Меню Рубрики

Актиномикоз легких кто

Актиномикозы и нокардиальные инфекции легких

Orhah Yildiz and Mehmet Doganay

Actinomycoses and Nocardia pulmonary infections

Current opinion in pulmonary medicine 2006, 12:228-234.

Легочный актиномиокоз и нокардиоз редко рассматривают в дифференциальной диагностике легочных заболеваний, поскольку спектр их клинических признаков подобен проявлениям других гранулематозов или новообразований, а также в связи с тем, что существует возможность сосуществования этих инфекций с другими патологическими процессами в легких. Даже среди опытных врачей, несмотря на знание об этих заболеваниях, случается задержка в их диагностики или происходит установление ошибочного диагноза, такого как туберкулез, легочный абсцесс или рак легкого [1]. В этой статье рассмотрены эпидемиология, клиника, диагностика и лечение этих заболеваний. Рост осведомленности врачей об этих инфекциях поможет улучшить их диагностику и предотвратить нежелательные осложнения, включая ненужное оперативные вмешательства с целью диагностики при персистирующих легочных поражениях.

Актиномикоз легких – редкое заболевание. Его обычно наблюдали как вторичную и локализованную инфекцию нередко с вовлечение легких, особенно при наличии резидуальных полостей или бронхоэктазов.

Члены рода Actinomyces – факультативные анаэробные грам-положительные, неспорообразующие прокариотические бактерии, относящиеся к семейству Actinomycaetaceae . Представители этого семейства являются комменсалам ротоглотки человека, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов. Актиномикоз чаще всего вызывают такие виды как А ctinomyces israelii , другие встречаются значительно реже и включают комплекс A. naeslundii/viscosus , A. odontolyticus, A. meyeri и A. gerencseriae [1-3]. В зависимости от локализации поражения, большинство актиномических инфекций по сути своей являются полимикробными [4].

Актиномикоз – редкая инфекция, встречающаяся в год у одного из 300 000 человек и наблюдающаяся у людей всех возрастов [5,6]. Пик случаев заболевания приходится на средний возраст. Практически все исследования показывают, что мужчины болеют чаще, чем женщины в соотношении 3:1 [4,6,7]. Легочная форма актиномикоза составляет приблизительно 15% всех заболеваний, хотя иногда ее оценивают и свыше 50% [2,5,8]. Более высокая частота легочного актиномикоза описана у больных с предлежащими респираторными заболеваниями, такими как эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы, но таких наблюдений немного [1,6]. Алкоголизм, плохая гигиена полости рта и ассоциированные заболевания зубов тоже повышают риск. Встречаемость всех форм актиномикоза в последние три четыре десятилетия падает, особенно в развитых странах. Проявления легочного актиномикоза также меняются. По сравнению с преантибиотической эрой появляются менее агрессивные случаи [1,2] .

Актиномикоз легких обыкновенно начинается, когда орофарингеальный секрет аспирируется в мелкие бронхи, вызывая ателектаз и пневмонит. Прямой путь распространения имеет место при заболеваниях головы, шеи и брюшной полости [7-10]. В эру до применения антибиотиков трансдиафрагмальный путь распространения инфекции из брюшной полости был важным путем распространения при торакальном актиномикозе, но в настоящее время вероятность этого крайне мала [1,6]. Развитие инфекции в результате отдаленного гематогенного распространения из шеи через средостение также случается очень редко [3,11,12]. Было установлено, что первоначально острое воспаление переходит в медленно протекающую хроническую стадию, которая приводит к локальному некрозу, фиброзу и обычно к образованию полости [13]. Гистопатологическое исследование определяет острое воспаление, окруженное фиброзной грануляционной тканью. Такой материал содержит «серные гранулы» (колонии микроорганизмов, формирующие аморфный центр, окруженный нитями), обычно включающие ассоциированные микоорганизмы, включая Actinobacillus actinomycetemcomitans , Haemophilus и Fusobacterium spp ., которые вероятно участвуют в патогенез заболевания [14].

Актиномикоз не имеет четкой связи с иммунодефицитными состояниями. Редкие случаи актиномикоза наблюдали у пациентов с ВИЧ-инфекций, острыми лейкозами на фоне химиотерапии, с трансплантациями почек и легких или на фоне использования стероидов [15-17].

В эру до антибиотиков актиномикотические процессы с вовлечением ребер, разрешением свищевых ходов через грудную клетку встречались часто. Эта форма заболевания среди случаев актиномикоза со временем уменьшалась [1,18]. Диагноз часто не устанавливается сравнительно долгое время. Актиномикоз легких обычно представлен как медленно прогрессирующая пневмония с лихорадкой, потерей веса, кашлем с мокротой, болями в грудной клетке [7-9]. Специфических рентгенологических проявлений нет, но предполагать актиномикоз можно при наличии легочными поражений, которые распространяются через грудную стенку и нередко с вовлечением плевры (плевральный выпот, эмпиема и плевральное утолщение), деструкцией смежных костей [19,20]. Клинические симптомы и рентгенологические признаки имитируют злокачественные опухоли и туберкулез. Присутствие на рентгенограммах воздуха внутри очага поражения может говорить о возможном неопухолевом процессе, таком как актиномикоз. Более чем в половине случаев обнаруживаются одна или несколько маленьких полостей [21]. Может быть кровохарканье, лимфоаденопатия, вовлечение сердца и средостения. По клиническим проявлениям нокардиоз может напоминать актиномикоз, но при этом в пораженных органах гранулы не образуются [22]. Туберкулез, эндемичные грибковые инфекции, криптококкоз, анаэробные легочные инфекции, бронхогеный рак, лимфома, мезотелиома, инфаркты легкого должны быть рассмотрены для дифференциальной диагностики легочного актиномикоза [1,5].

