Меню Рубрики

Специфическая хирургическая инфекция туберкулез актиномикоз сибирская язва

Актиномикоз — хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.

Этиология и патогенез.Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.

Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.

Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.

При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.

Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.

Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.

Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.

Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.

источник

Тема 22. Специфическая хирургическая инфекция. Туберкулез костей и суставов. Актиномикоз. Сибирская язва. столбняк. дифтерия ран

В ходе изучения темы студент должен обладать следующими профессиональными компетенциями:

— способен и готов выявлять симптомы и синдромы специфических хирургических заболеваний

— способен и готов осуществлять алгоритм выбора медикаментозной и немедикаментозной терапии больным со специфической хирургической инфекцией

I. Мотивация цели занятия

Специфическая хирургическая инфекция включает костно-суставной туберкулез и туберкулезный лимфаденит, актиномикоз, сибирскую язву, столбняк, дифтерию ран. Наиболее важным является профилактика, диагностика и лечение столбняка ввиду высокой летальности от этого заболевания. Хирургические формы туберкулеза составляют около 10% от всех форм туберкулеза. Актиномикоз, сибирская язва, дифтерия ран являются редкими формами специфической хирургической инфекции. Однако студенту необходимо иметь представление о принципах профилактики и лечения этих заболеваний.

II. Цель самоподготовки

Изучить принципы диагностики и лечения специфической хирургической инфекции.

III. Учебно-целевые задачи

После самостоятельного изучения материала данной темы студент должен:

Ø этиологию, патогенез, принципы диагностики и лечения столбняка;

Ø этиологию, патогенез, патоморфологические изменения, клиническую картину при хирургических формах туберкулеза;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения актиномикоза;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения дифтерии ран.

Ø провести профилактику столбняка

Ø описать рентгенограмму с различными формами костно-суставного туберкулеза;

Ø отдифференцировать банальный карбункул от сибироязвенного карбункула;

Ø отличить кожные формы актиномикоза от банального гнойного воспаления;

Ø отличить дифтерию ран от банальной гнойной раны.

Ø алгоритмом определения вида и оказания первой медицинской помощи при специфической хирургической инфекции у больных взрослых и подростков.

IV. Исходный уровень знаний

Необходимо повторить строение костей, суставов, которые изучались на кафедре анатомии, микробиологию возбудителей сибирской язвы, актиномикоза, столбняка.

V. План изучения темы

1. Этиология и патогенез, профилактика, принципы диагностики и лечения столбняка.

2. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы.

3. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических форм костно-суставного туберкулеза.

4. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений актиномикоза.

5. Диагностика и лечение дифтерии ран.

VI. Рекомендуемая литература

1. Гостищев, В.К. Общая хирургия: учеб. для студентов мед. вузов /
В.К. Гостищев. 4-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 822 с.: ил.

2. Петров, С.В. Общая хирургия: учеб. пособие для мед. вузов /
С.В. Петров. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 767 с.: ил.

3. Общая хирургия: учеб. пособие для студентов мед. вузов / под ред. С.И. Емельянова, М.Д. Дибирова, А.В. Федорова. — М.: МИА,
2003. — 388 с.

4. Лапкин, К.В. Основы общей хирургии: Рук. к практ. занятиям /
К.В. Лапкин, Ю.Ф. Пауткин. — М.: Изд-во РУДН, 1992. – 248 с.

5. Общая хирургия: Лекции для студентов леч. фак. / С.-Петербург. гос. педиатр. мед. акад. — М. Ч. 2. — 2000. — 67 с.

6. Практические навыки и умения по курсу «Общая хирургия»: учеб. пособие для студентов всех факультетов/под ред. Б.С.Суковатых; ГОУ ВПО «Курск. гос. мед. ун-та», каф. общей хирургии.-Курск:Изд-во КГМУ,2009.-175 с.:ил

7. Мультимедийный курс лекций по общей хирургии для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного факультета Курск КГМУ 2012г.

Электронная библиотека медицинского ВУЗа «Консультант студента» www/studmedib.ru

8. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. — 3-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с. : ил.

9. Общая хирургия: учебник / Гостищев В.К. — 4-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 848 с.

VII. Вопросы для самоконтроля

1. Характеристика возбудителя и патогенные свойства возбудителя столбняка.

2. Местные и общие проявления столбняка.

3. Специфическая профилактика столбняка.

4. Дифференциальная диагностика кожных проявлений сибирской язвы.

5. Лечение хирургических осложнений сибирской язвы.

6. Как классифицируется костно-суставной туберкулез?

7. Чем характеризуется преспондилитическая фаза туберкулезного спондилита?

8. Какие проявления спондилитической фазы туберкулезного спондилита?

9. Какова симптоматика артритической формы коксита?

10. Каковы проявления артритической формы гонита?

11. Какие оперативные вмешательства выполняются при туберкулезном коксите, гоните?

12. В чем заключается диагностика актиномикоза?

13. Как отличить дифтерию ран?

14. В чем заключается специфическое лечение дифтерии ран?

Дата добавления: 2016-10-07 ; просмотров: 777 | Нарушение авторских прав

источник

Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису.

Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

источник

Хирургическая инфекция – это комплекс заболеваний, проявляющихся вследствие проникновения патологически опасных бактерий в ткани после проведенной операции. Для подобных явлений характерно возникновение очага воспаления и реакций организма на посторонние микроорганизмы. Традиционно современная медицина использует антибактериальную терапию в качестве лечения и профилактики хирургической инфекции. Тем не менее бывают ситуации, когда без хирургического вмешательства не обойтись, поскольку многие заболевания сопровождаются гнойно-септическими осложнениями.

Послеоперационный патологический процесс, имеющий инфекционную природу развития, разделяют на острый и хронический. К первой категории относят:

  • гнойные;
  • гнилостные;
  • анаэробные;
  • специфические (такие как бактерии столбняка, сибирской язвы и дифтерии) инфекции.
  • неспецифические;
  • специфические (такие как микобактерии туберкулеза, бактерии сифилиса, актиномикоза и т.д.).

Для хирургических заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, имеется несколько классификаций.

Кроме того, хирургические инфекции – это патологии, которые разделяются по этиологическим признакам, а именно:

По виду возбудителя инфекции:

  • стафилококковая;
  • стрептококковая;
  • пневмококковая;
  • колибациллярная;
  • гонококковая;
  • анаэробная неспорообразующая;
  • клостридиальная анаэробная;
  • смешанного типа.

