынужденного убоя животных при лечении актиномикоза выбрано, г/л:

гипохлорит натрия — 0,260-0,300

(по основному веществу) 10,5-12,7,

при котором длительность лечения составила 10,5-7,5 дня, а вынужденный убой предотвращен в 9 группах из 18.

Таблица 1
Номер опыта Содержание гипохлорита натрия в
лекарственном средстве, мг/л
Длительность лечения (дней), вынужденный убой (голов) при соотношении в лекарственном средстве йод: йодистый калий: Снижение длительности лечения, %
1:2 1,3:2,6 г/л 1:4 1,3:5,2 г/л 1:6 1,3:7,8 г/л 1:8 1,3:10,4 г/л 1:10 1,3:13,0 г/л 1:12 1,3:15,6 г/л 1:14 1,3:18,2 г/л 1:15 1,3:19,6 г/л
1 240 12,7 12,3 11.7 11,1 10,9 10,3 10,1 10,1 25,7
3 3 2 3 2 1 1 1
2 260 11,6 11,2 10,5 10,1 9,6 9,3 9,1 8,9 30,3
3 4 2 2 1 1
3 280 10,8 10,2 9,7 9,1 8,6 8,4 8,1 8,1 33,3
3 2 2 1 1
4 300 10,2 9,8 9,2 8,7 8,3 7,9 7,6 7,5 36,0
2 1 1 1
5 320 10,0 9,6 9,0 8,5 8,3 7,8 7,5 7,4 35,1
2 1 1 1 1
Снижение длительности лечения, % 27,0 28,1 30,0 30,6 31,3 32,1 34,7 36,5
* — числитель — длительность лечения, дней
* — знаменатель — вынужденный убой, голов

Сравнительная эффективность лечения известными и заявленным лекарственными средствами, а так же гипохлоритом натрия с концентрацией 300 мг/л приведена в таблице 2.

Таблица 2
Опыт № п/п Кол-во животных, голов Лекарственный препарат Метод лечения Длительность лечения, дней Вынужденный убой, голов
тяжелая форма легкая форма тяжелая форма легкая форма
1 25 Йодные препараты (йод 1 г, йодистый калий 2 г, вода до 500 мл) — прототип внутривенно 16,4 12,3 2 1
2 25 Заявленный препарат (йод — 1,3 г/л; йодистый калий — 15,6 г/л, гипохлорит натрия — 280 мг/л основного вещества) внутривенно 9,7 7,1
3 27 Заявленный препарат (йод — 1,3 г/л; йодистый калий — 15,6 г/л, гипохлорит натрия -280 мг/л основного вещества) введение в актиномикому 8,0 5,5 О
4 28 Раствор гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л внутривенно 16,8 13,6 3 1
5 28 Раствор гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л введение в актиномикому 16,4 13,1 2 О
6 24 5%-ный спиртовой раствор йода, 10%-ный йодоформный эфир и 2%-ный люголевый раствор введение в актиномикому 15,6 13,7 1 1

Как видно из таблицы 2, при лечении тяжелой формы актиномикоза (при внутривенном введении заявленного средства) длительность заявленным препаратом сократилась по сравнению с лечением по прототипу (йодистые препараты) на 6,7 дня (41%). При местном лечении (введение препаратов в актиномикому и окружающий ее участок) сокращение длительности лечения (по сравнению с прототипом) составило 8,4 дня (51%). Более значимая сравнительная эффективность лечения представленными в опыте препаратами наблюдалась при лечении легкой формы актиномикоза при местном введении средства) (величина актиномикомы от 3 до 10 см в диаметре), так, например, длительность лечения заявленным препаратом сократилась по сравнению с прототипом на 6,8 дня (55,3%). Кроме этого при лечении заявленным средством вынужденному убою не подверглось ни одно животное. Лечение растворами только гипохлорита натрия в обоих случаях характеризовалось низкой эффективностью: тяжелая форма 16,4-16,8 дней, легкая — 13,1-13,6 дней.

Все опыты проводились по следующей методике лечения с учетом стадии развития патологического процесса. Животных с начальной (легкой) формой актиномикоза (величина актиномикомы от 3 до 5 см в диаметре) лечили путем введения лекарственного средства непосредственного в актиномикому и окружающий ее участок тела по 5-10 мл лекарственного средства 1 раз в день через сутки, в очаги величиной от 5 до 10 см в диаметре доза лекарственного средства составляла 15-20 мл 1 раз в день. Животным с тяжелой формой актиномикоза с очагами в диаметре от 10 см и выше доза составляла 20-50 мл 1 раз в день через сутки. При поражении внутренних органов (тяжелая разлитая форма) лекарственное средство вводили внутривенно по 100 мл на 100 кг живой массы 1 раз в день через двое суток.

Пример 1. В хозяйстве при вспышке актиномикоза были сформированы группы животных (телята, дойные коровы) с начальной и тяжелой формой актиномикоза. При клиническом осмотре у животных обнаружили актиномикомы в различных местах локализации: на коже головы, шеи (с разрастанием от угла рта до лопатки), а также под кожей в области гортани с поражением языка. Поражения отмечали в виде окологлоточных, лицевых и межчелюстных шаровых и дольчатых опухолей (актиномиком) диаметром от 3 до 17 см. Диагностика основывалась на данных клинического осмотра. Лечение проводили с учетом стадии развития патологического процесса. Животных с начальной формой актиномикоза (величина актиномикомы от 3 до 5 см в диаметре) лечили путем введения лекарственного средства (йод 1,3, йодистый калий 19, гипохлорит натрия 0,26 г/л) непосредственно в актиномикому и окружающий ее участок тела по 5-10 мл 1 раз в день через сутки. В уплотнения от 5-10 см в диаметре вводили по 15-20 мл лекарственного средства 1 раз в день с той же периодичностью. Животным с тяжелой формой актиномикоза с очагами от 10 до 14 см в диаметре вводили по 20-50 мл 1 раз в день через сутки. При поражении внутренних органов лекарственное средство вводили внутривенно по 100 мл на 100 кг живой массы 1 раз в день через 2 суток. Периодичность внутривенного введения (через 2 суток) обусловлена тем, что лекарственное вещество вводится непосредственно в вену, и воздействовало более эффективно при поражении внутренних органов. В центральную часть опухоли средство вводили под большим давлением из-за плотности опухоли, вследствие чего в первый раз в ткань удавалось инъецировать малое количество препарата, однако это ускоряло ее распад и рассасывание с последующим образованием абсцесса, в полость которого при последующих инъекциях лекарство вводилось легче.

В период лечения отмечали улучшение общего состояния и упитанности больных животных, постепенное уменьшение и рассасывание актиномиком, исчезновение пролиферативных изменений вокруг них. На периферии актиномиком прекращалось образование новых актиномикозных узелков. У животных с начальной формой болезни актиномикомы рассосались за 6-7 дней, при тяжелой форме за 8,8-10,1 дня.

Лекарственный препарат (например, содержанием компонентов, г/л: йода 1,3 г, йодистого калия 19,6, гипохлорита натрия 0,260) готовят следующим образом: 1 г йода кристаллического по ГОСТ 4159-79 или йода фармакопейного по ФС 423818-99 и 15 г йодистого калия по ГОСТ 4232-65 доводятся дистиллированной водой до 100 мл. Далее 60 мл раствора йодистых препаратов (содержащего 0,6 г йода и 9 г йодистого калия) смешивают с 400 мл активного раствора гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л (содержащего при данной концентрации 120 мг основного вещества). Таким образом 460 мл рабочего раствора содержали 0,6 г йода, 9 г йодистого кали и 120 мг гипохлорита натрия, что в пересчете на 1 литр составляет: йода — 1,3 г, йодистого калия 19,6 г, гипохлорита натрия — 0,260 г. Раствор гипохлорита натрия получают путем электролиза в аппарате ЭДО-4 исходного раствора натрия хлорида концентрацией 0,89 %-ного изотонического, отвечающего требованиям Государственной Фармакопеи РФХ. Содержание гипохлорита натрия в растворе (мг/л) зависит от температуры проведения процесса, величины тока, времени электролиза и т.д. Так, режим электролиза для получения раствора гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л характеризуется следующими показателями: концентрация исходного раствора 0,89%, количество раствора 400 мл, ток 3 А, время 5 минут. При использовании других режимов можно получать растворы гипохлорита натрия на аппарате ЭДО любой концентрации, что учитывается при приготовлении заявленного лекарственного средства. Поэтому содержание гипохлорита натрия в составе лекарственного средства дано по основному веществу — 0,26-0,3 г/л. Срок хранения гипохлорита натрия (в стерильной, хорошо укупоренной посуде при температуре от 5 до 10°С — 20 суток. Срок хранения заявленного лекарственного средства — до 20 суток. Аппарат ЭДО-4 разрешен к серийному выпуску Минздравом РФ, раствор гипохлорита натрия, получаемого на аппарате ЭДО-4, внесен в Реестр лекарственных средств РФ, регистрационное удостоверение №95/178/10.