За исключением больных с классическими проявлениями с пенетрацией грудной клетки дренирующимися свищами диагноз актиномикоз легких предполагается редко [23]. В одной серии наблюдений, диагноз был заподозрен менее, чем у 7% больных, которые длительно страдали от этой инфекции [4]. Специфические серные гранулы при цитологическом исследовании обнаруживали в редких случаях [24]. Актиномицеты из откашливаемой мокроты или бронхоскопических аспиратов обычно не выделяются, в связи с тем, что эти образцы патматериала выращивают не в анаэробных условиях. Более того, в редких случаях актиномицеты можно увидеть в мокроте больных с карциномой, потому что эти микроорганизмы могут колонизировать некротические ткани. Это также может вести к диагностическим ошибкам. Игольная аспирация или трансбронхиальная биопсия и КТ, или аспирация под контролем УЗИ обычно позволяет успешно получить клинический материал для диагностики [25]. Во многих случаях диагноз устанавливали гистологически после выполнения резекции при подозрении на опухоль. Любой материал для исследования на актиномицеты должен был быть получен в анаэробных условиях. Возбудитель актиномикоза – неспорообразующие палочки (исключая A . meyeri ). Рост обычно начинает в течение 5-7 дней, но первичные изоляты получают только через 2-4 недели. Хотя они не нуждаются в специализированных средах, использование полуселективных сред может увеличить частоту выделения Actinomyces [26].

Основные лабораторные тесты отражают неспецифический воспалительный характер заболевания. Для идентификации видов внутри гранул при формалиновой фиксации тканей может быть использована иммунофлюоресценция. Диагностика, тем не менее, нуждается в комбинации ряда факторов, включая высев культуры и находку серных гранул в гнойном материале, полученном из пораженной ткани, корреляцию с клиническими и рентгенологическими проявлениями и ответом на антибактериальную терапию.

Нелеченый торакальный актиномикоз в конечном счете фатален, тогда как лечение может предотвращать развитие поздних осложнений, связанных с распространением п и процесса и приводит к выздоровлению почти в 90% случаев [4]. Выбор пенициллина при актиномикозе основан больше на экстенсивном клиническом опыте в течение более чем 50 лет, чем на рандомизированных контролируемых исследованиях [1]. Хотя терапия должна быть индивидуальной, изначально вводят 18-24 миллиона единиц пенициллина в день внутривенно в течение 2-6 недель, с последующей пероральной терапией пенициллином или амоксициллином в течение 6-12 месяцев. Тетрациклины (особенно у пациентов с аллергией на пенцициллин), эритромицин (особенно у беременных женщин), хломафеникол и клиндамицин могут выступать как альтернативные средства [1,8,27].

Роль хирургических вмешательств часто противоречива. Некоторыми авторами доложены впечатляющие результаты антимикробной терапии у больных с распространенным заболеванием. Хотя хирургическое дренирование абсцессов и эмпиемы также, как и иссечение свищевых ходов часто является полезным, вскоре после операции должна быть проведена соответствующая антибактериальная терапия для предотвращения возможных осложнений или распространения заболевания. Чрезкожный дренаж абсцессов в комбинация с медикаментозной терапией является другой опцией [29].

Недавно некоторые исследователи пролечили распространенный торакальный актиномикозов относительно короткими курсами антибактериальной терапии [7,30,31,32]. Kinnear и MacFarlane [7] описали 19 пациетов, при которых торакальный актиномикоз был вылечен антибактериальной терапией в среднем за 6 недель (от 1 недели до 6 месяцев). Хирургическая резекция была проведена у 7 пациентов. Hsieh et al . [32] успешно вылечили торакальный актиномикоз у 16 пациентов за две недели внутривенной пенициллинотерапии с последующими 3 месяцами пероральной терапии пенициллином. Больные, которые имели обширный торакальный или абдоминальный актиномикоз не должны получать короткие курсы терапии, несмотря на хирургическое лечение. Неадекватная антибактериальная терапия после операции может привести к осложнениями, таким как формирование бронхоплевральных свищей и эмпиема.

Легочная инфекция, вызываемая Nocardia , редкая, но серьезная, которая обнаруживается главным образом у пациентов с иммуносупрессией. Даже когда клиническое подозрение на нокардиоз велико, заболевание часто путают с другими нагноительными заболеваниями легких и опухолями.

Nocardia относится к аэробным актиномицетам ответственным за локальные и диссеминированные инфекции. Nocardia s pp . – аэробные ветвящиеся филаментозные грам-положительные слабокислотоустойчивые бактерии, которые существуют как почвенные сапрофиты. Члены комплекса N . asteroids гетерогенная группа организмов, Наиболее часто вызывают нокардиоз у людей [33,34,35]. Другие виды, которые могут вызывать легочную или диссеминированную инфекцию, включают N . farcinica , N . nova , N . otitidiscaviarum , N . transvalensis и N . brasiliensis [33,34,35,36-38].

Nocardia spp . – нередкий почвенный микроорганизм, который часто инфицирует больных с предлежащей иммунной недостаточностью, заболеваниями легких или наличием в анамнезе травмы или хирургической операции [38]. Наиболее частый путь для попадания в организм аэрозольный, легкие – наиболее частое место инфекции. Так как Nocardia spp . не является частью нашей нормальной микрофлоры и является редким лабораторным контаминантом, то выделение Nocardia из ткани или стерильных в норме жидкостей организма игнорироваться не должно [39,40].

Ранние исследования предполагали, что в США в год регистрируется 500-1000 случаев нокардиоза [41]. В течение последнего десятилетия отмечено увлечение числа наблюдений нокардиоза у больных с выраженной иммуносупрессией. Многие из них известны как экстремально чувствительные к развитию нокардиоза. Нокардиоз наблюдается во всем мире, во всех возрастных группах и расах и в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин [42,43,44]. Поражение легких является основным клиническим проявлением (более, чем 40% доложенных случаев) и почти в 90% случаев, вызывается N . asteroids [33,45-47, 48] Большинство штаммов в нашей серии наблюдений, тем не менее, было вида N . farcinica (60%) [42]. Известно, что N . farcinica самый вирулентный штамм Nocardia spp . [44] Недавно во Франции было доложено увеличение выделения вида N . farcinica и предполагается, что это связано с учащением случав ВИЧ-инфекции. Они также обнаружили у этих больных более высокий уровень смертности [49].