По виду происхождения бывают хирургические инфекции:

  • заболевания инфекционно-хирургического генеза;
  • осложнения заболеваний инфекционно-хирургического генеза;
  • послеоперационные инфекционные осложнения;
  • осложнения инфекционного характера при закрытых и открытых травмах.

По месту локализации различные виды хирургической инфекции могут поразить:

  • кожу и подкожную клетчатку;
  • мозг и его оболочки;
  • структуру шеи;
  • грудную клетку, плевральную полость, легкие;
  • комплекс органов средостения;
  • брюшину и органы брюшной полости;
  • органы малого таза;
  • кости и суставы.

Хирургическая инфекция – это, прежде всего, возбудители, вызывающие специфическое и неспецифическое течение. Несмотря на большое разнообразие заболеваний, обусловленных инфекционным патогенезом, у них много общего.

Чаще всего возникает при попадании в ткани организма некоторых разновидностей возбудителей. При этом ответные реакции организма, несмотря на отличия возбудителя, будут схожи, т.е. неспецифичны. На практике такие реакции называют гнойно-воспалительным процессом. Они могут быть вызваны грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными бактериями и патогенными грибами. Наиболее распространенные возбудители, которые вызывают неспецифические хирургические инфекции, – это:

  • Staphilicoccus aureus (Стафилококки) – часто встречаемый микроорганизм, провоцирующий развитие гнойно-воспалительных процессов. Существует в трех разновидностях: золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Первая разновидность является самой опасной и относится к патогенным микроорганизмам. Эпидермальный, сапрофитический относятся к непатогенным возбудителям, однако в последние годы их все чаще обнаруживают при гнойно-воспалительных заболеваниях.
  • Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка) – в норме определяется на кожных покровах и редко сама вызывает гнойные воспаления, однако легко присоединяется к появившейся патологической микрофлоре. При ее попадании в очаг инфекции воспалительный процесс затягивается, поскольку Pseudomonas aeruginosa устойчива ко многим антибиотикам.
  • Eisherichia coli (Кишечная палочка) вызывает гнойно-воспалительные патологии тканей брюшной полости (аппендицит, холецистит, перитонит, абсцессы и т. д.).
  • Enterococcus (Энтерококки) – грамположительные кокки, присутствующие в составе микрофлоры пищеварительной системы. При наличии подходящих условий вызывают гнойные процессы.
  • Enterobacter (энтреробактерии) – так же, как и энтерококки, обитают в кишечной системе. Могут спровоцировать гнойно-воспалительный патологический процесс.
  • Streptococcus (Стрептококки) – существует около 20 видов данного микроорганизма. При инфицировании вызывают тяжелую интоксикацию и затяжной воспалительный процесс.
  • Proteus vulgaris (Протей) – грамотрицательные палочки, в норме находящиеся во рту и кишечнике человека. Являются опасной внутрибольничной хирургической инфекцией. При подходящих условиях и в тандеме с другими патогенными возбудителями провоцируют развитие тяжелого гнойного воспаления. Устойчивы ко многим антибиотикам.
  • Pneumococcus (Пневмококки) – присутствует в микрофлоре верхних дыхательных путей и носоглотке. Способствует развитию пневмококкового перитонита, абсцесса легкого и головного мозга.
  • Бактерии, относящиеся к группе неферментирующих. Представляют целую группу разнородных аэробных и анаэробных хирургических инфекций. Имеют невысокую патогенность, однако при подходящих условиях провоцируют гнилостные воспаления.

Гнойные заболевания могут быть вызваны одним возбудителем (моноинфекция) или сразу несколькими разновидностями инфекций (микст-инфекция), образующими микробную ассоциацию.

Случаи, когда воспалительный процесс вызван несколькими возбудителями, существующими в одинаковой среде обитания (например, аэробные), называют полиинфекцией. Если в воспалительном процессе участвуют микроорганизмы разных групп, то это смешанная инфекция.

В первом случае патологический процесс вызывается определенными микроорганизмами и приводит к появлению очагов воспаления, характерных только для данных бактерий. Сюда относятся: грибковые бактерии, актиномицеты, спирохеты, коринобактерии дифтерии, бактерии сибирской язвы.

Развитие хирургических инфекционных заболеваний определяется тремя основными факторами:

  1. Вид патогенного микроорганизма и его свойства.
  2. Место проникновения бактерий (входные ворота).
  3. Реакция организма на проникновение инфекции.
Читайте также:  Актиномикоза когда проявляется

Определение свойств патогенного микроорганизма предполагает обнаружение его вирулентности (патогенности), которая оценивается по минимальной дозе бактерий, провоцирующих развитие инфекции. Эти характеристики зависят от их инвазивности (способности преодолевать защитные барьеры и проникать в ткани) и токсигенности (способности вырабатывать токсины, повреждающие ткани организма).

Безусловно, в зависимости от разновидности штамма и присутствия других патогенных микроорганизмов, патогенные свойства возбудителя могут различаться. Поэтому моноинфекции протекают значительно легче и проще поддаются лечению.

Хирургические инфекции в значительной степени утяжеляются, если к ним присоединяются вторичные заболевания, которые зачастую способствуют повышению активности первичного возбудителя. Немаловажен и количественный фактор: чем больше патогенных микроорганизмов проникло в ткани, тем выше вероятность возникновения гнойно-воспалительного заболевания.

Первый этап начала инфекционного процесса — проникновение возбудителя в ткани. Такое явление называется инфицированием и может быть экзогенным (патогенные микроорганизмы проникают в ткани извне, образуя при этом первичный очаг инфекции) и эндогенным (активация уже присутствующих в организме микробов, которые ранее не представляли угрозы).

Кожа и слизистые оболочки организма являются барьером для инфекции. В случаях повреждения их целостности или нарушения местных защитных механизмов организма появляются оптимальные условия для попадания патогенной микрофлоры. Входными воротами могут стать протоки потовых, сальных или молочных желез.

Однако подобное внедрение не всегда провоцирует инфекционный процесс, поскольку в большинстве случаев бактерии гибнут в результате действия иммунитета. Поэтому вероятность развития патогенного процесса зависит от места общей хирургической инфекции и наличия благоприятных условий.