Пример 2. Лекарственным средством, приготовленным по примеру 1, лечили актиномикоз овец (начальная стадия) с величиной актиномикомы 3-5 см в диаметре. Лекарство вводили непосредственно в дозе 5-10 мл 1 раз в сутки через день. Выздоровление наступало на 6 сутки.

Пример 3. Лекарственным средством, приготовленным по примеру 1, лечили актиномикоз лошадей с тяжелой формой (поражение языка и заглоточных лимфоузлов). Лекарство вводили внутривенно 1 раз в день через двое суток из расчета 100 мл на 100 кг живой массы тела животного. Выздоровление наступало на 9-10 сутки. Таким образом, заявленное лекарственное средство для лечения актиномикоза обладает высокой эффективностью и может быть использовано для лечения актиномикоза животных.

Лекарственное средство для лечения актиномикоза, включающее растворы йода и йодистого калия, отличающееся тем, что оно дополнительно содержит гипохлорит натрия при следующем соотношении компонентов, г/л дистиллированной воды:

источник

03.01.06 – биотехнология (в том числе бионанотехнологии) 03.02.03 – микробиология Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Научные руководители: доктор ветеринарных наук, Ласкавый Владислав Николаевич доктор медицинских наук, профессор Федорова Валентина Анатольевна Саратов –

ГЛАВА 3. ОБЪЕКТЫ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.. 3.1. Получение и характеристика штаммов-продуцентов для приготовления экспериментальной серии терапевтической вакцины против актиномикоза крупного рогатого скота………………………….. 3.2. Методика приготовления экспериментальной серии вакцины для лечения и профилактики актиномикоза крупного рогатого скота………………………………………………………………………… 3.3. Лабораторные животные………………………………………… 3.4. Сельскохозяйственные животные………………………………. 3.5. Реактивы и растворы…………………………………………….. 3.6. Оборудование и приборы……………………………………….. 3.7. Биохимические и иммунологические методы исследования….. 3.8. Статистическая обработка……………………………………….

АКТИНОМИКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА……………….. 4.1. Выделение и идентификация штаммов Actinomyces bovis из актиномикомы больных нетелей …………………………………………. 4.2. Изучение морфологических, культуральных и биохимических свойств изолированных культур Actinomyces bovis NV-01, Actinomyces bovis 02 и Actinomyces bovis 03 и их дифференциация с другими видами рода Actinomyces……………………………………………. …………….

СКОТА………………………………………………………………………. 5.1. Разработка способа получения эффективной антигенной композиции экспериментальной серии терапевтической актиномикозной вакцины методом замораживания-оттаивания………………………………………………………….. 5.2. Разработка способа получения эффективной антигенной композиции экспериментальной серии терапевтической актиномикозной вакцины методом ультразвуковой дезинтеграции………………………………

5.3. Изучение лечебного действия экспериментальной серии актиномикозной терапевтической вакцины на животных в производственных условиях…………………………………………………………………………. 5.4. Изучение профилактического действия экспериментальной серии актиномикозной терапевтической вакцины на крупном рогатом скоте…………………………………………………………………………

6.1. Изучение влияния ЭС-42 на биохимические показатели 6.2. Изучение влияния ЭС-42 на биохимические показатели сывороток крови крупного рогатого скота………………………………. 6.3. Изучение влияния ЭС-42 на иммунологические показатели сывороток крови морских свинок………………………………………… 6.4. Изучение влияния ЭС-42 на иммунологические показатели сывороток крови крупного рогатого скота………………………………

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ……….. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………..…………………….….

Актуальность темы. Одной из актуальных и приоритетных задач современной сельскохозяйственной науки является повышение продуктивности животных и увеличение количества и качества животноводческой продукции. Этому в значительной степени препятствует высокий уровень заболеваемости и гибели животных от инфекционных заболеваний.

В настоящее время в Российской Федерации ветеринарная служба добилась значительных успехов в ликвидации многих инфекционных заболеваний, однако некоторые из них продолжают причинять значительный ущерб животноводству. Одним из таких заболеваний является актиномикоз крупного рогатого скота (КРС).

Актиномикоз относится к хроническим инфекционным болезням, сопровождающимся образованием гранулематозных очагов актиномиком, в различных тканях и органах, а также образованием абсцессов или свищей.

Возбудителем актиномикоза считают бактерию Actinomyces bovis семейства Actinomycetaceae (Берджи, 1980, 1997; Сидоров и др., 1995; Васильев и др., 2000; Колычев, Ощепков, 2001; Зубков, 2005; Зыкин, Хапцев, 2006, 2011).

Широта распространения актиномикоза в различных странах мира, и, следовательно, необходимость сохранения поголовья животных от вынужденного убоя, определяет актуальность разработки эффективных методов лечения и профилактики этого заболевания (Спесивцева, 1964;

Аскеров, 1977). За последние 5 лет заболеваемость КРС актиномикозом в Казахстане и Средней Азии официально определялась в пределах 3,57%. В среднем в хозяйствах Украины зарегистрировано от 0,9 до 2,9% случаев этого заболевания. По результатам информационно-аналитического центра Россельхознадзора при содействии ФГУ «Центр ветеринарии» и «Роспотребнадзора» в РФ заболеваемость актиномикозом КРС за 2010 год составляла до 0,35 % от общего числа инфекционных заболеваний, за год — около 0,24 % (Дудников и др., 2010, 2012), а в отдельных регионах достигла 10,3 — 41,4% (Ильченко и др., 2009).

Степень разработанности проблемы. В связи с тем, что специфические средства профилактики актиномикоза у КРС не разработаны, основное место в ликвидации этого заболевания занимает лечение. Между тем применяемые для этого в настоящее время лекарственные препараты на основе йодсодержащих, растительных компонентов или антибиотики широкого спектра действия являются малоэффективными, зачастую дорогостоящими, требуют довольно продолжительного периода лечения и не всегда обеспечивают желаемый результат (Маминов, Алпатова, 1975; Аскеров, 1977; Колычев, Ощепков, 2001; Кузнецов, 2001, 2002). Это диктует необходимость качественно нового подхода к лечению и профилактике этого заболевания.

Одним из перспективных направлений в решении этих задач является создание нового, более доступного, экономически выгодного и высокоэффективного препарата, который может быть использован, как для лечения, так и для профилактики актиномикоза КРС. Наличие такого препарата у ветеринарных врачей, несомненно, позволило бы значительно снизить экономический ущерб в хозяйствах, складывающийся из снижения прироста и ухудшения качества получаемой продукции, а также высоких затрат на лечение больных актиномикозом животных.

Известно, что традиционные вакцины хорошо зарекомендовали себя и широко используются в животноводстве для профилактики ряда инфекционных заболеваний, но, однако, не обладают при этом лечебным эффектом. Вместе с тем в последние годы сообщается о появлении нового направления в биотехнологии создании терапевтических вакцин, которые могут эффективно применяться как для лечения, так и для профилактики заболеваний. В первую очередь, это химические вакцины на основе компонентов, извлеченных из микробной клетки и обладающих иммуногенной активностью (Глик, Пастернак, 2002; Crawford, Clark, 1986;

Читайте также:  Актиномикоза у человека фото

Hunter et al., 1990; Ding et al., 1998; Nolte et al., 2001; Grschel et al., 2014).

Следует отметить, что разработка эффективных профилактических и терапевтических вакцинных препаратов для лечения и профилактики инфекционных заболеваний относится к приоритетным направлениям развития науки в РФ и входит в перечень критических технологий (Указ Президента Российской Федерации № 899). Показано, что эффективность терапевтических вакцин связана с активацией Т-клеточно-опосредованного иммунитета по типу Th1 (Tu et al., 2014; Wengerter et al., 2014). Однако малоизвестно о влиянии таких вакцин на основные показатели гомеостаза макроорганизма.

Цель работы — разработка основных биотехнологических этапов и экспериментальной серии терапевтической вакцины для лечения и профилактики актиномикоза крупного рогатого скота и оценка ее экономической эффективности.

1. Отобрать штамм-продуцент, пригодный для дальнейшего приготовления экспериментальной серии терапевтической вакцины, из клинических изолятов культур A. bovis, выделенных из патологического материала КРС, больных актиномикозом.

2. Разработать и оптимизировать основные биотехнологические этапы получения протективного антигена из биомассы штамма A. bovis продуцента экспериментальной актиномикозной терапевтической вакцины.

3. Разработать оптимальные способы приготовления экспериментальной серии терапевтической вакцины из биомассы штамма-продуцента A. bovis с применением методов замораживания-оттаивания и дезинтеграции ультразвуком.

4. Определить биохимический состав экспериментальной серии терапевтической вакцины против актиномикоза КРС, в частности, количество белка и липидов (холестеринов и триглицеридов).

5. Оценить лечебные и профилактические свойства разработанного препарата на биомоделях и сельскохозяйственных животных, а также обосновать перспективу его использования в качестве экспериментальной вакцины против актиномикоза КРС.

6. Исследовать биохимические и иммунологические показатели крови у лабораторных и сельскохозяйственных животных после введения экспериментальной серии актиномикозной терапевтической вакцины.

7. Оценить экономическую эффективность экспериментальной серии препарата в комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий в производственных условиях.