Большинство случаев инфекции является результатом вдыхания бацилл; легкие – обычно первичное место заболевания. Легочные поражения характеризуются в основном некротическими абцессами, которые не хорошо инкапсулированы и поэтому легко распространяются и видны ветвящиеся четковидные, филаментозные бактерии, подобные тем, которыенаблюдают в мазках из культуры. Гранулемобразование происходит нечасто и в отличие от актиномикотических поражений фиброз редок. Серные гранулы, как при актиномикозе, при нокардиальных висцеральных поражениях не определяются [50].

Клеточно-опосредованпый иммунитет играет важную роль в защите от нокардиоза и предполагается, что иммуноскомпрометированные пациенты подвержены этой инфекции. Важность антиген-специфических Т-лимфоцитов иммунной функции доказано увеличением чувствительности к нокардиальной инфекции атимического клона мышей и способности Т-лимфоцитов, полученных от иммунизированных N . asteroids кроликов, усиливать фагоцитоз и ингибировать рост этих микроорганизмов макрофагами [50,51].

Нокардиоз обычно возникает у больных, которые имеют любые повреждения местной легочной защиты или системную иммуносупрессию. Нокардиоз особенно часто случается у больных с лейкемией, лимфомами, трансплантациями органов, СПИДом и длительной кортикостероидной или цитотоксичной терапией [33,34,35,42,43,44-47,48,50], хотя в некоторых случаях предрасполагающих факторов вовсе не находят [39,52,53]. В наших наблюдениях четыре (44,4%) больных не имели явных предрасполагающих факторов [42,54].

Возбудитель вызывает острую, часто некротическую пневмонию, обычно ассоциированную с образованием полости. Другие проявления заболевания могут включать медленно увеличивающиеся легочные узлы или пневмонию, сочетающуюся эмпиемой. У больных с образованием полостей отмечается медленно прогрессирующая лихорадка, озноб, продуктивный кашель, потливость, потеря веса, анорексия, одышкя и кровохарканье [55,56]. Рентгенологические проявления включают узлы, ретикулонодулярные или диффузные легочные инфильтраты, единичные или множественные абсцессы, и области уплотнения с кавитацией и без нее, которые часто граничат с плевральной полостью [42]. В связи со склонностью к гематогенной диссеминации, Nocardia нередко вызывает метастатические распространение, чаще в мозг (примерно 33% всех наблюдений). Инвазия в грудную стенку может встречаться, но нечасто [15,55-57].

Клинические и рентгенологические проявления легочного нокардиоза неспецифичны и могут быть ошибочны для различных бактериальных инфекций легких, включая актиномикоз и туберкулез, так же как и грибковые инфекции и новообразования. Настороженность к возможности нокардиоза позволяет ускорить постановку диагноза, особенно у больных с иммуносупрессией. Нокардиоз может быть быстро диагностирован после исследования мокроты, плевральной жидкости, бронхиального лаважа или чрезкожного легочного аспирата с окраской по Граму и выделения кислотоустойчивых бактерий. При окраске по Граму четко видно ветвящиеся грам-положительные бациллы неотличимые от Actinonyces , но они являются кислотоустойчивыми бактериями, тогда как Actinomyces нет. Nocardia spp . Неприхотливы, растут в аэробных условиях в течение от 48 часов до нескольких недель и должны быть инкубированы от 4-6 недель. Исследование антимикробной чувствительности является полезным для терапии, но результаты этих исследований должны быть интерпритированы с осторожностью [55,56]. Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам США не так давно одобрил метод для определения антимикробной чувствительности аэробных актиномицетов, включая бульоны для микроразведений [59]. Е-тест ( AB — biodisk , Solna , Sweden ) и BACTEC радиометрический метод коррелируют с бульонами для микроразведений и могут быть более полезным при рутинной клинической лабораторной диагностике [59,60].

Большая часть штаммов Nocardia чувствительная к сульфаниламидам и к триметоприму-сульфаметокзазолу in vitro . Резистенция наиболее часта, тем не менее, среди N . farcinica и N . otitiddiscaviarium изоляты [48,49,61,62]. В наших наблюдениях, три из 10 изолятов были чувствительны к триметоприму-сульфаметокзазолу и все шесть N . farcinica были резистентны к этому препарату in vitro [42]. Клинический опыт показывает, что для успешной терапии необходимо использование антимикробных препаратов в комбинации с соответствующим хирургическим лечением (дренажем). Сульфаниламиды, такие как триметоприм-сульфаметокзазол, остаются препаратами первой линии для лечения,. Рекомендуемая доза триметоприма-сульфаметокзазола 5-10 мг/кг (триметприм) и 25-50 мг/кг (сульфаметоксазол) за два приема в день [61]. Путь введения определяется общим клиническим статусом больного. Парентеральная терапия может быть дана в начале и изменена на пероральный прием после 3-6 недель, в зависимости от клинического ответа. Клиническое улучшение обычно отмечается в течение 7-10 дней после начала терапии [38].

Другие парентеральные препараты, имеющие активность против Nocardia включают: амикацин, карбапенемы и третье-поколение цефалоспоринов; каждый из этих препаратов может быть использоваться как часть комбинированной терапии у тяжелых больных. Сульфаниламиды, миноциклин и ко-амоксиклав эффективны против N . farcinica и могут применяться перорально. Карбапенемы и третье поколение цефалоспоринов могут быть использованы как альтернативная терапия у тяжелых больных и при токсичных реакциях или у больных с иммуносупрессией [33,42,63,64]. Амикацин показал синнергическую активность в случаях, когда он используется с другими антимикробными средствами, особенно карбапенемами, цефалоспоринами 3-го поколения и триметопримом-сульфаметокзазолом [42,44,47,65]. Новейшие антимикробные средства многообещающи. Все Nocardia spp . показали чувствительность in vitro к линезолиду [42,66]. С учетом случаев высокой гематологической токсичности линезолида после 4 недель терапии, использование линезолида в лечении нокардиоза не представляется целесообразным [67,68].