Общее состояние организма зачастую играет важную роль. При небольшом попадании инфекции со слабыми патогенными показателями, при хороших защитных реакциях организма, патологический процесс может быстро подавляться или не развиваться вовсе.

Общая защитная реакция определяется неспецифической реактивностью (зависит от индивидуальной устойчивости, генетических факторов, насыщенности тканей необходимыми микроэлементами) и общим состоянием иммунитета.

У каждого организма имеется способность вырабатывать собственные антибактериальные вещества, защищающие его от воздействия проникших возбудителей. Иммунная защита обеспечивается за счет выработки антител гуморального и клеточного типа. Эти вещества в организме начинают вырабатываться вследствие воздействия токсинов и ферментов возбудителей, а также их продуктов обмена и продуктов распада собственных тканей.

В некоторых случаях организм, подвергающийся атаке патогенных бактерий, может иметь некоторые функциональные нарушения, характерные для сопутствующих патологий. Это приводит к невозможности реализации вех защитных реакций, что создает благоприятные условия для развития инфекции.

К факторам, влияющим на вероятность развития инфекционного заболевания, относятся:

  • Пол пациента. Женский организм обладает более выраженными защитными реакциями, поэтому более устойчив к инфекционным заболеваниям.
  • Возрастная группа. От инфекционных заболеваний чаще страдают дети и люди старшего возраста.
  • Хроническая переутомляемость.
  • Плохое питание и недостаток витаминов. Дефицит питательных веществ значительно ослабляет общее состояние иммунитета.
  • Анемия. Данное заболевание значительно ослабляет защитные свойства организма, при этом при инфекционных заболеваниях анемия может стремительно развиться на фоне болезни.
  • Гипоглобулинемия, гиповолемия и ряд других патологий. Способствуют развитию инфекции.

Благоприятствуют развитию заболевания и многие другие состояния организма, при которых происходят нарушения кровотока (например, заболевания сердечно-сосудистой системы), иммудефицитные заболевания (например, сахарный диабет).

Инфекционный процесс делят на этапы: инкубации, разгара и выздоровления. При каждом из этих периодов происходят различные процессы как в очаге воспаления, так и в организме в целом. Изменения, происходящие во время инфекционного процесса, разделяют на защитные (сопротивление организма) и патологические (разрушительные действия инфекции).

Начальной точкой инкубационного этапа считается момент проникновения патогенной среды в организм, однако клинические проявления этого процесса могут появиться лишь через некоторое время (в среднем составляет около 6 часов).

Этап разгара инфекции – это период от окончания инкубационного этапа до полного излечения. Проявляется со свойственной картиной для характерного возбудителя в комплексе с защитной способностью организма.

Реконвалесценция (выздоровление) происходит после оказания соответствующей антибактериальной помощи при хирургической инфекции. В результате адекватно проведенной терапии активность инфекционного процесса затихает, организм восстанавливается, ликвидируя последствия и повреждения, спровоцированные заболеванием.

Общая симптоматика при хирургической инфекции проявляется в зависимости от длительности течения заболевания и его стадии. Инкубационный период чаще всего протекает бессимптомно, лишь некоторые инфекционные заболевания могут проявиться головной болью, слабостью и т.п.

В период разгара инфекции клинические проявления проявляются в виде синдрома эндогенной интоксикации, поскольку обусловлены воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей организма. Признаки этого процесса проявляются в виде: недомогания, вялости, разбитости, бессонницы, головной боли, повышения температуры тела и т.п.

Клиническая картина проявляющейся симптоматики более выражена в гнойно-некротической стадии, чем серозно-инфильтративной. Кроме того, симптоматика зависит от тяжести интоксикации.

источник

Актиномикоз

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком — актиномицетом. Наиболее часто поражается крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и другие животные. Установлено существование аэробных и анаэробных актиномицетов. Наиболее патогенны последние. С. Ф. Дмитриев установил возможность перехода анаэробного актиномицета в аэробный. Им же выделены из патологического материала больных актиномикозом патогенные аэробные актиномицеты из рода Micromonospora, считавшиеся раньше почвенными сапрофитами. Являясь факультативным анаэробом, лучистый грибок окрашивается по Граму, сохраняет биологическую активность на сухих зернах злаков 4 года.

Актиномикоз довольно широко распространен. Наблюдается он на Украине, в Западной и Восточной Сибири, Казахстане и Средней Азии.
Заболевают актиномикозом взрослые животные и молодняк чаще в зимне-весенний период, особенно при скармливании грубых кормов, пораженных актиномицетами.


Первичным источником заражения животных служат пораженные актиномицетами растения. Особенно сильно заражены актиномицетами мышиный ячмень, ости колосьев различных злаков. Для заражения необходимо повреждение слизистой оболочки или кожи. Нередко актиномицеты проникают в альвеолы зубов при заболеваниях десен. Развитию актиномикоза способствует его ассоциация с гноеродными микробами. В таких случаях актиномицеты приобретают большую вирулентность.

Актиномикозом чаще поражаются кожа, лимфатические узлы, язык, глотка, челюстные кости, кастрационная рана, у свиней — молочная железа. Попав в ткани через повреждения, актиномицеты оседают на месте внедрения или мигрируют по межклеточным промежуткам на более или менее значительное расстояние. Проникнув в поврежденные лимфатические сосуды, актиномицеты достигают лимфатических узлов, а попав в кровь, заносятся в различные участки тела. На месте оседания лучистый грибок образует колонии в виде друз, напоминающих тутовые ягоды. Каждая друза состоит из мицелиальных нитей. По периферии друзы мицеллы образуют густое сплетение, а в центре — более редкое. Наружный слой друзы состоит из колбовидных утолщений, расположенных радиально в виде лучей. Это и послужило Гарцу основанием назвать грибок лучистым. Во внешней среде лучистый грибок не имеет колбообразных утолщений. В гное актиномикозных очагов друзы могут достигать видимых размеров и обнаруживаться в виде желтоватых крупинок величиной с булавочную головку. Гной актиномикозных очагов обычно сметанообразный, тягучий, желтовато-белого цвета. У крупного рогатого скота друзы могут обызвествляться. Вокруг них формируются эпителиоидные образования, охватывающие друзу со всех сторон.