Научная новизна. Впервые на основе протективных компонентов A.

bovis одновременно лечебным и профилактическим действием против актиномикоза КРС.

Оптимизированы условия выращивания штамма-продуцента A. bovis NVПредложен способ приготовления экспериментальной серии терапевтической вакцины (ЭС-42) против актиномикоза крупного рогатого скота из биомассы указанного штамма методом замораживания-оттаивания и ультразвуковой дезинтеграции. В составе ЭС-42 вакцины обнаружено присутствие доминантного белка с молекулярной массой 20 кДа и несколько минорных белков с молекулярной массой от 60 до 90 кДа.

Введение ЭС-42 морским свинкам, инфицированным A. bovis NV-01 (в модельной актиномикозной инфекции), приводило к снижению в 1,5 и 2, раза основных биохимических параметров макроорганизма (соответственно, АЛТ и АСТ) в сторону физиологической нормы. При этом у животных наблюдалась тенденция к повышению количества В-лимфоцитов и общего числа лимфоцитов с восстановлением их процентного соотношения до нормальных значений.

Установлено, что у больных актиномикозом КРС после обработки ЭС- вакцины в сыворотке крови достоверно (p0,05) показателей глюкозы и холестерина.

Таблица 9 Изучение влияния ЭС-42 вакцины на биохимические показатели сывороток крови морских свинок при экспериментальном актиномикозе, опосредованном бактериями вирулентного штамма A. bovis NV- Как было показано ранее (Малинин, 2009), одновременное повышение указанных параметров крови может указывать на усиление анаэробных процессов в клетках экспериментальных животных, уменьшение роли реакций цикла Кребса по сравнению с обходными путями метаболизма и, как следствие, снижение резистентности организма биомоделей. Выявленное в настоящем исследовании увеличение активности АЛТ, видимо, свидетельствовало о сходных биохимических изменениях у морских свинок после обработки ЭС-42 вакцины.

После введения ЭС-42 вакцины у инфицированных животных (в модельной актиномикозной инфекции) наблюдалась тенденция к снижению основных биохимических параметров в сторону физиологической нормы:

АЛТ, АСТ – в 1,5 и 2,2 раза, а общего белка — в 1,1 раз. При этом выявлялось некоторое увеличение ряда показателей: КК — в 1,3 раза, ЛДГ — в 1,4, глюкозы — в 1,5, а общего холестерина — в 2,2 раза.

обработанных ЭС-42 зараженных животных, вероятно, указывало на активизацию у морских свинок глюконеогенеза и увеличение интеграции липидного и углеводного обмена. В данном случае увеличение активности АЛТ, сопровождающееся также достоверным возрастанием активности АСТ и свидетельствующее, по мнению ряда авторов (Овчинников, 1981;

Ленинджер, 1985; Досон и др., 1991; Баранников и др., 1997; Северина, Соловьева, 1999; Кольман, Рем, 2000; Кнорре, Мызина, 2000), об активизации гепатоцитов и повышении нейтрализующей функции печени, в свою очередь, коррелировало с проявлением аналогичных изменений в организме биомоделей.

Индекс Де Ритиса, представляющий собой отношение АСТ/АЛТ и отражающий состояние аэробных катаболических процессов, также несколько снижался, хотя и был несколько выше, чем в контроле. По мнению некоторых исследователей (Рослый, 2002; Громыко, 2005), это может указывать на тенденцию к активизации кислородзависимых процессов у обработанных (в нашем случае — после лечения ЭС вакцины) животных и повышение их резистентности к инфекции, что подтверждалось также достоверным увеличением концентрации общего белка и активности КК. В настоящем исследовании наблюдалась такая же закономерность (Таблица 9), что говорит о повышении резистентности к инфекции.

Увеличение активности ЛДГ на фоне повышенного по сравнению с контролем значения активности АСТ и АЛТ, а также увеличения коэффициента Де Ритиса (Таблица 9), свидетельствовало об активизации аэробных кислородзависимых катаболических процессов, что увеличивает неспецифическую резистентность организма животных (Рослый, 2002).

Таким образом, нами получены убедительные данные о способности ЭСвакцины оптимизировать биохимические показатели сывороток крови морских свинок при моделировании актиномикозной инфекции в лабораторных условиях.

6.2. Изучение влияния ЭС-42 на биохимические показатели сывороток крови крупного рогатого скота экспериментальные результаты в совокупности с установленной у ЭС- терапевтической активностью (гл. 5.3) позволили перейти к решению одной из основных задач исследования – апробации разработанного нами препарата на больных актиномикозом сельскохозяйственных животных (КРС).

Поэтому на следующем этапе для оценки лечебных свойств ЭС- вакцины проводили исследование биохимических параметров сывороток крови нетелей с актиномикозными поражениями до и после введения препарата. Животным (14 голов) вводили ЭС-42 внутримышечно в область средней трети шеи по 5 мл/гол., трехкратно на 1, 3 и 7 день. Забор крови у животных проводили за один день до и через 21 день после последней «Красавский» Лысогорского района Саратовской области.

Как видно из таблицы 10, у больных актиномикозом животных также наблюдалось изменение большинства биохимических параметров сывороток крови. Но после введения ЭС вакцины нами зарегистрирована тенденция к нормализации всех изучаемых параметров.

Таблица 10 Изучение влияния ЭС-42 вакцины на биохимические показатели сывороток крови нетелей, больных актиномикозом Как и в предыдущих экспериментах на биомоделях, после введения ЭС- вакцины в сыворотках крови КРС достоверно возрастала активность АСТ.

Это указывало на повышение синтеза АТФ (Малинин, 2009). Коэффициент Де Ритиса, представляющий собой отношение АСТ/АЛТ и отражающий состояние аэробных катаболических процессов (De Ritis et al., 2006), у показателей (Таблица 10). Видимо, это отражало тенденцию к активизации кислородзависимых процессов у обработанных животных и потенциальное повышение резистентности к инфекции, что подтверждалось также достоверным увеличением концентрации общего белка и активности КК.

Увеличение коэффициента Де Ритиса свидетельствовало о преобладании энергетического обмена над пластическим (De Ritis et al., 2006).

В совокупности с повышением общего холестерина, снижение глюкозы актиномикозом животных после введения ЭС-42 вакцины значительную роль играют липиды (Комаров и др., 1999).

Тенденция к восстановлению концентрации белка до показателей нормы указывала на то, что преобладание энергетического обмена в указанной группе КРС не сопровождалось угнетением пластического обмена, а, напротив, приводила к интенсификации последнего.

Достоверное снижение глюкозы в группе животных после обработки препаратом предполагало увеличение интенсивности энергетического обмена.

Далее мы исследовали наличие взаимосвязи между выраженными профилактическими свойствами ЭС вакцины и изменениями биохимических параметров сывороток крови КРС. Эту часть диссертационной работы также проводили на нетелях в СПК колхоз «Красавский». В этом случае животные экспериментальную (10 голов). В первую из них объединяли клинически здоровых особей, которые были изолированы от основного стада на время проведения эксперимента. Животным экспериментальной группы вводили ЭС-42 двукратно внутримышечно в область средней трети шеи по 5 мл/гол., на 1 и 7 день от начала эксперимента. Забор крови у животных проводили за один день до и через 14 дней после последней инъекции препарата.

Обработанных ЭС вакцины животных содержали совместно с остальным поголовьем, среди которого находились особи с актиномикозными поражениями различной степени.

Как видно из таблицы 11, у животных (20 голов) экспериментальной группы до введения ЭС-42 большинство биохимических параметров сывороток крови соответствовало показателям относительной нормы клинически здоровых КРС. После введения препарата наблюдалась сходная тенденция аналогично предыдущим экспериментам по нормализации основных показателей.

Таблица 11 Изучение влияния ЭС-42 вакцины на биохимические показатели сывороток крови нетелей, обработанных с целью профилактики В частности, нами было установлено, что у обработанных ЭС-42 вакцины животных достоверно возрастали такие показатели как активность АСТ, АЛТ, КК, а также концентрация глюкозы. Имели тенденцию к повышению активность ЛДГ и содержание общего холестерина. Вместе с тем, наблюдалась тенденция к снижению концентрации общего белка и коэффициента Де Ритиса. На наш взгляд, это указывало на то, что энергетический обмен у нетелей экспериментальной группы после введения ЭС-42 находился на более высоком уровне, чем у контрольных животных, однако намечался незначительный сдвиг метаболизма в анаэробную сторону, как это отмечали ранее (Рослый, 2002).

Одновременное достоверное повышение активности АЛТ и концентрации глюкозы у животных после введения ЭС-42 вакцины, вероятно, могло свидетельствовать о том, что глюкозо-аланиновый шунт работал в направлении образования глюкозы аналогично ранее представленным данным (Рослый, 2002).

Повышение ЛДГ в наших экспериментах указывало на усиление интенсивности гликолиза и увеличение образования лактата, что вызывало повышение рН среды и, как следствие, смещение равновесия в реакции, катализируемой КК, в сторону образования креатинфосфата из креатина за счет АТФ, образующейся в гликолизе (Малинин, 2009; Мецлер, 1980;

Маршал, 2000). При этом концентрация общего холестерина возрастала (Таблица 11).