У иммунокомпетентных больных с легочными поражениями длительность терапии составляет минимум 6 месяцев. Терапия должна быть продлена до 12 месяцев при поражениях головного мозга и составляет год и более при СПИДе или у других иммунокомпрометированных больных [39,42,44,46,55,56]. У этих больных в течение длительного времени может также проводится низкодозная базисная супрессивная терапия. У больных с легочным абсцессом, эмпиемой и подкожными абсцессами, как правило, должно быть проведено хирургическое дренирование. Общая смертность у больных с легочным нокардиозом находится в пределах 15-30%, включая лиц с иммунодефицитами [33,35,42,47,67]. В случаях перехода в хроническое течение больные с острым заболеванием прогноз ухудшается.

Читайте также:  Актиномикоза кожи головы

Нокардиоз и актиномикоз легких – хронические гранулематозные инфекции, вызываемые грам-положительными бациллами порядка Actinomycetales . Рентгенологические проявления этих инфекций полиморфны. Наличие плевральных поражений при хронических легочных процессах может являться диагностическим ключом. Возможность диагностики и лечения актиномикоза без оперативного вмешательства иногда проблематично. Лечение актиномикоза обычно простое, требующее длительного введения пенициллина в высоких дозах. Однако в последнее время короткие курсы лечения были представлены как успешные. Нокардиоз легких наиболее часто развивается у иммунокомпрометированных больных и частота случаев этой инфекции возрастает. Для начала соответствующей терапией имеет значение раннее распознавание. Карбапенемы используют в качетве альтернативного лечения у тяжелых больных, а сульфаниламиды – при менее серьезных инфекциях.

1 . Russo TA. Agents of actinomycosis. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R,editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia:Churchill Livingstone; 2005. pp. 2924–2934.

2. Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomycosis. Eur Respir J 2003;21:545–551.

3. Rose HD, Varkey B, Kutty CP. Thoracic actinomycosis caused by Actinomyces myeri. Am Rev Respir Dis 1982; 125:251–254.

4. Weese WC, Smith IM. A study of 57 cases of actinomycosis over a 36-year period. A diagnostic ‘failure’ with good prognosis after treatment. Arch Intern Med 1975; 135:1562–1568.

5. Lerner PI. Agents of actinomycosis. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1998. pp. 1973–1980.

6 . Bennhoff DF. Actinomycosis: diagnostic and therapeutic considerations and a review of 32 cases. Laryngoscope 1984; 94:1198–1217.

7 Kinnear W, Macfarlane J. A survey of thoracic actinomycosis. Resp Med 1990; 84:57–59.

8. Bates M, Cruickshank G. Thoracic actinomycosis. Thorax 1957; 12:99–123.

9. Heffner JE. Pleuropulmonary manifestations of actinomycosis and noardiosis. Semin Respir Infect 1988; 3:352–361.

10. Schaal KP, Lee H. Actinomycete infections in humans: a review. Gene 1992; 115:201–211.

11. Apothloz C, Regamey C. Disseminated infection due to Actinomyces myeri: case report and review. Clin Infect Dis 1995; 22:621–625.

12. Hachitanda Y, Nakagawara A, Ikeda K. An unusual wall tumour due to actinomycosis in a child. Paediatr Radiol 1989; 20:96.

13 . Brown JR. Human actinomycosis. A study of 181 subjects. Human Pathol 1973; 4:319–330.

14 . Read RC. Nocardiosis and actinomycosis. Medicine 2005; 33:114– 115.

This is a clinically oriented review

15. Takeda H, Mitsuhashi Y, Kondo S. Cutaneous disseminated actinomycosis in a patient with acute lymphocytic leukemia. J Dermatol 1998; 25: 37–40.

16. Chen CY, Chen YC, Tang JL, et al. Splenic actinomycotic abscess in a patient with acute myeloid leukemia. Ann Hematol 2002; 81:532–534.

17. Ossorio MA, Fields CL, Byrd RP Jr, Roy TM. Thoracic actinomycosis and human immunodeficiency virus infection. South Med J 1997; 90: 1136–1138.

18. Slade PR, Slesser BV, Southgate J. Thoracic actinomycosis. Thorax 1973; 28:73–85.

19. Kwong JS, Muller NL, Godwin JD, et al. Thoracic actinomycosis: CT findings in eight patients. Radiology 1992; 183:189–192.

20. Kobashi Y, Yoshida K, Miyashita N, et al. Thoracic actinomycosis with mainly pleural involvement. J Infect Chemother 2004; 10:172–177.

A case of thoracic actinomycosis suspected to have spread from the lung to the chest wall was discussed in this study.

21. Flynn MW, Felson B. The roentgen manifestations of thoracic actinomycosis. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1970; 110:707–716.

22. Robboy SJ, Vickery AL Jr. Tinctorial and morphologic properties distinguishing actinomycosis and nocardiosis. N Engl J Med 1970; 282:593– 596.

23. Perez-Castrillon JL, Gonzalez-Castaneda C, del Campo-Matias F, et al. Empyema necessitatis due to Actinomyces odontolyticus. Chest 1997; 11:1144.

24. Lazzari G, Vineis C, Cugini A. Cytologic diagnosis of primary pulmonary actinomycosis: report of two cases. Acta Cytol 1981; 25:299–301.

25 . Pauker SG, Kopelman RI. Clinical problem-solving. A rewarding pursuit of certainty. N Engl J Med 1993; 329:1103–1107.

26. Lewis R, McKenzie D, Bagg J, Dickie A. Experience with a novel selective medium for isolation of Actinomyces spp. from medical and dental specimens. J Clin Microbiol 1995; 33:1613–1616.

27. Martin MV. The use of oral amoxycillin for the treatment of actinomycosis. A clinical and in vitro study. Br Dent J 1984; 156:252–254.

28 . Wohlgemuth SD, Gaddy MC. Surgical implications of actinomycosis. South Med J 1986; 79:1574–1578.

29. Goldwag S, Abbitt PL, Watts B. Case report: percutaneous drainage of periappendiceal actinomycosis. Clin Radiol 1991; 44:422–424.