Патогенез. На месте оседания лучистого грибка возникает круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством гигантских эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образуется малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата происходит лизирование клеток тканей и, развивается вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накапливается гной, образуются небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорывается за пределы окружающей грануляционной ткани, и лежащие рядом абсцессы объединяются. Затем происходит дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм отвечает инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно превращается в рубцовую. Продолжающееся наряду с этим лизирование тканей приводит к прорыву гноя наружу, образуется незаживающий свищ или язва. Выделяющийся из них гной не всегда содержит друзы. С. Ф. Дмитриев доказал, что актиномицеты в гное и тканях могут лизироваться. Поэтому отсутствие друз в гное не дает основания для исключения актиномикоза.

При попадании актиномицет в альвеолы нижней или верхней челюсти возникает альвеолит, а затем поддесневый абсцесс. Вскоре костная стенка альвеолы разрушается под влиянием выраженного очагового гнойно-рарефикационного процесса, и актиномицеты попадают в губчатую структуру кости. Здесь развивается актиномикозный остеомиелит. Вследствие этого костный мозг гнойно расплавляется, разрушаются костные пластинки, губчатая структура кости становится крупноячеистой, заполненной грануляционной тканью и гноем, содержащим друзы. Одновременно с этим в процесс вовлекается кортикальный слой, где также протекает рарефикационный (разрежающий) остит. Кортикальная пластинка челюсти истончается и под влиянием повышенного внутричелюстного давления, обусловленного накоплением гноя, начинает выпячиваться. На эти изменения надкостница отвечает образованием дополнительного слоя костной ткани, которая, в свою очередь, рарефицируется. Появляется значительное припухание и деформация пораженной челюсти. Истонченная костная пластинка разрушается в каком-либо месте, и гной прорывается наружу. Формируется незаживающий свищ, ведущий в крупноячеистую полость челюстной кости. В связи с разрушением альвеол сидящие в них зубы выпадают. Местный актиномикоз может генерализоваться лимфогенным
и гематогенным путями.

Клинические признаки. Н. А. Обухов различает три периода развития актиномикоза: начальный (скрытый) — период адаптации инфекта, без клинических признаков; период образования инфильтратов- характеризуется наличием плотных диффузных или резко ограниченных, мало болезненных узлов, прочно сросшихся с окружающими тканями; период формирования гранулем, абсцессов и извилистых фистул — из них периодически вытекает небольшое количество густого гноя, часто содержащего друзы (рис. 15), последние при растирании гноя между пальцами ощущаются подобно мелким песчинкам.
Пораженная челюстная кость вздувается, в зоне припухлости устанавливается тупой звук, затруднен прием корма. Если костная пластинка истончается, то при нажатии пальцем она прогибается. На месте ее прорыва имеется гнойный свищ.

Диагноз ставится на основании описанных признаков по характеру гноя и наличию в нем друз. Для обнаружения их гной микроскопируют. Если в гное они не обнаруживаются, проводят гистологические исследования пораженных тканей или применяют по Г. О. Сутееву кожно-аллергическую реакцию с актинолизатом.

Лечение. Оперативный метод в сочетании с антибиотикотерапией. Оперативное вмешательство должно быть по возможности радикальным, обеспечивающим экстирпацию актиномикомы в пределах здоровых тканей, без загрязнения операционной раны актиномицетами. В связи с этим открытые актиномикозные очаги необходимо длительно промывать 1%-ным водным раствором йода пополам с перекисью водорода или йодированным спиртом 1 :500. Затем в свищевые ходы вводят тампон, пропитанный этим спиртом, и производят тугой новокаинантибиотиковый инфильтрат вокруг актиномикомы за сутки и непосредственно перед операцией. До образования абсцессов эффективна иммунотерапия: 2 раза в неделю внутримышечно инъецируют в зоне поражения по 9 мл актинолизата (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев и др.). На курс лечения требуется 15-20 инъекций. Можно инъецировать 1-2 раза в день в актиномикому и вокруг нее новокаингемоантибиотиковый раствор: в шприц набирают 20- 50 мл 0,5-1%-ного раствора новокаина с пенициллином (300 000- 500 000 ЕД), или с метициллиннатриевой солью (2,0-3,0),либо с тетрациклин гидрахлоридом (2,0-3,0), дополнительно набирают в шприц из вены 2/з объема крови и затем инъецируют. А. П. Косых рекомендует при актиномикозе головы делать внутрикаротидные инъекции пенициллинновокаина.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, солому, мякину и особенно болотное сено скармливают только после запаривания. Нельзя давать животным плесневелые корма, выпасать, особенно молодняк, на болотистых, заливных лугах. Больных животных с открытыми актиномикозными поражениями изолируют и подвергают лечению. Подстилку, загрязненную актиномикозным гноем, сжигают или обрабатывают биотермически.

источник

Столбняк. Сибирская язва(pustula maligna) — острое специфичес­кое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой си­бирской язвы и выражающееся в образовании

Сибирская язва

Сибирская язва(pustula maligna) — острое специфичес­кое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой си­бирской язвы и выражающееся в образовании специфичес­кого карбункула (кожная форма). Палочка сибирской язвы — неподвижный микроб, покрытый капсулой, обра­зующей споры, обладающий большой стойкостью. Эти микробы выдерживают сухой жар до 140 о С более 3 ч, в 5% -ном растворе карболовой кислоты сохраняют жизнеспособность до 40 дней. Заражение человека происходит при соприкос­новении с болеющими домашними животными или их орга­нами. Инфекция может быть перенесена мухами. У челове­ка наблюдается 3 формы сибирской язвы: кожная, кишеч­ная и легочная. Кишечная — при употреблении в пищу зараженного мяса, легочная — при вдыхании пыли, содер­жащей сибиреязвенные палочки. Обе эти формы трудно рас­познаваемы и почти всегда заканчиваются смертью.

Для хирургов наибольший интерес представляет кож­ная форма — сибиреязвенный карбункул. Он наблюдает­ся на открытых частях тела: на руках, лице, шее, голо­ве. Инфицирование происходит через небольшую ранку, ссадину, царапину или при соприкосновении с предмета­ми, содержащими бациллы или споры сибирской язвы. В 44 % карбункул встречается на лице и голове; в 25 % — на верхних конечностях, особенно на кистях; в 14 % — на шее. Инкубационный период от 2 до 3 дней.