Одновременное повышение активности АЛТ, концентрации холестерина и глюкозы при понижении концентрации белка, как правило, свидетельствует о снижении интеграции белкового и углеводного обмена (Рослый, 2002). В группе КРС, обработанной нами ЭС-42 вакцины для профилактики актиномикоза, отмечалась такая же корреляция.

Таким образом, введение ЭС-42 вакцины для лечения и профилактики актиномикоза у КРС сопровождалось оптимизацией у обработанных животных биохимических показателей до нормальных значений.

6.3. Изучение влияния ЭС-42 на иммунологические показатели Для проверки безвредности отбирали пять клинически здоровых белых мышей и вводили им подкожно ЭС-42 терапевтической вакцины против актиномикоза КРС в дозе 0,5 мл. Мыши наблюдались в течение 10 дней.

После окончания срока наблюдения лабораторные животные оставались живыми.

На следующем этапе исследовали иммунологические параметры сывороток крови у лабораторных животных – морских свинок (8 голов), после экспериментального моделирования актиномикоза также путем введения штамма A. bovis NV-01, вирулентного для КРС. Для этого у биомоделей проводили забор крови за один день до и через 30 дней после введения возбудителя актиномикоза КРС (заражающая доза 1 млрд/мл КОЕ, 1 мл). Затем животным однократно вводили ЭС-42 внутримышечно по мл/гол. Взятие крови осуществляли спустя 21 день после инъекции препарата.

Как видно из таблицы 12, после введения вирулентного штамма A. bovis NV-01 наблюдалось изменение всех исследуемых нами иммунологических параметров сывороток крови морских свинок.

Таблица 12 Изучение влияния ЭС-42 вакцины на иммунологические показатели сывороток крови морских свинок при экспериментальном Примечание — *Ло – нулевые лимфоциты.

Так, нами зарегистрировано у морских свинок повышение соотношения Тх/Тс в основном за счет увеличения Тх, что характерно для острой фазы различных воспалительных заболеваний (Байд, 1951; Лебедев, Понякина, 1990). Также отмечалось почти двукратное повышение процентного соотношения В-лимфоцитов, которое сопровождалось определенным изменением их абсолютного количества. Мы регистрировали некоторое повышение, как общего числа лимфоцитов, так и количества Ло («нулевых лимфоцитов») при снижении процентного соотношения в группе животных после введения ЭС-42 вакцины.

При изучении тех же показателей иммунного статуса морских свинок, инфицированных A. bovis NV-01 с последующей обработкой ЭС-42 вакцины наблюдалась тенденция к повышению В-лимфоцитов и общего числа лимфоцитов с восстановлением их процентного соотношения до нормальных значений равно как и дальнейшее увеличение Тх/Тс. Вместе с тем количество и процентное соотношение Ло в группе обработанных животных снизилось почти до нормальных значений.

Таким образом, после исследования иммунологического статуса у морских свинок в модельных экспериментах нами получены убедительные доказательства выраженного воздействия ЭС-42 вакцины на иммунную систему организма биомоделей.

6.4. Изучение влияния ЭС-42 на иммунологические показатели сывороток крови крупного рогатого скота На данном этапе проводили исследование иммунологических параметров сывороток крови нетелей с актиномикозными поражениями до и после введения ЭС-42 вакцины. Животным (14 голов) трехкратно вводили ЭС- внутримышечно в область средней трети шеи по 5 мл/гол., на 1, 3 и 7 день от начала эксперимента. Забор крови у животных проводили за один день до и через 21 день после последней инъекции вакцины. Исследования выполняли в СПК колхоз «Красавский» Лысогорского района Саратовской области.

Как видно из таблицы 13, у больных актиномикозом нетелей наблюдалось изменение всех исследуемых нами иммунологических параметров сывороток крови.

Таблица 13 Изучение влияния ЭС-42 вакцины на иммунологические показатели сывороток крови нетелей, больных актиномикозом Так, у больных актиномикозом нетелей, обработанных ЭС-42, нами зарегистрировано некоторое повышение соотношения Тх/Тс в основном за счет увеличения Тх и Тс, что характерно для острой фазы различных воспалительных заболеваний (Лебедев, Понякина, 1990; Вершигора, 1990;

В той же группе также отмечалось заметное снижение абсолютного количества В-лимфоцитов, которое сопровождалось несущественным снижением их процентного соотношения, по сравнению с показателями у необработанных животных. Как видно из таблицы 13, у больных нетелей после их обработки ЭС — 42 вакцины регистрировалось почти двукратное повышение их абсолютного количества относительно контрольных животных.

Мы регистрировали некоторое повышение относительного процентного соотношения и абсолютного количества Ло у больных животных, и снижение их количества к норме после введения ЭС-42 вакцины аналогично исследованиям Лебедева и Понякиной (1990).

Также мы исследовали наличие взаимосвязи между выявленными у ЭС вакцины выраженными профилактическими свойствами и изменениями иммунологических параметров сывороток крови КРС. В этом случае животные также были разделены на две группы – контрольную (10 голов) и экспериментальную (10 голов). В первую из них объединяли клинически здоровых особей, которые были изолированы от основного стада на время проведения эксперимента. Животным экспериментальной группы вводили ЭС-42 двукратно внутримышечно в область средней трети шеи по 5 мл/гол., на 1 и 7 день. Забор крови у животных проводили за один день до и через дней после последней инъекции препарата. Животных содержали совместно актиномикозными поражениями различной степени.

Так (Таблица 14), у обработанных с профилактической целью животных, нами зарегистрировано повышение, т.е. восстановление значений соотношения Тх/Тс по сравнению с группой животных до введения препарата. Поскольку наблюдалась сходная с предыдущим экспериментом тенденция, на наш взгляд, и в данном случае эти изменения могли происходить в основном за счет увеличения Тх и Тс, что характерно для формирования адаптивного специфического иммунитета (Лебедев, Понякина, 1990).

Таблица 14 Изучение влияния ЭС-42 вакцины на иммунологические показатели сывороток крови нетелей, обработанных с целью профилактики В экспериментальной группе до введения ЭС-42 вакцины отмечалось почти двукратное повышение абсолютного количества В-лимфоцитов. После обработки тех же животных указанным препаратом мы регистрировали некоторое снижение этого показателя, хотя это заметно не влияло на % соотношение данной субпопуляции.

Также мы регистрировали повышение, как общего числа Ло ( почти в два раза), так и их процентное соотношения (в 1,5 раза). После введения ЭС вакцины наблюдалось их снижение к нормальным значениям.

Таким образом, введение ЭС-42 вакцины для лечения и профилактики актиномикоза у КРС сопровождалось нормализацией биохимических и иммунологических показателей до стандартных значений.

В условиях современной ветеринарии, при проведении большого количества лечебных и профилактических мероприятий, у ветеринарного специалиста может возникнуть необходимость обосновывать экономическую целесообразность их проведения. Для этого в ветеринарной медицине предложено использовать методику определения экономической эффективности мероприятий, которая включает систему специальных формул, по которой рассчитывают ряд экономических показателей. Это позволяет определить эффективность конкретных затрат труда специалистов, экономическую целесообразность применения используемых средств и методов для борьбы с соответствующими болезнями животных. Разные направления ветеринарной работы и многообразие объектов ветеринарной деятельности, требуют учитывать особенности объемной системы экономических показателей, а также методов для их расчета. Оценка экономической эффективности ветеринарных мероприятий является сложной комплексной математической задачей, решение которой напрямую зависит от конкретной цели, поставленной перед ветеринарным специалистом. Вопервых, заболеваемость животных представляет собой крайне сложный многофакторный процесс. Зачастую возникновение и течение болезней управляется, например, при инфекциях, не только вакцинацией, но и схемой лечения при незаразных болезнях (Шатохин и др., 1997; Никитин, Воскобойник, 1999; Никитин, Апалькин, 2006) Как известно, под экономической эффективностью ветеринарных мероприятий принято понимать суммарный показатель (в денежном выражении), который слагается из ущерба, предотвращенного в результате проведения ветеринарных мероприятий в животноводстве, стоимости продукции, полученной дополнительно за счет увеличения количества и повышения ее качества, экономии трудовых и материальных затрат в результате применения более эффективных средств и методов профилактики болезней и лечения животных.

Для экономического анализа эффективности ветеринарных мероприятий было предложено (Шатохин и др., 1997; Никитин, Воскобойник, 1999;

Никитин, Апалькин, 2006) использовать систему следующих показателей:

1. фактический экономический ущерб от заболевания.

2. затраты на проведение ветеринарных мероприятий.

3. предотвращенный экономический ущерб.

4. экономическая эффективность ветеринарных мероприятий на рубль В настоящем исследовании проводили расчет экономической эффективности применения ЭС-42 вакцины для профилактики актиномикоза в СПК колхоз «Красавский» Лысогорского района Саратовской области. С этой целью проводили обработку молодняка КРС в количестве 736 голов.