30. Choi J, Koh WJ, Kim TS, et al. Optimal duration of IV and oral antibiotics in the treatment of thoracic actinomycosis. Chest 2005; 128:2211– 2217.

This study showed that the traditional recommendation of intravenous antibiotic therapy for 2–6 weeks followed by oral antibiotic therapy for 6–12 months is not always necessary for all thoracic actinomycosis patients.

31. Sudhakar SS, Ross JJ. Short-term treatment of actinomycosis: two cases and a review. Clin Infect Dis 2004; 38:444–447.

This report describes cases of oesophageal and of cervicofacial actinomycosis treated successfully with short-term antibiotic therapy and reviews the literature.

32. Hsieh MJ, Liu HP, Chang JP, Chang CH. Thoracic actinomycosis. Chest 1993; 104:366–370.

33. Hui CH, Au VW, Rowland K, et al. Pulmonary nocardiosis re-visited: experience of 35 patients at diagnosis. Respir Med 2003; 97:709–717.

34. Kageyama A, Yazawa K, Ishikawa J, et al. Nocardial infections in Japan from 1992 to 2001, including the first report of infection by Nocardia transvalensis. Eur J Epidemiol 2004; 19:383–389.

This paper provides detailed information about the aetiological agents, clinical presentation and underlying condition in 303 patients with nocardiosis.

35. Queipo-Zaragoza JA, Broseta-Rico E, Alapont-Alacreu JM, et al. Nocardial infection in immunosuppressed kidney transplant recipients. Scand J Urol Nephrol 2004; 38:168–173.

This study showed that nocardiosis is associated with significant morbidity and mortality in kidney transplant patients receiving immunosuppressive therapy.

36. Dikensoy O, Filiz A, Bayram N, et al. First report of pulmonary Nocardia otitidiscaviarum infection in an immunocompetent patient from Turkey. Int J Clin Pract 2004; 58:210–213.

37. Kiska DL, Hicks K, Pettit DJ. Identification of medically relevant Nocardia species with an abbreviated battery of tests. J Clin Microbiol 2002; 40:1346– 1351.

38. McNeil MM, Brown JM. The medically important aerobic actinomycetes: epidemiology and microbiology. Clin Microbiol Rev 1994; 7:357–417.

39 . Burgert SJ. Nocardiosis: a clinical review. Infect Dis Clin Pract 1999; 8: 27–32.

40. Saubolle MA. Aerobic actinomycetes. In: McClatchey KD, editor. Clinical laboratory medicine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. pp. 1201–1220.

41. Beaman BL, Burnside J, Edwards B, Causey W. Nocardial infections in the United States, 1972–1974. J Infect Dis 1976; 134:286–289.

42.Yildiz O, Alp E, Tokgoz B, et al. Nocardiosis in a teaching hospital in the Central Anatolia region of Turkey: treatment and outcome. Clin Microbiol Infect 2005; 11:495–499.

This paper provides detailed information about predisposing factors, clinical features, radiological findings, antimicrobial susceptibility patterns, treatments, duration of treatments and outcomes of the patients with nocardiosis. The use of imipenem or meropenem in combination with amikacin is suggested for initial therapy of serious nocardial infections.

43.Matulionyte R, Rohner P, Uckay I, et al. Secular trends of nocardia infection over 15 years in a tertiary care hospital. J Clin Pathol 2004; 57:807–812.

This is a review of the epidemiology, clinical, and microbiological characteristics, treatment, and outcome of nocardial infections diagnosed in 20 patients at the Geneva University Hospitals, Switzerland over a 15-year period. The authors emphasized that the drug susceptibility testing should be performed due to increasing resistance to TMP-SMX.

44 . Lerner PI. Nocardiosis. Clin Infect Dis 1996; 22:891–903.

45. Roberts SA, Franklin JC, Mijch A, Speiman D. Nocardia infection in heart– lung transplant recipients at Alfred Hospital, Melbourne, Australia, 1989– 1998. Clin Infect Dis 2000; 31:968–972.

46. Uttamchandani RB, Daikos GL, Reyes RR, et al. Nocardiosis in 30 patients with advanced human immunodeficiency virus infection: clinical features and outcome. Clin Infect Dis 1994; 18:348–353.

47. Menendez R, Cordero PJ, Santos M, et al. Pulmonary infection with Nocardia species: a report of 10 cases and review. Eur Respir J 1997; 10:1542–1546.

48.Mootsikapun P, Intarapoka B, Liawnoraset W. Nocardiosis in Srinagarind Hospital, Thailand: review of 70 cases from 1996–2001. Int J Infect Dis 2005; 9:154–158.

This retrospective study reported the clinical manifestations, underlying diseases, radiologic findings, antimicrobial susceptibility and treatment of nocardial infection. The authors emphasize that drug susceptibility testing should be performed due to increasing resistance to TMP-SMX.

49. Boiron P, Provost F, Chevrier G, Dupont B. Review of nocardial infections in France 1987 to 1990. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992; 11:709–714.

50. Beaman BL, Beaman L. Nocardia species: host-parasite relationships. Clin Microbiol Rev 1994; 7:213–264.

51. Black CM, Beaman BL, Donovan RM, Goldstein E. Effect of virulent and less virulent strains of Nocardia asteroides on acid-phosphatase activity in alveolar and peritoneal macrophages maintained in vitro. J Infect Dis 1983; 148:117– 124.

52. Saubolle MA, Sussland D. Nocardiosis: review of clinical and laboratory experience. J Clin Microbiol 2003; 41:4497–4501.

53. Fleetwood IG, Embil JM, Ross IB. Nocardia asteroides cerebral abscess in immunocompetent hosts: report of three cases and review of surgical recommendations. Surg Neurol 2000; 53:605–610.

54. Alp E, Yildiz O, Aygen B, et al. Disseminated nocardiosis due to unusual species: two case report. Scand J Infect Dis (in press).

55 . Bach MC. Nocardia. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1998. pp. 1969–1973.

56. Sorrell TC, Mitchell DH, Iredell JR. Nocardia species. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. pp. 2916–2924.