Место образования карбункула безболезненно, через 24-48 ч появляется сине-багровый пузырек. Вокруг первич­ной пустулы образуются венчик из пузырьков с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Образуется сильный безболезненный отек с гангренозными участками кожи. Наблюдаются лимфангит и тяжелое общее состояние боль­ного с септическими явлениями. Особенно опасна сибирс­кая язва на лице. При благоприятном течении температу­ра к концу недели понижается, корочка отпадает, образу­ется язва. В экссудате содержатся палочки сибирской язвы. Лечение. Полный покой, редко сменяемая вазелино­вая повязка. Разрезы, зондирование, тампонада противо­показаны.

■ введение специфической сыворотки по 50-200 мл в зависимости от тяжести больного, которое может быть повторено через 3-4 дня;

■ внутривенное введение новоарсенола по 0,3-0,45 г дву­кратно, с интервалом в 48 ч, лучше в комбинации с сывороткой, а также пенициллинотерапия в сочета­нии с сывороткой.

Летальность при сибирской язве от 2 до 20 %.

Столбняк(tetanus) — острое инфекционное заболева­ние, вызываемое специфической анаэробной палочкой, проникающей в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки, и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами.

Этиология. Причиной заболевания является столбняч­ная палочка. Она живет в кишечнике человека (в 8-37 %) и животных (в 100%). Длительное время сохраняется в земле. С пылью оседает на коже человека, одежде, пред­метах. При ранениях возможно заражение столбняком.

Патогенез. Клинические проявления болезни обуслов­лены воздействием токсинов столбнячной палочки на нервную систему. Основной путь распространения токси­нов — периневральные и эндоневральные лимфатические пространства двигательных нервов; токсин переносится током лимфы от места внедрения возбудителя к двига­тельным клеткам спинного и продолговатого мозга; дру­гой путь — гематогенный, через межтканевые промежут­ки в нерве. Чем быстрее токсин распространяется к не­рвным клеткам спинного мозга, тем короче инкубацион­ный период и тем тяжелее протекает болезнь.

Для развития столбняка необходимы благоприятные условия в ране и в организме в целом. Восприимчивость человека к столбняку очень велика.

Ранняя первичная обработка свежей раны, раскрытие затеков, карманов при гнойной ране и создание условии хорошего оттока губительны для развития инфекции.

Классифицируют несколько форм столбняка:

■ раневой, послеоперационный, послеродовой, после ожогов и отморожений, столбняк новорожденных;

■ по патогенезу: восходящий, нисходящий;

■ по клинике: острый, подострый и др.

Симптомы. В начальном периоде появляются слабость, потливость, головные боли; из местных симптомов: по­дергивания в области раны, боли и судороги в ней. Об­щие симптомы развившегося столбняка — тонические и клонические судороги мышц, особенно жевательных — тризм. Судороги затрудняют глотание, дыхание, препят­ствуют выделению мочи. Они возникают от малейших шорохов и продолжаются несколько секунд, иногда при­водя к разрыву мышц, вывиху и перелому костей. При сильном напряжении мышц спины больной опирается в постели на голове и пятках (опистотонус).

Общие явления зависят от раздражения нервно-мы­шечного аппарата и центров мозга. Температура повы­шается до 40-42 °С, изменяются соответственно пульс и дыхание, появляются обильный пот, упадок сил, спазмы пищевода, кишечника, мочевого пузыря, нарушается водно-минеральный и углеводный обмены.

В зависимости от продолжительности инкубационного периода столбняк может быть ранним, поздним, латент­ным, рецидивирующим. Он может проявиться через 48 ч и через несколько недель. Столбняк может рецидивировать. По клиническому течению различаются молниеносные, острые, подострые и хронические формы столбняка.

При маловирулентной инфекции или у лиц, получив­ших противостолбнячную сыворотку, наблюдается лег­кий, местный столбняк.

Диагностика столбняка нетрудна, если процесс проте­кает типично, начинаясь с тонических и клонических судорог мышц лица и шеи. При подострых и хроничес­ких формах диагностика затруднительна. Например, зат­руднение глотания нередко принимают за ангину, лим­фаденит и т. д.

Неспецифическая профилактика заключается в первичной обработке ран и их комплексном лечении — покое поврежденного органа, устранений сдавления тканей и их анемизации.

Читайте также:  Актиномикозы материал для исследования

Специфическая профилактика состоит в пассивной иммунизации, то есть введении противостолбнячной сы­воротки и в активной иммунизации, то есть введении анатоксина.

Эффект пассивной иммунизации зависит от полноцен­ности сыворотки, достаточности дозы и введения ее в пер­вые часы после ранения. Ее вводят 1500-3000 АЕ не по­зднее 48 ч после ранения.

Активная иммунизация против столбняка, гарантиру­ющая от возникновения заболевания, проводится путем подкожного введения столбнячного анатоксина. В 1 мл сыворотки должно быть 0,001 АЕ. Этого достаточно для антитоксического действия.

Лечение столбняка можно разделить на 3 группы:

■ общие мероприятия (покой, уход, питание);

специфическое лечение (сыворотка, вакцина);

Общие мероприятия. Больного столбняком помещают в отдельную палату, устраняют все раздражители (шум, свет, разговоры). Все процедуры проводятся под обезбо­ливанием. Введение жидкости капельно до 3 л в сутки.

Специфическое лечение предусматривает систематичес­кое введение противостолбнячной сыворотки под кожу, внутримышечно, в вену, артерию, спиномозговой канал, в область раны. Во избежание развития анафилактичес­кого шока сыворотку вводят под наркозом в смеси с физ­раствором — на 100 мл сыворотки берут 500 мл физиоло­гического раствора. За 3 ч до введения сыворотки вво­дится 2 мл анатоксина, через 5-6 дней введение 2 мл ана­токсина повторяют, еще через 5-6 дней дозу удваивают.