При расчете общего количества вакцины для введения указанному поголовью мы руководствовались следующим:

— одной голове КРС для создания иммунитета против актиномикоза с применением ЭС-42 вакцины необходима двукратная инъекция препарата по 5 мл/гол (10 мл);

— тогда для обработки всего поголовья молодняка (736 голов) требовалось 73610=7360 мл вакцины.

1) Расчет фактического экономического ущерба, причиненного заболеванием Фактический ущерб представляет собой денежное выражение потерь продукции, обусловленных болезнями животных. В данном хозяйстве указанный параметр, согласно формуле, включал в себя ущерб от падежа животных и ущерб от уменьшения живой массы.

А. Экономический ущерб от падежа и вынужденного убоя.

Где У1 – величина ущерба, руб.;

Мп – количество павших или подлежащих убою животных, гол.;

Ж – средняя живая масса одного животного, кг.;

Ц – закупочная цена 1 кг мясной продукции, руб.;

Сф – денежная выручка от реализации трупного сырья.

По данным исследовательской работы, проводимой нами в Саратовской области на поголовье крупного рогатого скота за 2007-2008 годы, выявлено, что средний процент заболеваемости составил 11,41 % (из 736 голов всего в настоящем исследовании зарегистрировано 84 больных животных). В целом, это соотносится с доступными данными о числе больных людей актиномикозом, которые в Российской Федерации составляют до 2,5-10 % хронических гнойных процессов различной локализации (Сутеев, 1951;

Петровский, 1974; Бакулов, 1987). По результатам информационноаналитического центра Россельхознадзора при содействии ФГУ «Центр ветеринарии» и «Роспотребнадзора» в РФ заболеваемость актиномикозом КРС за 2010 год составила до 0,35 % от общего числа инфекционных заболеваний, а за 2011 год — до 0,24 % (Дудников с сост., 2010). По отчету Федерального государственного учреждения «Саратовская межобластная ветеринарная лаборатория» (ФГУ «Саратовская МВЛ») находящаяся в ведении Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору (Россельхознадзор) за 2010 год на актиномикоз проведена – 1 экспертиза, из них положительных — 1 результат: Советский р-он ОП «Советское» — 1.

Очевидно, это связано с высокими затратами на ветэкспертизу, проведение соответствующего лабораторного обследования, включающего транспортировку или ветперсонала в хозяйство для забора материала, или непосредственно материала в лицензированную лабораторию, а также отсутствие нормативных документов, предписывающих обязательную подачу данных о заболеваемости хозяйствами в органы ветнадзора.

По данным АР Крым поражение крупного рогатого скота актиномикозом по отдельным хозяйствам в период с 2004 по 2008 гг. составило от 29,7 до 41,4% от всего заболевшего поголовья.

По данным исследовательской работы (Ильченко, 2009), проводимой в Ростовской области на поголовье КРС выявлено, что средний процент заболеваемости актиномикозом за 2003-2009 годы составил 10,27 %.

По результатам наших исследований в аналогичный период наблюдения смертность от указанного заболевания составила 10 голов (подлежали убою) из 84 больных актиномикозом животных, т.е. 11,9 % от всех заболевших животных; по данным СПК колхоз «Красавский», средняя живая масса голштинизированный красно-пестрый скот в хозяйстве осуществлялась однократно в 18-21 месяц), а убойный выход составляет 60 % (300 кг);

закупочная цена 1 кг мясной продукции в данном хозяйстве составляла — руб. (на 2010-2011 г.); если учитывать, что денежная выручка от реализации трупного сырья отсутствует, то расчет будет следующий:

У1=10 гол.300 кг(150-0 руб.)=450 000 (руб) Следовательно, ущерб от падежа больных актиномикозом КРС в хозяйстве СПК колхоз «Красавский» составил 450000 (руб).

В. Экономический ущерб от уменьшения живой массы.

В этом случае расчет проводился по следующей формуле:

У3=Мб(Пз-Пб) ТЦ, Где У3 – величина ущерба, руб.;

Мб – количество заболевших животных, гол;

Пз – среднесуточная продуктивность здоровых животных;

Пб – среднесуточная продуктивность больных животных за период их болезни;

Т – продолжительность болезни, дни;

Ц – закупочная цена 1 кг продукции, руб.

Как было показано выше, количество заболевших животных в СПК колхоз «Красавский» составило 11,41 % от всего поголовья; среднесуточный прирост массы здоровых животных 500 г (0,5 кг); среднесуточная продуктивность больных животных за период их болезни в зависимости от стадии актиномикоза 100-200 г (0,1-0,2 кг), т.о. в среднем 150 г (0,15 кг);

продолжительность болезни до 150 дней; закупочная цена 1 кг мясной продукции 150 руб., тогда:

Уз=84 гол.(0,5 кг-0,15 кг) 150 дней150 руб=661500 (руб.) С. Сумма фактического ущерба равна сумме отдельных видов ущерба, поэтому ее в настоящем исследовании вычисляли по следующей формуле:

Уф=У1+У Уф=450 000+661500=1111500 (руб.) Коэффициент ущерба (Ку), т.е. денежное выражение ущерба на одно животное рассчитывали как отношение суммы фактического ущерба (Уф) к количеству заболевших животных (Мб):

Ку=1111500:84=13232,14 руб. (25% от стоимости одного нетеля) 2) Учет затрат на проведение ветеринарных мероприятий Затраты на ветеринарные мероприятия (противоэпизоотические, ветеринарно-санитарные, лечебно-профилактические и др.) принято складывать из показателя стоимости материальных и трудовых ресурсов.

К материальным затратам относят такие параметры, как стоимость использованных биопрепаратов, медикаментов, дезсредств, инструментов, лабораторных исследований, сооружение дезбарьеров и т.д.

К трудовым затратам следует относить основную и дополнительную зарплату ветспециалистов, подсобных рабочих и т.д.

А. Нами рассчитаны расходы на биопрепарат (ЭС-42 вакцины), которые приведены в таблице 15.

Таблица 15 Примерные затраты на проведение профилактических мероприятий против актиномикоза КРС с помощью ЭС-42 вакцины в СПК вакцины для профилактики актиномикоза у КРС Итого: 147200 руб.

Следовательно, как видно из таблицы 15, на одно животное потребовалось 2 дозы стоимостью 100 руб. каждая, т.е. 200 руб. на одно животное.

Расходы на 736 голов составят: 736200 руб. =147200 руб.

Б. Затраты на оплату труда, рассчитанные нами по данным настоящего исследования, представлены в таблице 16.

Таблица 16 Затраты на оплату труда ветработникам колхоза СПК колхоз «Красавский» для профилактики актиномикоза КРС с помощью ЭСвакцины Категория Количество, Дневная Продолжительность Затраты на оплату рабочие Итого: 600 руб.

Такой показатель, как общая сумма затрат определяли сложением всех видов расходов и обозначили как Зв:

Где Зв – сумма затрат на все ветеринарные мероприятия, руб.;

Зв1 – затраты на приобретение биопрепаратов и медикаментов, руб.;

Читайте также:  Актиномикоза когда проявляется

Зв2 – затраты на оплату труда ветспециалистов и подсобных рабочих, руб.

Зв=147200 руб. + 600 руб.=147800 (руб.) 3) Определение предотвращенного экономического ущерба Предотвращенный ущерб представляет собой стоимостное выражение потерь продукции животноводства, не допущенных в результате проведения комплекса ветеринарных мероприятий, обеспечивающих предупреждение возникновения болезни, ограничения их распространения и сокращение заболеваемости и падежа животных.

ликвидации болезней животных определяли по следующей формуле:

Где Пу – величина предотвращенного ущерба, руб.;

Мо – количество восприимчивых животных, гол.;

Кз – коэффициент заболеваемости, %;

Ку – коэффициент ущерба руб., т.е. денежное выражение ущерба на одно заболевшее животное в данном хозяйстве;

Уф – фактический ущерб в хозяйстве, руб.

В настоящем исследовании при расчете Пу мы руководствовались следующими цифрами (параметрами): из них кол-во восприимчивых животных (Мо) составило 84 гол.; коэффициент заболеваемости животных (Кз) –0,11% (Кз = Мз : М = 10 : 84 = 0,11; Мз — количество заболевших животных (переболевших, павших)); Ку и Уф были рассчитаны нами на предыдущем этапе и составили 13232,14 руб. и 1111500 руб., соответственно.

В результате при расчете Пу нами получены следующие данные:

Пу=1111500 руб. – 13232,14руб.0,11 84гол.=989235,03 (руб.) 4) Определение экономического эффекта и эффективности ветеринарных мероприятий на рубль затрат Экономический эффект от проведения ветеринарных мероприятий выражают разностью между предотвращенным экономическим ущербом и затратами на их проведение (Шатохин и др., 1997). Поэтому этот показатель как экономический эффект от проведенных в СПК «Красавский»

профилактических и лечебных мероприятий рассчитывали по формуле:

Где Эв – величина экономического эффекта от проведенных мероприятий, руб.;

Пу – предотвращенный экономический ущерб в результате проведения ветеринарных мероприятий, руб. (в настоящем исследовании – 989235, руб.);

Зв – затраты на ветеринарные мероприятия, руб. (в данной работе составил 147800 руб.).