57. Conant EF, Wechsler RJ. Actinomycosis and nocardiosis of the lung. J Thorac Imaging 1992; 7:75–84.

58. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Susceptibility testing of mycobacteria, Nocardia, and other aerobic actinomycetes: tentative standard M24-T2. 2nd ed. Wayne: NCCLS; 2000.

59. Biehle JR, Cavalieri SJ, Saubolle MA, Getsinger LJ. Comparative evaluation of the E test for susceptibility testing of Nocardia species. Diagn Microbiol Infect Dis 1994; 19:101–110.

60. Ambaye A, Kohner PC, Wollan PC, et al. Comparison of agar dilution, broth microdilution, disk diffusion, E-test, and BACTEC radiometric methods for antimicrobial susceptibility testing of clinical isolates of the Nocardia asteroids complex. J Clin Microbiol 1997; 35:847–852.

61. Wallace RJ, Septimus EJ, Williams TW, et al. Use of trimethoprim-sulfamethoxazole for treatment of infections due to Nocardia. Rev Infect Dis 1982; 4:315–325.

62. Hitti W, Wolff M. Two cases of multidrug-resistant Nocardia farcinica infection in immunosuppressed patients and implications for empiric therapy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005; 24:142–144.

This paper shows two cases of multidrug-resistant Nocardia farcinica infection that occurred in immunocompromised patients. The use of imipenem in combination with amikacin is suggested for initial therapy of serious Nocardia infections.

63. Gombert ME. Susceptibility of Nocardia asteroides to various antibiotics, including newer beta-lactams, trimethoprim-sulfamethoxazole, amikacin, and N-formimidoyl thienamycin. Antimicrob Agents Chemother 1982; 21:1011– 1012.

64. Gutmann L, Goldstein FW, Kitzis MD, et a l. Susceptibility of Nocardia asteroides to 46 antibiotics, including 22 beta-lactams. Antimicrob Agents Chemother 1983; 23:248–251.

65. Goldstein FW, Hauteford B, Acar JF. Amikacin-containing regimens for treatment of Nocardiosis in immunocompromised patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1987; 6:198–200.

66. Moylett EH, Pacheco SE, Brown-Elliott BA, et al. Clinical experience with Linezolid for the treatment of Nocardia infection. Clin Infect Dis 2003; 36:313–318.

67. Lederman ER, Crum NF. A case series and focused review of nocardiosis: clinical and microbiologic aspects. Medicine 2004; 83:300–313.

In this paper, the aetiological agents, clinical presentation and current treatment options of nocardiosis are discussed.

68. Corti ME, Villafane-Fioti MF. Nocardiosis: a review. Int J Infect Dis 2003; 7:243–250.

источник

Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни относятся к пневмомицетам семейства Actinomycetaceae и занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. В патологии человека наибольшее значение имеют: A. Israeli, A. bovis, A. albus и др., обладающие различной антигенной структурой. Актиномицеты выделяют из почвы, воды, известна пораженность некоторых видов животных. Человек заражается спорами актиномицетов аэрогенным, алиментарным путями и при контакте с зараженной почвой или водой. Заболевание часто встречается в весенне-летний период. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Актиномикоз широко распространен в различных странах.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание возникает в результате экзогенного инфицирования и вследствие активизации эндогенной инфекции (сапрофитирующих в организме человека актиномицетов). Развитию болезни способствует понижение иммунологической резистентности на фоне хронических заболеваний, применения цитостатиков, глюкокортикостероидов и иных иммуносупрессоров, после беременности и родов, а также травматизация тканей.

Из очагов первичной локализации возбудители гематогенно или лимфогенно распространяются в различные органы, обусловливая возникновение метастатических очагов актиномикоза: В развитии болезни имеют значение специфическая сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры.

Патоморфологической основой актиномикоза является специфическая гранулема — актиномикома, начальная стадия которой формируется из молодой соединительной ткани и полинуклеаров. По мере развития в центральной части гранулемы возникает некроз, наблюдается фиброз окружающих тканей, появляются ксантомные клетки. Рубцовая ткань пронизана гнойниками и напоминает губку. В дальнейшем появляются эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты, происходит гиалинизация рубцов. В центральной части актиномикомы можно обнаружить друзы актиномицетов окруженные лейкоцитами и подвергающиеся в дальнейшем фагоцитозу, кальцинозу или превращению в стекловидные шары.

Клиника. Единой классификации актиномикоза не создано. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до ряда лет. Различают первичный и вторичный актиномикоз с локализацией процесса в легких (10-20 %), желудочно-кишечном тракте, мочеполовых органах, центральной нервной системе, костях, в коже или имеющие генерализованный характер.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхопульмональная форма) клинические проявления могут быть нехарактерными и маловыраженными. По мере прогрессирования болезни появляются кашель, тупые боли в области груди, неправильная лихорадка, повышенная потливость. В дальнейшем выделяется слизисто-гнойная мокрота, часто с прожилками крови, содержащая плотные зерна — друзы актиномицетов.

При субплевральной локализации актиномикомы (плевропульмональная форма) клинические признаки появляются рано и выражены более ярко: отмечаются боли в груди соответственно локализации очага, чаще в боковых отделах и подлопаточной области, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, а также при передвижении больного; характерны сухой мучительный кашель, неправильная лихорадка. При аускультации выявляются шум трения плевры, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. По мере формирования абсцесса состояние больных ухудшается, они теряют массу тела. После прорыва абсцесса в просвет бронха выделяется обильная слизисто-кровянистая мокрота с плотными зернами-друзами. В случае прорыва абсцесса в плевральную полость развивается осумкованный плеврит.

Возможно поражение средостения с последующим распространением воспаления в забрюшинное пространство. Могут наблюдаться абсцессы в мягких тканях грудной клетки, остеолизис и периоститы ребер и позвонков с последующим образованием свищей, из которых выделяется густой гной с плотными зернами. Наблюдается гнойное поражение молочной железы, перикарда и сердца.