Неспецифическое лечение. Введение наркотических средств (морфия), хлоралгидрата по 3-5,0 в 50 мл слизи­стой жидкости 2-3 раза в день, интралюмбальное введе­ние сернокислой магнезии. Введение наркотических средств (эфира), анестезирующих (новокаина), снотвор­ных (веронала), алкогольно-гексеналовый сон и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8988 — | 7272 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика столбняка, сибирской язвы, дифтерии. Хроническая специфическая гнойная инфекция. Хирургический туберкулез, его виды: поражение опорно-двигательной системы. Актиномикоз и сифилис костной ткани.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

4. Хроническая специфическая гнойная инфекция

5. Хирургический туберкулёз

7. Сифилис костей и суставов

За последние годы достигнуты большие результаты в лечении больных гнойно-воспалительными заболеваниями. Однако длительное время вопросы лечения специфической хирургической инфекции оставались неудовлетворительными. И только с внедрением в практику специфической профилактики некоторых острых заболеваний результаты лечения улучшились.

В последние годы участились случаи заболевания некоторыми хроническими специфическими инфекциями, поэтому вопросы ранней диагностики имеют важное значение в прогнозе течения специфических инфекций.

Столбняк — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой CI. Tetani.

Причины возникновения и механизмы развития болезни. Естественным резервуаром данного микроорганизма является кишечник человека или животного. Оттуда палочки столбняка попадают во внешнею среду, в основном — почву, где и содержатся в виде спор (семян, покрытых плотной капсулой, защищающей их от вредных для них воздействий). Из внешней среды возбудитель попадает в организм человека при повреждениях кожи, сопровождаемых загрязнением землёй или пылью. Столбнячная палочка, находясь в ране, вырабатывает токсин в состав, которого входят 2 компонента: один (тетаноспазмин) вызывает судороги и второй (тетаногемолизин), вызывающий разрушение эритроцитов. Тетаноспазмин поражает двигательные центры спинного и продолговатого мозга, распространяясь в организме двумя путями: по ходу нервов, а также с током крови. В развитии заболевания главную роль играет тетаноспазмин.

— раневой, послеожоговый, послеоперационный, после электротравмы и другие.

3) По клиническому течению:

Инкубационный (скрытый) период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Предполагаемыми факторами, для развития заболевания являются:

1) наличие нежизнеспособных тканей и инородных тел в ране;

2) запоздалая хирургическая обработка раны, анемия, длительное нахождение жгута на конечности;

3) переохлаждение пострадавшего;

4) отсутствие у больного иммунитета, который формируется с помощью профилактических прививок (АКДС, АДС, АДС-М).

Клиническое течение и диагностика. Следует отметить, что диагноз столбняка основывается на клинических проявлениях. Другие виды специальных исследований (бактериологические) не имеют решающего значения, т.к. на ранних сроках болезни в ране не всегда обнаруживается столбнячная палочка.

Общими признаками столбняка, наблюдающимися в продромальном (начальном) периоде являются: недомогание, слабость, затруднение при глотании. К начальным проявлениям заболевания относятся: стреляющие, дёргающие боли в ране с иррадиацией вдоль конечности, повышенная местная потливость, появление неприятных ощущений в области раны, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, самопроизвольное изменение положения конечности. При наличии вышеперечисленных изменений следует провести исследования с целью выявления повышенной рефлекторной активности мышц: осмотр раны (при этом можно обнаружить мышечные подёргивания в ней), определить тонус затылочных мышц. Ранними признаками столбняка считаются такие признаки:

1) спазм жевательных мышц при поколачивании по углу нижней челюсти или по передним зубам.

2) появление спазма мышц при постукивании или сдавлении конечности вблизи раны.

В норме эти рефлексы вызвать не удаётся, а при столбняке они появляются за 24-72 часа до развития классических симптомов.

При развившемся столбняке больные нервозны, жалуются на чувство страха, потливость, бессонницу, вздрагивания.

Кардинальными симптомами столбняка являются: болезненное затвердение мышц, общие судороги. Классическая триада симптомов — тризм (болезненный спазм жевательной мускулатуры), «сардоническая улыбка» (судороги мимической мускулатуры), опистотонус (сокращение мышц спины и конечностей, приводящие к переразгибанию туловища).

Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением судорог вокруг раны. При нисходящем столбняке судорожные сокращения начинаются с жевательной и мимической мускулатуры. Прогрессирование заболевания приводит к распространению судорог на мышцы туловища, спины, конечностей с развитием опистотонуса. Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями: светом, резким звуком, легким толчком. Продолжительность судорог от нескольких секунд до нескольких минут. Они сопровождаются выраженными болями в мышцах. Сознание при этом сохраняется. Во время общих судорог может наступить остановка дыхания, приводящая к асфиксии и смерти.

Ранними осложнения столбняка являются: пневмония, асфиксия, разрывы мышц, разрывы сухожилий, переломы, гнойно-септические осложнения.

Поздними осложнениями являются: тахикардия, потливость гипотония, слабость, контрактура суставов, деформация позвоночника и другие.

При лечении столбняка нужно выполнять следующие мероприятия:

а) снижение поступления и нейтрализация вновь поступающего из раны в организм столбнячного токсина;

б) уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог;

в) улучшение общего состояния, общесимптоматические мероприятия;

г) профилактика и борьба с вторичными осложнениями.

Больному необходимо создать полный покой. Общее лечение включает: борьбу с судорогами, облегчение дыхания, внутривенные вливания, антибактериальную и антитоксическую терапию. При местных судорогах применяют противосудорожные препараты (сибазон, реланиум и др.). В качестве анальгетика назначают наркотики. В тяжёлых случаях, при коротком начальном периоде заболевания, быстром прогрессировании судорог, неэффективности проводимой терапии, недостаточности дыхания, развитии пневмонии показано проведение искусственной вентиляции лёгких с выключением собственного дыхания под наркозом.

Специфическую терапию необходимо начинать как можно раньше. Через 2-3 суток токсин исчезает из крови, проникает в нервные клетки и становится недоступным для антитоксина. Лечат больных противостолбнячной сывороткой(200 000 — 350 000 АЕ на курс) и противостолбнячным гамма — глобулином, а также столбнячным анатоксином (препарат, похожий на токсин столбняка, помогает выработать к токсину устойчивость).

Местное лечение заключается в проведении полноценной хирургической обработки раны: рассечение её, удаление всех видимых изменённых тканей. Рану не зашивают, т.к. бактерии столбняка на воздухе погибают.