Экономический эффект в данном случае был равен:

Эв= 989235,03 руб. – 147800 руб.= 841435,03руб.

Эффективность ветеринарных мероприятий на рубль затрат (Эр) определяли по формуле:

Эр=841435,03руб. : 147800 руб.=5,7 руб.

Таким образом, в целом экономическая эффективность проведенных нами ветеринарных мероприятий в СПК колхоз «Красавский» представлена в таблице 17.

Таблица 17 Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий в СПК колхоз «Красавский» после введения КРС ЭС- Экономическая эффективность на рубль 5, затрат Итак, можно сделать вывод, что проводимые в СПК колхоз «Красавский»

профилактические мероприятия оказались весьма эффективными. Денежные средства, сохраненные на каждый рубль ветеринарных затрат, составили 5, рубля.

Как известно, ветеринарная биотехнология начала развиваться с конца ХIХ века, когда Луи Пастером была разработана первая профилактическая вакцина против куриной холеры (1879). Эта разработка стала важным шагом в использовании биотехнологических методов в ветеринарии, открывая приготовлением специфических средств профилактики для животных (Борисов, 2005). Применение профилактических вакцинных препаратов для животных способствовало оздоровлению хозяйств от инфекционных заболеваний, обеспечивало повышение продуктивности поголовья и позволяло уменьшить риск заражения человека зооантропонозными инфекциями.

В дальнейшем были разработаны профилактические препараты против таких особо опасных болезней как сибирская язва, чума крупного рогатого скота, бешенство, ящур, сап, которые вызывали повальные эпидемии и наносили значительный ущерб животноводству (Коляков, 1952; Коленько, 1963). Так, более чем за вековую историю практического применения, данные вакцины используются в животноводстве для профилактики опасных заразных заболеваний как в нашей стране, так и за рубежом (Bud, 1991; Глик, Пастернак, 2002; Poland et al., 2002).

Вакцины радикально преобразили ветеринарную медицину в ХХ веке и позволили существенно снизить потери от опасных инфекционных заболеваний, а также контролировать их распространение, как среди животных, так и среди людей. Так, по оценкам специалистов, на сегодняшний день мировой рынок средств и препаратов в данной сфере составляет почти 8 млрд. долларов. Всего 5 лет назад на нашем биотехнологических продуктов для ветеринарной медицины. Российский рынок ветеринарных биотехнологических препаратов также показывает положительную динамику, что является следствием эпизоотической ситуации в стране, а также ростом основных отраслей-потребителей – птицеводства и животноводства (скотоводство, свиноводство). Объем российского рынка ветеринарных биотехнологических препаратов оценивается около 4 млрд. руб. Средние темпы роста за последние четыре года были на уровне 8-9%. За период 20102015 гг, по прогнозам Research.Techart, объем рынка ветеринарных биотехнологических препаратов увеличится более, чем на 20% (Глик, Пастернак, 2002).

Наличие прорывных инновационных технологий создания лечебнопрофилактических препаратов в области современной ветеринарной медицины позволяет ожидать в ближайшие 515 лет кардинальных изменений в области вакцинологии и, прежде всего, это связано с таким новейшим направлением исследования, как создание терапевтических вакцин.

одновременная возможность индуцировать протективный иммунный ответ у больных животных, а также осуществлять лечебный эффект путем подавления или эрадикации уже существующего в организме инфекционного агента. Поэтому особую перспективу прогнозируют терапевтическим вакцинам при лечении хронических заболеваний, вызванных бактериями или вирусами. Вместе с тем, в настоящее время в ветеринарии используются в основном профилактические препараты, не обладающие терапевтическим эффектом (Глик, Пастернак, 2002; Нижегородцев, 2003; Ульянов, 2011).

В то же время для некоторых хронических инфекционных заболеваний, таких, как, например, актиномикоз сельскохозяйственных животных, отсутствуют и средства специфической профилактики. Поэтому основное место в ликвидации данного заболевания занимает лечение (Маминов, Колесникова, 1970; Пирогова, 1970; Мещеряков, Ромм, 1978; Солодовников, 1981; Розанов, Лапшин, 1982; Баринов, 1986; Панько, Черкез, 1986;

Маминов). Однако применяемые для этого в настоящее время лекарственные препараты являются малоэффективными и имеют ограниченный срок хранения, что может оказаться неудобным в условиях хозяйств. Такая терапия является дорогостоящей, не всегда дает желаемого результата и требует довольно продолжительного периода лечения. Так, например, применение антибиотиков приводит к определенным ограничениям при убое скота на мясо. В существующих наставлениях больное животное, подвергшееся лечению антибиотиками (стрептомицин и др.), не подлежит убою на мясо в течение месяца после применения препарата, а это необходимо учитывать при терапии больных животных. В связи с этим возникла необходимость в применении новых биотехнологических подходов к лечению и профилактике этого заболевания. (Голиков, 1963; Спесивцева, 1964; Колычев, Ощепков, 2001).

сельскохозяйственных животных ЭС терапевтической вакцины для лечения и профилактики актиномикоза крупного рогатого скота и оценка ее экономической эффективности.

Для реализации поставленной задачи настоящее исследование мы начали с подбора штамма-продуцента для приготовления ЭС терапевтической вакцины. С этой целью проводили выделение культуры из патологического материала (из актиномикомы в области нижней челюсти КРС) с последующей идентификацией возбудителя, изолированного из актиномикомы нетеля № 2 из СПК колхоз «Красавский» Лысогорского района. В процессе культивирования и изучения морфологических, культуральных, тинкториальных свойств выделенной культуры нами идентифицированный нами штамм был обозначен как A. bovis NV-01.

Аналогичным образом проводили выделение других культур от больных животных из колхоза «Победа» Красноармейского района Саратовской области. В этом случае использовали сходный патматериал (головы КРС) от нетелей № 3 и 4. Затем после выращивания бактерий в аэробных условиях при температуре 37 °С в течение 3-42 сут., аналогично штамму NV-01, нами проводилось их исследование. В результате было выделено еще две культуры, которые по морфологическим, культуральным и тинкториальным свойствам были идентифицированы как A. bovis. Данные штаммы мы обозначили A. bovis NV-02 и A. bovis NV-03.

Для подтверждения принадлежности трех выделенных нами штаммов к роду A. bovis на следующем этапе мы проводили исследование их биохимических свойств по «Определителю бактерий Берджи» (1980, 1997).

Согласно полученным данным, у всех трех изолированных в настоящем исследовании штаммов были выявлены идентичные биохимические свойства, типичные для A. bovis. Нами был выбран штамм A. bovis NV-01, который был использован для приготовления экспериментальной серии терапевтической вакцины.

Следующим этапом в биотехнологии разрабатываемой терапевтической вакцины был разработан способ получения антигенной композиции ЭС препарата методом замораживания-оттаивания. Для накопления биомассы, выделенную от больных животных культуру штамма A. bovis NV-01 засевали на МПБ с 1% глюкозы, выдерживали в термостате при температуре 37 °С в течение 42 суток. Полученную в результате экспериментальную серию A.

bovis NV-01 мы обозначили ЭС-42.

На следующем этапе для разрушения внешней мембраны и клеточной стенки бактерий надосадочную жидкость из колбы с выращенной культурой сливали, а полученный осадок подвергали 20-кратному замораживанию и оттаиванию путем воздействия низкой температуры (18 °С и ниже) в соответствии с рекомендациями (Шах Махмуд, Филимонова, 2010).

Для полного обеззараживания нами в каждую ЭС был добавлен раствор формальдегида до конечной концентрации 0,4 % в соответствии с рекомендациями (Уокер,1957; Walker, 1964).

После экспозиции в течение 21 дня, производили контрольный высев ЭС вакцины на стерильность. Характерного роста актиномицетов не наблюдалось.

Для изучения состава антигенной композиции ЭС терапевтической вакцины проводили исследования препарата, которые позволили выявить в соответствующих по составу цитоплазматической фракции бактерий (Шах Махмуд, Филимонова, 2010). По результатам электрофореза в 20 % ПААГSDS ЭС-42 вакцины обнаружена доминантная полипептидная полоса с молекулярной массой 20 кДа, а также несколько минорных белков с молекулярной массой от 60 до 90 кДа.

На следующем этапе разрабатывали способ получения антигенной композиции ЭС вакцины методом ультразвуковой дезинтеграции. В качестве штамма-продуцента использовали культуру того же штамма. Аналогично предыдущим экспериментам, мы делали высев штамма A. bovis NV-01 на МПБ с 1% глюкозы и выдерживали в термостате при температуре 37 °С в течение 42 суток. Затем, с 7 по 42 день роста, брали образцы культуры через соответственно, в зависимости от сроков выращивания штамма-продуцента как ЭС-7, ЭС-10, ЭС-13, ЭС-16, ЭС-19, ЭС-22, ЭС-25, ЭС-28, ЭС-31, ЭС-34, ЭС-37, ЭС-40 и ЭС-42 (УЗ). Каждую ЭС подвергали ультразвуковой дезинтеграции для разрушения структуры клеточной стенки бактерии A.

bovis по методу, разработанному ранее (Ласкавый и др., 2005).