Читайте также:  Абдоминальная форма актиномикоза

Рентгенологическое исследование в ранней стадии выявляет очаговые инфильтраты вокруг бронхов и сосудов, увеличение медиастинальных лимфатических узлов и содружественное поражение ребер или позвонков; характерно уплотнение плевры. Процесс может ограничиваться одним сегментом или захватывать целую долю.

Течение болезни длительное, при отсутствии лечения развиваются кахексия и анемизация больных.

Диагноз актиномикоза основан на выявлении характерных клинико-инструментальных признаков болезни и дополняется выявлением друз актиномицетов в мокроте или гнойном отделяемом из свищей при исследовании наливных препаратов и при окраске их по Цилю — Нильсену. Серологическая диагностика разработана недостаточно.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, опухолями и иными пневмомикозами.

Профилактика не разработана.

Лечение. Основой терапии актиномикоза является иммуноантибиотикотерапия. Больным назначают актинолизат, поливалентную актиномицетную вакцину, вводимые внутрикожно или внутримышечно в постепенно возрастающих дозах на протяжении 1-3 месяцев в виде повторных курсов с интервалами 1 мес. Одновременно применяют сульфаниламидные препараты (сульфидин, сульфапиридин и др.), а в период обострения — антибиотики. Показаны гемотрансфузии, назначение биогенных стимуляторов. По показаниям применяют хирургическое лечение.

источник

Актиномикоз заболевание, имеющее инфекционную природу. Возбудителями болезни являются лучистые грибы актиномицеты. Если они проникают в организм человека, у последнего на коже появляются нагноения (абсцессы), выпуклые круглые гранулемы и свищи. В данной статье мы расскажем, что такое актиномикоз, о причинах его возникновения и возможных факторах риска.

Возбудитель актиномикоза — микроорганизмы рода Actinomyces. В окружающей среде они встречаются в загрязненной почве, застарелом сене/соломе или растениях. В организм человека лучистые грибы могут попасть одним из следующих способов:

  • с некачественной или плохо обработанной термически пищей;
  • при вдыхании;
  • через небольшие раны и повреждения на коже.

После попадания в организм актиномицеты далеко не всегда вызывают воспаление. В большинстве случаев они остаются на слизистой оболочки ротовой полости или глаз и питаются отмершими клетками. К актиномицету приводят предшествующие воспалительные процессы в органах дыхания, ротовой полости или ЖКТ.

Заражение кожи может быть первичным или вторичным. В первом случае актиномицеты проникают в организм через раны и другие повреждения. При вторичном инфицировании заражение кожи происходит от миндалин, молочной железы, лимфатических узлов и т.п.

Заболевание может развиваться на любом участке кожи или внутренних тканей. В зависимости от этого выделяют несколько типов заболевания:

  • актиномикоз кожи. Грибы проникают под кожу через различные повреждения и вызывают выраженные изменения покровов. Внешние изменения, происходящие с эпидермисом, заметны невооруженным глазом: тело покрывается выпуклыми узелками, которые затем становятся глубоко залегающими инфильтратами. По мере развития болезни последние образовывают свищ и вскрываются. Чаще всего происходит поражение шейно-лицевой области. В этом случае патогенные микроорганизмы поражают подкожно-жировой слой, кожа становится синевато-красной, плотной и блестящей. Со временем свищи размягчаются, из них выделяется жидкий гной. Актиномикоз кожи становится хроническим, поражает внутренние органы, может привести к летальному исходу;
  • актиномикоз полости рта. Это хроническое заболевание, поражающее преимущественно людей среднего и старшего возраста. Причиной часто становятся первичные патологии, ослабляющие местный иммунитет. К ним относятся кариес, зубной камень, налет, болезни десен, актиномикоз миндалин. Поражение происходит в том случае, если слизистая оболочка ротовой полости нарушается. В этом случае актиномицеты внедряются в ткани и провоцируют актиномицет челюстно-лицевой полости. Воспалительный процесс распространяется на костную ткань, и она начинает отмирать. Симптомы болезни развиваются постепенно: вначале гранулемы находятся глубоко в слизистой оболочке, затем в полости рта появляются гноящиеся фистулы. Далее возникают признаки интоксикации: незначительное повышение температуры, общая слабость, головная боль;
  • актиномикоз легких. Поражает нижнюю часть легких. Клиническое течение и симптомы схожи с пневмонией. У человека наблюдается выраженная гипертермия (повышение температуры тела), влажный кашель с кровью, упадок сил, усиленное потоотделение. Дыхание заболевшего человека становится тяжелым, при прослушке врачи обнаруживают хрип. В дальнейшем актиномикоз легких прогрессирует, поэтому лечение рекомендуется начинать еще на 1-ой стадии болезни;
  • актиномикоз печени. Поражение данного органа является вторичным. В первую очередь актиномицеты проникают в кишечник, аппендикс и прямую кишку. После этого по венам микроорганизмы достигают печени и вызывают ее поражение. Очаги поражения выглядят как серовато-белые массы и внешне напоминают метастазы раковых опухолей. Сопутствующие симптомы: сильная лихорадка, потливость, головная боль, истощение. При диагностике наблюдается увеличение печени.

Специалисты рекомендуют обращаться в больницу при первых признаках болезни. Так вы сможете облегчить течение актиномикоза и предотвратить тяжелые последствия.

Самый распространенный метод диагностики грибковых заболеваний — микроскопическое исследование соскоба или слизистого отделяемого. Однако в случае актиномикоза применение этого способа не всегда оправдано, так как актиномицеты встречаются в организме здоровых людей. Для обследования берут отделяемое из свищей при поражении кожи. Если в больницу поступает пациент с инфицированием внутренних органов, диагноз ставится с помощью пункции, которая проводится через кожу.

После первичной диагностики врачи выявляют вид актиномицетов. Для этого проводится специальная процедура — реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Проходит все в несколько этапов:

  1. Делается соскоб биологического материала с мочеполового тракта, после чего подготавливается мазок. В отдельных случаях исследуется слизистое отделяемое или кровь пациента.
  2. Мазок обрабатывается специальными антителами, которые помогают обнаружить антиген.
  3. Если антигены в мазке присутствуют, антитела связываются с ними. Это дает специфическое свечение, которое выявляется через люминесцентный микроскоп. Как только данное свечение обнаружено, врач становит диагноз «актиномикоз».