Специфическая профилактика столбняка бывает плановая и экстренная. Экстренная профилактика столбняка у привитых людей заключается в однократном введении 0,5 мл анатоксина, у не привитых — во введении 1 мл анатоксина и 3000 МЕ сыворотки. Через месяц необходимо ввести ещё 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год ещё 0,5 мл анатоксина.

Показаниями к экстренной профилактике столбняка являются:

1. травма с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

2. обморожения и ожоги 2,3,4 степени;

4. роды вне медицинских учреждений;

5. гангрены, некрозы тканей любого типа;

8. проникающие повреждения. ЖКТ.

Сибирская язва — общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций. Сибирская язва может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника — кожная, легочная и кишечная форма болезни. Сибирской язве свойственно эпидемическое распространение.

Этиология. Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (B.anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям. Он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, характеризующиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету. В почве споры могут сохраняться до 2 лет.

Споры сибирской язвы проникают в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

Эпидемиология. В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при уходе за больным животным, обработке кож, шкур, щетины, полученных, от сибиреязвенных животных, а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула»). Заражением может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергшиеся обезвреживанию кожи, полученные при забое больного сибирской язвой животного. Кроме того, человек может заразиться при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса от зараженного животного.

В настоящее время сибирская язва встречается лишь в виде единичных (спорадических) случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы — большая редкость.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-геморрагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии), реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы).

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода в среднем 2-3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

Характер входных ворот инфекции обуславливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма.

Чаще других встречается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул.

В области входных ворот инфекция на коже первоначально появляется небольшое, сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок — папулу.

По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется мутным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп. По виду струп напоминает уголь, что и определило латинское название болезни — Anthrax (уголь).

Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул) составляющих как бы периферический венчик, окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть очень обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой.

В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, по периферии — багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.

Степень повышения температуры при сибирской язве значительно варьирует: возможно небольшое повышение температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40-40,5?С. Температурная кривая малозакономерна.

Уже с первых часов заболевания появляются общее недомогание, разбитость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.

По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

Диагноз. Распознавание сибирской язвы возможно на основе анализа клинических данных, свойственных той или иной форме болезни (кожной, легочной, кишечной), и эпидемиологических данных (контакт с больным животным, работа с зараженными кожами и мехом, ношение полушубков, шерстяных платков, подозрительных на зараженность их спорами сибирской язвы).

Помимо строго учета клинических и эпидемиологических данных, ставя диагноз сибирской язвы, рекомендуется подтвердить его бактериологически, исследуя под микроскопом на окрашенных препаратах содержимое карбункулов, а при легочной форме — мокроту.

Лечение. Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин. Его следует назначать внутримышечно по 1000000 ЕД 4 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но в течение не менее 7-8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной и кишечной форм сибирской язвы, дозу повышают до 5000000 ЕД/сут внутримышечно. Дополнительно применяется введение стрептомицина (по 250000 ЕД 2 раза в сутки).

Менее эффективно лечение тетерациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т.е. ежедневный прием 1200000 ЕД).

Особенно целесообразно комплексное лечение больных: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить путем применения противосибиреязвенной сыворотки и новарселона, а также иммунного гамма-глобулина. Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах соответственно тяжести и форме болезни (от 50 до 200 мл/сут).

Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предостороженности: пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию.

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животных живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном).

Дифтерия передающееся воздушно-капельным путём общее острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, образующей сильный экзотоксин. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией организма с наличием фибринозного воспаления в области входных ворот инфекции. Дифтерийные бактерии неподвижны, не образуют спор, хорошо окрашиваются фуксином, а также по Граму.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и бактерионосители. Чаще дифтерией болеют дети, особенно в возрасте от 2 до 11 лет, но могут болеть и взрослые. Дифтерия относится к инфекционным болезням, передающимся воздушно-капельным путём. При кашле и чихании из зева и носоглотки больного (или бактерионосителя) в окружающее воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие вирулентных дифтерийных бактерий. Заражение происходит при попадании этих инфицированных частичек слизи, содержащих дифтерийных бактерий, в носоглотку и верхние дыхательные пути находившегося поблизости здорового восприимчивого человека.

Заболеваемость дифтерией имеет чётко выраженный сезонный характер с нарастанием количества случаев болезни поздней осенью и в начале зимы, что объясняется частотой в это время года катаральных процессов в области носоглотки и верхних дыхательных путей у носителей: при этом создаются более благоприятные условия для разбрызгивания при кашле и чиханье частичек слизи, содержащих вирулентных бактерий.

Патологоанатомические изменения в области входных ворот инфекции характеризуется развитием фибринозного (дифтеритического) воспаления с образованием грязновато-белых или пепельно-серых налётов (плёнок), тесно связанных с подлежащей тканью. Эти налёты состоят из огромного количества нитей фибрина с примесью лейкоцитов слущившегося эпителия слизистой оболочки; в плёнках содержатся вирулентные дифтерийные бактерии. Вследствие тесных связей нити фибрина с подлежащими тканями плёнки с трудом могут быть отделены от этих последних при помощи ватного тампона или шпателем.

Патогенез дифтерии, однако, отнюдь не ограничивается указанными местными изменениями в области входных ворот инфекции. Ряд наиболее важных клинических проявлений болезни связан с тем, что из входных ворот инфекции происходит всасывание экзотоксина дифтерийных бактерий с развитием интоксикации различной степени.

Читайте также:  Актиномикоза заднего прохода

Продолжительность инкубационного периода при дифтерии в среднем составляет от 4 до 7 дней с возможными колебаниями от 2 до 10 дней.

Клинически дифтерия ран проявляется образованием на поверхности раны трудно снимающихся серых или серовато-жёлтых плёнок. В окружности раны отмечается отёк тканей и покраснение кожи. Течение раневого процесса медленное, вялое. Общие явления выражаются в симптомах общей интоксикации. Действию дифтерийного токсина особенно подверженно сердце, нервная система, почки. Бактериологическое исследование плёнок позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Всех больных дифтерией госпитализируют и обязательно изолируют. Основным средством лечения больных дифтерией служит антитоксическая противодифтерийная сыворотка. При дифтерии ран рекомендуется покой, повязки с раствором антисептиков, антибиотиков, с антитоксической сывороткой. Важное знания в лечении имеет сбалансированное питание и симптоматическая терапия.

4. Хроническая специфическая гнойная инфекция

Этот вид заболеваний вызывается специфическими возбудителями и имеет определённую клиническую картину первично хронического воспаления.

5. Хирургический туберкулёз

Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микробактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём.

Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространения возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

К хирургическому туберкулёзу относятся: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов.

Туберкулёз костей и суставов.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости — формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза — преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза — артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза — постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром об щей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметно атрофия мышц одной из конечностей.

Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — «симптом тающего сахара». Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.

В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулезной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также «симптом вожжей» — напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к пораженному позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулеза позвоночника появляются натечные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов.

На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков — признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натечных абсцессов.

Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натечные абсцессы, свищи, и нарушения иннервации сохраняются.

Заболевание проявляется признаками общей туберкулезной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц пораженной конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.

В преартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническими признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулезной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.

В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи, через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объем бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности пораженного бедра толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.

Принципы лечения костно-суставного туберкулеза. Терапия туберкулеза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.

Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).

Пораженная конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса. При туберкулезном спондилите рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение. Объем оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.

Радикальная операция — некрэктомия — удаление туберкулезных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости — удаление метаэпифиза при его разрушении.

Лечебно-вспомогательная операция — артродез — создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спонидилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.

Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.

Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.

Классификация. По морфологическим признакам различают:

1. Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.

2. Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).

3. Индуративный туберкулезный лимфаденит.

Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.

Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.

В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.

Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.

Лечение туберкулезного лимфаденита определяется характером поражения лимфоузлов и выраженностью туберкулезных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты «первого ряда»: тубазид, антибиотики в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение продолжается 8-12-15 месяцев. В случае присоединения гнойного процесса назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. При казеозной форме поражения показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей), проводимое на фоне общего курса противотуберкулезной терапии.

Актиномикоз — хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.

Этиология и патогенез.Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.

Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.

Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.

При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.

Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.

Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.

Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.

Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.

7. Сифилис костей и суставов

Поражение костей и суставов характерно для разных стадий заболевания (вторичный сифилис, третичный сифилис, врождённый сифилис). При вторичном сифилисе развиваются специфические периоститы на костях черепа, передней поверхности голеней, грудины, на рёбрах. Внешне они проявляются как болезненные припухлости мягкой консистенции. При этом отмечается характерное усиление болей в ночное время.

Периоститы, развивающиеся у детей больных врождённой формой заболевания сопровождаются усиленным остеобразованием, что ведёт к деформации костей. Так, периоститы на передней поверхности большеберцовых костей ведут к деформации голеней («саблевидные голени»).

При третичном сифилисе процесс начинается с образования специфической гранулёмы (сифилитической гуммы) под надкостницей, которая разрушает кость и проникает в костный мозг. Такие поражения локализуются чаще на рёбрах, грудине, диафизах длинных трубчатых костей. Клинически это плотные малоболезненные опухоли, которые могут рассасываться, оставляя на костях углубления, окружённые костным валом. У тех больных, которые не получали специфического лечения в процесс вовлекается кожа, что приводит к образованию сифилитической язвы. Деструктивный процесс вызывает разрушение кости и образование секвестров, после отхождения, которых может наступить заживление с образованием рубца, спаянного с костью.

Сифилис суставов встречается во вторичном и третичном периодах. Во вторичном периоде наблюдаются моно- или полиартриты, сопровождающиеся болями и выпотом в суставе. Наиболее часто поражаются коленный, голеностопный, локтевой суставы. В третичном периоде разрушаются все ткани сустава. Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, дефект замещается потным звёздчатым рубцом.

Лечение. Проводят специфическую терапию, а при присоединении вторичной инфекции показано хирургическое вмешательство.

История изучения столбняковой инфекции. Морфология возбудителя столбняка, его культуральные, антигенные, биохимические свойства. Патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика болезни. Препараты, применяемые для лечения и профилактики столбняка.

реферат [2,7 M], добавлен 24.12.2010

Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.

реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012

Столбняк — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой. Причины возникновения и механизмы развития анаэробной гангрены. Туберкулёз костей и суставов: этиология, патогенез, клиническое течение и диагностика.

презентация [465,3 K], добавлен 30.09.2016

Определение симптомов и исследование микрофлоры острой и хронической хирургической инфекции. Этиология стафилококковой и стрептококковой хирургической инфекции, её локализация, патогенез первичных септических очагов. Антибактериальная терапия болезни.

презентация [71,9 K], добавлен 28.03.2013

Описания симптомов и клинической картины коклюша, острой антропонозной воздушно-капельной бактериальной инфекции. Изучение периода спазматического кашля. Лабораторная диагностика дифтерии. Исследование особенностей токсической дифтерии и дифтерии глаза.

презентация [3,9 M], добавлен 23.02.2014

Естественная восприимчивость людей и основные эпидемиологические признаки респираторной микоплазменной инфекции. Этиология и патогенез, клиническая картина острого инфекционного заболевания с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

курсовая работа [29,4 K], добавлен 27.11.2013

Эпидемическая обстановка по ВИЧ-инфекции, группы повышенного риска. Этиология, патогенез болезни иммунной системы, вторичного иммунодефицита вирусной этиологии. Влияние ВИЧ-инфицирования на противотуберкулезный иммунитет, реакция на пробу Манту.

презентация [1,1 M], добавлен 21.05.2016

Холера — острая кишечная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием организма. Этиология заболевания. Эпидемиология, патогенез, клиническая картина. Диагностика холеры.

презентация [1,2 M], добавлен 28.06.2013

Классификация хирургической инфекции, клиническая симптоматология. Наложение швов на гнойную рану, противопоказания. Фурункул, фолликулит, карбункул, гидроаденит. Дифференциальная диагностика от опухолей и кист. Мастит: класификая, возбудители, лечение.

контрольная работа [38,7 K], добавлен 12.07.2014

Ранняя диагностика и проблемы лечения анаэробной инфекции. Клиническая картина симптомов лигатуры и пролабирования мышц. Распространение и пути заражения столбняком; клинические проявления болезни. Терапевтическое и хирургическое лечение столбняка.

реферат [33,8 K], добавлен 26.10.2014

источник