В настоящем исследовании нами был выбран режим воздействия ультразвуковых волн на ЭС вакцины в пределах 20 кГц и длительностью воздействия (экспозиции) в течение 60 мин. Для освобождения ЭС от поврежденных стенок и целых клеток штамма-продуцента A. bovis NV- Фильтрацию каждой ЭС проводили под вакуумом — аппаратом.

Иммуногенность полученных дезинтегрантов указанных тринадцати серий предварительно оценивали в РАЛ, согласно рекомендациям (Агольцов, 1999, 2001, 2003, 2006; Ласкавый, 2000, 2005; Ласкавый и др., 2001).

Судя по результатам РАЛ, для изготовления ЭС вакцины наиболее подходящими следовало считать серии ЭС-13, ЭС-28, ЭС-34, ЭС-37, ЭС-40 и ЭС-42 (УЗ), поскольку у этих образцов отмечалась средняя агломеративная активность с соответствующим индексом агломерации в диапазоне 6 — 15%.

Поэтому указанные серии ЭС предположительно могли обладать относительно высокой иммуногенностью. Вместе с тем, для получения препаративного количества штамма-продуцента вакцины более подходящим, на наш взгляд, следовало считать ЭС-42 (УЗ), которая была нами выбрана для дальнейших исследований.

Для полного обеззараживания нами в каждую ЭС был добавлен раствор формальдегида до конечной концентрации 0,4 % в соответствии с рекомендациями (Уокер,1957; Walkeг, 1964).

После экспозиции в течение 21 дня, производили контрольный высев ЭСУЗ) на стерильность. Характерного роста актиномицетов не наблюдалось.

Таким образом, применение ультразвуковой дезинтеграции биомассы A.

bovis NV-01 в качестве потенциального штамма-продуцента ЭС вакцины иммуногенностью.

Затем мы перешли к изучению лечебного действия ЭС вакцины на КРС.

Для выявления лечебных свойств у полученных нами ЭС-42 и ЭС-42 (УЗ) проводили проверку соответствующей активности на телятах, нетелях и коровах. С этой целью по разработанной нами методике были приготовлены соответствующие ЭС в ограниченных объемах (15 литров) с применением штамма-продуцента A. bovis NV-01.

Проверку лечебных свойств ЭС вакцины мы начали с исследований в колхозе «Победа» Красноармейского района. Для этого была сформирована группа КРС — телят 6-8 месячного возраста (12 голов), телок случного возраста (10 голов) и коров (8 голов), с характерными признаками актиномикоза и различной степенью выраженности актиномикомы.

Всем животным вводили ЭС-42 (УЗ) внутримышечно в область средней трети шеи независимо от возраста и веса животных по 5 мл/гол., трехкратно на 1, 7 и 14 день. После введения препарата наблюдения за больными животными осуществляли в течение года.

Введение препарата больным актиномикозом телятам (12 голов) с размером актиномиком до 7 см привело к полной редукции очагов и полному выздоровлению животных (100% эффективность). Из 10 нетелей с актиномикомой до 12 см, обработанных препаратом, полное выздоровление зарегистрировано у 7 (70%), а введение препарата 8 больным коровам с актиномикомой более 25 см не обеспечило лечебного эффекта (100%), что может быть объяснено длительным течением болезни и необратимостью происшедших в организме коров патологических изменений.

Таким образом, ЭС-42 (УЗ) обладала выраженным терапевтическим эффектом в отношении животных на начальной стадии болезни и была менее эффективной при лечении КРС в более поздний период заболевания.

ЭС-42 была также проверена на КРС в СПК колхоз «Красавский»

Лысогорского района Саратовской области. Хозяйство считалось неблагополучным по актиномикозу предыдущие 2 года. С апреля по октябрь 2008 года в нем было выявлено 84 головы (нетели, первотелки, коровы) с актиномикозными поражениями разной степени в области нижней и верхней челюсти. Для контроля было взято 10 голов (заведомо здоровые животные).

Данный препарат вводили животным внутримышечно в область средней трети шеи по той же схеме.

В целом введение препарата больным актиномикозом нетелям привело к выздоровлению большинства (72 головы) животных на первой и второй стадиях развития заболевания с актиномикомой в диаметре до 5 см и 10- см, соответственно. Однако сроки редукции актиномикомы варьировали. В дальнейшем выздоровление наблюдалось (в течение двух месяцев после проведенного лечения) у всех подвергавшихся лечению животных (100%).

После введения препарата наблюдение за больными животными осуществляли в течение двух месяцев с последующим контролем в течение года.

Обработка ЭС-42 вакцины оказалась менее эффективной для животных с обширными актиномикозными поражениями (с актиномикомой более 25 см) — через два месяца после введения данной ЭС при обследовании больных животных было выявлено видимое отсутствие лечебного эффекта (10 голов не излеченных больных актиномикозом животных из 84 больных — 11,9 %).

Поскольку животные были сданы на мясокомбинат, дальнейшего наблюдения за ними не проводилось по объективным причинам.

Таким образом, разработанный нами экспериментальный препарат обладал выраженным терапевтическим эффектом в отношении животных с актиномикомой, не превышающей в диаметре 12 см (т.е. на начальной стадии болезни) и был менее эффективным при лечении КРС с актиномикомой диаметром более 25 см.

После проверки лечебного эффекта ЭС вакцины приступили к изучению ее профилактического действия на сельскохозяйственных животных.

Всего в ноябре 2009 года было обработано ЭС-42 вакцины 736 голов (первотелки, телки случного возраста, телки старше 6 месячного возраста, бычки). Животным вводили препарат двукратно в тех же дозах на 1 и 7 дни.

После обработки животных ЭС-42 при последующем обследовании в ноябре 2010 г. (через год) ни одной головы с актиномикозным поражением не выявлено. При дальнейшем наблюдении в течение последующих трех лет в указанном хозяйстве также не было выявлено ни одного случая актиномикоза у КРС.

Следовательно, проведенные профилактические мероприятия против актиномикоза КРС, основанные на двукратном введении животным препарата из выделенного нами штамма A. bovis NV-01, привели к их полному выздоровлению (100% эффективность).

Проводили также изучение влияния ЭС-42 вакцины на биохимические и иммунологические показатели животных в экспериментальных и производственных условиях.

На первом этапе исследовали биохимические и иммунологические параметры сывороток крови у лабораторных животных – морских свинок ( головы), после экспериментального моделирования актиномикоза путем введения штамма A. bovis NV-01.

В модельных экспериментах у инфицированных животных наблюдалась тенденция к снижению основных биохимических параметров в сторону физиологической нормы: АЛТ, АСТ – в 1,5 и 2,2 раза, а общего белка — в 1, раз. При этом выявлялось некоторое увеличение ряда показателей: КК — в 1, раза, ЛДГ — в 1,4, глюкозы — в 1,5, а общего холестерина — в 2,2 раза.

При изучении тех же показателей иммунного статуса морских свинок, инфицированных A. bovis NV-01 с последующей обработкой ЭС-42 вакцины, наблюдалась тенденция к повышению В-лимфоцитов и общего числа лимфоцитов с восстановлением их процентного соотношения до нормальных значений равно как и дальнейшее увеличение Тх/Тс. Вместе с тем количество и процентное соотношение Ло в группе обработанных животных снизилось почти до нормальных значений.

Таким образом, нами получены обоснованные данные о способности ЭС оптимизировать биохимические показатели сывороток крови морских свинок при моделировании актиномикозной инфекции у лабораторных животных.

Также после исследования иммунологического статуса у морских свинок в модельных экспериментах нами получены убедительные доказательства выраженного воздействия ЭС-42 вакцины на иммунную систему организма биомоделей.

Поэтому на следующем этапе для оценки лечебных свойств ЭС- вакцины проводили исследование ключевых биохимических и иммунологических параметров сывороток крови нетелей с актиномикозными поражениями до и после введения препарата.

Как и в предыдущих экспериментах на биомоделях, после введения ЭС- вакцины достоверно возрастала активность АСТ. Это указывало на повышение синтеза АТФ (Малинин, 2009). Коэффициент Де Ритиса, представляющий собой отношение АСТ/АЛТ и отражающий состояние аэробных катаболических процессов (De Ritis et al., 2006), у обработанных препаратом животных повышался до контрольных показателей. Видимо, это отражало тенденцию к активизации кислородзависимых процессов у обработанных животных и потенциальное повышение резистентности к инфекции, что подтверждалось также достоверным увеличением

«ОГОРОДОВ ДМИТРИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ ПРАВОВЫЕ ОТНОШЕНИЯ В ИНФОРМАЦИОННОЙ СФЕРЕ Специальность: 12.00.14 — административное право, финансовое право, информационное право ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата юридических наук Научный руководитель доктор юридических наук Бачило Иллария Лаврентьевна Москва — 2002 ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Методология изучения правовых отношений в информационной сфере § 1. »

«из ФОНДОВ РОССИЙСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ БИБЛИОТЕКИ Корнилова, Ольга Алексеевна 1. Фактор значимый (внутрисемейнык) жизненный ситуаций в структуре и стратегии дезадаптивного поведения подростков 1.1. Российская государственная Библиотека diss.rsl.ru 2003 Корнилова, Ольга Алексеевна Фактор значимы к (в нутрисемейны к) жизненный ситуаций в структуре и стратегии дезадаптивного поведения подростков [Электронный ресурс]: Дис.. канд. псикол наук : 19.00.07.-М.: РГБ, 2003 (Из фондов Российской. »

«ГОЛЕНЦОВА МАРИЯ АЛЕКСАНДРОВНА СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОЛОГО-МЕТОДИЧЕСКИХ ОСНОВ УПРАВЛЕНИЯ ЭКОЛОГИЧЕСКИМИ РИСКАМИ В СОЦИО-ЭКОЛОГОЭКОНОМИЧЕСКИХ СИСТЕМАХ – МУЛЬТИМОДАЛЬНЫХ ТРАНСПОРТНЫХ КОМПЛЕКСАХ Специальность 08.00.05 – Экономика и управление народным хозяйством: экономика природопользования Диссертация на соискание. »

«Шепелева Лариса Петровна КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ 14.01.16. – фтизиатрия 14.01.13. — лучевая диагностика и лучевая терапия ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор АКСЕНОВА. »

«ИЗ ФОНДОВ РОССИЙСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ БИБЛИОТЕКИ Поповский, Андрей Александрович Метафора органического роста и её текстопорождающая роль в творчестве В. Хлебникова Москва Российская государственная библиотека diss.rsl.ru 2007 Поповский, Андрей Александрович. Метафора органического роста и её текстопорождающая роль в творчестве В. Хлебникова [Электронный ресурс] : дис. . канд. филол. наук : 10.01.01. ­ М.: РГБ, 2006. ­ (Из фондов Российской Государственной Библиотеки). Полный текст. »

«Балдин Александр Константинович ПРАВОВЫЕ ВОПРОСЫ ОРГАНИЗАЦИИ ПРОВЕДЕНИЯ АНТИКОРРУПЦИОННОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ НОРМАТИВНЫХ ПРАВОВЫХ АКТОВ ОРГАНАМИ МИНЮСТА РОССИИ Специальность: 12.00.14 – административное право; административный процесс ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата юридических наук Научный. »

«ИЗ ФОНДОВ РОССИЙСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ БИБЛИОТЕКИ Смолин, Андрей Геннадьевич Особый порядок судебного разбирательства, предусмотренный главой 40 УПК РФ: проблемы нормативного регулирования и дальнейшего развития Москва Российская государственная библиотека diss.rsl.ru 2006 Смолин, Андрей Геннадьевич Особый порядок судебного разбирательства, предусмотренный главой 40 УПК РФ: проблемы нормативного регулирования и дальнейшего развития : [Электронный ресурс] : Дис. . канд. юрид. наук : 12.00.09. ­. »

«Панфилова Ольга Витальевна ОЦЕНКА АДАПТИВНОСТИ КРАСНОЙ СМОРОДИНЫ К АБИОТИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ СЕВЕРО-ЗАПАДА ЦЕНТРАЛЬНО-ЧЕРНОЗЕМНОГО РЕГИОНА 06.01.05- селекция и семеноводство сельскохозяйственных растений Диссертация на соискание ученой степени кандидата сельскохозяйственных наук Научный руководитель : кандидат с. — х. наук О.Д. »

«vy \_/ из ФОНДОВ РОССИЙСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ БИБЛИОТЕКИ Успенская, Юлия Михайловна 1. Деятельность школьного психолога по профилактике детской и подростковоипреступности 1.1. Российская государственная библиотека diss.rsl.ru 2003 Успенская, Юлия Михайловна Деятельность школьного психолога по профилактике детской и подростковоипреступности[Электронный ресурс]: Дис. канд. психол. наук : 19.00.03.-М.: РГБ, 2003 (Из фондов Российской Государственной библиотеки) Психология труда; инженерная. »

«БОСТАНОВ МАГОМЕТ ЭНВЕРОВИЧ ГЛОБАЛИЗАЦИОННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ВНЕШНЕЙ ПОЛИТИКИ ТУРЕЦКОЙ РЕСПУБЛИКИ В РЕГИОНЕ ЛЕВАНТА Специальность 23.00.04 – Политические проблемы международных отношений, глобального и регионального развития Диссертация на соискание ученой степени кандидата политических наук Научный руководитель : канд. полит. наук, доц. »

«УДК 911.3:301(470.3) Черковец Марина Владимировна Роль социально-экономических факторов в формировании здоровья населения Центральной России 25.00.24. – Экономическая, социальная и политическая география Диссертация на соискание ученой степени кандидата географических наук Научный руководитель : кандидат географических наук, доцент М.П. Ратанова Москва 2003 г. Содержание Введение.. Глава 1. »

«Рогожина Оксана Анатольевна ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОТИПОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПОДРОСТКОВ, ВОСПИТЫВАЮЩИХСЯ БЕЗ СЕМЬИ 19.00.01 — общая психология, психология личности, история психологии (психологические наук и) Диссертация на соискание ученой степени кандидата психологических наук Научный руководитель : доктор психологических наук, профессор Волоскова Н.Н. Ставрополь — 2004 Содержание Введение.. Глава 1. »

«БОЛОТОВА Светлана Юрьевна Разработка и исследование метода релевантного обратного вывода специальность 05.13.17 – теоретические основы информатики ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата физико-математических наук Научный руководитель – доктор физико-математических наук, доцент С.Д. Махортов Воронеж – 2013 2 Оглавление Введение Глава 1. Основы теории LP-структур 1.1. Базовые сведения о бинарных отношениях и решетках. 1.2. »

«по специальности 12.00.03 Гражданское право; предпринимательское. »

«Сафиуллина Регина Ринатовна ЦИАНОБАКТЕРИАЛЬНО-ВОДОРОСЛЕВЫЕ ЦЕНОЗЫ ЧЕРНОЗЕМА ОБЫКНОВЕННОГО ПОД РАСТЕНИЯМИ-ФИТОМЕЛИОРАНТАМИ В ЗАУРАЛЬЕ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН 03.02.13 – Почвоведение 03.02.01 – Ботаника Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научные. »

«КРАСНОВ Владимир Александрович ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕОРИИ ОБЪЕМОВ ГИПЕРБОЛИЧЕСКИХ МНОГОГРАННИКОВ 01.01.04 – геометрия и топология ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата физико-математических наук Научные руководители: доктор физико-математических наук В.П. Лексин, доктор физико-математических наук В.О. Мантуров Москва Оглавление Введение 0.1 Первичные определения и понятия. »

«Панкрушина Анна Михайловна Философско-педагогические идеи представителей русского космизма в становлении ноосферного образования 13.00.01 – общая педагогика, история педагогики и образования Диссертация на соискание ученой степени кандидата педагогических наук Научный руководитель : доктор педагогических наук, профессор А.А. Фролов Нижний Новгород – 2004 2 ОГЛАВЛЕНИЕ Стр. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. ФИЛОСОФСКО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ. »

«ТЕМЕРЬЯН АЛЕКСАНДР АЛЕКСАНДРОВИЧ ПОЛИТИЧЕСКАЯ СОЦИАЛИЗАЦИЯ В ТРАНСФОРМИРУЮЩЕМСЯ РОССИЙСКОМ ОБЩЕСТВЕ 23.00.02 – Политические институты, этнополитическая конфликтология, национальные и политические процессы и технологии Диссертация на соискание ученой степени кандидата политических наук Научный руководитель – кандидат философских наук, доцент Э.Т. Майборода Ставрополь – СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ.. ГЛАВА. »

«ИЗ ФОНДОВ РОССИЙСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ БИБЛИОТЕКИ Андреев, Юрий Александрович Влияние антропогенных и природных факторов на возникновение пожаров в лесах и населенных пунктах Москва Российская государственная библиотека diss.rsl.ru 2007 Андреев, Юрий Александрович. Влияние антропогенных и природных факторов на возникновение пожаров в лесах и населенных пунктах [Электронный ресурс] : Дис. . д­ра техн. наук : 05.26.03. ­ М.: РГБ, 2007. ­ (Из фондов Российской Государственной Библиотеки). »

«ВАСИЛЬЕВ АНТОН НИКОЛАЕВИЧ ВЕРХНИЕ ОЦЕНКИ РАЦИОНАЛЬНЫХ ТРИГОНОМЕТРИЧЕСКИХ СУММ СПЕЦИАЛЬНОГО ВИДА И ИХ ПРИЛОЖЕНИЯ 01.01.06 – математическая логика, алгебра и теория чисел Диссертация на соискание ученой степени кандидата физико-математических наук НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: Д. Ф.-М. Н., ПРОФЕССОР ЧУБАРИКОВ ВЛАДИМИР НИКОЛАЕВИЧ МОСКВА – 2013 2 Оглавление Введение Глава 1. Верхние оценки полных рациональных. »

2014 www.av.disus.ru — «Бесплатная электронная библиотека — Авторефераты, Диссертации, Монографии, Программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

источник