Преимущество РИФ — высокая скорость исследования. К недостаткам относится относительная неточность (80%), поэтому одной реакции иммунофлуоресценции недостаточно. Для окончательного подтверждения диагноза назначается бактериологический посев. Микроорганизмы, взятые из биологического материала, помещаются в специальную среду. В течение 2-х недель наблюдается скорость роста колоний актиномицетов и их чувствительность к антибиотикам. Окончательные результаты обычно готовы через 14 дней.

Лечить актиномикоз необходимо комплексно. Процесс включает в себя прием этиотропных антибиотиков, иммуномодуляторов и других препаратов. В запущенных случаях допустимо хирургическое вмешательство. При терапии актиномикоза соблюдаются следующие принципы:

  • при назначении этиотропных препаратов учитывается чувствительность лучистого грибка и бактериальной флоры, которая присоединилась в процессе болезни. Если антибиотики назначаются без учета данных факторов, бактерии приобретают резистентность (устойчивость) к прописанным препаратам. Естественная микрофлора подавляется, из-за чего иммунитет больного ослабляется еще сильнее;
  • введение антибактериальных препаратов должно быть парентеральным. Это способ, при котором желудочно-кишечный тракт минуется, что выгодно отличает такое использование лекарств от их традиционного применения. Делается это с помощью инъекции или ингаляции. При запущенном и тяжелом течении заболевания применяется комбинация из разных препаратов;
  • дополнительный аспект при лечении актиномикоза — иммунотерапия. Данный терапевтический метод помогает увеличить эффективность от использования антибиотиков и снизить выраженность побочных эффектов. В процессе иммунотерапии применяется Актинолизат — культуральная жидкость самолизирующихся (растворяющихся) актиномицетов. Применяется непосредственно при лечении актиномикоза и считается одним из наиболее эффективных лекарственных средств.

В процессе лечения рекомендуется принимать продукты, богатые йодом: морскую капусту, морепродукты, репчатый лук, говядину и йодированную соль. Для поддержания иммунитета подойдут природные антибиотики: лук, чеснок, мед, мята, розмарин. Также можно применять луковый сок местно для смазывания свищей.

Для борьбы с лучистым грибком и бактериями применяются лекарственные препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, фторхинолы и макролиды. Подбор соответствующего средства определяется видом актиномикоза и разнообразными факторами. Препараты для борьбы с болезнью:

  • актиномикоз лицевой и шейной зоны лечится Флемоклавом или Амоксиклавом в сочетании с пенициллинами. Врач назначает 2,4 г средства 3 раза в день. Курс лечения — до 7 дней, после чего доза уменьшается в 2 раза. С новой дозировкой препараты нужно принимать еще 1 неделю. Если патология затрагивает область груди и легких, терапевтический курс составляет не менее 3-х недель;
  • для повышения клеточного иммунитета применяется Актинолизат. После его введения выраженность воспалительной реакции уменьшается, а защитные силы организма становятся значительно выше. Актинолизат вводится в организм больного внутримышечно 3 раза в неделю. Допустимая доза — 3 миллилитра. Курс лечения определяется состоянием пациента и может составлять 10, 20 или 25 инъекций. При необходимости терапевтический курс повторяется через месяц;
  • в качестве вспомогательных препаратов врачи прописывают витаминные комплексы, растворы для дезинтоксикации, калия йодид;
  • для нейтрализации аллергических реакций назначаются Супрастин, Тавегил, Диазолин и другие антигистаминные (противоаллергические) препараты;
  • стимуляция иммунного ответа проводится с помощью инъекций экстракта алоэ или аутогемотерапии — подкожное введение собственной крови пациента, предварительно взятое из вены. Курс — 4 процедуры. Проводится 1 раз в неделю;
  • свищевые ходы промываются антисептическими растворами. Также применяются местные препараты (крема и мази) содержащие противогрибковые и антибактериальные действующие компоненты. Для быстрого заживления ран в послеоперационный период назначаются: Винилин, Метилурацил, Солкосерил. Бактерицидными свойствами обладает и лампа, используемая для кварцевания. Рекомендуется применять данный метод в период острого воспаления;
  • скопление отмерших клеток, крови и лимфы устраняется электрофорезом с применением Лидазы и Йода. Для усиления эффекта рекомендовано воздействие ультразвука. Врач назначает курс из 25 ежедневных процедур.

Хирургическое лечение проводится наряду с консервативной терапией. Помощь хирурга заключается во вскрытии абсцессов и флегмон с дальнейшим промыванием и откачиванием гнойного содержимого. В запущенных случаях применяется иссечение спаек.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Буровой С.А., миколога со стажем в 49 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

  • различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
  • повреждения при удалении зубов;
  • периапикальные (зубные) гранулёмы;
  • гингивит ;
  • камни слюнных желёз;
  • калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
  • хронические воспаления мягких тканей;
  • травмы и операции грудной клетки;
  • аспирация лёгких;
  • энтероколиты, желчные и каловые камни;
  • аппендицит и его удаление;
  • внутриматочные спирали;
  • гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
  • гнойный гидраденит (сучье вымя);
  • парапроктит ;
  • геморроидальные узлы и анальные трещины ;
  • состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

  • постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
  • переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
  • изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
  • образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
  • рубцовые изменения;
  • появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

  • кашель с мокротой (иногда с кровью);
  • высокая температура;
  • колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Читайте также:  Актиномикозы материал для исследования

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

  • микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
  • появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
  • происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

  • первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
  • вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

  • инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
  • стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
  • свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
  • стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

  • локализованным;
  • распространённым;
  • гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

  • начальный этап;
  • этап прогрессирования;
  • этап хронизации;
  • этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

  • хроническая гнойная интоксикация;
  • стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
  • изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
  • спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
  • септикопиемия;
  • малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

  • при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
  • при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
  • при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
  • при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
  • при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник